Скарлатина (scarlatina). Эпидемиология. Клиническая картина. Лечение. Причины возникновения, особенности симптоматики и лечения скарлатины у детей Заразная ли болезнь скарлатина, способы заражения

Скарлатина - острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, анги­ной и мелкоточечной сыпью на коже.

Этиология. Возбудитель заболевания - β-гемолитический стрептококк группы А. Его особенностью является способ­ность вырабатывать экзотоксин. Решающая роль в возникнове­нии заболевания принадлежит уровню антитоксического иммунитета. Если он низкий или отсутствует, внедрение стрептококка вызывает развитие скарлатины. При напряжен­ном антитоксическом иммунитете стрептококковая инфекция протекает в виде ангины или фарингита. Возбудитель доста­точно устойчив во внешней среде, может в течение длительно­го времени сохраняться в пищевых продуктах.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной скарлатиной или другим стрептококковым заболеванием, носитель (β-гемолитического стрептококка.

Основной механизм передачи инфекции - воздушно­капельный. Возможен контактно-бытовой механизм передачи или пищевой путь, реализуемый, в основном, через молоко, молочные продукты, кремы.

Чаще скарлатиной болеют дети дошкольного и младшего школьного возраста. На 1-м году жизни заболевание встреча­ется редко в связи с высоким титром антитоксического имму­нитета, полученного от матери.

Контагиозный индекс составляет около 40%. После перенесенной инфекции остается прочный антитоксический иммунитет.

Патогенез. Входными воротами для возбудителя является нёбные миндалины, у детей раннего возраста из-за их недоразвития глоточная миндалина или слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В редких случаях стрептококк может проникать в организм через раневую или ожоговую поверхность кожи. Развитие болезни связано с токсическим, септическим (воспалительным) и аллергическим воздействи­ем возбудителя. На месте внедрения стрептококка формиру­ется воспалительный очаг. По лимфатическим и кровенос­ным сосудам возбудитель проникает в регионарные лимфати­ческие узлы и вызывает их поражение. Поступление в кровь экзотоксина приводит к развитию симптомов интоксикации. Характерным для возбудителя является избирательное пора­жение мельчайших периферических сосудов кожи, вегетатив­ной нервной и сердечно-сосудистой системы.

Клиническая картина. Инкубационный период продол­жается от 2 до 12 дней. Заболевание начинается остро: повы­шается температура тела, возникают общая слабость, недомо­гание, боль в горле, нередко рвота. В течение первых суток, реже в начале вторых на коже появляется сыпь, которая быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности (рис. 71 на цв. вкл.). Скарлатинозная сыпь имеет вид мелких точеч­ных элементов, близко расположенных друг к другу на гиперемированном фоне кожи. Сыпь более интенсивная на боковой поверхности туловища, в низу живота, на сгибательных поверхностях конечностей, в естественных складках кожи. Кожа сухая, на ощупь шершавая, при легком надавливании появляется стойкий белый дермографизм. Щеки больного гиперемированы, на фоне яркой окраски щек четко выделяется бледный, не покрытый сыпью носогубной треугольник, опи­санный Филатовым.



Постоянным симптомом скарлатины является ангина - катаральная, фолликулярная, лакунарная. Типична яркая гипе­ремия миндалин, язычка, дужек («пылающий зев»). В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Они увеличиваются и становятся болезненными при пальпации. Язык в первые дни болезни густо обложен белым налетом, со 2-3-го дня начинает очищаться, становится ярко-красным, зернистым, напоминая спелую малину («малиновый язык»). Выраженность общей интоксикации соответствует тяжести болезни.

Нередко отмечаются симптомы «скарлатинозного сердца»: тахикардия, сменяющаяся брадикардией, приглушение то­нов сердца, систолический шум, иногда расширение границ сердца.

Острый период болезни длится 4-5 дней, затем состояние больных улучшается. Вместе с исчезновением сыпи и сниже­нием температуры постепенно проходит ангина. На 2-й неделе заболевания на ладонях, пальцах рук и ног появляется плас­тинчатое шелушение, на туловище - отрубевидное. У грудных детей шелушение не выражено.

Со стороны крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез, эозинофилия, увеличенная СОЭ.

Кроме типичных форм могут наблюдаться атипичные формы заболевания. Стертая форма протекает без температу­ры, ангина катаральная, неяркая, сыпь маловыраженная, скуд­ная, нередко расположена только на сгибах.

При экстрафарингеальной форме (ожоговая, раневая и послеродовая скарлатина) сыпь появляется в первичном очаге и выражена в этих местах наиболее ярко. Ангины нет, может отмечаться неяркая гиперемия ротоглотки. Регионарный лим­фаденит возникает в области входных ворот, но менее выра­жен, чем при типичной скарлатине.

Гипертоксическая и геморрагическая формы в настоящее время практически не встречаются.

Осложнения. Выделяют ранние (бактериальные) и позд­ние (аллергические) осложнения. К первой группе относятся гнойный шейный лимфаденит, отит, синусит, мастоидит, остео­миелит. Аллергические осложнения возникают на 2-й неделе болезни и сопровождаются поражением суставов (синовит), почек (диффузный гломерулонефрит), сердца (миокардит).

Лабораторная диагностика. Для лабораторного подтверж­дения диагноза имеет значение выделение β-гемолитического стрептококка в посевах слизи из ротоглотки, определение титра антистрептолизина-О, других ферментов и антитокси­нов стрептококка, исследование крови на РПГА с иерсиниозным диагностикумом (парной сыворотки). Кровь забирают в начале заболевания - не позже 3-го дня высыпания, затем повторно через 7-9 дней. Подтверждает диагноз нарастание титра специфических антител к 10-14-му дню болезни в 4 раза и более. В общем анализе крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенная СОЭ.

Лечение. При скарлатине лечение больных можно прово­дить на дому. Госпитализация осуществляется в случае тяже лого течения заболевания, при развитии осложнений или по эпидемиологическим показаниям.

Лечение на дому требует тщательного медицинского наблю­дения с обязательным лабораторным исследованием крови и мочи на 10-й и 21-й день заболевания. Через 2-3 недели после клинического выздоровления делается электрокардиограмма.

В острый период заболевания назначается постельный режим. Диета должна соответствовать возрасту ребенка, в ней должны преобладать молочно-растительные продукты. По­казано обильное витаминизированное питье.

Независимо от тяжести течения заболевания назначаются антибиотики, преимущественно пенициллинового ряда (амоксициллин, ампициллин, феноксиметилпенициллин ) в возраст­ной дозе 5-7 дней.

При непереносимости пенициллинов применяются анти­биотики из группы макролидов (эритромицин, рокситромицин, мидекамицин, сумамед) или цефалоспорины 1-го поколе­ния (цефалексин , цефазолин, цефадроксил) в возрастных дозах. После окончания антибиотикотерапии однократно внутримы­шечно вводится бициллин-5 в дозе 20 ООО ЕД/кг.

Специфическим бактерицидным действием в отношении грамположительных кокков обладает томицид. Его применя­ют наружно для полоскания или орошения горла. На одно полоскание используется 10-15 мл раствора или 5-10 мл для орошения. Полоскания проводятся после еды 5-6 раз в день. Для полосканий можно использовать раствор фурацилина (1: 5000) или другие дезинфицирующие растворы.

Для улучшения эффективности антибиотикотерапии реко­мендуется назначать вобэнзим - полиферментный препарат, обладающий иммуномодулирующим и детоксицирующим действием. Хороший эффект наблюдается при применении бактериальных лизатов, особенно имудона.

Уход. При уходе большое внимание должно уделяться регу­лярному проветриванию помещения, систематической влаж­ной уборке. Важное значение имеет уход за слизистой обо­лочкой полости рта. В связи с тем что при шелушении может появиться зуд кожи, ребенку следует коротко остричь ногти во избежание расчесов. Учитывая возможность развития нефри­та, сестре необходимо контролировать объем мочеиспусканий и характер мочи больного.

При тяжелой форме заболевания прибегают к дезинтокси- кационной и симптоматической терапии. Лечение осложнений проводится по общепринятым схемам.

Профилактика. Иммунопрофилактика заболевания не раз­работана. Для специфической профилактики скарлатины среди контактных лиц показано применение томицида в виде поло­сканий или орошения горла 4-5 раз в день в течение 5-7 дней.

Для предотвращения распространения инфекции больных изолируют на 10 дней с момента заболевания. Реконвалесценты, посещающие детские дошкольные учреждения и первые два класса школы в связи с возможностью возникновения в период выздоровления осложнений допускаются в детский коллектив после дополнительной изоляции на 12 дней (не ранее 22-го дня от начала заболевания).

Мероприятия в очаге. Дети, бывшие в контакте с боль­ным скарлатиной, посещающие дошкольные учреждения и первые два класса школы, подлежат разобщению на 7 дней. За ними устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией, осмотром кожи и слизистых оболочек. Дети старших возрастов подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней, после изоляции больного. Если ребенок лечит­ся дома, контактные дети и взрослые (работающие в молочной промышленности, Д ДУ, хирургическом и акушерском стацио­наре) подлежат медицинскому наблюдению в течение 17 дней. В очаге проводится проветривание, влажная уборка с исполь­зованием мыльно-содового раствора.

