Заболевания желудочно кишечного тракта у детей. Как помочь, если грудничок срыгивает. Кишечные болезни у малышей

Лекция № 18.

Болеет каждый 5 ребенок. Диагностика у детей сложна, так как они не могут указать локализацию боли, связь с приемом пищи.

Хронический гастрит

Боль характеризуется хроническим воспалением слизистой желудка, сопровождается физиологической регенерацией эпителия и его атрофией, расстройством секреции, моторики и нередко инкреторной функции желудка. Хронический гастрит относят к заболеваниям, определяющим преимущества которых являются морфологические изменения слизистой оболочки. В детском возрасте часто у 10% детей имеются боли в животе. Заболевание обусловлено экзогенными и эндогенными факторами:

— инфекция Helicobacter pylori

— алиментарный фактор (травматизация слизистой плохо измельченной пищей, горячая или слишком холодная пища, нерегулярный прием с нарушением желудочной секреции вследствие чего увеличивается агрессия и действие пептического фактора по отношению к слизистой желудка). Имеет значение и количественные и качественные свойства пищи, дефицит отдельных витаминов. Нарушается кровообращение слизистой желудка.

— Длительный прием некоторых лекарственных препаратов таких как НПВС, цитостатики, глюкокортикоиды, антибиотики также нередко вызывающих повреждения слизистой желудка от поверхностного до эрозивного и язвенного характера.

— Нарушения нервно-эндокринной системы. Возникшая секреция и длительные расстройства приводят к структурным изменениям слизистой желудка, то есть к развитию хронического гастрита. Важное значение имеют отрицательные эмоции, хроническая интоксикация (хронические очаги инфекции).

— Острые заболевания ЖКТ. Печени, почек, поджелудочной железы, кроветворения и сердечно-сосудистой системы имеют значение пищевая аллергия, лямблиоз, энтеропатии.

Желудок чувствителен к кислородному голоданию, поэтому ему сопутствуют бронхиальная астма, хроническая пневмония и болезни сердечно-сосудистой системы. В некоторых случаях имеется предрасположенность к заболеванию. Он часто является результатом недолеченного гастрита, это объясняется общностью анатомо-физиологических особенностей. Развитие хронического гастрита зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций организма. Этиологические факторы первоначально вызывают нарушения биологического ритма в клетках слизистой вследствие чего вновь образующийся эпителий становиться морфологически неполноценным, нарушается физиологическая регенерация эпителия, пролиферация начинает преобладать над дифференцировкой. При хроническом воздействии клетки омолаживаются, а не стареют. Они обладают сниженной способностью вырабатывать пепсин, соляную кислоту, гастроинтестинальные гормоны и приобретают черты злокачественности.

Для хронического гастрита закономерно

Снижение количества эпителиальных клеток

Снижение количества железистых клеток

Структурные и функциональные изменения

Разрастания в слизистой оболочке соединительной ткани

Образование клеточных инфильтратов из плазматических клеток, лимфоцитов.

Характерно ответвления плазматических клеток

Морфологические изменения прогрессируют и не подвергаются обратному развитию ни самостоятельно, ни под влиянием лечения. Прогрессирует наиболее быстро процесс в центральном отделе желудка.

Наибольшее значение имеют 3 механизма

1. Хронический гастрит типА (неинфекционный-аутоимунный): иммуноглобулины появляются к париетальным клеткам слизистой, эндоскопически трудно диагностируется, поражаются каудальные отделы желудка. Выделяют 3 степени атрофии:

Легкая (гибель не более 10% париетальных клеток)

Средняя (гибель 10-20% париетальных клеток)

Тяжелая (более 20% париетальных клеток)

Характерна выраженная гипоацидность и выраженная непереносимость к париетальным клеткам и внутреннему фактору (Кастла), поэтому развивается В12-фолиеводефицитная анемия.

2. Хронический гастрит типВ хеликобактер в антральном отделе желудка. Персистируя в слизистой, бактерии вызывают в ней изменения: отек, уплощение эпителия увеличение числа палочкоядерных лейкоцитов, увеличение числа иммуноглобулинов продуцируемых плазматическими клетками. Иммуноглобулин G является специфическим для Helicobacter pylori, увеличивается продукция иммуноглобулина А, нарастание количество иммуноглобулин А продуцирующих клеток сопровождается иммуно-воспалительной реакцией иммуноглобулин J продуцирующих клеток – очаговые атрофии. Учитывая эту фазность можно предполагать что процесс воспаления и атрофии тесно связаны между собой и имеют одно и тоже инфекционно-иммунологическое происхождение и являются фазами одного патологического процесса. На ранних стадиях преобладают воспалительные изменения в желудке, составляющих первую стадию заболевания, которая сменяется второй стадией, для антрального гастрита. При переходе от первого ко второй фазе характерно проявление эрозий, которые протекают безсимптомно, но в дальнейшем ведут к язве. Распространение процесса на вышележащие уровни происходит вследствие рефлекторного увеличения продукции слизи и происходит это в ответ на воспаления. Нарастание трофических нарушений и подвижность патологического процесса оказывает влияние на расселение Helicobacter pylori.

Гастрит типВ появляется в молодом и детском возрасте. Секреторная функция не нарушена и увеличена, наличие гипоацидности происходит позже. Возможны сочетания поражения слизистой желудка, когда есть сочетанные поражения.

3 пути заселения Helicobacter pylori:

— классический путь (при нормальной слизистой Helicobacter pylori заселяет антральный отдел и вызывает в нем изменения, по малой кривизне она распространяется на тело желудка)

— при уже имеющемся гастрите типА Helicobacter pylori заселяет сначала пораженную слизистую в дне желудка, антрум поражается позже)

— независимое друг от друга течение когда к гастриту типВ присоединяется типА исхода А и В одинаковы: атрофия эпителия, но в разные сроки.

3. Гастрит типС (рефлюкс-гастрит)

4. Гастриты другой этиологии: радиационные, лимфоцитарные, неинфекционно-гранулематозные, эозинофильные и др.

При постановке диагноза необходимо указать:

В детском возрасте в связи с увеличивающимися компенсаторными возможностями организма активно протекает процесс регенерации, чаще всего обнаруживается поверхностно-активный гастрит, поражение желез без атрофии и реже различные варианты атрофического гастрита. При распространенном хроническом гастрите в стадии обострения выявляются жалобы на: ноющие боли в верхней половине живота усиливающиеся после приема пищи. Кратковременная боль в течение 10-15 минут характеризует поверхностный гастрит.

Для хронического гастрита с выраженными морфологическими изменениями характерно:

Слабовыраженный длительный болевой синдром

Чувство тяжести в верхнем отделе

Вздутие живота

Отрыжка воздухом

Неприятный запах изо рта

Урчание в животе

При пальпации напряжение мышц и болезненность в эпигастрии

Атрофические процессы у детей встречаются редко.

Язвоподобный вариант характеризуется:

Боль в животе натощак, ночью

Отрыжка воздухом

Тошнота, рвота

Склонность к запорам

Геморрагический вариант характеризуется:

Кровоизлияния во всей слизистой желудка

Диспептические явления.

Слабый плохой аппетит

Снижение массы тела

Бледность кожи и слизистых

Рвота с примесью крови.

При антральном гастрите симптомы более резко выражены:

Интенсивные боли в животе

Голодные боли

Поздние боли

Отрыжка кислым

Снижение аппетита

Склонность к запорам

Болезненность к эпигастральной области, обложенный язык

Диагностика:

Анамнез

Клинические данные

Функциональные методы исследования (ФГДС)

Биопсия

Морфологические исследования слизистой

Исследования желудочного содержимого позволяет оценить: кислотообразующую, секреторную, ферментообразующую функцию. Оцениваются количество соляной кислоты, протеолитическая активность, при распространенном хроническом гастрите без сопутствующего дуоденита кислое содержимое во всех порциях снижено. Количество выделяемой соляной кислоты соответствует степени выраженности морфологических изменений — чем ярче морфологические изменения, тем выше кислотовыделение, содержание пепсина нормальное.

Антральный гастрит

Увеличена кислотность базальной и стимулированной секреции, протеолитическая активность желудочного сока увеличена, особенно в периоде базальной секреции.

