Серозный плеврит. Исследование серозной жидкости в лаборатории

В зависимости от качественного состава различают следующие виды экссудатов: серозный, фибиринозный, гнойный, гнилостный, геморрагически

Серозный экссудат характризуется умеренным содержанием белка (3-5%), в основном мелкодисперсного (альбумин) и небольшим количеством ПМЛ и является достаточно прозрачным. Удельный вес его составляет 1015-1020. По составу и физико-химическим свойствам серозный экссудат мало отличается от транссудата - жидкости, которая скапливается в тканях при застойных оттеках. Примером серозного экссудата является содержимое пузыря на коже при ожоге II степени, а также при вирусном и аллергическом воспалении.

Если к серозному экссудату примешивается фибрин, то возникает фиброзный экссудат . В качестве примера можно привести фибринозные налеты в зеве или гортани при дифтерии. Кроме этого фибринозный экссудат может наблюдаться при туберкулезе и дизентерии. При разрешении воспаления фибриновые пленки растворяются плазмином -фибринолизином. В этом процессе важную роль играют активаторы плазминогена - лизосомальные ферменты лейкоцитов экссудата.

Когда к серозному экссудату начинают примешиваться эритроциты и продукты их распада возникает геморрагический экссудат, имеющий розовый или красный цвет. Геморрагический характер может принять любой вид воспаления. Характерен для туберкулезных поражений, чумы, сибирской язвы, черной оспы, токсического гриппа и аллергического воспаления т.е. в тех случаях когда имеет место повышенной проницаемости и даже разрушение сосудов.

В случае когда в очаге воспаления много фагоцитов, но они неполноценны в функциональном отношении. Особенно тяжелые последствия возникают, если по генетическим причинам нейтрофилы плохо вырабатывают микробицидные факторы – H2O2, O2- и другие биоокислители. В этом случае любое воспаление может приводить к развитию абсцессов и принимать затяжное течение. Гнойное воспаление будет затягиваться и в той ситуации, когда пришедшие в очаг моноциты слабо растормаживают восстановительные процессы.

Часть ПМЛ в очаге воспаления гибнет в ходе фагоцитоза. Причиной гибели клеток служит чрезмерная активация лизосомальных ферментов и нарушение проницаемости мембран лизосом. В результате ферменты из гранул попадают в цитоплазму и клетка подвергается самоперевариванию (аутолизу). Этот процесс нередко образно называют "самоубийством" клетки. Проницаемость мембран лизосом в фагоцитируюших нейтрофилах возрастает под действием биоокислителей – O 2 - , H 2 O 2 , ОН", убивающих микробы. Следовательно нейтрофил должен жертвовать собой ради организма в целях восстановления гомеостаза. Особенно высокий процент нейтрофилов гибнет при остром гнойном воспалении, которое вызывается гноеродными кокками (стрепто-, стафило-, пневмококками, гонококками и пр.). В результате активной гибели лейкоцитов и других типов клеток в этих случаях формируется гнойный экссудат или гной . Если нет дренирования, то гнойный экссудат может распространяться на все новые и новые территории. В качестве примера можно привести ситуацию, когда очаги воспаления волосяного мешочка кожи (фурункул) сливаются друг с другом и дают начало более крупному очагу гнойного воспаления - карбункулу. Если его своевременно не дренировать, то разовьется разлитое гнойное воспаление подкожной клетчатки – флегмона.

Гнилостный (ихорозный) экссудат отличается наличием продуктов гнилостного разложения тканей. Имеет грязно-зеленый цвет и дурной запах. Образуется при присоединении патогенных анаэробов.

Смешанные экссудаты наблюдаются при воспалении, протекающем на фоне ослабленных защитных сил организма и присоединения вследствие этого вторичной инфекции. Различают серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный.

Биологическое значение экссудата:

Экссудат уменьшает концентрацию токсинов и тем самым ослабляет их действие на ткань.

В экссудате содержатся ферменты, которые разрушают токсические вещества и лизируют некротизированные ткани.

Экссудатом в ткань выделяются иммуноглобулины, которые оказывают антитоксическое действие (и антимикробное), а также оказывают и общее защитное действие в связи с наличием неспецифических факторов защиты: лизоцим, комплемент, интерферон, бета-лизины и др.

С экссудатом в ткань выделяется большое количество фибриногена, который переходит в фибрин и таким образом оказывает защитное действие, препятствуя распространению болезнетворного фактора, главным образом по межклеточным пространствам.

Экссудат (exsudatio; от лат. ex-sudare — «потеть») — выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Соответственно, жидкость, выходящая при воспалении из сосудов в ткань, называется экссудатом. Термины «экссудат» и «экссудация» употребляются только по отношению к воспалению. Они призваны подчеркнуть отличие воспалительной жидкости (и механизма ее образования) от межклеточной жидкости и транссудата (например, при экссудативном плеврите).