Содержание статьи

Скарлатина - острая инфекционная болезнь, которая вызывается гемолитическим стрептококком, передается воздушно-капельным путем, характеризуется лихорадкой, тахикардией, острым тонзиллитом (ангиной) с регионарным лимфаденитом, дрибнорозеольозним (точечным) сыпью, рвотой.

Исторические данные скарлатины

Скарлатина известна с древних времен. Название болезни происходит от итал. scartattina - алый, пурпурный. Первое сообщение было сделано в 1554 г. сицилийским врачом G. Ingrassia, отделивший болезнь от кори и дал ей название «rossania». Полное описание клинических проявлений скарлатины сделал английский врач Т. Sydenham под названием пурпурной лихорадки (scarlet fever). Учредителями стрептококковой теории в этиологии скарлатины были Г. Н. Габричевского и И. Г. Савченко (1907). Значительный вклад в изучение ее этиологии сделали В. И. Гофф, супруги G. Dick и G. Н. Dick (1924).

Этиология скарлатины

Возбудителем скарлатины является бета-гемолитический стрептококк группы A (Streptococcus haemolyticus), который принадлежит к семье Lactobacillaceae, порядка Eubacteriales. Это грамположительных микроорганизмов сферической формы. Стрептококки группы А выделяют токсины, основным из которых является еритрогенний (токсин Дика) - токсин сыпи, или общего действия. Стрептококковый токсин состоит из двух фракций: термолабильных и термостабильной. Термолабильные (экзотоксин) - важнейший патогенный продукт возбудителя, имеет выраженные антигенные свойства. Термостабильная (эндотоксин) - неспецифическая агглютинирующие фракция (стрептококковый аллерген), имеет нуклеопротеиновий состав. Стрептококки производят также ферменты стрептолизин, гемолизин, лейкоцидина, рибонуклеаза и дезоксирибонуклеазу, стрептокиназу, протеназу, гиалуронидазу. Патогенность гемолитических стрептококков группы А обусловлена??еритрогенним токсином, а ферменты усиливают их вирулентные свойства. Любой из 80 типов бета-гемолитического стрептококка группы А, продуцируемые однородный токсин, может быть возбудителем скарлатины.
Стрептококки довольно устойчивы к воздействию физических и химических факторов. При температуре 70 ° С они сохраняют жизнеспособность в течение 1 ч, а при 65 ° С - 2 часа. Хорошо переносят замораживание. Долго сохраняются в навозе, высохшей крови. Чувствительны к дезинфицирующим средствам.

Эпидемиология скарлатины

Источником инфекции при скарлатине есть больные, заразные течение 10 дней с момента заболевания. Наиболее опасны больные стертые формы скарлатины. Инфекционный период становится более продолжительным при осложнениях, особенно гнойных, которые удлиняют сроки освобождения организма от стрептококка, хронических воспалительных процессах носоглотки (тонзиллит, фарингит и др.). Видимо эпидемиологическое значение как источник инфекции имеют здоровые носители бета-гемолитического стрептококка, больные ангиной.
Основной механизм заражения - воздушно-капельный при контакте с больным или носителем. Возможна передача инфекции через другое лицо или предметы обихода, которыми пользовался больной. Доказано заражения через продукты, преимущественно инфицированное сырое молоко.
Чаще болеют дети 2-7 лет, реже - в старшем возрасте вследствие приобретенного иммунитета. Индекс контагиозности при скарлатине - 40%. Младенцы в абсолютном большинстве невосприимчивы к инфекции в связи с трансплацентарным иммунитетом и физиологической резистентностью к еритрогенного токсина.
Заболеваемость возрастает осенью, зимой, весной и снижается летом. Характерна периодичность эпидемий через 4-6 лет, объясняющих формированием восприимчивого контингента.
После скарлатины формируется устойчивый антитоксическое иммунитет. Однако вследствие применения антибиотиков напряженность его у отдельных лиц недостаточна, поэтому участились случаи повторного заболевания.

Патогенез и патоморфология скарлатины

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка зева, носоглотки, реже - поврежденная кожа или раневая поверхность и (очень редко) слизистая оболочка матки в послеродовом периоде. Особенность скарлатины, в отличие от других стрептококковых заболеваний, состоит в том, что основные симптомы вызываются еритрогенним токсином, поэтому болезнь развивается при отсутствии в организме антитоксического иммунитета. При наличии достаточно напряженного антитоксического иммунитета реинфекция может привести к развитию не скарлатины, а какой-то другой формы стрептококковой болезни - ангины, рожистого воспаления и т.д.
Различают три основных компонента патогенеза скарлатины (А. А. Колтыпин, 1948)- токсический , инфекционный (септический) и аллергический. Степень проявления каждого из них зависит от реактивности и индивидуальных особенностей макроорганизма. Токсичный компонент патогенеза обусловлен стрептококковым токсином и вызывает гиперемию, сыпь на коже, нарушения функций центральной и вегетативной нервной системы, которые проявляются с самого начала болезни. При возникновении скарлатины на фоне специфической или неспецифической сенсибилизации развивается гипертоксичная форма болезни.
С самого начала болезни вследствие циркуляции и распада возбудителя изменяется чувствительность организма к белкового компонента бактериальной клетки и до 2-3 недели формируется инфекционная аллергия - аллергический компонент патогенеза; клинические проявления его наблюдаются преимущественно в виде так называемых аллергических волн (широкий вторичный сыпь, повышение температуры тела, диффузный гломерулонефрит и т.п.). Поскольку сенсибилизация сопровождающееся повышением проницаемости сосудов, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций организма, создаются условия для реализации инфекционного (септического) компонента.
Инфекционный (септический) компонент обусловлен влиянием самого стрептококка. Попадая на слизистую оболочку или поврежденную кожу, он размножается и вызывает местные воспалительные и некротические изменения. Септические проявления могут возникнуть независимо от тяжести начального периода скарлатины. Иногда септический компонент становится ведущим с первых дней болезни, которая характеризуется распространенными некротическими процессами в глотке, поражением околоносовых пазух, ранним гнойным лимфаденитом. Формы болезни с таким компонентом наблюдаются преимущественно у детей раннего возраста, в которых инфекция легко генерализуеться. Лимфатическими сосудами возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы. После преодоления лимфатического барьера микроорганизм попадает в кровь, развивается септическое состояние, появляются гнойные осложнения (лимфаденит, аденофлегмона, отит, мастоидит и т.п.).
В патогенезе скарлатины важную роль играет поражение токсином вегетативной нервной системы. В начале болезни в фазе токсикоза повышается тонус симпатической нервной системы (симпатикус-фаза), а в дальнейшем - парасимпатической (вагус-фаза) с последующим уравновешивания деятельности обоих отделов вегетативной нервной системы в периоде реконвалесценции. В симпатикус-фазе повышения тонуса симпатико-адреналовой системы связано не только с непосредственным действием токсина, но и с изменениями клеточного метаболизма и наличием в крови симпатинив, которые действуют как адреналин. Поэтому в первые 2-3 дня болезни выявляются тахикардия, артериальная гипертензия, отрицательный очно-сердечный рефлекс Ашнера, звучные тона сердца, белый дермографизм с удлиненным скрытым и коротким явным периодом. В вагус-фазе образуются вещества, подобные ацетилхолина или гистамина, являющихся медиаторами парасимпатической нервной системы.
Вагус-фаза на 2-3-й неделе болезни характеризуется брадикардией, артериальной гипотензией, положительным очно-сердечным рефлексом Ашнера, белым дермографизм с сокращенным скрытым и удлиненным явным периодом, гиперсекрецией железистого аппарата, эозинофилией.
Морфологические изменения зависят от формы и длительности болезни. В месте первичной фиксации возбудителя развивается воспаление с регионарным лимфаденитом - так называемый первичный скарлатинозный аффект. Воспаление в области аффекта имеет преимущественно альтеративный характер с экссудацией, некрозом тканей. Скарлатинозный сыпь является очагом гиперемии с периваскулярные инфильтраты в дерме. Эпидермис в области очагов пропитывает экссудатом, постепенно ороговивае и шелушится. Там, где роговой слой кожи в норме особенно толстый (ладони, подошвы), отторжение происходит слоями.
В случае токсической формы характерно интенсивное катаральное воспаление слизистой оболочки глотки и даже пищевода. В селезенке имеет место гиперплазия фолликулов, полнокровие пульпы. В печени, почках, реже в миокарде обнаруживают нарушения микроциркуляции и дистрофические изменения паренхимы. У больных септические формы в миндалинах, иногда на задней поверхности мягкого неба, в носоглотке обнаруживаются очаги некроза. В регионарных лимфатических узлах также есть очаги некроза с развитием гнойного лимфаденита.