Уточняет глубину и степень физиологических процессов.

Тип гастрита

Этиологический фактор

Характер морфологических изменений в слизистой

Локализация процесса

Уровень кислотовыделения

Фаза заболевания

Степень обсеменения Helicobacter pylori.

Степень инфильтрации палочкоядерными лейкоцитами и мононуклеарами

Стадию атрофии антрального отдела, фундального отдела и стадию кишечной метаплазии.

Лечение: должно быть комплексным, индивидуальным и этапным. Основные направления лечения сводятся к следующему:

1. устранение этиологического фактора
2. купирование воспалительных изменений и снизить продолжительность обострений
3. удлинение периода ремиссии
4. предотвращение прогрессирования изменений слизистой

Тип В гастрит: уничтожение Helicobacter pylori. (проводится с помощью химиотерапии)

Тип А гастрит: наиболее полная заместительная терапия – ферменты, витамины, соляная кислота и другие. То есть терапия, направленная на создание условий функционирования желудка направленная к нормализации.

При сочетании форм А и В необходимо применять оба принципа.

Главный принцип лечения гастрита С и других форм: ликвидация первопричины: аллергены, химические раздражители, НПВС, возбудители.

Лечебное питание: зависит от формы обострения, диета, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение органа, показано 5-6 разовое питание. Больным хроническим гастритом с увеличением и нормализацией секреции и кислотообразующей функцией желудка показано:

Стол №1 (1,5 месяца). При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью и в период обострения показана также диета №1

После обострения — диета №2

Механическое щажение слизистой желудка при сохраненном химическом щажении

Затем назначают стол №5

При подтвержденном наличии Helicobacter pylori:

Можно использовать комбинации:

Денол + амоксициллин + кларитромицин.

Денол + амоксициллин + фуразолидон.

Ранитидин + кларитромицин + макмерон?

Омепразол + кларитромицин (тетрациклин, амоксициллин)+ фуразолидон.

Фамотидин (ранитидин) + денол + тетрациклин (амоксициллин).

При атрофическом гастрите тип А осложненным В12-фолиеводифецитной анемии:

Витамин В12 внутримышечно в течение 6 дней (доза…?), а затем в той же дозе в течении 1 месяца 1 раз в неделю, далее 1 раз в 2 месяца.

При всех формах гастрита: симптоматическое лечение с использованием комбинаций: гастроцепин + маалокс 3 раза в день через 1 час после еды.

При симптоматической гипомоторной дискинезии: мотилиум, цизаприд 3-4 раза в день перед едой + маалокс (его можно заменить гасталом, алмагелем, фосфогелем).

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью: полиферментные препараты (фестал, дигестал, панзинол, мезим-форте), стимуляция секреторной функции желудка, средства, влияющие на тканевой обмен и форсирующие процессы регенерации слизистой — солкосерил и другие. Желательно повторить ФГДС через 2 месяца после окончания терапии, если обострение процесса то трехкомпонентная терапия, при ремиссии: один препарат + физиолечение (лазер).

Санаторно-куротное лечение: больного направляют вне обострения заболевания. Все дети должны находиться на диспансерном наблюдении, наблюдаться должны ежеквартально, обследование и лечение проводят 2 резе в год.

Язвенная болезнь

Это общее хроническое заболевания, протекающее с периодами обострения и ремиссии, разнообразной клинической картиной, характеризующееся изъязвлением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

До 14-летнего возраста среди девочек и мальчиков встречается одинаково часто, после 14 лет чаще встречается у мальчиков, в возрасте от 7 до 9 лет 50% случаев составляют мальчики. В детском возрасте язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 4 раза чаще чем язвенная болезнь желудка.

Заболевание полиэтиологично:

Наследственная предрасположенность

Конституциональные особенности

Психомоторные и гормональные нарушения (Центр психосоматических реакций расположенный в лимбической системе мозга ответственен за поведение ребенка в данной ситуации, эмоции, ребенок, особенно подросток, более чем взрослые подвержен стрессам, он реагирует на воображаемую или реальную опасность; стресс является пусковым механизмом для истощения этих систем).

Алиментарные факторы (снижение молочных и овощных блюд, отсутствие режима приема пищи, переедание).

Прием некоторых лекарственных препаратов, цитостатиков, глюкокортикоидов, НПВС, может привести к острой язве желудка (при отмене препарата через 4-5 недель происходит восстановление нарушенной слизистой).

Нарушение взаимоотношений коры и подкорковых образований, срыв кортико-висцеральных механизмов. В результате в слизистой могут возникнуть сосудистые, пептические и трофические расстройства, усиление выделение адреналина, который оказывает стимулирующее действие на гипоталамическую область и переднюю долю гипофиза, увеличивается выброс АКТГ, выброс глюкокортикоидов корой надпочечников, активация деятельности желудочных желез, увеличение секреции соляной кислоты и пепсина. Патогенетическое значение имеет пептический фактор: повышенная кислотность желудочного сока, снижение щелочной секреции желез, выделение в избыточных количествах гастрина, увеличение протеолитической активности желудочного сока.

В результате измененной секреции нарушается процесс ощелачивания и замедляется процесс всасывания в 12-перстной кишке.

Одним из механизмов защиты слизистой от самопериваривания, является секреция клетками слизистой серотонина, который ингибирует протеолитическую активность пепсина, который тормозит секрецию соляной кислоты, снижает секрецию серотонина.

Возникновение язвенной болезни – сложный процесс, в котором главную роль играют нарушения нервной и эндокринной систем под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды и наследственной предрасположенности.

Факторы агрессии

Соляная кислота

Желчные кислоты

Helicobacter pylori

Факторы защиты

Слизистый бикарбонатный буфер

Достаточное кровоснабжение

Простогландины

Скорость регенерации эпителия

Иммунная система

В генезе язв желудка большое значение имеет ослабление факторов защиты, а в развитии дуоденальных язв – усиление факторов агрессии к слизистой.

Клетки гибнут, замещаются новыми рубцуются, образуя довольно глубокие язвы. Этим объясняется повышенное рубцевание язв при применении плацебо. Рубцевание также происходит в двенадцатиперстной кишке образуя рубцовую деформацию не вызывая жалоб. Вероятно, язвы рубцуются в течение всей жизни у каждого человека, но язвенной болезнью болеют не все. Самопроизвольное рубцевание язв и эпителизация эрозий происходит в результате процесса получившего название адаптивная ццитопротекция. На фоне соляной кислотой и другими компонентами желудочного сока увеличивается синтез бикарбонатов и простагландинов. Это составляет ведущее звено патогенеза язвенной болезни. Качество репаративной регенерации также играет роль в этом процессе. Она обеспечивается нормальным поступлением бикарбонатов, которая зависит от адекватности кровотока слизистой и регулирующего его механизма. Все эти механизмы нарушаются при воспалении, а при язвенной болезни и при эрозивном процессе всегда наблюдается воспаление слизистой. Эпителизация язв и эрозий всегда происходит на фоне воспаления.

В настоящее время фармакотерапия направлена на эпителизацию язв. Тип хронического гастрита определяет локализацию язвенного дефекта:

хронический гастрит типВ встречается при язве любой локализации в 100% случаев, Helicobacter pylori обнаруживается в 70% случаев. Helicobacter pylori попадая в желудок проникает под слой слизи в межклеточное пространство и нарушает жизнедеятельность париетальных клеток. Внедрение Helicobacter pylori вызывает появление плазматических клеток и синтез иммуноглобулинов различных классов, происходит инфильтрация палочкоядерными лейкоцитами. Нейтрофилы выделяют цитолейкин который вместе с интерлейкином вызывает спазм сосудов. Это приводит к недостаточности бикарбонатного барьера, что ведет к ухудшению физиологической регенерации с дальнейшим развитием язв. Длительное персистирование ведет к постоянному повреждению, прогрессированию хронического гастрита типВ, нарушениям регенерации язв и хронизации процесса.

Клиническая картина.

Зависит от фазы и течения заболевания, клинико-морфологического варианта, возраста ребенка и наличии осложнений.