Механизм экссудации включает 3 основных фактора:

повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента;

увеличение кровяного (фильтрационного) давления в сосудах очага воспаления вследствие гиперемии;

возрастание осмотического и онкотического давления в воспаленной ткани в результате альтерации и начавшейся экссудации и, возможно, снижение онкотического давления крови из-за потери белков при обильной экссудации.

Сохраняющееся динамическое равновесие между данными механизмами обеспечивается тем, что всасывающая способность плевры у здорового человека почти в 3 раза превышает ее секретирующую способность, поэтому в плевральной полости содержится лишь незначительное количество жидкости.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов. Оно, как правило, является двухфазным и включает немедленную и замедленную фазы. Первая возникает вслед за действием воспалительного агента, достигает максимума на протяжении нескольких минут и завершается в среднем в течение 15—30 мин. Вторая фаза развивается постепенно, достигает максимума через 4—6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Следовательно, экссудативная фаза воспаления начинается немедленно и продолжается более 4 суток.

Преходящее повышение проницаемости сосудов в немедленной фазе обусловлено главным образом контрактильными явлениями со стороны эндотелиальных клеток. При этом в реакцию вовлекаются преимущественно венулы. В результате взаимодействия медиаторов со специфическими рецепторами на мембранах эндотелиальных клеток происходит сокращение актиновых и миозиновых микрофиламентов цитоплазмы клеток и округляются эндотелиоциты; две соседние клетки отодвигаются друг от друга, и между ними появляется межэндотелиальная щель, через которую и осуществляется экссудация. Стойкое увеличение проницаемости сосудов в замедленной фазе связано с повреждением сосудистой стенки лейкоцитарными факторами — лизосомальными ферментами и активными метаболитами кислорода. При этом в процесс вовлекаются не только венулы, но и капилляры.

По отношению к сосудистой проницаемости медиаторы воспаления могут быть разделены на 2 группы:

прямодействующие, влияющие непосредственно на эндотелиальные клетки, вызывая их контракцию, — гистамин, серотонин, брадикинин, С5а, С3а, лейкотриены С4 и D4;
нейтрофилзависимые, эффект которых опосредуется лейкоцитарными факторами. Такие медиаторы не способны повышать проницаемость сосудов у лейкопенических животных. Это компонент комплемента С5а des Arg, лейкотриен В4, цитокины, в частности интерлейкин-1, отчасти фактор, активирующий тромбоциты.

Повышенная проницаемость сосудов в сочетании с увеличенным фильтрационным давлением крови, осмотическим и онкотическим давлением ткани обеспечивает выход жидкой части крови из сосуда и задержку ее в ткани. По некоторым данным, экссудация осуществляется также путем фильтрации и диффузии через микропоры в самих эндотелиальных клетках (трансцеллюлярные каналы), а также не столько пассивным путем, сколько активным — с помощью так называемой микровезикуляции, состоящей в микропиноцитозе эндотелиальными клетками плазмы крови, транспорте ее в виде микропузырьков (микровезикул) по направлению к базальной мембране и выбросе ее в ткань.

Поскольку повышение проницаемости сосудов при воспалении наблюдается в значительно большей степени, чем при любом из невоспалительных отеков, даже при которых этот фактор является ведущим, количество белка в экссудате превышает таковое в транссудате. В свою очередь отличие в степени повышения проницаемости сосудов при воспалительном и невоспалительных отеках обусловлено разницей в количествах и наборе высвобождаемых биологически активных веществ. Например, лейкоцитарные факторы, повреждающие сосудистую стенку, играют важную роль в патогенезе экссудации и мало участвуют при невоспалительных отеках.

Степенью повышения проницаемости сосудов определяется и белковый состав экссудата. При сравнительно небольшом увеличении проницаемости могут выйти только мелкодисперсные альбумины, по мере дальнейшего повышения — глобулины и, наконец, фибриноген.

2.1.8. Экссудация. Общая характеристика и механизмы развития

Экссудация - это выход жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Выходящая из сосудов жидкость - экссудат - пропиты-вает воспаленную ткань или накапливается в полостях (плевральной, перито-неальной, перикардиальной и др.).

В зависимости от особенностей клеточного и биохимического состава различают следующие виды экссудата:

1.Серозный экссудат, почти прозрачный, характеризуется умеренным со-держанием белка (3-5%, в основном альбумины), невысоким удельным весом (1015-1020) , рН в пределах 6 - 7. В осадке содержатся единичные сегментоя-дерные гранулоциты и слущенные клетки серозных оболочек.

Серозный экссудат образуется при воспалении серозных оболочек (сероз-ный плеврит, перикардит, перитонит и др.), а также при ожоговом, вирусном или аллергическом воспалении. Серозный экссудат легко рассасывается и не оставляет никаких следов или образует незначительное утолщение серозных оболочек.