Клиника скарлатины

Инкубационный период длится 2-7 дней, может сокращаться до суток или продолжаться до 11 -12 дней. Болезнь начинается остро, повышается температура тела до 39-40 ° С, появляются озноб, рвота, боль в горле при глотании, головная боль, слабость, учащается пульс. В тяжелых случаях - беспокойство, бред, судороги, менингеальные симптомы.В первые сутки (реже - на второго) на лице, шее, верхней части груди появляется сыпь, которая быстро распространяется на туловище и конечности. Он розеолезная, мелкоточечных на гиперемированном фоне кожи, сливной на щеках, которые становятся ярко-красными. Носогубной треугольник бледный Ссимптом Филатова), губы алые (вишневые) и утолщенные (симптом Розенберга). Сыпь более интенсивный на сгибательных поверхностях рук, внутренних поверхностях бедер, передней и боковой поверхности груди и нижней половине живота. Характерно скопление сыпи в естественных складках кожи (подмышечных, паховых, локтевых, подколенных), темно-красная окраска кожных складок и точечные кровоизлияния в складках и вокруг них. В этих участках сыпь сохраняется достаточно долго, что позволяет диагностировать болезнь в более поздние сроки. Скарлатинозный сыпь сопровождается умеренным зудом. Кожа сухая, шершавая, четкий белый дермографизм. Иногда, кроме типичного сыпи на шее, кистях и боковых поверхностях груди, на спине появляется милиарный сыпь в виде многочисленных мелких пузырьков с прозрачным или мутноватым содержимым (miliaria crystalline).
В зависимости от тяжести болезни сыпь воздерживается от 2-3 до 4-7 дней. При его угасании начинается шелушение на лице и туловище мелкой чешуей отрубевидного типа, а на ладонях и подошвах - великопластинчасте, типичное для скарлатины.
Ангина - обязательный и типичный симптом скарлатины - может быть катаральной, лакунарной и некротической. Характерна яркая гиперемия слизистой оболочки глотки и мягкого неба («горящая ангина», «пожар в зеве», по Н. Филатовым) с четкой границей мягкого и твердого неба. Иногда в первые часы болезни на мягком небе, чаще в его центре, можно обнаружить точечную или дрибноплямисту энантему, которая затем сливается в сплошное покраснение. Миндалины увеличены, на их поверхности часто наблюдается желтовато-белый налет, а в случае некротической ангины появляются очаги некроза грязно-серого цвета. Катаральная и лакунарная ангина продолжаются 4-5 дней, некротическая - 7-10. С первого дня болезни согласно степени поражения миндалин увеличиваются подчелюстные лимфатические узлы, которые затвердевают, становятся болезненными при пальпации.
Слизистая оболочка полости рта сухая. Язык сначала обложен густым белым налетом, с 2-3-го дня болезни начинает очищаться с кончика и краев (с четкой границей между налетом и чистой поверхностью) и до 4-5-го дня становится ярко-красным (синюшным) с четкими сосочками, напоминая ягоду малины - симптом малинового языка, который может наблюдаться в течение 2-3 недель. В разгар болезни выявляется увеличение печени, а при тяжелых формах - и селезенки.
Изменения со стороны органов кровообращения в начальном периоде характеризуются тахикардией, повышением артериального давления (симпатикус-фаза). На 4-5-й день болезни, иногда позже, уже на фоне хорошего самочувствия и при отсутствии основных клинических симптомов, наблюдаемых замедление пульса, аритмия, снижение артериального давления, небольшое расширение границ относительной сердечной тупости влево, иногда - систолический шум над верхушкой (вагус -фаза). Изменения со стороны сердца впервые описаны Н. Ф. Филатовым под названием скарлатинного сердца. Позже установлено, что они обусловлены экстракардиальных нарушениями и только в отдельных случаях - поражением миокарда. Приведенные изменения наблюдаются в течение 10-12 дней, с установлением равновесия между тонусом симпатической и парасимпатической нервной системы нормализуется и деятельность органов кровообращения.
При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, с 3-5-го дня болезни повышается количество эозинофилов, СОЭ увеличена.
Клинически различают типичные и атипичные формы скарлатины. К атипичным относятся скарлатина без сыпи, стерта (рудиментарная) и екстрафарингеальна (екстрабуккальна). За характером и тяжестью течения различают легкую, среднетяжелую и тяжелую (токсическая, септическая и токсико-септическая) формы.

Типовые формы

Легкая форма встречается чаще, характеризуется субфебрильной температурой тела, незначительным нарушением общего состояния, катаральной ангиной, жидким бледным сыпью. Клинические проявления наблюдаются в течение 3-4 дней.
При среднетяжелой форме все приведенные симптомы более четкие: температура тела 38-39 ° С, ангина лакунарная. К 7-8-го дня болезни температура тела снижается, начальные симптомы исчезают.Тяжелая токсическая форма отличается бурным началом, многократными рвотой, густым сыпью с цианотичным оттенком, иногда с геморрагическим компонентом, выраженными симптомами поражения центральной нервной системы, синдромом сосудистой недостаточности.
В случае тяжелой септической формы наблюдается некротическая ангина, некроз может распространяться на небо, дужки, мягкое небо, глотку. Оказывается значительная воспалительная реакция со стороны регионарных лимфатических узлов и окружающей клетчатки, развитие гнойного лимфаденита и аденофлегмоны. Нередки гнойные осложнения. Появляется гепатоспленомегалия. В последнее время тяжелые формы скарлатины наблюдаются очень редко.

Атипичные формы

Скарлатина без сыпи наблюдается преимущественно у взрослых. Характеризуется всеми клиническими признаками за исключением сыпи, который остается незамеченным вследствие непродолжительности и невнятности. При стертой (рудиментарной) форме все симптомы скарлатины слабо выражены. Екстрафарингеальна форма (раневая, ожоговая, послеоперационная) наблюдается редко. Она характеризуется укороченным (до суток) инкубационным периодом, отсутствием ангины или слабо выраженными ее симптомами, сыпь появляется интенсивный и выразительный у входных ворот инфекции, там же оказывается регионарный лимфаденит. Заразности таких больных незначительна вследствие невозможности воздушно-капельного механизма передачи.
У младенцев скарлатина наблюдается очень редко, характеризуется незначительным токсическим синдромом, катаральной ангиной, небольшим количеством и бледностью сыпи, отсутствием в большинстве случаев симптома малинового языка и шелушение. Тяжесть болезни связана с большим количеством септических осложнений, когда гнойные очаги появляются уже в 1-2-й день болезни.
Осложнения. Различают ранние и поздние гнойные осложнения, которые являются следствием, как правило, стрептококковой реинфекции или суперинфекции. К ним относятся гнойный лимфаденит, аденофлегмона, отит, мастоидит, гнойный артрит и т.д.
Аллергические осложнения (лимфаденит, синовит, гломерулонефрит, миокардит ) развиваются на второй - четвертой неделе болезни, чаще у детей старшего возраста.
На втором-третьем неделе болезни после исчезновения всех проявлений начального периода иногда наблюдаются аллергические волны. У больного на 1-3 дня и дольше повышается температура тела, появляется разнообразный эфемерный сыпь (дрибноплямистий, уртикарная или анулярний), умеренное увеличение всех периферических лимфатических узлов, проявляется лейкопения, лимфоцитоз, эозинофилия. Иногда симптомы напоминают клинику сывороточной болезни. Аллергические волны могут повторяться.
Рецидивы скарлатины развиваются в 1-4% случаев, чаще на 3-4-й неделе болезни преимущественно от реинфекции. Определенную роль играют аллергизация организма и неполноценность иммунитета.
Рецидив характеризуется повторением основных симптомов начального периода болезни. При дифференциации истинных и псевдорецидивив, т.е. аллергических волн, надо иметь в виду, что при первых наблюдаются такие же сосудистые изменения, как и в начале скарлатины, со стороны крови - лейкоцитоз, нейтрофилез.
В последнее время особенностями скарлатины является легкое течение, отсутствие гнойных осложнений, быстрое освобождение организма отгемолитического стрептококка, но чаще наблюдается повторная скарлатина.
Прогноз благоприятный благодаря широкому применению антибиотиков.

Диагноз скарлатина

Опорными симптомами клинической диагностики скарлатины является ангина с четкой границей яркой гиперемии мягкого неба (пылающий зев), рвота, тахикардия (скарлатинозная триада), наличие уже в первый день болезни яркого мелкоточечных розеолезно сыпи на фоне гиперемированной кожи с преимущественной локализацией на сгибательных поверхностях конечностей и скоплением в местах естественных складок, симптомы Филатова, Пастиа, Розенберга, позже - малинового языка, пластинчатое шелушение, лимфаденит, эозинофилия. Важными по ретроспективной диагностики скарлатины являются симптомы Пастиа, малинового языка, крупнопластинчасте шелушение на ладонях и подошвах, поздние осложнения болезни (стрептодермия, лимфаденит, артрит и др.).

Специфическая диагностика скарлатины

Специфическая диагностика в общепринятой форме (выделение возбудителя, серологические реакции) не разработана вследствие особенностей патогенеза скарлатины. Выявления стрептококка в зеве с помощью бактериологического метода не имеет диагностической ценности, поскольку этот микроорганизм может находиться в носоглотке и при отсутствии скарлатины.
Вспомогательный метод диагностики - феномен гашения сыпи Шультца-Чарльтона - заключается в исчезновении сыпи в месте введения антитоксической лечебной сыворотки или сыворотки реконвалесцентов. В последнее время широко не используется.