Согласно классификации язвенной болезни различают:

1. по локализации

Желудок

Дуоденум (луковица, постбульбарный отдел)

1. по фазе

Обострение

Неполная клиническая ремиссия

Полная клиническая ремиссия

1. по клинической картине

Свежая язва

Начало эпителизации язвенного дефекта

Заживление язвенного дефекта слизистой (при сохранении дуоденита – клинико-эндоскопическая ремиссия)

1. по форме

Неосложненная

Осложненная (кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз привратника, перивисцерит)

1. по функциональной характеристике (кислотность желудочного сока и моторика)

Повышена

Понижена

Диагноз

ставится с учетом сопутствующей патологии (панкреатит, энтероколит, эзофагит, холецистохолангит).

У детей раннего возраста язвенная болезнь протекает атипично, у детей старшего возраста клиническая картина схожа с таковой у взрослых, но она более стерта. Диагноз язвенной болезни устанавливается на первом году заболевания. Нет язвенного анамнеза — это связано с тем, что дети плохо локализуют боли и трудно понять, с чем они связаны.

Боли обычно связывают со временем суток, приемом пищи. У детей старшего возраста часто не удается связать с временем суток и приемом пищи. Боли часто локализуются вокруг пупка и носят резкий характер. Усиливается моторика желудка и двенадцатиперстной кишки, имеет значение наличие воспалительного процесса и раздражения стенок желудка так как воспаление увеличивает внутрижелудочное давление.

1 стадия – свежая язва:

жалобы детей: боли в животе после приема пищи через 2 часа, ночные боли, наличие определенного ритма болей:

например: голод — боль — пища — стихание болей — голод — боль.

Ребенок при болях занимает вынужденное положение, плаксив, холодный пот, влажные ладони, боль в эпигастральной области, боль иррадиирующая в спину поясницу, пальпация живота затруднительна. Диспептические расстройства – тошнота, рвота.

ФГДС: определяется язвенный дефект округлой формы, ограниченный гиперемированным валом, на дне белесоватый налет.

(Visited 218 times, 2 visits today)

Пропедевтика детских болезней: Учебник для педиатрических факультетов медицинских вузов / Сост.: С.Дж. Боконбаева, Т.Д. Счастливая, Х.М. Сушанло, Н.М. Алдашева, Г.П. Афанасенко. – Бишкек.: Кыргызско-Российский Славянский университет (КРСУ), 2008. – 259 с.

Глава 10. Анатомо-физиологические особенности органов пищеварения у детей. Методика исследования. Семиотика и синдромы поражения

Период внутриутробного формирования органов пищеварения

Закладка органов пищеварения происходит на очень ранней стадии эмбрионального развития: с 7-го дня по 3-й месяц внутриутробной жизни плода. К 7–8 дню из энтодермы начинается организация первичной кишки, а на 12-й день первичная кишка разделяется на 2 части: внутризародышевую (будущий пищеварительный тракт) и внезародышевую (желточный мешок). Вначале первичная кишка имеет ротоглоточную и клоакальную мембраны. На 3-й неделе внутриутробного развития происходит расплавление ротоглоточной, на 3-м месяце – клоакальной мембраны. В процессе развития кишечная трубка проходит стадию плотного «шнура», когда пролиферирующий эпителий полностью закрывает просвет кишечника. Затем происходит процесс вакуолизации, заканчивающийся восстановлением просвета кишечной трубки. При частичном или полном нарушении вакуолизации кишечный просвет остается (почти или полностью) закрытым, что приводит либо к стенозу, либо к атрезии и непроходимости. К концу 1 мес. внутриутробного развития намечаются 3 части первичной кишки: передняя, средняя и задняя; происходит замыкание первичной кишки в виде трубки. С 1-й недели начинается образование различных отделов пищеварительного тракта: из передней кишки развиваются глотка, пищевод, желудок и часть двенадцатиперстной кишки с зачатками поджелудочной железы и печени; из средней кишки формируются часть двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишок, из задней кишки развиваются все отделы толстого кишечника.

В антенатальном периоде передняя кишка развивается наиболее интенсивно и дает много изгибов. На третьем месяце внутриутробного развития происходит процесс перемещения тонкой (справа налево, позади верхней брыжеечной артерии) и толстой кишки (слева направо от той же артерии), что носит название поворота кишечника.

Различают три периода вращения кишечника:

1) поворот на 90°, толстая кишка находится слева, тонкая – справа;
2) поворот на 270º, толстая и тонкая кишки имеют общую брыжейку;
3) заканчивается фиксация кишечника, тонкая кишка приобретает раздельную брыжейку.

Если процесс внутриутробного вращения кишечника прекращается на первом этапе, то может возникнуть заворот средней кишки. Время возникновения заворота различно: от внутриутробного периода до глубокой старости. При нарушении второго периода вращения могут возникнуть: несостоявшийся поворот кишечника, непроходимость двенадцатиперстной кишки и другие аномалии. При нарушении третьего этапа вращения изменяется фиксация кишечника, что ведет к образованию дефектов брыжейки, а также различных карманов и сумок, предрасполагающих к ущемлению кишечных петель и к внутренним грыжам.

Одновременно формируются сосуды, идущие к желточному мешку и кишечному тракту. Артерии отходят от аорты. Вены же прямо направляются к венозному синусу.

На 10-й неделе начинается закладка желудочных желез, однако их дифференцирование как морфологически, так и функционально к рождению ребенка не завершено.

Между 10-й и 22-й неделей внутриутробного развития происходит формирование кишечных ворсин – появляется большинство ферментов мембранного пищеварения, но активация некоторых из них, например лактазы, происходит лишь к 38–40 неделе беременности.

С 16–20-й недели начало функционирования системы как органа пищеварения: уже выражен глотательный рефлекс, желудочный сок содержит пепсиноген, кишечный – трипсиноген.

Плод заглатывает и переваривает большое количество амниотической жидкости, которая по составу близка к внеклеточной жидкости и служит для плода дополнительным источником питания (амниотическое питание).

Морфологические и физиологические особенности органов пищеварения у детей особенно ярко выражены в грудном возрасте. В этом возрастном периоде аппарат пищеварения приспособлен, главным образом, для усвоения грудного молока, переваривание которого требует наименьшего количества ферментов (лактотрофное питание). Ребенок рождается с уже хорошо выраженным рефлексом сосания и глотания. Акт сосания обеспечивается анатомическими особенностями полости рта новорожденного и ребенка грудного возраста. При сосании губы ребенка плотно захватывают сосок груди матери с околососковым кружком. Челюсти сдавливают его, и сообщение между полостью рта и наружным воздухом прекращается. Во рту ребенка создается полость с отрицательным давлением, чему способствует опускание нижней челюсти (физиологическая ретрогнатия) вместе с языком вниз и назад. В разреженное пространство полости рта поступает грудное молоко.

Полость рта у ребенка относительно мала, заполнена языком. Язык короткий, широкий и толстый. При закрытой ротовой полости он соприкасается со щеками и твердым небом. Губы и щеки сравнительно толстые, с достаточно развитой мускулатурой и плотными жировыми комочками Биша. На деснах имеются валикообразные утолщения, также играющие роль в акте сосания.

Слизистая оболочка полости рта нежная, богато снабжена кровеносными сосудами и относительно сухая. Сухость обусловлена недостаточным развитием слюнных желез и дефицитом слюны у детей до 3–4 месяца жизни. Слизистая полости рта легко ранима, что следует учитывать при проведении туалета ротовой полости. Развитие слюнных желез заканчивается к 3–4 месяцам, и с этого времени начинается усиленное выделение слюны (физиологическая саливация). Слюна – результат секреции трех пар слюнных желез (околоушных , подчелюстных и подъязычных) и мелких железок полости рта. Реакция слюны у новорожденных нейтральная или слабокислая. С первых дней жизни в ней содержится амилолитический фермент. Она способствует ослизнению пищи и пенообразованию, со второго полугодия жизни возрастает ее бактерицидность.

Вход в гортань у ребенка грудного возраста лежит высоко над нижним краем небной занавески и соединен с полостью рта; благодаря этому пища движется по сторонам от выступающей гортани через сообщение между полостью рта и глоткой. Поэтому ребенок может дышать и сосать одновременно. Из полости рта пища попадает через пищевод в желудок.