2. Фибринозный экссудат характеризуется высоким содержанием фибри-ногена, который при соприкосновении с поврежденными тканями переходит в фибрин, вследствие чего экссудат уплотняется. На поверхность серозных оболочек фибрин выпадает в виде ворсинчатых масс, а на поверхность сли-зистых оболочек - в виде пленок. В связи с этими особенностями фибриноз-ное воспаление подразделяется на дифтериитическое (плотно сидящие плен-ки) и крупозное (рыхло сидящие пленки). Крупозное воспаление развивается в желудке, кишечнике, бронхах, трахее. Дифтеритическое воспаление харак-терно для пищевода, миндалин, полости рта. Фибринозное воспаление может быть вызвано возбудителями дизентерии, туберкулеза, дифтерии, вирусами, токсинами эндогенного (напр., при уремии) или экзогенного (отравление су-лемой) происхождения.

Прогноз фибринозного воспаления в значительной мере определяется ло-кализацией и глубиной процесса.

На серозных оболочках массы фибрина частично подвергаются аутолизу, а большая часть организуется, то есть прорастает соединительной тканью, в связи с чем могут образовываться спайки и рубцы, нарушающие функцию органа.

На слизистых оболочках фибринозные пленки подвергаются аутолизу и отторгаются, оставляя дефект слизистой оболочки, - язву, глубина которой определяется глубиной выпадения фибрина. Заживление язв может происхо-дить быстро, но в некоторых случаях (в толстом кишечнике при дизентерии) затягивается на длительные сроки.

3. Гнойный экссудат - это мутная воспалительная жидкость зеленоватого оттенка, вязкая, содержащая альбумины, глобулины, нити фибрина, фермен-ты, продукты протеолиза тканей и большое количество полиморфноядерных лейкоцитов, преимущественно разрушенных (гнойные тельца).

Гнойное воспаление может возникать в любой ткани, органе, серозных полостях, коже и протекать в виде абсцесса или флегмоны. Скопление гной-ного экссудата в полостях организма носит название эмпиемы.

Этиологические факторы гнойного воспаления разнообразны, оно может быть вызвано стафилококками, стрептококками, менингококками, гонокок-ками, микобактериями, патогенными грибками и др.

5. Гнилостный экссудат (ихорозный) развивается при участии в воспали-тельном процессе патогенных анаэробов. Воспаленные ткани подвергаются гнилостному разложению с образованием дурно пахнущих газов и грязно-зеленого экссудата.

6. Геморрагический экссудат характеризуется содержанием различного количества эритроцитов, вследствие чего он приобретает розоватую или красную окраску.

Геморрагический характер может принять любой вид экссудата, это зави-сит от степени проницаемости сосудов, вовлеченных в воспалительный про-цесс. Экссудат с примесью крови образуется при воспалении, вызванном вы-соковирулентными микроорганизмами - возбудителями чумы, сибирской яз-вы, черной оспы, токсического гриппа. Геморрагический экссудат наблюда-ется также при аллергическом воспалении, при злокачественных новообразо-ваниях.

7. Смешанные формы экссудата - серозно-фибринозный, серозно-гнойный, серозно-геморрагический, гнойно-фибринозный и другие - возни-кают при присоединении вторичной инфекции, при снижении защитных сил организма или прогрессировании злокачественной опухоли.

При воспалении слизистых оболочек образуется экссудат с большим со-держанием слизи, лейкоцитов, лимфоцитов и слущенных эпителиальных клеток. Такой экссудат как бы стекает по слизистой оболочке, поэтому вос-паление называется катаральным (katarrheo - течь вниз). Таковы катаральные ринит, гастрит, риносинусит, энтероколит. По характеру экссудата говорят о серозном, слизистом или гнойном катарах. Обычно воспаление слизистой начинается с серозного катара, который затем переходит в слизистый и гной-ный.

Экссудация служит одним из признаков венозной гиперемии и в то же время определяет характер тканевых изменений в очаге воспаления.

Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости со-судов в зоне воспаления. Нарастание проницаемости сосудов проходит в две фазы. Первая фаза - ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и достигает максимума на протяжении нескольких минут. Эта фаза обусловлена действием гистамина, лейкотриена Е4, серото-нина, брадикинина на венулы с диаметром не более чем 100 мкм. Проницае-мость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницае-мости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через кото-рые выходит жидкая часть крови и клеток. Вторая фаза - поздняя, замедлен-ная, развивается постепенно в течение нескольких часов, суток и длится ино-гда до 100 часов. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемо-сти сосудов (артериол, капилляров, венул), вызванное повреждением сосуди-стой стенки лизосомальными ферментами, активными метаболитами кисло-рода, простагландинами, комплексом лейкотриенов (МРС), водородными ио-нами.

В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу - процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капе-лек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микросо-судов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосуди-стой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.