Дифференциальный диагноз скарлатины

Скарлатину следует дифференцировать с корью, краснухой, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой (псевдотуберкулез), стафилококковой инфекцией, сыпью после приема лекарственных средств, потница подобное.
Диагностические признаки кори - прогрессивно нарастающие катаральные проявления, симптомы Бельского-Филатова-Коплика, сроки возникновения пятнисто-папулезная сыпь и пигментации после него; краснухи - отсутствие острого тонзиллита и гиперемированной фона кожи, наличие сыпи в области носогубного треугольника, увеличение и болезненность затылочных лимфатических узлов.
Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобная синдромом характеризуется наличием гнойного очага, сыпью вокруг него, отсутствием ангины. При псевдотуберкулеза настоящей ангины нет, выявляются гиперемия слизистой оболочки зева, брадикардия, боль в суставах и мышцах конечностей, резкую боль в правой подвздошной области, диспепсические проявления, гиперемия и отек кистей, стоп, сыпь крупнее, чем при скарлатине, локализуется вокруг суставов и нередко приобретает геморрагический характер. Сыпь после приема лекарственных средств располагается на неизмененном фоне кожи, имеет разнообразный характер без типичной для скарлатины локализации, укрывает носогубной треугольник. Потница появляется у детей до одного года на шее, груди при перегревании. В случае охлаждения она уменьшается.

Лечение скарлатиины

Вследствие преобладания последнее время легких форм болезни лечение в большинстве случаев проводят в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети первого года жизни, больные среднетяжелые и тяжелые формы и по эпидемиологическим показаниям (дети из многодетных семей, общежитий, закрытых детских учреждений).
Больных размещают в боксах или скарлатинозный отделениях с небольших палат, где они остаются на все время пребывания в стационаре, не общаясь с детьми других палат с целью предотвращения перекрестного инфицирования. Режим в первые 5-6 дней постельный.
Ведущую роль в лечении больных независимо от формы и тяжести течения скарлатины играет антибиотикотерапия. Целесообразнее назначать бензилпенициллин внутримышечно 100 000 - 150 000 ЕД / кг в сутки каждые 3 часа. При септической формы суточная доза увеличивается до 200 000-300 000 Ед / кг. Если лечение проводится в домашних условиях и парентеральное введение бензилпенициллина невозможно, рекомендуется назначать феноксиметилпенициллин внутрь в удвоенной дозе или препарат пролонгированного действия бициллин-3 однократно в дозе 20 000 ЕД / кг, но не более 800 000 ЕД. Применяют также ампиокс (50-100 мг / кг в сутки), цефалоспорины (50-100 мг / кг в сутки), эритромицин (20 мг / кг в сутки), линкомицин (15-ЗО мг / кг в сутки), тетрациклины.
Если интоксикация значительная, проводят дезинтоксикационное лечение. При признаках поражения органов кровообращения по типу скарлатинного сердца ограничиваются постельным режимом, лекарственных средств не назначают.
Лечение при осложнениях зависит от их характера.
Больных выписывают не ранее 10-го дня болезни при отсутствии осложнений и воспалительных изменений со стороны носоглотки, после контрольных исследований крови и мочи.

Профилактика скарлатины

Независимо от тяжести скарлатины больной подлежит изоляции не менее чем на 10 дней от начала болезни. В помещении, где находится больной, проводят текущую дезинфекцию. Реконвалесцентов не допускают в детские дошкольные учреждения и в первые два класса школы еще в течение 12 дней после окончания изоляции. В конце этого срока необходим повторный осмотр врача и контрольное исследование мочи. Для детей из дошкольных учреждений и первых двух классов школы, которые были в контакте с больным и ранее не болели, устанавливают карантин на 7 дней с момента изоляции больного. Все лица после контакта с больным подлежат обследованию для выявления стертых форм болезни. Заключительная дезинфекция в очагах не проводится.

Клиника скарлатины имеет инфекционное течение, характеризуется заболевание острой формой и передается воздушно-капельным путем. В качестве источника болезни зараженные люди представляют наибольшую опасность в первые дни инкубационного периода патологии.

Примечательно, что скарлатина, клиника которой проявляется в виде ангины, интоксикации, мелкоточечного высыпания, лихорадки, встречается не только у маленьких детей, вопреки ошибочному мнению, но и у взрослых.

Описание

Это заболевание является очень коварным и зачастую маскируется под другие, более распространенные патологии. А для того чтобы отличить болезнь от прочих пороков, следует узнать детальную клинику скарлатины: этиологию, диагностику, профилактику, лечение и симптомы. Только так можно своевременно выявить заболевание и взяться за терапию, чтобы предотвратить возможные осложнения.

Провоцирует патологию стрептококк категории А, который также приводит к развитию сопутствующих инфекций: хронического тонзиллита, стрептодермии, ангины, рожи, ревматизма. Поселяется возбудитель скарлатины в носоглотке, иногда даже охватывая кожу, из-за чего появляются местные воспалительные процессы. Обычно, параллельно с этой патологией, первым делом возникают ангина и региональный лимфаденит.

Производимый в инфекционных очагах экзотоксин, в свою очередь, провоцирует появление признаков, характерных экзантеме и общей интоксикации. Факторы, предрасполагающие к бактериальной инвазии, приводят к возникновению септического ингредиента, который проявляется в качестве лимфаденита, отита и септицемии.

Особенности

Существенное место в развитии клиники скарлатины, этиологии и патогенезе занимают аллергические реакции, которые участвуют в появлении и последующем протекании завершающей стадии патологии. Довольно-таки часто всевозможные осложнения болезни возникают из-за реинфекции либо стрептококковой суперинфекции.

Источником инфекции служит человек, зараженный скарлатиной, ангиной или любым другим типом респираторной стрептококковой болезни. Как уже говорилось, самым опасным промежутком для окружающих пациента людей считаются первые дни после обретения вируса. Однако его способность заражать продолжается в течение трех недель с момента инфицирования.

Группы риска

Относительно чувствительности к скарлатине, она довольно-таки высокая. Появляется заболевание у людей, у которых отсутствует Заражение осуществляется с помощью штаммов микробов, выделяющих эритрогенные токсины. Болезнь распространяется повсеместно, при этом наиболее часто скарлатина диагностируется в холодных регионах.

Согласно общему уровню заболеваемости и динамике протекания патологии, отмечено, что чаще всего инфекции подвергаются дети, в особенности дошкольники, посещающие специальные детские учреждения. А вот малыши, воспитываемые дома, заражаются скарлатиной намного реже.

Классификация

Скарлатина, клиника которой служит для определения разновидностей патологии, подразделяется на несколько основных видов, в зависимости от формы течения:

  • типичная;
  • атипичная.

Последний тип может быть:

  • стертым - высыпания на коже не возникают;
  • агравированным - при этом появляются гипертоксические и геморрагические признаки;
  • экстрабуккальным, абортивным.

С учетом тяжести клиники скарлатины существует:

  • легкая разновидность;
  • среднетяжелая форма;
  • тяжелый тип, приводящий к осложнениям.

В зависимости от течения болезни разделяют:

  • острую форму;
  • затяжную разновидность;
  • патологию, проходящую без всяческих осложнений и аллергических реакций организма;
  • заболевание, протекающее с аллергическими всплесками.

С учетом характера появляющихся осложнений болезнь может быть:

  • гнойной;
  • септической;
  • аллергической;
  • микст-инфекцией.

Если кратко, клиника скарлатины изначально проявляется в виде повышения температуры тела, симптомов интоксикации, боли в горле, возникновения сыпи и местного лимфаденита. Эта болезнь характеризуется острым началом. Именно поэтому так важно знать все признаки клиники скарлатины, этиологии, диагностику, лечение и профилактику патологии - эти детали помогут вовремя выявить порок и заняться его устранением.

Симптомы у детей

Продолжительность инкубационного периода патологии составляет приблизительно неделю, однако в некоторых случаях длительность увеличивается до 12 дней. Начинается заболевание всегда в острой форме. Клиника скарлатины у детей характеризуется повышением температуры тела вплоть до 40-42 градусов, общим недомоганием, сильными головными болями. Часто у ребенка отмечается болевой синдром при глотании, а также жжение в глотке.

Регулярно клиника скарлатины у детей проявляется в виде тошноты и рвоты, лихорадки, бреда и даже судорог. Ребенку становится трудно открывать рот, лимфоузлы воспаляются и заметно увеличиваются.

Типичным и постоянным спутником любой формы скарлатины считается ангина, которая характеризуется окрашиванием неба в яркий алый цвет, увеличением миндалин и появлением на их поверхности налета. Иногда этиология, клиника скарлатины проявляется в качестве сильных болей в области живота, которые напоминают ощущения при аппендиците.

Обычно уже в первый, гораздо реже во второй день на коже возникает ярко-розовое либо красное высыпание, пятнышки которого едва ли достигают двух миллиметров и лишь слегка выступают над покровами. Распространяется сыпь по всему телу, напоминая собой красную гусиную кожу. Больше всего пятнышек возникает в зоне подмышек и локтей. Вполне вероятно появление зуда.

Примечательно, что лицо малыша существенно отличается от корпуса. Розовое высыпание концентрируется в зоне лба и висков, на щеках возникает очень яркий румянец. При этом нос, верхняя губа и подбородок остаются бледными. Небо, миндалины, язык, дужки обретают насыщенный красный цвет - это характерная черта клиники скарлатины. Диагностика и лечение патологии начинается именно с этого явления: только по этому признаку специалист уже может заподозрить заболевание, а при терапии сперва устраняется эта симптоматика. А учитывая бледность носогубного треугольника, этот признак скарлатины очень сильно бросается в глаза.

Длительность сыпи может достигать примерно пяти дней, а затем она становится менее заметной, что дополнительно сопровождается понижением температуры тела маленького пациента. На второй неделе заболевания кожа начинает сильно шелушиться. Этот процесс может занимать целых три недели. Иногда развиваются осложнения клиники скарлатины, лечение которых требуется в незамедлительном порядке. Речь идет о гнойных воспалениях, охватывающих разнообразные органы. Нередко перенесенная патология провоцирует зарождение ревматизма.