Пищевод. В начале развития пищевод имеет вид трубки, просвет которой вследствие пролиферации клеточной массы заполнен. На 3–4 месяце внутриутробного развития наблюдается закладка желез, которые начинают активно секретировать. Это способствует образованию просвета в пищеводе. Нарушение процесса реканализации является причиной врожденных сужений и стриктур развития пищевода.

У новорожденных пищевод представляет собой мышечную трубку веретенообразной формы, выстланной изнутри слизистой оболочкой. Вход в пищевод расположен на уровне диска между III и IV шейными позвонками, к 2 годам – на уровне IV–V шейных позвонков, в 12 лет – на уровне VI–VII позвонков. Длина пищевода у новорожденного 10–12 см, в возрасте 5 лет – 16 см; ширина его у новорожденного 7–8 мм, к 1 году – 1 см и к 12 годам – 1,5 см (размеры пищевода необходимо учитывать при проведении инструментальных исследований).

В пищеводе различают три анатомических сужения – в начальной части, на уровне бифуркации трахеи и диафрагмальное. Анатомические сужения пищевода у новорожденных и детей первого года жизни выражены относительно слабо. К особенностям пищевода следует отнести полное отсутствие желез и недостаточное развитие мышечно-эластической ткани. Слизистая оболочка его нежна и богато кровоснабжена. Вне акта глотания переход глотки в пищевод закрыт. Перистальтика пищевода возникает при глотательных движениях. Переход пищевода в желудок во все периоды детства располагается на уровне X –XI грудных позвонков.

Желудок представляет собой эластичный мешковидный орган. Расположен в левом подреберье, его кардиальная часть фиксирована слева от X грудного позвонка, привратник находится близ средней линии на уровне XII грудного позвонка, приблизительно на средине между пупком и мечевидным отростком. Это положение значительно меняется в зависимости от возраста ребенка и формы желудка. Изменчивость формы, объема и размеров желудка зависит от степени развития мышечного слоя, характера питания, воздействия соседних органов. У детей грудного возраста желудок расположен горизонтально, но как только ребенок начинает ходить, он принимает более вертикальное положение.

К рождению ребенка дно и кардиальный отдел желудка развиты недостаточно, а пилорический отдел – значительно лучше, чем объясняются частые срыгивания. Срыгиванию способствует также заглатывание воздуха при сосании (аэрофагия), при неправильной технике вскармливания, короткой уздечке языка, жадном сосании, слишком быстром выделении молока из груди матери.

Емкость желудка новорожденного составляет 30–35 мл, к 1 году увеличивается до 250–300 мл, к 8 годам достигает 1000 мл.

Слизистая оболочка желудка нежная, богата кровеносными сосудами, бедна эластической тканью, содержит мало пищеварительных желез. Мышечный слой развит недостаточно. Отмечается скудное выделение желудочного сока, обладающего низкой кислотностью.

Пищеварительные железы желудка делятся на фундальные (главные, обкладочные и добавочные), секретирующие соляную кислоту, пепсин и слизь, кардиальные (добавочные клетки), выделяющие муцин, и пилорические (главные и добавочные клетки). Некоторые из них начинают функционировать внутриутробно (обкладочные и главные), но в целом секреторный аппарат желудка у детей первого года жизни развит недостаточно и функциональные способности его низкие.

Желудок обладает двумя основными функциями – секреторной и моторной . Секреторная деятельность желудка, состоящая из двух фаз – нервно-рефлекторной и химико-гуморальной, – имеет много особенностей и зависит от степени развития ЦНС и качества питания.

Желудочный сок ребенка грудного возраста содержит те же составные части, что и желудочный сок взрослого: сычужный фермент , соляную кислоту, пепсин, липазу, но содержание их понижено, особенно у новорожденных, и возрастает постепенно. Пепсин расщепляет белки на альбумины и пептоны . Липаза расщепляет нейтральные жиры на жирные кислоты и глицерин . Сычужный фермент (самый активный из ферментов у детей грудного возраста) створаживает молоко.

Общая кислотность на первом году жизни в 2,5–3 раза ниже, чем у взрослых, и равна 20–40. Свободная соляная кислота определяется при грудном вскармливании через 1–1,5 часа, а при искусственном – через 2,5–3 часа после кормления. Кислотность желудочного сока подвержена значительным колебаниям в зависимости от характера и режима питания, состояния желудочно-кишечного тракта.

Важная роль в осуществлении моторной функции желудка принадлежит деятельности привратника, благодаря рефлекторному периодическому открытию и закрытию которого пищевые массы переходят небольшими порциями из желудка в двенадцатиперстную кишку. Первые месяцы жизни моторная функция желудка плохо выражена, перистальтика вялая, газовый пузырь увеличен. У детей грудного возраста возможно повышение тонуса мускулатуры желудка в пилорическом отделе, максимальным проявлением которого бывает пилороспазм. В старшем возрасте иногда бывает кардиоспазм.

Функциональная недостаточность с возрастом уменьшается, что объясняется, во-первых, постепенной выработкой условных рефлексов на пищевые раздражители; во-вторых, усложнением пищевого режима ребенка; в-третьих, развитием коры головного мозга. К 2-м годам структурные и физиологические особенности желудка соответствуют таковым у взрослого человека.

Кишечник начинается от привратника желудка и заканчивается заднепроходным отверстием. Различают тонкую и толстую кишку. Первая подразделяется на короткую двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишки. Вторая – на слепую, ободочную (восходящую, поперечную, нисходящую, сигмовидную) и прямую кишки.

Двенадцатиперстная кишка новорожденного расположена на уровне I-го поясничного позвонка и имеет округлую форму. К 12 годам она опускается до III–IV поясничного позвонка. Длина двенадцатиперстной кишки до 4 лет составляет 7–13 см (у взрослых до 24–30 см). У детей раннего возраста она весьма подвижна, но к 7 годам вокруг нее появляется жировая ткань, которая фиксирует кишку и уменьшает ее подвижность.

В верхней части двенадцатиперстной кишки происходит ощелачивание кислого желудочного химуса, подготовка к действию ферментов, которые поступают из поджелудочной железы и образуются в кишечнике, и смешивание с желчью (желчь поступает из печени через желчные протоки).

Тощая кишка занимает 2/5, а подвздошная 3/5 длины тонкого кишечника без двенадцатиперстной кишки. Между ними нет четкой границы.

Подвздошная кишка заканчивается илеоцекальным клапаном. У детей раннего возраста отмечается относительная его слабость, в связи с чем содержимое слепой кишки, наиболее богатое бактериальной флорой, может забрасываться в подвздошную кишку. У детей старшего возраста такое состояние считается патологическим.

Тонкий кишечник у детей занимает непостоянное положение, что зависит от степени его наполнения, положения тела, тонуса кишок и мышц брюшины. По сравнению со взрослыми он имеет относительно большую длину, а кишечные петли лежат более компактно за счет относительно большой печени и недоразвития малого таза. После первого года жизни по мере развития малого таза расположение петель тонкого кишечника становится более постоянным.

В тонком кишечнике грудного ребенка содержится сравнительно много газов, которые постепенно уменьшаются в объеме и исчезают к 7 годам (у взрослых в норме газов в тонком кишечнике нет).

К другим особенностям кишечника у детей грудного и раннего возраста относятся:

• большая проницаемость кишечного эпителия;
• слабое развитие мышечного слоя и эластических волокон кишечной стенки;
• нежность слизистой оболочки и большое содержание в ней кровеносных сосудов;
• хорошее развитие ворсинок и складчатости слизистой оболочки при недостаточности секреторного аппарата и незаконченности развития нервных путей.

Это способствует легкому возникновению функциональных нарушений и благоприятствует проникновению в кровь нерасщепленных составных частей пищи, токсико-аллергических веществ и микроорганизмов.

После 5–7 лет гистологическое строение слизистой оболочки уже не отличается от ее строения у взрослых.

Брыжейка, весьма тонкая у новорожденных, значительно увеличивается в длину в течение первого года жизни и опускается вместе с кишкой. Это, по-видимому, обусловливает у ребенка относительно частые завороты кишок и инвагинации.