Большое значение в развитии экссудации принадлежит осмотическому и онкотическому факторам.

В тканях очага воспаления повышается осмотическое давление, при этом осмотическое давление крови практически не изменяется. Гипер-осмия тка-ней обусловлена повышением в них концентрации осмо-активных частиц - ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация со-лей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный рас-пад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выве-дению осмолей из очага воспаления.

Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается уве-личение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков - альбуми-нов, а по мере повышения проницаемости сосуда - глобулинов и фибриноге-на (Серов В.В., Пауков В.С., 1995).

Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз проис-ходит распад сложных белковых макромолекул, что также способствует по-вышению онкотического давления в тканях очага воспаления.

Фактором, способствующим экссудации, является увеличение гидроста-тического давления в микроциркуляторном русле и площади фильтрации жидкой части крови.

Биологический смысл экссудации как компонента воспаления заключает-ся в том, что вместе с экссудатом в альтерированную ткань выходят имму-ноглобулины, активные компоненты комплемента, ферменты плазмы, кини-ны, биологически активные вещества, которые освобождаются активирован-ными клетками крови. Поступая в очаг воспаления, они совместно с ткане-выми медиаторами, обеспечивают опсонизацию патогенного агента, стиму-лируют фагоцитирующие клетки, участвуют в процессах килинга и лизиса микроорганизмов, обеспечивают очищение раны и последующую репарацию ткани. В экссудате обнаруживаются продукты обмена веществ, токсины, ток-сические факторы патогенности, вышедшие из тока крови, т.е. фокус очага воспаления выполняет дренажную функцию. За счет экссудата происходит сначала замедление кровотока в очаге воспаления, а затем и полная останов-ка кровотока при сдавлении капилляров, венул и лимфатических сосудов. Последнее приводит к локализации процесса и препятствует диссеминации инфекции и развитию септического состояния.

В то же время скопление экссудата может приводить к развитию сильных болевых ощущений, вследствие сдавления нервных окончаний и проводни-ков. В результате сдавления паренхиматозных клеток и нарушения в них микроциркуляции могут возникнуть расстройства функций различных орга-нов. При организации экссудата могут образовываться спайки, вызывающие смещение, деформацию и патологию функций различных структур. В ряде случаев течение воспалительного процесса осложняется поступлением экс-судата в альвеолы, в полости тела и приводит к развитию отека легких, плев-рита, перитонита, перикардита.

Существует далеко не одно отличие транссудата от экссудата, хотя для несведущего человека оба этих термина непонятны. Но профессиональный врач должен уметь отличать одно от другого, потому что такие типы выпотной жидкости требуют различного подхода. Попробуем рассказать о транссудатах и экссудатах так, чтобы это было понятно даже человеку без медицинского образования.

Что такое выпотные жидкости

Выпотные жидкости образуются и накапливаются в серозных полостях, к которым относятся плевральное, брюшное, перикардиальное, эпикардиальное и синовиальное пространства. В перечисленных полостях присутствует , обеспечивающая нормальное функционирование соответствующих внутренних органов (легкие, органы брюшной полости, сердце, суставы) и предотвращающая их трение об оболочки.

В норме в этих полостях должна быть только серозная жидкость. Но при развитии патологий могут образовываться и выпотные. Их исследованиями подробно занимаются цитологии и гистологи, потому что грамотная диагностика транссудатов и экссудатов позволяет назначать правильное лечение и предотвращать осложнения.

Транссудат

От латинского trans – через, сквозь; sudor - пот. Выпот невоспалительного происхождения. Может скапливаться вследствие проблем с кровообращением и лимфообращением, водно-солевым обменом, а также ввиду повышения проницаемости сосудистых стенок. Транссудат содержит менее 2% белка. Это альбумины и глобулины, которые не вступают в реакцию с коллоидными белками. По характеристикам и составу транссудат близок к плазме. Он прозрачен либо имеет бледно-желтый оттенок иногда с мутными примесями эпителиальных клеток и лимфоцитов.

Возникновение транссудата обычно обусловлено застойными явлениями. Это может быть тромбоз, почечная или сердечная недостаточность, гипертензия. Механизм образования этой жидкости связан с увеличением внутреннего давления крови и снижением давления плазмы. Если при этом проницаемость сосудистых стенок повышена, то транссудат начинает выделяться в ткани. Некоторые заболевания, связанные со скоплением транссудатов, имеют специальные названия: гидроперикард, асцит брюшной полости, асцит-перитонит, гидроторакс.

Кстати! При грамотном лечении транссудат может рассосаться, и болезнь уйдет. Если же запустить ее, транссудация усилится, а со временем застойная жидкость может инфицироваться и превратиться в экссудат.