Как уже говорилось, клиническая картина и признаки скарлатины очень похожи на ангину, за счет чего постановка конкретного, правильного диагноза не всегда представляется возможным. В результате зараженный ребенок так и остается распространителем опасного недуга.

Симптомы порока у взрослых людей

Своевременное лечение и профилактика клиники скарлатины играют весомую роль в дальнейшей жизни пациента. Ведь не позаботившись вовремя о правильной терапии и предотвращении тяжелых форм заболевания, пациент может столкнуться с весьма неприятными и даже плачевными последствиями. Именно поэтому настолько важно подробно знать признаки скарлатины, особенно первоначальные, для максимально быстрого обнаружения патологии и ее устранения.

Сегодня самыми распространенными формами заболевания являются экстрабуккальная, стертая и септическая разновидности. Что же касается взрослых пациентов, то чаще всего они подвержены двум последним вариантам недуга.

Стертой скарлатине свойственно возникновение светлой сыпи, а также минимальные изменения носоглотки и ротовой полости. Симптомы этой формы болезни обычно обладают приглушенной выраженностью, что, в свою очередь, частенько приводит к игнорированию зараженным человеком своего состояния. А высыпания, сопровождающие такую скарлатину, довольно-таки быстро исчезают, так что не вызывают у больных сильного беспокойства.

Относительно септического вида болезни, она встречается не так часто, но именно для нее свойственно большинство тяжелых признаков и осложнений. У детей эта разновидность скарлатины, как правило, совсем не встречается, являясь исключительно "взрослым" типом.

Симптомы этого недуга чрезвычайно опасны и обладают яркой выраженностью. Среди основных признаков септической скарлатины стоит выделить: охлаждение конечностей, понижение артериального давления, слабый пульс, нарушение сердечного ритма.

В качестве осложнений зачастую проявляются разлады в работе почек, сердца, повреждение суставов, развитие некротической ангины, отита и других пороков.

Диагностика

Зная о методах лечения, профилактики, эпидемиологии, этиологии и клинике скарлатины, выявить заболевание вовремя не составит труда даже для простого обывателя. Имея такую осведомленность о деталях протекания болезни, совершенно несложно определить недуг даже по зрительным составляющим симптоматики и общим ощущениям пациента.

Однако очень важной является дифференциальная диагностика скарлатины с такими патологиями, как всевозможные виды дерматиты, корь, псевдотуберкулез, краснуха. В некоторых случаях фиброзные налеты, свойственные инфекционному заболеванию, при увеличении миндалин требуют дополнительного отличия недуга от дифтерии. Ведь симптомы всех этих болезней весьма схожи между собой, и различить клинические картины разных заболеваний под силу только специалисту.

Для диагностики скарлатины обязательно применяются лабораторные методики. Экспресс-обнаружение патологии предполагает использование реакции коагглютинации, при помощи которой появляется возможность выявить антигены стрептококков.

Клиника заболевания является настолько острой, что требует постоянного контроля врача даже на этапе терапии. Правда, начинать лечение необходимо только после подтверждения диагноза и установления причин, а также возбудителя патологии. Однако основная терапия состоит из нескольких неизменных составляющих и правил.

  • Очень важно придерживаться постельного режима в течение первых двух недель после инфицирования. В случае протекания легкой и среднетяжелой формы патологии пациент может находиться в домашней обстановке. Если же речь идет о тяжелой стадии скарлатины, то пребывание в стационарных условиях является обязательным условием эффективного лечения.
  • Необходимо полностью изолировать зараженного человека от окружающих, чтобы помешать распространению патогенных микроорганизмов.
  • Медикаментозная терапия в обязательном порядке включает прием антибиотиков группы пенициллина, которые нацелены на уничтожение бактерий, спровоцировавших недуг. Препараты выписывает исключительно специалист, оптимальный курс терапии составляет минимально 10 дней - обычно, этого периода вполне достаточно для выздоровления. Очень важно не прекращать лечение и полностью пройти всю схему даже в случае, когда симптомы уже отступили. В противном случае, чрезвычайно высок риск развития рецидива патологии. Обычно, врачи назначают такие антибиотики: "Ампиокс", "Амоксициллин", "Цефалексин", "Сумамед".

  • Если у ребенка или взрослого пациента обнаружена непереносимость составляющих пенициллина либо наличие аллергии на это вещество, для лечения может применяться эритромицин.
  • Во время терапии для устранения болевого синдрома используются также обезболивающие медикаменты, которые способны существенно облегчить общее состояние пациента. Из таких средств врачи рекомендуют чаще всего: "Септолете", "Лизак", "Стрепсилс". Однако совсем маленьким детям такие препараты давать не следует, так как малыши могут подавиться леденцами. Кроме того, в качестве обезболивающего средства можно воспользоваться раствором "Диоксидина" либо "Фурацилина" для полоскания горла. Результативными в таком случае окажутся отвары шалфея, календулы и ромашки.
  • Не менее важно пересмотреть рацион пациента, вычеркнув из меню острые, маринованные, соленые блюда, которые способны еще больше раздражать горло. Больной может даже не догадываться о том, что именно из-за неправильного питания боль и дискомфорт в пораженном месте усиливается. Пациенту лучше всего отдать предпочтение перетертым, жидким блюдам, которые будет легко проглатывать.
  • Еще одним этапом лечения считается устранение нестерпимого зуда на теле. Для этого можно воспользоваться антигистаминными средствами, наподобие "Супрастина", "Димедрола", "Диазолина", "Тавегила" и "Лоратадина". Если же речь идет об инфицированном ребенке, то желательно использовать кремы и мази для местного применения из группы кортикостероидов.
  • Стабилизировать температуру тела и устранить общее недомогание можно с помощью специального питьевого режима, а также медикаментов: "Нурофена", "Панадола" и "Ибупрофена". Родителям следует помнить о том, что у детей категорически запрещено сбивать высокий показатель термометра при помощи ацетилсалициловой кислоты. Ведь этот препарат способен спровоцировать возникновение смертельно опасной патологии - болезни Рея.

Профилактика скарлатины

Осложнения и клиника в тяжелой форме могут ждать тех пациентов, которые не занимаются своевременным лечением или пренебрегают правилами терапии. Но, наверное, всем хорошо известно, что намного лучше предотвратить зарождение болезни, нежели потом заниматься ее устранением. Зная о правилах профилактики скарлатины, клиника которой чрезвычайно тяжело переносится и детьми, и взрослыми, можно заранее предупредить возникновение недуга.

Защитить себя и своего ребенка от такой коварной патологии можно, только ограничив контакт с зараженным человеком. Ведь в действительности вакцины от скарлатины не существует. Особую внимательность следует проявить женщинам в период беременности, ведь это заболевание чрезвычайно опасно и может непредсказуемым образом воздействовать на плод.

Основные профилактические меры, которые позволят избежать инфицирования:

  • частое мытье рук с различными антисептиками после посещения мест массового скопления людей - делать это нужно очень тщательно;
  • применение индивидуальных предметов гигиены и столовых приборов - очень важно научить этому и ребенка;
  • ограничение контакта с людьми, которые обладают явными клиническими признаками скарлатины.

Если один из членов семьи заразился инфекцией, следует предотвратить ее распространение. Для этого необходимо старательно перемыть всю посуду и другие предметы, которыми пользовался заболевший человек. Кроме того, по возможности нужно свести к минимуму общение пациента с окружающими людьми.

В случае появления признаков, характерных скарлатине, следует незамедлительно обратиться к терапевту. Помимо него, может также понадобиться консультация такого специалиста, как инфекционист.

Прогноз

Современная медицина дает возможность быстро и эффективно подавить стрептококковую инфекцию, к которой относится и скарлатина, за счет использования антибиотиков на ранних стадиях болезни. Как правило, патология обладает благоприятным исходом. Только в редких случаях при тяжелом течении септической разновидности скарлатины могут возникнуть различные осложнения. Рецидивы болезни появляются лишь в 2-3 % всех случаев заражения.

Скарлатина – распространенная, преимущественно детская инфекция, передающаяся воздушно-капельным путем. Отсутствие вакцины от скарлатины приводит к высокой частотности заболеваемости скарлатиной в возрастной группе от 2 до 8 лет. Распространенность возбудителя скарлатины, стрептококка, очень велика. Если учитывать, что достаточно большая группа людей разного возраста является бессимптомным носителем инфекции, становится понятна причина частой заболеваемости скарлатиной.
Детский организм наиболее подвержен влиянию бактерии-возбудителя, а после перенесенной болезни формируется стойкий иммунитет. Это позволяет причислить скарлатину к инфекционным заболеваниям детского возраста. В крайне редких случаях у людей, перенесших скарлатину, отмечается вираж инфекции во взрослом возрасте. Скарлатина – опасное заболевание, знать о его особенностях, клинической картине и профилактике осложнений необходимо каждому родителю.

Скарлатина: этиология и симптоматика заболевания

Заболевание известно с давних времен как опасное для детей в возрасте от 1 до 9 лет со значительным количеством летальных исходов. До появления современных медикаментов в большинстве стран мира во время эпидемий скарлатины погибало огромное число детей. Причина ограничения возрастного периода состоит в наличии защиты ребенка материнскими антителами в первых период жизни до 1-2-х лет в зависимости от типа вскармливания и иммунитета матери и формировании собственной иммунной защиты организма у детей 8-9 лет.