Лимфа, оттекающая от тонкой кишки, не проходит через печень, поэтому продукты всасывания вместе с лимфой через грудной проток попадают непосредственно в циркулирующую кровь.

Толстый кишечник имеет длину, равную росту ребенка. Части толстой кишки развиты в различной степени. У новорожденного нет сальниковых отростков, ленты ободочной кишки едва намечены, гаустры отсутствуют до шестимесячного возраста. Анатомическое строение толстой кишки после 3–4-летнего возраста такое же, как у взрослого.

Слепая кишка, имеющая воронкообразную форму, расположена тем выше, чем младше ребенок. У новорожденного она находится непосредственно под печенью. Чем выше расположена слепая кишка, тем больше недоразвита восходящая. Окончательное формирование слепой кишки заканчивается к году.

Аппендикс у новорожденного имеет конусовидную форму, широко открытый вход и длину 4–5 см, к концу 1 года – 7 см (у взрослых 9-12 см). Он обладает большей подвижностью из-за длинной брыжейки и может оказываться в любой части полости живота, но наиболее часто занимает ретроцекальное положение.

Ободочная кишка в виде обода окружает петли тонкой кишки. Восходящая часть ободочной кишки у новорожденного очень короткая (2–9 см), начинает увеличиваться после года.

Поперечная часть ободочной кишки у новорожденного находится в эпигастральной области, имеет подковообразную форму, длину от 4 до 27 см; к 2-м годам она приближается к горизонтальному положению. Брыжейка поперечной части ободочной кишки тонкая и сравнительно длинная, благодаря чему кишка легко перемещается при заполнении желудка и тонкого кишечника.

Нисходящая часть ободочной кишки у новорожденных уже, чем остальные части толстой кишки; длина ее удваивается к 1 году, а к 5 годам достигает 15 см. Она слабо подвижна и редко имеет брыжейку.

Сигмовидная кишка – наиболее подвижная и относительно длинная часть толстой кишки (12–29 см). До 5 лет она расположена обычно в брюшной полости вследствие недоразвитого малого таза, а затем опускается в малый таз. Подвижность ее обусловлена длинной брыжейкой. К 7 годам кишка теряет свою подвижность в результате укорочения брыжейки и скопления вокруг нее жировой ткани.

Прямая кишка у детей первых месяцев относительно длинная и при наполнении может занимать малый таз. У новорожденного ампула прямой кишки слабо дифференцирована, жировая клетчатка не развита, вследствие чего ампула плохо фиксирована. Свое окончательное положение прямая кишка занимает к 2-м годам. Благодаря хорошо развитому подслизистому слою и слабой фиксации слизистой оболочки у детей раннего возраста нередко наблюдается ее выпадение.

Анус у детей расположен более дорсально, чем у взрослых, на расстоянии 20 мм от копчика.

Процесс пищеварения, начинающийся в полости рта и в желудке, продолжается в тонком кишечнике под влиянием сока поджелудочной железы и желчи, выделяющихся в двенадцатиперстную кишку, а также кишечного сока. Секреторный аппарат кишечника в целом сформирован. Даже у самых маленьких в кишечном соке, выделяемом энтероцитами, определяются те же ферменты, что и у взрослых (энтерокиназа , щелочная фосфатаза, эрепсин, липаза, амилаза, мальтаза, нуклеаза), однако активность их низкая.

Двенадцатиперстная кишка является гормональным центром пищеварения и осуществляет регуляторное влияние на всю пищеварительную систему посредством гормонов, выделяемых железами слизистой оболочки.

В тонкой кишке осуществляются основные этапы сложного процесса расщепления и всасывания пищевых веществ при совместном действии кишечного сока, желчи и секрета поджелудочной железы.

Расщепление пищевых продуктов происходит с помощью ферментов как в полости тонкой кишки (полостное пищеварение), так и непосредственно на поверхности ее слизистой оболочки (пристеночное или мембранное пищеварение). У грудного ребенка есть особое полостное внутриклеточное пищеварение, адаптированное к лактотропному пита­нию, и внутриклеточное, осуществляемое пиноцетозом. Расщепление пищевых продуктов происходит главным образом под влиянием секрета поджелудочной железы, содержащего трипсин (действующий протеолитически), амилазу (расщепляет полисахариды и превращает их в моносахариды) и липазу (расщепляет жиры). Из-за низкой активности липолитического фермента особенно напряженно идет процесс переваривания жиров.

Всасывание тесно связано с пристеночным пищеварением и зависит от структуры и функции клеток поверхностного слоя слизистой оболочки тонкого кишечника; оно является главнейшей функцией тонкой кишки. Белки всасываются в виде аминокислот, но у детей первых месяцев жизни возможно частичное их всасывание в неизмененном виде. Углеводы усваиваются в виде моносахаридов, жиры – в форме жирных кислот.

Особенности строения кишечной стенки и относительно большая ее площадь определяют у детей младшего возраста более высокую, чем у взрослых, всасывательную способность, и вместе с тем, из-за высокой проницаемости, недостаточную барьерную функцию слизистой оболочки. Легче всего усваиваются компоненты женского молока, белки и жиры которого частично всасываются нерасщепленными.

В толстой кишке завершается всасывание переваренной пищи и главным образом воды, а также расщепляются оставшиеся вещества под влиянием как ферментов, поступающих из тонкой кишки, так и бактерий, населяющих толстую кишку. Сокоотделение толстой кишки незначительно; однако оно резко возрастает при механическом раздражении слизистой оболочки. В толстой кишке формируются каловые массы.

Двигательная функция кишечника (моторика) состоит из маятникообразных движений, возникающих в тонкой кишке, за счет чего перемешивается ее содержимое, и перистальтических движений, способствующих продвижению химуса по направлению к толстой кишке. Для толстой кишки характерны и антиперистальтические движения, сгущающие и формирующие каловые массы.

Моторика у детей раннего возраста весьма энергична, что вызывает частое опорожнение кишечника. У детей грудного возраста дефекация происходит рефлекторно; в первые 2 недели жизни до 3–6 раз в сутки, затем реже; к концу первого года жизни она становится произвольным актом. В первые 2–3 дня после рождения ребенок выделяет меконий (первородный кал) зеленовато-черного цвета. Он состоит из желчи, эпителиальных клеток, слизи, ферментов, проглоченных околоплодных вод. На 4–5 день кал приобретает обычный вид. Испражнения здоровых новорожденных, находящихся на естественном вскармливании, имеют кашицеобразную консистенцию, золотисто-желтого или желто-зеленоватого цвета, кисловатого запаха. Золотисто-желтая окраска кала в первые месяцы жизни ребенка объясняется присутствием билирубина, зеленоватый – биливердина. У более старших детей стул оформленный, 1–2 раза в сутки.

Кишечник плода и новорожденного первые 10–20 часов свободен от бактерий. Формирование микробного биоценоза кишечника начинается с первых суток жизни, к 7–9-м суткам у здоровых доношенных детей, получающих грудное вскармливание, достигается нормальный уровень кишечной микрофлоры с преобладанием B.bifidus, при искусственном вскармливании – B. Coli, B. Acidophilus , B. Bifidus и энтерококков .

Поджелудочная железа – паренхиматозный орган внешней и внутренней секреции. У новорожденного она располагается глубоко в брюшной полости, на уровне X-го грудного позвонка, длина ее 5–6 см. У детей раннего и старшего возраста поджелудочная железа находится на уровне I-го поясничного позвонка. Наиболее интенсивно железа растет в первые 3 года и в пубертатном периоде. К рождению и в первые месяцы жизни она недостаточно дифференцирована, обильно васкуляризована и бедна соединительной тканью. У новорожденного наиболее развита головка поджелудочной железы. В раннем возрасте поверхность поджелудочной железы гладкая, а к 10–12 годам появляется бугристость, обусловленная выделением границ долек.

Печень – самая большая пищеварительная железа. У детей она имеет относительно большие размеры: у новорожденных – 4% от массы тела, в то время как у взрослых – 2%. В постнатальном периоде печень продолжает расти, но медленнее, чем масса тела.