Экссудат

От латинского exso – выхожу наружу; sudor – пот. Образуется в мелких кровеносных сосудах в результате воспалительных процессов. Жидкость выходит через сосудистые поры в ткани, заражая их и способствуя дальнейшему развитию воспаления. Экссудат содержит от 3 до 8% белка. Также в нем могут присутствовать форменные элементы крови (лейкоциты, эритроциты).

Образование и выделение из сосудов экссудата обусловлено теми же факторами (увеличение кровяного давления, повышение проницаемости сосудистых стенок), но дополнительно присутствует еще и воспаление в тканях. Из-за этого выпотная жидкость имеет иной состав и воспалительную природу, что более опасно для пациента. Это и есть основное отличие транссудата от экссудата: последний более опасен, поэтому его исследованиям посвящается больше времени.

Важно! От обнаруженного экссудата стараются избавиться как можно скорее. Иначе в нем могут начать образовываться раковые клетки, вызывая онкологическое заболевание органа, в полости которого находится выпотная жидкость.

Экссудат и его виды

Различные виды экссудатов отличаются друг от друга своим составом, причинами развития воспаления и его особенностями. Определить вид выпотной жидкости можно с помощью пункции, после которой эвакуированное (откачанное) содержимое той или иной полости отправляется на лабораторное исследование. Хотя первичные выводы врач иногда может сделать по внешнему виду жидкости.

Серозный экссудат

По сути, серозный выпот – это транссудат, который начал модифицироваться вследствие инфицирования. Почти полностью прозрачный; содержание белка умеренное (до 5%), присутствует немного лейкоцитов, эритроцитов нет. Название отражает то, что такой экссудат встречается в серозных оболочках. Может образовываться в результате воспаления, вызванного аллергией, инфекцией, глубоким ранением или ожогом.

Фибринозный экссудат

Содержит большое количество фибриногена – бесцветного белка, повышенное содержание которого сообщает о наличии острых воспалительных или инфекционных заболеваний: грипп, дифтерия, инфаркт миокарда, пневмония, рак. Фибринозный экссудат встречается в бронхах, органах ЖКТ, трахее. Опасность фибринозных отложений заключается в риске их прорастания в соединительную ткань и образованием спаек.

Гнойный экссудат

Или просто гной. Содержит погибшие или разрушенные клетки, ферменты, нити фибрина и другие элементы. Ввиду их разложения такой экссудат имеет выраженный дурной запах и патологическую для органических жидкостей окраску: зеленоватую, коричневатую, синеватую. Гнойный экссудат отличается еще и повышенной вязкостью, которая обусловлена содержанием в нем нуклеиновых кислот.

Разновидность гноя – гнилостный экссудат. Он образуется в результате воспаления, вызванного анаэробными (не нуждающимися в кислороде) бактериями. Имеет более выраженный отвратительный запах.

Геморрагический экссудат

Имеет розоватый оттенок, который объясняется повышенным содержанием в нем эритроцитов. Геморрагический экссудат часто образуется в плевральной полости в результате туберкулеза. Часть жидкости может отхаркиваться с кашлем.

Другие виды экссудатов (серозный, фибринозный, гнойный) могут модифицироваться в геморрагический при прогрессирующем увеличении проницаемости сосудов или при их разрушении. Прочие заболевания, о которых сообщает геморрагический экссудат: оспа, сибирская язва, токсический грипп.

Слизистый

Содержит большое количество муцина и лизоцима, что обеспечивает ему слизистую структуру. Чаще образовывается при воспалительных заболеваниях носоглотки (тонзиллит, фарингит, ларингит).

Хилезный экссудат

Содержит хилус (лимфу), о чем свидетельствует его молочный цвет. Если хилезный экссудат застоится, на его поверхности образуется более жирный слой с лимфоцитами, лейкоцитами и небольшим количеством эритроцитов. Чаще всего такой воспалительный выпот обнаруживается в брюшной полости; реже – в плевральной.

Также бывает псевдохилезный экссудат, который тоже образован лимфой, но количество жира в нем минимально. Встречается при проблемах с почками.

Холестериновый

Достаточно густой, с бежевым, розоватым или темно-коричневым (при наличии большого числа эритроцитов) оттенком. Содержит кристаллики холестерина, от чего получил свое название. Холестериновый экссудат может присутствовать в какой-либо полости долгое время и обнаружиться случайно во время операции.

Редко встречающиеся экссудаты

В исключительных случаях в полостях обнаруживаются нейтрофильный (состоит из нейтрофилов), лимфоцитарный (из лимфоцитов), мононуклеарный (из моноцитов) и эозинофильный (из эозинофилов) экссудаты. Внешне они почти не отличаются от перечисленных ранее, и уточнить их состав можно только с помощью химического анализа.