История скарлатины

Скарлатина как отдельное заболевание была выделена в 1675 году Зинедгамом (Sidengam). В 1789-1824 годах Бретонне (Bretonneau) занимался составлением полной клинической картины. Лоффлер (Loffler) был первым врачом, высказавшем в 1882 году мысль о стрептококке как возбудителе скарлатины на основании выделения его из зева, крови и органов умерших. Затем инфекционисты Пирке и Музер (Pirquet, Mooser) в 1903 году в подтверждение этой гипотезы сообщили, что скарлатинозный стрептококк, в отличие от других видов бактерий данной группы, агглютинируется сывороткой реконвалесцентов (выздоравливающих) после скарлатины.
И. Г. Савченко (1905) первым выделил стрептококковый токсин, которым успешно иммунизировал в процессе опытов лошадей, что позволило создать антитоксическую сыворотку, оказывающую терапевтический эффект при данном заболевании.
В дальнейшем Г.Н.Габричевским в 1906 году была предложена противострептококковая вакцина для профилактики болезни. G. F. Dick, G. H. Dick (1923 - 1925) предложили внутрикожную пробу с токсином скарлатинозного стрептококка для определения восприимчивости к этой инфекции.

Этиология и виды распространения инфекции

Название основано на описании симптоматики заболевания. Латинское слово scarlatum, означающее «ярко-красный», «алый», описывает один из характерных симптомов скарлатины –кожные высыпания ярко-красного цвета. Характерная скарлатинозная экзантема, сыпь определенной формы, размеров и локализации является основным клиническим признаком, позволяющим врачу диагностировать инфицирование стрептококком.
Бактерия вида стрептококков, а именно бета-гемолитический стрептококк группы А, является возбудителем инфекции и причиной развития скарлатины. Заражение происходит при контакте с больными людьми или скрытыми носителями, а также без непосредственного контакта, при использовании одних предметов гигиены, посуды, игрушек, иных предметов и пищевых продуктов. Также заболевание передается и через третье лицо, контактировавшее с больным человеком или носителем стрептококковой инфекции данного вида.

Проявления заболевания

Характерная алая сыпь, возникающая при скарлатине, – это реакция организма на эритротоксин, который с первого дня развития болезни вырабатывается стрептококка при размножении на слизистых поверхностях. Под воздействием этого токсина мелкие кровеносные сосуды расширяются, образуя пятна красного цвета и округлой формы.
Данный клинический симптом явно указывает на скарлатину. Сочетание ангины и красной сыпи, постепенно захватывающей поверхности тела, начиная с головы и спускаясь вниз, позволяет уверенно диагностировать данное заболевание при внешнем осмотре.
К специфическим симптомам относят также отсутствие сыпи в области носогубного треугольника, что, вместе с выраженной гипертермией, покраснением щек и одутловатостью шеи из-за увеличения шейных лимфатических узлов составляет характерную картину внешности заболевшего ребенка. Симптом Филатова, бледный носогубный треугольник, не пантогномичен только для скарлатины, он проявляется и при иных болезнях.
Экзантема проявляется через несколько часов после острой манифестации болезни. Инкубационный период от момента заражения до появления явных симптомов составляет в среднем 5-7 дней, но известны случаи, когда скрытый этап длился от нескольких часов до 12 дней. При этом заболевший скарлатиной ребенок заразен с первого же дня до клинического выздоровления, то есть в течение примерно трех недель.

Этапы проявления сыпи и ее вариации в зависимости от формы и тяжести заболевания

В первую очередь розовые точечные высыпания появляются на лице, боковых поверхностях туловища, в кожных складках подмышек, в области паха, шеи и т. п. В местах повышенного трения кожных покровов об одежду и постельные принадлежности (например, на спине) сыпь имеет сливной характер и может покрывать значительные области кожи практически целиком. Полиморфизм скарлатинозной экзантемы, неравномерность проявлений характерны для тяжелых, септических форм и раннего наслоения аллергических реакций. В случае тяжелой интоксикации возможна неравномерная, скудная циапотичная экзантема с геморрагическими явлениями.
Наиболее выражены высыпания на 3-5 день после начала скарлатины, после чего сыпь бледнеет, исчезая без следа, и начинается значительное шелушение кожных покровов, что также является следствием воздействия специфического токсина на организм.
Выраженное отслаивание частиц эпидермиса заметно на руках и подошвах ног: так называемый «симптом ладони» описывает отслоение кожи в виде своеобразной «перчатки», целыми пластами, распространяющийся от области вокруг ногтевых пластин на всю поверхность.
Скарлатинозная сыпь, особенно у детей с диагнозом экссудативного диатеза, может сопровождаться умеренно выраженным зудом. В некоторых случаях, чаще всего при легком и среднетяжелом течении болезни к классическому типу сыпи на местах сгибов и естественных складок добавляются группы беловатых мелких пузырьков с вначале прозрачным, а затем мутным содержимым. Согласно Н. Ф. Филатову, подобная сыпь – miliaria crystalline – имеет благоприятное прогностическое значение. К окончанию заболевания пузырьки подсыхают, оставляя легкое шелушение кожных покровов.

Ангина и другие симптомы болезни

При недостаточной выраженности клинической картины скарлатину могут диагностировать, как ангину, так как болезнь сопровождается воспалением гортани, также провоцируемым стрептококками. Первичная локализация внедрения и размножения стрептококков в большинстве случаев – носоглотка, и в первую очередь при заражении и развитии скарлатины у ребенка начинается воспалительный процесс в этой области, развивается ангина с покраснением мягкого неба, увеличением миндалин, сероватым гнойным налетом, сопровождающийся увеличением и болезненностью местных лимфоузлов вследствие аллергической реакции на токсины. Характерный «скарлатинозный» язык ярко-малинового цвета с выступающими вкусовыми сосочками отмечается на четвертый день от начала заболевания. Также могут развиваться гнойно-септические очаги воспаления на слизистой и кожных покровах, особенно при первичном заражении стрептококком через поверхность ран и ссадин.
Таким образом, к симптомам скарлатины относят:

  • резкое начало заболевания с лихорадочным состоянием, высокой температурой, значительным ухудшением самочувствия, признаками интоксикации организма (может отмечаться тошнота, рвота, признаки повышения тонуса симпатической нервной системы);
  • стрептококковая ангина, сопровождающаяся увеличением местных лимфоузлов;
  • «пылающий зев», гиперемия, краснота слизистых горла, ограниченная линией твердого неба;
  • сыпь характерного вида и локализации;
  • «малиновый» язык.

В зависимости от тяжести течения заболевания и степени интоксикации организма клиническая картина может дополняться симптомами септических осложнений, аллергических реакций, поражения внутренних органов.

Разновидности течения и осложнения скарлатины у детей

Скарлатина в последние десятилетия чаще всего протекает в легкой форме. Это связано как с изобретением эффективных медикаментов и возможности лечения антибиотиками, так и с улучшением образа жизни, разнообразием питания, медицинской помощи, позволяющих детям формировать более высокую, по сравнению с прошлыми веками, сопротивляемость организма.

Симптомы легкой формы болезни

Легкая форма заболевания носит достаточно умеренный характер, проявляясь следующими симптомами:

  • гипертермия не выше 38,5°С;
  • рвота, тошнота, головная боль отсутствуют или слабо выражены;
  • катаральные проявления (фарингит, ангина) протекают без осложнений;
  • гнойно-некротический налет на миндалинах и мягком небе отсутствует;
  • сыпь неяркая, не обильная или отсутствует;
  • шелушение кожи слабо выражено.

Течение заболевания умеренное, острая лихорадочная стадия заканчивается за 3-4 дня, к 5-6 проходит ангина, кожные высыпания. Осложнения развиваются в редких случаях.
Их характерных признаков скарлатины, позволяющих отличить стертую форму от ангины, выделяют скарлатинозный язык малинового цвета с выраженными сосочками, этот симптом присутствует и при легкой стадии болезни.

Среднетяжелая форма скарлатины

Скарлатина в среднетяжелой форме отличается следующими характерными признаками:

  • значительное повышение температуры тела – 39-40°С;
  • резкое ухудшение самочувствия, озноб, слабость, головная боль, тошнота, рвота (порой изматывающая, многократная);
  • возможны явления бреда, галлюцинаций как следствие интоксикации и возбуждения симпатической нервной системы;
  • тахикардия, учащенное сердцебиение, симптом «скарлатинового сердца», сопровождающийся одышкой, поверхностным дыханием, болью в области грудины;
  • гнойно-некротический налет на миндалинах, гнойная ангина;
  • яркие, многочисленные высыпания на коже, обильное шелушение кожных покровов при выздоровлении.

Длительность проявления первичных симптомов и острого периода при среднетяжелой форме заболевания – 7-8 дней, в течение которых сохраняется и гипертермия. Для данной формы характерны ранние и поздние осложнения течения заболевания, что нередко требует помещения больного ребенка в стационар для своевременного выявления симптомов.