В связи с различным темпом увеличения массы печени и тела у детей от 1 года до 3-х лет жизни край печени выходит из-под правого подреберья и легко прощупывается на 1–2 см ниже реберной дуги по срединно-ключичной линии. С 7 лет в положении лежа нижний край печени не пальпируется, а по срединной линии не выходит за верхнюю треть расстояния от пупка до мечевидного отростка.

Паренхима печени мало дифференцирована, дольчатое строение выявляется только к концу первого года жизни. Печень полнокровна, вследствие чего быстро увеличивается при инфекции и интоксикации, расстройствах кровообращения и легко перерождается под воздействием неблагоприятных факторов. К 8 годам морфологическое и гистологическое строение печени такое же, как и взрослых.

Роль печени в организме разнообразна. Прежде всего – это выработка желчи, участвующей в кишечном пищеварении, стимулирующей моторную функцию кишечника и санирующей его содержимое. Желчеотделение отмечается уже у 3-месячного плода, однако желчеобразование в раннем возрасте еще недостаточно.

Желчь относительно бедна желчными кислотами. Характерной и благоприятной особенностью желчи ребенка является преобладание таурохолевой кислоты над гликохоле-вой, так как таурохолевая кислота усиливает бактерицидный эффект желчи и ускоряет отделение панкреатического сока.

Печень депонирует питательные вещества, в основном гликоген, а также жиры и белки. По мере необходимости эти вещества поступают в кровь. Отдельные клеточные элементы печени (звездчатые ретикулоэндотелиоциты, или купферовские клетки, эндотелий воротной вены) входят в состав ретикулоэндотелиального аппарата, обладающего фагоцитарными функциями и принимающего активное участие в обмене железа и холестерина.

Печень осуществляет барьерную функцию, нейтрализует ряд эндогенных и экзогенных вредных веществ, в том числе токсины, поступающие из кишечника, и принимает участие в метаболизме лекарственных веществ.

Таким образом, печень играет важную роль в углеводном, белковом, желчном, жировом, водном, витаминном (А, D, К, В, С) обмене веществ, а в период внутриутробного развития является еще и кроветворным органом.

У маленьких детей печень находится в состоянии функциональной недостаточности, особенно несостоятельна ее ферментативная система, результатом чего является транзиторная желтуха новорожденных из-за неполного метаболизма свободного билирубина, образующегося при гемолизе эритроцитов.

Селезенка – лимфоидный орган. Структура ее сходна с вилочковой железой и лимфатическими узлами. Расположена она в брюшной полости (в левом подреберье). В основе пульпы селезенки лежит ретикулярная ткань, образующая ее строму.

Особенности обследования органов пищеварения. Основные симптомы поражения

Особенности сбора анамнеза . Тщательно собранный анамнез составляет основу диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Среди жалоб доминируют боли в животе, диспептический синдром, симптомы интоксикации.

Боли в животе у детей являются частым симптомом, они нередко имеют рецидивирующий характер, встречаются примерно у 20% детей старше 5 лет. Наибольшая локализация болей в дошкольном и младшем школьном возрасте - область пупка, что может отмечаться при разных заболеваниях. Это связано с возрастными особенностями центральной и вегетативной нервной системы ребенка.

При появлении у детей болей в животе каждый раз следует проводить дифференциальную диагностику между следующими группами заболеваний:

• хирургические заболевания (острый аппендицит , перитонит , дивертикулит, кишечная непроходимость - инвагинация, грыжи и т.д.);
• инфекционная патология (энтероколиты, гепатиты, иерсиниоз, псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз и др.);
• заболевания органов пищеварения (в раннем возрасте распространены так называемые «инфантильные колики», в более старшем возрасте – заболевания гастродуоденальной зоны, патология гепатобилиарной системы и поджелудочной железы, болезни кишечника и т.д.);
• соматические болезни (пневмония, миокардит, болезни мочевыводящих путей, проявления нервно-артритического диатеза, болезнь Шенлейна-Геноха, нейроциркуляторная дисфункция и пр.).

При абдоминальных болях выясняют:

Время появления, длительность, периодичность. Ранние боли – во время еды или в течение 30 мин после приема пищи характерны для эзофагитов и гастритов. Поздние боли, возникающие натощак днем через 30-60 мин после еды или ночью, свойственны гастриту антрального отдела желудка, дуодениту, гастродуодениту, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки;

Связь с приемом пищи и ее характером. На интенсивность болей может оказывать влияние сам прием пищи. При антральном гастрите, гастродуодените, язвенной болезни луковицы двенадцатиперстной кишки после приема еды интенсивность болей уменьшается. Но спустя некоторое время боли вновь усиливаются. Это так называемые мойнингановские боли. Боли часто возникают или усиливаются при приеме острой, жареной, жирной, кислой пищи, при употреблении концентрированных, экстрагированных бульонов, специй и т. п.

Место локализации болей. Боли в подложечной области свойственны эозофагиту и гастриту. В пилородуоденальной – антральному гастриту, гастродуодениту, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Боли в правом подреберье характерны для заболеваний желчевыводящих путей (дискинезии, холецистохолангит). Опоясывающие боли с преимущественной локализацией слева, выше пупка отмечаются при панкреатите. Боли по всему животу обычно наблюдаются при энтероколитах. Боли в правой подвздошной области характерны для аппендицита, проксимального колита, илеита.

Характеристика боли. Различают приступообразные, колющие, постоянные, тупые, ноющие и ночные (при язвенной болезни) боли. На первом году жизни боли в животе проявляются общим беспокойством, плачем. Как правило, дети сучат ножками, что бывает часто при метеоризме, а после отхождения газов – успокаиваются.

Связь с физическими, эмоциональными нагрузками и другими факторами.

Среди диспептических явлений выделяется желудочная и кишечная форма расстройств.

• При желудочной диспепсии у детей отмечаются: отрыжка, тошнота, изжога, рвота, срыгивание. Они отражают нарушение моторики желудочно-кишечного тракта и не являются строго специфическим симптомом какого-либо заболевания.
• Отрыжка является следствием повышения интрагастрального давления при недостаточности кардиального сфинктера. Встречается при эзофагите, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточности кардии, хроническом гастрите, гастродуодените, язвенной болезни. На 1-м году жизни у детей из-за слабости кардиального сфинктера часто отмечается отрыжка воздухом (аэрофагия), это может быть обусловлено и нарушением техники кормления.
• Тошнота у детей чаще является результатом повышения интрадуоденального давления. Возникает при заболеваниях двенадцатиперстной кишки (дуоденит, гастродуоденит, язвенная болезнь луковицы двенадцатиперстной кишки). Предшествует рвоте.
• Изжога наблюдается при гастроэзофагальном рефлюксе, эзофагите, обусловлена забросом в пищевод кислого содержимого желудка.
• Рвота – сложный рефлекторный акт, во время которого происходит непроизвольное выбрасывание содержимого желудка через пищевод, глотку, рот наружу. Рвота может быть нервного происхождения (при поражении ЦНС, менингитах, интоксикациях, раздражении рвотного центра при различных инфекциях), так и при поражении гастро-дуоденальной зоны (острые и хронические гастриты, гастродуодениты, язвенная болезнь, кишечные инфекции, пищевые токсикоинфекции). При насильственном кормлении может сформироваться «привычная рвота». Разновидностью рвоты у детей первого года жизни являются срыгивания, которые возникают без усилия, т.е. без напряжения брюшного пресса. Часто срыгивания бывают у практически здоровых детей на 1 году жизни, но могут быть признаком начинающейся кишечной инфекции. Встречаются также при «коротком» пищеводе и ахалазии кардии. Редко у детей с нарушением интеллекта возникает руминация – жвачка, характеризующаяся тем, что срыгиваемые в полость рта рвотные массы вновь заглатываются ребенком. Рвота фонтаном – типичный признак пилоростеноза, при этом в рвотных массах не бывает примеси желчи. Кишечная диспепсия проявляется поносами, реже – запорами, метеоризмом, урчанием.