Лабораторные исследования выпотных жидкостей

О важности определения вида и состава выпотных жидкостей говорит тот факт, что первые лабораторные исследования их начались еще в 19 веке. В 1875 году немецкий хирург Генрих Квинке указал на наличие опухолевых клеток, выделенных из жидкостей серозных полостей. С развитием химического анализа и появлением новых методов исследований (в частности, окрашивания биологических жидкостей) стало возможным определять еще и характеристики раковых клеток. В СССР клиническая цитология начала активно развиваться с 1938 года.

Современный лабораторный анализ строится на определенном алгоритме. Первично выясняется природа выпотной жидкости: воспалительная или нет. Это определяется по содержанию нескольких показателей:

белок (ключевой показатель);
альбумины и глобулины;
холестерин;
количество лейкоцитов;
абсолютное количество жидкости (ЛДГ), ее плотность и pH.

Комплексное исследование позволяет точно отличить экссудат от транссудата. Если определяется воспалительная природа, то далее следует еще ряд анализов, позволяющий определить состав экссудата и его вид. Информация дает возможность врачу поставить диагноз и назначить лечение.

Серозный экссудат может наблюдаться при стрептококковой, стафилококковой инфекциях, туберкулезе, сифилисе и ревматизме. Серозный экссудат светло-желтого цвета, прозрачный, содержит около 3 % белка. Серозно-фибринозный экссудат отличается от серозного присутствием свертков фибрина.

Для серозного экссудата стрептококкового и стафилококкового происхождения характерно наличие нейтрофильных гранулоцитов при полном отсутствии или наличии единичных лимфоцитов и мезотелиоцитов.

При серозном туберкулезном плеврите микобактерии туберкулеза в плевральную полость не проникают, туберкулемы на плевре отсутствуют. При этом экссудат содержит различное количество лимфоцитов, мезотелиоцитов, фибрина; микобактерии туберкулеза не выявляются.

При туберкулезном плеврите с туберкулемами на плевре в экссудате выявляются их элементы (эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса на фоне лимфоидных элементов) или элементы творожистого распада, нейтрофильные гранулоциты и микобактерии туберкулеза.

При туберкулезном или сифилитическом экссудативном плеврите лимфоциты преобладают в экссудате не во все периоды заболевания. Так, при туберкулезном плеврите в первые десять дней болезни в экссудате содержится до 50-60 % нейтрофильных гранулоцитов, 10-20 % лимфоцитов и много мезотелиоцитов.

По мере прогрессирования заболевания количество лимфоцитов нарастает, а нейтрофильных гранулоцитов и мезотелиоцитов - уменьшается. Длительное преобладание нейтрофильных гранулоцитов является плохим прогностическим признаком, оно может свидетельствовать о переходе серозного туберкулезного плеврита в туберкулезную эмпиему. При туберкулезном плеврите нейтрофильные гранулоциты экссудата не фагоцитируют микобактерии туберкулеза, тогда как при плеврите, вызванном гноеродной флорой, фагоцитоз нейтрофильных гранулоцитов наблюдается часто.

При туберкулезе в экссудате появляются дегенеративно измененные нейтрофильные гранулоциты со сморщенными, фрагментированными и округленными ядрами. Такие клетки трудно отличить от истинных лимфоцитов. Кроме того, в экссудате туберкулезного характера всегда содержатся эритроциты, иногда их бывает так много, что экссудат носит геморрагический характер.

Туберкулезу свойствен резко выраженный лейколиз, в первую очередь нейтрофильных гранулоцитов. Преобладание лимфоцитов в экссудате, возможно, обусловлено их большей стойкостью. Не всегда большое количество лимфоцитов в экссудате совпадает с лимфоцитозом. В некоторых случаях при туберкулезе резко выражено увеличение числа эозинофильных гранулоцитов в экссудате и в крови. Возможно также их отсутствие и в выпоте, и в крови.

При затяжной форме туберкулезного плеврита в экссудате обнаруживаются плазмоциты. Разнообразный клеточный состав серозной жидкости при туберкулезе может наблюдаться только в начале заболевания, а в период разгара болезни, как правило, преобладают лимфоциты.

Эозинофильный экссудат

При экссудативном плеврите количество эозинофильных гранулоцитов в серозной жидкости иногда достигает 97 % клеточного состава. Эозинофильный экссудат может наблюдаться при туберкулезе и других инфекциях, абсцессе, травмах, множественных метастазах рака в легкие, миграции личинок аскарид в легкие и др.

По характеру эозинофильный экссудат бывает:

серозный;
геморрагический;
гнойный.

Увеличение числа эозинофильных гранулоцитов в экссудате может сочетаться с повышением содержания их в крови и в костном мозге либо наблюдается при нормальном количестве эозинофильных гранулоцитов в крови.

Гнойный экссудат

Гнойный экссудат по происхождению и клиническим проявлениям бывает различным. Чаще всего гнойный экссудат развивается вторично (первично поражаются легкие или другие органы), но может быть и первичным при воспалительных процессах в серозных полостях, вызванных различными гноеродными микроорганизмами.