Скарлатина в тяжелой форме

Благодаря своевременному назначению антибиотиков и иммунизации населения в целом тяжелая форма встречается сегодня достаточно редко. Заболевание характеризуется следующими симптомами:

  • повышение температуры тела до критических пределов (41°С);
  • выраженная тошнота, многократная рвота, головная боль, тахикардия;
  • психические нарушения: спутанность сознания, бред, галлюцинаторные явления;
  • воспаление носоглотки распространяется на мягкое небо, ротовую область, местную лимфатическую систему, среднее ухо;
  • сыпь обильная, неравномерная, сливающаяся, ярко выраженная.

Выделяют три формы тяжелого течения скарлатины:

  • токсическую, провоцируемую обильным выделением эритотоксина. Данная форма сопровождается сильной интоксикацией организма и может быть причиной инфекционно-токсического шока и летального исхода;
  • гнойно-некротическое поражение носоглотки и прилегающих тканей характерно для септической формы в тяжелой стадии;
  • токсико-септическую, самую опасную комбинированную форму скарлатины, сочетающую септические явления и тяжелую интоксикацию.

Скарлатина в тяжелой форме требует обязательного помещения в стационар как детей, так и взрослых пациентов.

Ранние и поздние осложнения скарлатины у детей

Как правило, возникновение осложнений раннего и позднего периода связано с несвоевременной диагностикой или недостаточностью терапии заболевания. Лечение скарлатины требует четкого соблюдения всех назначений специалиста не только для быстрого и эффективного выздоровления, но и для предотвращения развития многочисленных и достаточно серьезных осложнений данной инфекции.

Ранние осложнения скарлатины

При внедрении в организм инфекционный агент начинает негативно воздействовать на различные органы и системы. К наиболее распространенным осложнениям раннего периода скарлатины у детей относят такие явления, как:

  • , воспаление миндалин, носовых пазух вследствие развития инфекции в носоглотке;
  • воспалительные процессы, гнойные очаги в печени, почках;
  • изменение, истончение сердечных стенок, что приводит к увеличению размеров сердца, снижению его работоспособности, уровня наполнения кровеносных сосудов. «Скарлатиновое» или токсическое сердце как синдром сопровождается понижением кровяного давления, снижением частоты сердцебиения, одышкой, болями в области груди;
  • нарушения в работе кровеносной системы вследствие воздействия стрептококков на стенки сосудов, что опасно кровоизлияниями в различных частях тела, в том числе в головном мозге.

Данные осложнения развиваются при заболевании скарлатиной ослабленным ребенком или при несвоевременном начале терапии, приводящим к тяжелой форме скарлатины.

Поздние осложнения скарлатины

Большинство поздних осложнений при заболевании скарлатиной связаны с несвоевременным начало лечения и несоблюдением назначений в режиме и ограничении нагрузок во период заболевания и восстановления.

Суставной ревматизм

Ревматизм, поражающий суставы, является одним из частых поздних осложнений при заболевании скарлатиной. Первые симптомы отмечаются в среднем спустя две недели после клинического выздоровления и включают следующие проявления:

  • болевые ощущения в крупных суставах конечностей;
  • несимметричную локализацию воспалительных процессов;
  • покраснение, отечность над суставом.
Миокардит

Воспаление сердечной мышцы или миокардит развивается вследствие воспалительного процесса в тканях миокарда, вследствие чего снижается эластичность тканей и их сократительная способность.
Воспаление развивается при проникновении стрептококка в сердечную мышцу. Для излечения миокардита необходимо устранение причины заболевания, что подразумевает полноценное лечение скарлатины.
Для уменьшения вероятности возникновения миокардита в период заболевания и в течение двух недель после выздоровления необходимо ограничивать физическую нагрузку. Поэтому скарлатина у детей требует освобождения от уроков физкультуры на срок от двух недель и соблюдение постельного режима в процессе лечения скарлатины.

Гломерулонефрит

Гемолитический стрептококк группы А вызывает в организме сильную аллергическую реакцию, провоцирующую разрушение тканей организма иммунными клетками. При поражении вследствие аллергии почечных клубочков, основных фильтрующих элементов почек, у ребенка развивается гломерулонефрит.
Проявления гломерулонефрита могут отмечаться как через несколько дней, так и спустя несколько недель после заболевания скарлатиной. В начале болезни проявляются следующие признаки:

  • гипертермический вираж, повышение температуры тела;
  • боли в поясничном отделе;
  • снижение общего объема выделяемой мочи, изменение ее прозрачности, наличие осадка;
  • отеки, особенно проявляющиеся после сна.

Лечение гломерулонефрита после скарлатины в детском возрасте проводится в стационарных условиях и требует строгого врачебного контроля после выздоровления для предотвращения перехода острой формы заболевания в хроническую.

Пневмония

В 5% случаев поздним осложнением скарлатины является воспаление легких или пневмония. Как правило, стрептококковая пневмония развивается на первой неделе заболевания скарлатиной септической формы из-за попадания стрептококков в легкие по дыхательным путям.
Если воспаление легких отмечается позднее, то обычно возбудителем является пневмококк, присоединяющийся на фоне ослабленного иммунитета организма ребенка.
Пневмония – опасное заболевание в любом возрасте, требующее длительной терапии и восстановительного периода. Своевременный прием антибиотиков при заболевании скарлатиной позволяет предотвращать смещение инфекции из носоглотки в легкие и избегать развития такого осложнения.

Принципы лечения скарлатины в детском возрасте

При диагностике скарлатины лечение определяется специалистом. В первую очередь выбор терапии основывается на форме заболевания, тяжести его течения и сопутствующих болезнях, дисфункциях и индивидуальных особенностях ребенка.
Легкая форма не всегда требует назначения антибиотиков, необходимость антибиотикотерапии определяется педиатром. В обязательную поддерживающую терапию, направленную на облегчение симптоматики и снижение вероятности развития осложнений, включают антигистаминные средства, препараты противовоспалительного действия для носоглотки, жаропонижающее, если есть такая необходимость. Обязательным условием является обильное питье, а также соблюдение постельного режима больного, отсутствие нагрузок, покой, диетическое питание.
Средняя и тяжелая формы заболевания скарлатиной излечиваются антибиотиками пенициллиновой группы, наиболее эффективной против стрептококков. Если при установленном диагнозе скарлатины лечение антибиотиками пенициллинового ряда невозможно (например, при наличии аллергической реакции к пенициллину), подбираются препараты других групп, к которым установлена чувствительность инфекционного агента.
В дополнение к обязательной антибиотикотерапии назначаются антигистаминные, жаропонижающие средства, препараты для дезинтоксикации организма, витамины. При присоединении осложнений подбирается соответствующий курс лечения.
Лечением скарлатины занимается врач-педиатр, самостоятельные назначения препаратов недопустимы. При любой форме заболевания скарлатиной необходимо обильное питье для вывода эритотоксинов и облегчения состояния больного, а также постельный режим и полный покой пациента. Следует помнить, что скарлатина в легкой форме при несоблюдении назначений врача может стать причиной серьезных осложнений, приводящих к хроническим заболеваниям или инвалидизации человека.

Скарлатина: методы профилактики заболевания

Скарлатина – болезнь, пока не поддающаяся профилактике методами вакцинации. Поэтому, чтобы избежать заболевания скарлатиной, проводятся меры неспецифической профилактики, препятствующие распространению инфекции в детских коллективах. В отсутствие действенной вакцины карантин, изоляция заболевших и правила личной гигиены являются базовыми способами предотвращения заболеваемости скарлатиной.
Поэтому при диагностике скарлатины у ребенка, посещающего дошкольное или школьное образовательное учреждение в классе или группе детского сада, устанавливается недельный карантин. При наличии контакта с заболевшим скарлатиной ребенком других детей допускают в коллектив только через 17 дней при отсутствии симптомов начала болезни.
Тем, кто перенес скарлатину дома, разрешается посещение детского учреждения спустя 22 дня от первого дня болезни, а выписанным из стационара – через 12 дней с момента выписки.
Такие карантинные меры помогают снизить процент заболеваемости и предотвратить эпидемии в детских садах, школах и иных формах детских коллективов.
Соблюдение личной гигиены также является одним из методов профилактики заболевания скарлатиной. Обязательное мытье рук с мылом в течение 30 секунд, тщательная их обработка, особенно по возвращении из мест скопления людей, регулярная санитарная обработка игрушек, предметов, поверхностей, мытье продуктов питания позволяют эффективно уничтожать большинство болезнетворных микроорганизмов.
В доме, где находится больной скарлатиной, проводят особые гигиенические мероприятия, включающие регулярную обработку поверхностей хлорамином, кипячение постельного, нательного белья и посуды, антисептическую обработку игрушек.
При контакте с больным скарлатиной рекомендуется регулярное полоскание горла антисептиком, особенно при наличии хронических заболеваний носоглотки (фарингит, тонзиллит, гайморит и т. п.), промывание носовых ходов солевым раствором.

Этиология, эпидемиология, патогенез скарлатины

Скарлатина - болезнь, относящаяся к группе стрептококковых инфекций, протекающая с лихорадкой, тонзиллитом, регионарным лимфаденитом и точечной экзантемой.

Этиология. Возбудителем является р-гемолитический стрептококк группы А.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А. Больной наиболее опасен для окружающих в первые дни болезни; его контагиозность прекращается чаще всего через 3 нед от начала болезни. Носительство стрептококков группы А широко распространено среди населения (в среднем 15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного периода времени (месяцы и годы).

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.

Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяют заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома. Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди детей 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели «здорового» бактерионосительства.

Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая.

Одна из характерных особенностей скарлатины - наличие периодически возникающих подъёмов и спадов заболеваемости. Наряду с 2-4-летними интервалами отмечают интервалы с более крупными временными промежутками (40-50 лет) с последующим существенным увеличением количества заболевших. В начале 60-х годов XVII века Т. Сиденхем характеризовал скарлатину как «...крайне незначительное, едва заслуживающее упоминания страдание». Сделанное в то время описание клинической картины скарлатины напоминало скарлатину второй половины XX века. Однако уже через 15 лет Сиденхем столкнулся с тяжёлой скарлатиной и отнёс её по признаку тяжести в один разряд с чумой. XVII и XIX века характеризовались сменой периодов тяжёлой и лёгкой скарлатины. Среди известных обобщений по этому поводу можно сослаться на описание, принадлежащее Ф.Ф. Эрисману. Вот как он писал о скарлатине по литературным материалам двух столетий: «По временам наступают периоды исключительно доброкачественных или только злокачественных эпидемий скарлатины. Летальность при злокачественных эпидемиях составляет 13-18%, но нередко возвышается до 25% и достигает даже 30-40%».

В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи, данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за XX век мы располагаем достаточно обширной информацией. В столетнем интервале можно выделить три больших цикла заболеваемости.

Первый цикл характеризуется постепенным подъёмом заболеваемости с 1891 г. (115 на 100 000 населения) примерно в течение 10 лет. В последующем приблизительно 10 лет заболеваемость держалась на высоком уровне (в пределах 220-280 на 100 000 населения), затем произошло выраженное снижение заболеваемости к 1917-1918 гг. (до 50-60 на 100 000 населения). Сколько-нибудь достоверных данных об уровне заболеваемости скарлатиной в годы гражданской войны и интервенции не сохранилось.

Второй цикл пришёлся на интервал между 1918-1942 гг. с пиком заболеваемости в 1930 г. (462 на 100 000 населения). В последующие 4 года зарегистрировано столь же интенсивное её снижение до 46,0 на 100 000 населения в 1933 г. По заболеваемости в эти годы скарлатина занимала второе или третье место среди остальных детских капельных инфекций, сохраняя без существенных изменений свои основные эпидемиологические черты (периодические и сезонные колебания, очаговость и др.). Начавшееся снижение уровня заболеваемости несколько приостановилось в годы войны. Однако несмотря на тяжёлую обстановку в стране эта инфекция не приобрела эпидемического распространения. После нарастания заболеваемости в 1935-1936 гг. началось её очередное снижение, продолжавшееся и в период Великой Отечественной войны, и в 1943 г. показатель заболеваемости скарлатиной в СССР был ниже довоенного более чем в 2 раза.

Наиболее продолжительным был третий цикл, начавшийся сразу после Второй Мировой войны. Заболеваемость достигла максимума в 1955 г. (531,8 на 100 000 населения). Поскольку в 1956 г. был отменён комплекс противоскарлатинозных мероприятий в очагах, можно было ожидать в последующие годы интенсификации эпидемического процесса вследствие увеличения возможностей заражения при контакте с больными, оставленными на дому, и сокращения сроков их изоляции. Данные литературы, относящейся к концу 50-60-х годов, свидетельствуют о том, что этого не произошло. И наоборот, 60-70-е годы характеризовались снижением заболеваемости с её минимумом в 1979-80 гг. С 1950 по 1970 гг. в СССР были трижды зарегистрированы периодические подъёмы заболеваемости скарлатиной (1955, 1960 и 1966 гг.); каждый последующий из них был ниже предыдущего. Одновременно со снижением общего уровня заболеваемости скарлатиной зарегистрированы изменения в характере эпидемиологических особенностей: уменьшилась интенсивность очередных периодических подъёмов, стали менее резко выраженными ежегодные сезонные нарастания заболеваемости, увеличились удельный вес и показатели заболеваемости скарлатиной в группе детей старшего школьного возраста.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.)

Клиника скарлатины

Инкубационный период имеет продолжительность от 1 до 12 дней (чаще 2-7 дней). Для скарлатины характерно острое начало: озноб, повышение температуры тела до 38-39 град. С в 1-е сутки болезни. Больные жалуются на головную боль, слабость, у некоторых возникают тошнота и рвота. Одновременно появляется гиперемия мягкого неба, дужек, миндалин, задней стенки глотки («пылающий зев»), миндалины увеличиваются в размерах. У части больных наблюдаются признаки лакунарного или фолликулярного тонзиллита. Язык обложен белым налетом, однако с 3-4-го дня болезни он начинает очищаться от налета и становится «малиновым». Наблюдается увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов. Характерен вид больного скарлатиной - на фоне гиперемии лица отчетливо выделяется бледный носогубной треугольник. Уже к концу 1-х-на 2-е сутки болезни на гиперемированном фоне кожи возникает точечная сыпь со сгущением в подмышечных и паховых областях, в области естественных складок кожи. При тяжелых формах болезни могут наблюдаться петехии, особенно часто локализующиеся в области локтевых сгибов. Заболевание в этот период протекает при гипертонусе симпатической нервной системы.

Поэтому кожа больных сухая и горячая на ощупь, отмечается белый дермографизм. Сыпь держится 3-5 дней, затем медленно угасает. Несколько дольше сохраняются линейные сгущения сыпи в естественных складках кожи (локтевые сгибы, подколенные, паховые, подмышечные области) - симптом Пастиа. На 2-й неделе болезни наблюдается отрубевидное шелушение на туловище и пластинчатое (листовидное) на ладонях и стопах.

Скарлатина может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах. Тяжелая форма в настоящее время встречается редко. Тяжесть течения определяется развитием инфекционно-токсического шока, сопровождающегося сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком-набуханием мозга, геморрагическим синдромом. У ослабленных больных скарлатина может принять септическое течение с тяжелым некротическим процессом в зеве, фибринозными налетами и гнойным регионарным лимфаденитом. Метастатические очаги могут локализоваться в почках, головном мозге, легких и других органах.

Экстрафаринаеальная (экстрабуккальная) форма скарлатины (раневая, послеродовая, ожоговая) развивается, когда входными воротами для стрептококка служит не слизистая оболочка ротоглотки, а другие области. Вокруг раны, ожога, в области женских половых органов после родов, аборта возникает яркая мелкоточечная сыпь, регионарный лимфаденит, сопровождающиеся лихорадкой и интоксикацией. Сыпь нередко распространяется по всему телу. При этой форме отсутствуют лишь характерные для скарлатины изменения в ротоглотке и регионарных лимфатических узлах.

Осложнениями скарлатины могут быть отит, синусит, мастоидит, аденофлегмона. К осложнениям, имеющим иммунопатологический характер, относятся: миокардит, эндокардит, гломерулонефрит, васкулит и др.

Диагностика скарлатины основывается на эпидемиологических данных и типичном симптомокомплексе. При исследовании периферической крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ. Подтверждают диагноз путем выделения р-гемолитического стрептококка группы А.

Лечение больных скарлатиной осуществляется, как правило, дома. Госпитализации подлежат дети и взрослые из закрытых коллективов, а также пациенты с тяжелыми формами болезни. В стационаре размещение больных в палаты должно быть обязательно одномоментным во избежание повторного перекрестного инфицирования другими типами стрептококка. Больным назначают пенициллин в дозе от 15 000-20 000 ЕД/кг до 50 000 ЕД/кг массы тела в сутки внутримышечно, в зависимости от тяжести течения скарлатины, или метициллин. Обычно антибиотики вводят 3 дня, на 4-е сутки назначают однократно бициллин-3 или бициллин-5 в дозе 20 000 ЕД/кг внутримышечно. При непереносимости пенициллина назначают макролиды. Постельный режим должен соблюдаться в течение 5-6 дней. Выписка производится на 10-й день болезни после контрольного анализа крови и мочи.

Профилактика

Вакцины против скарлатины не существует.

Способом защиты от заболевания могут служить карантинные мероприятия относительно заболевшего ребенка и повышение иммунной защиты организма.

В детских учреждениях с момента изоляции больного устанавливается карантин на 7 дней. В случае общения с больным на протяжении всего периода болезни дети не допускаются в коллектив в течение 17 дней от начала контакта. Переболевшие допускаются в коллектив через 22 дня после начала заболевания, выписанные из больницы - через 12 дней после окончания срока изоляции.

Общеукрепляющие мероприятия.

Закаливание организма.

Рациональное питание.

Соблюдение правил гигиены.

Устранение запыленности, загазованности воздуха.

Своевременное выявление и лечение заболеваний десен и зубов, тонзиллитов, синуситов, отитов.

Помимо общеукрепляющей терапии и мер, направленных на предупреждение заражения, эффективным средством профилактики оказались препараты бактериального происхождения, в частности, комплексы антигенов-лизатов, наиболее частых возбудителей воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, полости рта и глотки (имудон, ИРС-19 и др.). Лечебное действие препаратов обусловлено повышением активности факторов специфической и неспецифической защиты зоны слизистой оболочки.

Текущая дезинфекция (до выздоровления) и заключительная (при даче выздоровления) проводится силами родителей. Для этого родителям выписывается рецепт на 10% раствор хлорной извести и даются конкретные указания по приготовлению 0,5% раствора и проведению обработки предметов ухода, посуды, белья.



Похожие публикации