В первые 1-2 дня жизни у здоровых новорожденных выделяется меконий – стул, представляющий густую вязкую массу темно-оливкового цвета, без запаха, накопившуюся в кишечнике до родов ребенка, до первого прикладывания его к груди. Отсутствие эпителиальных клеток в составе мекония может быть признаком кишечной непроходимости у новорожденного. Примесь же мекония к околоплодным водам в начале родов указывает на внутриутробную асфиксию. Вид испражнений у детей первого года жизни на естественном вскармливании - кашицеобразный золотисто-желтого цвета со слабокислым запахом. Число испражнений - до 7 раз в день в первом полугодии, и 2-3 раза в день - во втором.

При искусственном вскармливании каловые массы более густые, замазкообразной консистенции, светло-желтого цвета, с неприятным запахом, число испражнений 3-4 раза в день до 6 месяцев и 1-2 раза в день до года. У детей старшего возраста стул оформленный (вид колбаски), темно-коричневого цвета, не содержит патологических примесей (слизи, крови). Стул бывает 1-2 раза в день. При различных заболеваниях характер стула изменяется, различают:

• диспептический стул, жидкий с примесью слизи, зелени, белых комочков, пенистый, кисловатого запаха (бывает при простой диспепсии – «бродильной диспепсии»);
• «голодный» стул, скудный, напоминает диспептический, но гуще, темнее (бывает при гипотрофиях);
• стул при токсической диспепсии водянистый, светло-желтого цвета с примесью слизи;
• при колиэнтерите стул жидкий, охряно-желтый (реже зеленоватый) с примесью слизи и белых комочков;
• при сальмонеллезе – стул жидкий, зеленый (типа болотной зелени), слизи небольшое количество, крови не бывает;
• при дизентерии стул учащен (до 15 раз), содержит большое количество слизи, гноя и прожилки крови, каловых масс почти нет, дефекация сопровождается тенезмами ;
• при брюшном тифе стул учащен (до 10 раз) жидкий, зловонный, в виде горохового пюре, изредка содержит примесь желчи ;
• при холере стул почти беспрерывный (до 100 раз в день), обильный, в виде рисового отвара, никогда не содержит кровь;
• при пищевых токсикоинфекциях стул жидкий, частый, обильный, зеленовато-желтого цвета с примесью слизи (редко с прожилками крови);
• при амебиазе стул учащен, цвета малинового желе;
• при лямблиозе стул 3–4 раза в день, желто-зеленой окраски, мягкой консистенции;
• при вирусном гепатите стул ахоличный, серо-глинистого цвета, без патологических примесей;
• для синдромов мальабсорбции характерна полифекалия (когда количество кала превышает 2% от съеденной пищи и выпитой жидкости). Этот синдром наблюдается при дисахаридной недостаточности (лактозный и сахарозный), целиакии (непереносимости глютена, глиадина), непереносимости белка коровьего молока, при хронических панкреатитах;
• мелена (черный гомогенный стул), возникает при кровотечениях в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка, тонкий кишечник);
• алая кровь в стуле появляется при кровотечениях в терминальных отделах подвздошной и толстой кишки (при поллипозах кишечника, инвагинации, болезни Крона, на 2–3-й неделе заболевания брюшным тифом, при трещинах заднего прохода (где кровь находится отдельно от каловых масс);
• запоры (задержка стула более 48 часов) бывают органического и функционального происхождения. Если стула нет 1–3 дня у новорожденного ребенка с рождения, следует думать о врожденных аномалиях развития кишечника (мегаколон, болезнь Гиршпрунга, мегасигма, атрезия анального отверстия и др.). В старшем возрасте запоры отмечаются при колитах , гипотиреозе и других состояниях.

Метеоризм – вздутие живота, как и урчание, возникает вследствие нарушения всасывания газов и жидкого содержимого в терминальном отделе подвздошной кишки и проксимальном отделе толстой, отмечается чаще при энтероколитах, кишечном дисбактериозе.

Выявляют признаки интоксикации:

• наличие вялости, утомляемости, снижения аппетита;
• повышение температуры тела;
• изменения в лейкоцитарной формуле, острофазовые реакции крови.

Чрезвычайно важно установить взаимосвязь между указанными выше синдромами. Важную роль в развитии заболеваний играют и требуют выяснения при сборе анамнеза :

Осмотр . У детей старшего возраста осмотр начинают с ротовой полости, а у детей раннего возраста эту процедуру проводят в конце осмотра, во избежание негативной реакции и беспокойства. Обращают внимание на окраску слизистой оболочки полости рта, зева и миндалин. У здоровых детей слизистая бледно-розовая, блестящая. При стоматитах слизистая локально гиперемирована, исчезает блеск (катаральный стоматит), можно обнаружить и дефекты слизистой в виде афт или язв (афтозный или язвенный стоматит). Определяют симптом Филатова – Коплика (слизистая оболочка щек против малых коренных зубов, реже – десен, покрыта налетом в виде манной крупы), что свидетельствует о продроме кори. Можно обнаружить воспалительные изменения десен – гингивиты, или поражения языка – глоссит (от катарального до язвенно-некротического). При осмотре языка выявляют его чистоту (в норме) или обложенность (при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта). Налет на языке может располагаться по всей поверхности или только у корня языка. Иметь различный цвет: белый, серый или грязноватый, и плотность: быть густым или поверхностным. Своеобразен вид языка при различных заболеваниях: при анемиях отмечается атрофичность сосочков, и он напоминает «полированный» язык; при скарлатине – малинового цвета, особенно кончик; при острых кишечных и других инфекциях язык сухой, обложен налетом; при экссудативно-катаральном диатезе язык «географический». При сильном кашле, сопровождающемся репризами, появляются язвочки на слизистой уздечки языка, так как происходит ее травматизация о нижние передние резцы. Выясняют состояние зубов (формула, кариес, дефекты, эмали, аномалии прикуса).

Осмотр живота . В первую очередь следует обратить внимание на участие в акте дыхания брюшной стенки. При местном перитоните (острый аппендицит, холецистит) движения ограничены, а при разлитом перитоните передняя брюшная стенка не принимает участия в дыхании, она напряжена. У детей первых месяцев при пилоростенозе можно отметить перистальтику желудка в эпигастральной области в виде песочных часов. Перистальтика кишечника наблюдается при кишечной непроходимости.

В норме передняя брюшная стенка не выходит за плоскость, которая как бы является продолжением грудной клетки.

Увеличение живота в объеме наблюдается при ожирении, метеоризме, асците, псевдоасците, хроническом туберкулезном перитоните, значительном увеличении печени и селезенки, опухолях брюшной полости, аномалии развития кишечника (мегаколон). При гепатоспленомегалии живот увеличивается в верхних отделах. При опухолях наблюдается асимметрия живота. Западение брюшной стенки свойственно острому перитониту, бывает при резком истощении, дизентерии, туберкулезном менингите.

Выраженная венозная сеть на передней брюшной стенке у новорожденных может быть признаком пупочного сепсиса. У детей старше года выраженная венозная сеть чаще свидетельствует о портальной гипертензии (внутрипеченочной – при циррозе печени, внепеченочной – при тромбозе v.portae), при этом наблюдается затруднение оттока крови по системе v.portae и нижней полой вены. Отечность передней брюшной стенки у новорожденных отмечается при пупочном сепсисе, иногда септическом энтероколите, а у детей старше года – при асците и туберкулезном перитоните.

Пальпация живота . При исследовании органов брюшной полости важное значение имеет их топография при проекции на переднюю стенку живота. С этой целью принято различать разные области живота. Двумя горизонтальными линиями брюшная полость делится условно на три отдела: эпигастрий, мезогастрий и гипогастрий. Первая линия деления соединяет Х-е ребра, а вторая – ости подвздошных костей. Две вертикальные, идущие по наружному краю прямых мышц живота, дополнительно делят брюшную полость на 9 частей: левое и правое подреберья; собственно надчревный отдел (эпигастрий), левый и правый боковой отделы (фланки), пупочный, левый и правый подвздошные отделы, надлобковый. Условно производят разделение живота на отделы: эпигастральный, мезогастральный и гипогастральный . Эпигастральная область делится на центральную зону – эпигастрий, а также левое и правое подреберья. Мезогастрий – на пупочную зону, левый и правый фланки. Гипогастрий – на надлобковую зону, левую и правую подвздошные области.