Экссудат может быть переходным от серозного к гнойному . При повторных пункциях можно наблюдать этапы развития процесса: сначала экссудат становится серозно-фибринозным или серозно-гнойным, а затем гнойным. При этом он мутнеет, густеет, приобретает зеленовато-желтый, иногда буроватый или шоколадный цвет (от примеси крови).

Просветление экссудата при повторных пункциях и уменьшение в нем числа клеток свидетельствует о благоприятном течении.

Если экссудат из серозного прозрачного становится гнойным, мутным , а число нейтрофильных гранулоцитов в нем увеличивается, это указывает на прогрессирование процесса. Распад нейтрофильных гранулоцитов в начале воспалительного процесса отсутствует, функционально они полноценны, активно фагоцитируют: в цитоплазме их видны бактерии.

По мере нарастания процесса появляются дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоцитов в виде токсогенной зернистости, гиперсегментации ядер; количество па- лочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов увеличивается. Обычно большое количество нейтрофильных гранулоцитов в экссудате сопровождается лейкоцитозом с появлением иных форм в периферической крови.

В дальнейшем нейтрофильные гранулоциты распадаются , при этом бактерии выявляются внутри- и внеклеточно. При благоприятном течении заболевания и выздоровлении дегенеративные изменения нейтрофильных гранулоцитов выражены слабо, количество их уменьшается, распада нет, обнаруживается значительное количество гистиоцитов, мезотелиоцитов, моноцитов, макрофагов.

Гнилостный экссудат

Гнилостный экссудат бурого или зеленоватого цвета, с резким гнилостным запахом. При микроскопическом исследовании выявляют детрит в результате распада лейкоцитов, иглы жирных кислот, иногда кристаллы ге- матоидина и холестерина. В экссудате много микроорганизмов, в частности анаэробов, образующих газы.

Геморрагический экссудат

Геморрагический экссудат появляется при мезотелиоме, метастазах рака, геморрагическом диатезе с присоединившейся инфекцией, ранениях грудной клетки. Излившаяся кровь разбавляется серозным экссудатом и остается жидкой.

Для стерильного гемоторакса характерно наличие прозрачного красноватого выпота. Белковая часть плазмы свертывается, и фибрин откладывается на плевре. В дальнейшем организация фибрина ведет к образованию спаек. При отсутствии осложнений обратное развитие плеврита происходит быстро.

При слабовирулентной инфекции плевральная жидкость из геморрагической может перейти в серозно-геморрагическую или серозную.

При осложнении гноеродной инфекцией серозно-геморрагический экссудат переходит в гнойно-геморрагический. Примесь гноя в экссудате выявляют с помощью пробы Петрова , заключающейся в следующем. Геморрагический экссудат (1 мл) разбавляют в пробирке в пять-шесть раз дистиллированной водой. Если в экссудате имеется только примесь крови, то эритроциты гемолизируются водой и он становится прозрачным; при наличии в экссудате гноя он остается мутным.

При микроскопическом исследовании экссудата обращают внимание на эритроциты. Если кровотечение прекратилось, в нем можно выявить лишь старые формы эритроцитов с различными признаками их гибели (микроформы, «тутовые ягоды», тени эритроцитов, пойкилоциты, шизоциты, вакуолизированные и пр.). Появление свежих, неизмененных эритроцитов на фоне старых форм свидетельствует о повторном кровотечении. При длительном кровотечении в плевральную полость в экссудате наблюдаются измененные и неизмененные эритроциты. Таким образом, эритроцитограмма позволяет определить характер кровотечения (свежее или старое, повторное или продолжающееся).

При неинфекционном гемотораксе в экссудате можно выявить неизмененные сегментоядерные нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты. Отличительными чертами их в периоде нагноения являются резко выраженные признаки дегенерации и распада. Выраженность этих изменений зависит от сроков кровотечения и степени нагноения.

В первые дни после кровотечения отмечаются кариорексис и кариолизис, в результате чего нейтрофильные гранулоциты становятся лимфоцитоподобными и могут быть приняты за них.

Лимфоциты и моноциты более стойкие и почти не изменяются в экссудате. В периоде резорбции в плевральной жидкости обнаруживаются макрофаги, мезотелиоциты и плазматические клетки. В периоде рассасывания экссудата в нем появляются эозинофильные гранулоциты (от 20 до 80 %). Эта аллергическая реакция является признаком благоприятного исхода заболевания.

При присоединении гноеродной инфекции цитограмма экссудата характеризуется увеличением количества нейтрофильных гранулоцитов с нарастанием в них признаков дегенерации и распада.

Холестериновый экссудат

Холестериновый экссудат представляет собой длительно существующий (иногда несколько лет) осумковавшийся выпот в серозную полость. При определенных условиях (обратном всасывании из серозной полости воды и некоторых минеральных компонентов экссудата, а также при отсутствии притока жидкости в замкнутую полость) экссудат любой этиологии может приобрести характер холестеринового. В таком экссудате ферменты, разрушающие холестерин, отсутствуют или содержатся в небольшом количестве.

Холестериновый экссудат - густая жидкость желтоватого или буроватого цвета с перламутровым оттенком. Примесь распавшихся эритроцитов может придавать выпоту шоколадный оттенок. На стенках пробирки, смоченной экссудатом, макроскопически видны слепки кристаллов холестерина в виде мельчайших блесток. Кроме кристаллов холестерина в холестериновом экссудате выявляют жирно-перерожденные клетки, продукты клеточного распада и капли жира.

Хилезный, хилусоподобный и псевдохилезный (молокообразный) экссудат

Общим для этих видов экссудата является внешнее сходство с разведенным молоком.

Хилезный экссудат обусловлен попаданием в серозную полость лимфы из разрушенных крупных лимфатических сосудов или грудного лимфатического протока. Лимфатический сосуд может быть разрушен при травме, прорастании опухолью, абсцессе или по другим причинам.

Молокообразный вид жидкости обусловлен наличием в ней капель жира, который окрашивается суданом III в красный цвет и осмиевой кислотой - в черный. При стоянии в экссудате образуется сливкообразный слой, всплывающий кверху, а на дно пробирки оседают клеточные элементы (эритроциты, лейкоциты, среди которых много лимфоцитов, мезотелиоциты, а при наличии новообразований - опухолевые клетки). Если прибавить к экссудату одну-две капли едкой щелочи с эфиром и встряхнуть пробирку, жидкость просветляется.

Хилусоподобный экссудат появляется в результате обильного распада клеток с жировым перерождением. В этих случаях в анамнезе имеются сведения о гнойном плеврите, а при пункции выявляется грубое утолщение стенок плевральной полости. Хилусоподобный экссудат встречается при атрофическом циррозе печени, злокачественных новообразованиях и др. При микроскопическом исследовании выявляются обилие жирно-перерожденных клеток, жировой детрит и капли жира различной величины. Микрофлора отсутствует.

Псевдохилезный экссудат макроскопически также напоминает молоко, но взвешенные в нем частицы, вероятно, не являются жировыми, так как они не окрашиваются суданом III и осмиевой кислотой и не растворяются во время нагревания. При микроскопическом исследовании изредка выявляются мезотелиоциты и капли жира. Псевдохилезный экссудат наблюдается при липоидной и липоидно-амилоидной дегенерации почек.

Содержимое кист

Кисты могут возникать в различных органах и тканях (яичниках, почках, головном мозге и др.). Характер содержимого кисты даже одного органа, например яичника, может быть различным (серозным, гнойным, геморрагическим и т. д.) и, в свою очередь, определяет ее прозрачность и цвет (бесцветная, желтоватая, кровянистая и т. д.).

При микроскопическом исследовании обычно обнаруживаются клетки крови (эритроциты, лейкоциты), эпителия, выстилающего кисту (часто в состоянии жирового перерождения). Могут встречаться кристаллы холестерина, гематоидина, жирных кислот. В коллоидной кисте обнаруживается коллоид, в дермоидной - плоские эпителиоциты, волосы, кристаллы жирных кислот, холестерина, гематоидина.

Эхинококковая киста (пузырь) содержит прозрачную жидкость с низкой относительной плотностью (1,006- 1,015), в которой имеются глюкоза, хлорид натрия, янтарная кислота и ее соли. Белок выявляется лишь при развитии в кисте воспалительного процесса. Для обнаружения янтарной кислоты жидкость эхинококкового пузыря выпаривают в фарфоровой чашке до консистенции сиропа, подкисляют соляной кислотой и извлекают эфиром, смешанным поровну со спиртом. Затем эфирную вытяжку переливают в другую чашку. Эфир удаляют путем нагревания на водяной бане. При этом янтарная кислота выкристаллизовывается в виде шестиугольных таблиц или призм. Образовавшиеся кристаллы исследуют под микроскопом. Если жидкость содержит белок, то его удаляют кипячением, добавив 1-2 капли соляной кислоты. Реакция на янтарную кислоту проводится с прозрачным фильтратом.

Цитологическая диагностика эхинококкоза возможна лишь на стадии открытой кисты при самопроизвольном излиянии ее содержимого в органы, сообщающиеся с внешней средой (чаще всего при прорыве эхинококкового пузыря в бронх). В этом случае при микроскопическом исследовании мокроты из бронха выявляются характерные крючья эхинококка и фрагменты параллельно исчерченной хитиновой оболочки пузыря. Можно обнаружить и сколекс - головку с двумя венчиками крючьев и четырьмя присосками. Кроме того, в исследуемом материале могут быть выявлены жирно-перерожденные клетки и кристаллы холестерина.