Для правильного проведения пальпации врач садится справа от больного, лицом к нему. Ребенок должен лежать на спине со слегка согнутыми в тазобедренных и коленных суставах ногами. Руки должны быть вытянуты вдоль туловища, голова на одном уровне с туловищем, желательно отвлечь ребенка.

Поверхностная или ориентировочная пальпация осуществляется путем легкого надавливания на переднюю брюшную стенку, причем последовательно обследуются все отделы живота, двигаясь по часовой стрелке или против нее в зависимости от наличия и локализации болей в животе. Начинать пальпацию следует с области, которая не болит. Обе или одна рука кладется ладонной поверхностью на брюшную стенку, надавливание осуществляется 2–3–4–5 пальцами пальпирующей руки. Этот метод выявляет напряжение брюшной стенки, опухолевые образования, болезненность.

Напряжение передней брюшной стенки может быть активным и пассивным. Для исключения активного напряжения необходимо отвлечь внимание ребенка. Можно использовать как прием отвлечения изменение позы, перевод ребенка в положение сидя. Активное напряжение при этом при пальпации исчезает, пассивное – сохраняется. У детей в период новорожденности следует пальпировать пупочное кольцо и околопупочные сосуды.

Большое значение при обследовании болевых зон имеют зоны кожной чувствительности – зоны Захарьина – Геда . При обследовании зон гиперестезии у детей старшего возраста следует скользить по коже, слегка поглаживая кожу двумя руками в симметрично расположенных зонах справа и слева от белой линии живота.

Различают следующие зоны гиперестезии :

• Холедоходуоденальная зона – правый верхний квадрат (область, ограниченная правой реберной дугой, белой линией живота и линией, проходящей через пупок перпендикулярно белой линии живота).
• Эпигастральная зона – занимает эпигастриум (область живота выше линии, соединяющей правую и левую реберные дуги).
• Зона Шоффара , которая расположена между белой линией живота и биссектрисой правого верхнего квадрата.
• Панкреатическая зона – зона в виде полосы, занимающей мезогастриум от пупка до позвоночника.
• Болевая зона тела и хвоста поджелудочной железы – занимает весь левый верхний квадрат.
• Аппендикулярная зона – правый нижний квадрат.
• Сигмальная зона – левый нижний квадрат.

При помощи поверхностной пальпации определяют также асимметрию толщины подкожной клетчатки, для чего на уровне пупка с двух сторон кожа и подкожная клетчатка первым и вторым пальцами собираются в складки. После поверхностной ориентировочной пальпации переходят к глубокой скользящей, топографической методической пальпации по Образцову и Стражеско.

Глубокая пальпация проводится в определенном порядке: сигмовидная кишка и нисходящий отдел толстой кишки, слепая, восходящий отдел толстой кишки, конечная часть подвздошной кишки, червеобразный отросток , поперечно-ободочная кишка. Завершается глубокая пальпация прощупыванием поджелудочной железы, печени и селезенки.

Пальпация толстого кишечника . Пальпация сигмовидной кишки – правая рука исследующего кладется плашмя с несколько согнутыми пальцами на левую подвздошную область так, чтобы концевые фаланги пальцев были расположены перпендикулярно длиннику сигмовидной кишки. Во время вдоха поверхностным движением пальцев кожа сдвигается медленно, образуя складку, по направлению снаружи внутрь и снизу вверх. Во время выдоха пальцы погружаются как можно глубже, а затем движением кисти изнутри кнаружи и сверху вниз, вместе с кожей передней брюшной стенки, они перекатываются через кишку. Обычно сигма располагается по биссектрисе левого нижнего квадранта.

Определяют консистенцию, подвижность, эластичность, болезненность сигмовидной кишки. Ограниченная подвижность сигмы может быть обусловлена воспалительным процессом (перисигмоидитом), а также короткой брыжейкой. Плотная, тонкая, болезненная кишка прощупывается при спастическом колите, дизентерии. Более толстая, чем в норме, S-образная кишка бывает при заполнении ее каловыми массами; при атонии, при развитии периколитического процесса. Очень плотная сигмовидная кишка наблюдается при туберкулезе, язвенном колите.

Пальпация слепой кишки – техника пальпации такая же, что и при сигмовидной кишке, но производится в правой подвздошной области. Направление слепой кишки справа сверху вниз налево. Одновременно со слепой кишкой пальпируется и восходящая кишка.

Смещаемость слепой кишки составляет несколько сантиметров. Ограничение смещаемости может быть вызвано воспалительным процессом (перитифлит) или врожденной короткой брыжейкой. Болезненность при пальпации свидетельствует о воспалительном процессе и встречается при различной патологии (грипп, дизентерия, брюшной тиф, туберкулез и др.). Плотная слепая кишка прощупывается при задержке каловых масс (каловые камни), при язвенно-воспалительном процессе.

Пальпация конечного отрезка подвздошной кишки проводится вслед за ощупыванием слепой кишки. Пальпация других отделов тонкой кишки затруднительна из-за сопротивляемости брюшного пресса. Исследующий ставит руку под тупым углом и ведет прощупывание изнутри кнаружи и сверху вниз. Особенностью пальпации конечного отдела является его перистальтика под пальпирующей рукой.

При спастическом сокращении подвздошная кишка плотная, тонкая. При энтеритах отмечаются боль и урчание (т.к. присутствуют газы и жидкость). При терминальном илеите (болезнь Крона) терминальный отрезок болезненный и утолщенный. Бугристая, неравномерная поверхность подвздошной кишки может наблюдаться у больных брюшным тифом, лимфогранулематозом, лимфосаркоматозом. Чтобы отличить поражение слепой кишки от терминального илеита или мезоаденита, необходимо правой рукой пальпировать слепую кишку, а левой прощупывать подвздошную медиальнее сдвинутой слепой кишки. Если наибольшая болезненность отмечается в латеральной области, можно думать о поражении слепой кишки или аппендикса. При мезоадените наибольшая болезненность проявляется медиальнее (под левой рукой).

Пальпация поперечно-ободочной кишки производится двумя руками. Пальцы устанавливаются параллельно ходу кишки на 2–3 см выше пупка с двух сторон в области наружного края прямых мышц, несколько сдвигая их к центру и погружая пальцы в глубь брюшной полости на выдохе. Затем производится скользящее движение рук сверху вниз.

При пальпации любого из отделов толстого кишечника необходимо отмечать следующие свойства пальпируемого отдела: локализация, форма, консистенция, размер, состояние поверхности, подвижность, наличие урчания и болезненности.

У здоровых детей кишка прощупывается в виде мягкого цилиндра. Урчание указывает на присутствие газа и жидкости.

Плотная и переполненная кишка встречается при задержке кала (запоры), болезненная – при колите. Наличие спастически сокращенной, с отдельными местами уплотнения, поперечно-ободочной кишки свидетельствует о язвенном колите. При атонии кишка прощупывается в виде мягкого цилиндра с вялыми стенками. При мегаколоне поперечно-ободочная кишка сильно увеличена и может занимать почти всю брюшную полость.

Пальпация желудка возможна только при глубокой пальпации, но не всегда. Большая кривизна пальпируется несколько выше пупка. Правильность пальпации желудка и его расположение оценивают с помощью феномена плеска, а также перкуторно.

Опущение большой кривизны желудка наблюдается при гастроптозе , расширении и атонии желудка, при стенозе привратника. Пальпация привратника имеет особое значение для диагностики пилоростеноза. Грудному ребенку дают сцеженное молоко или чай, и в это время производят пальпацию привратника справа – у края печени и наружного края правой мышцы живота, стараясь проникнуть кончиками пальцев до задней брюшной стенки. В ранние сроки пилоростеноза утолщенный привратник обнаруживают под прямой мышцей живота справа. При значительном увеличении желудка он смещается латерально и вниз. Пальпаторно выявляется плотное веретеновидной формы подвижное обра­зование длиной до 2–4 см.

Пальпация поджелудочной железы по методу Грота проводится в положении ребенка лежа. Сжатая в кулак правая рука врача подводится под поясницу пациента. Ноги больного согнуты в коленях. Пальцы исследующего проникают в брюшную полость между пупком и левым подреберьем (наружный край левой прямой мышцы живота в левом верхнем квадранте). Пальпация проводится на выдохе (мышцы живота расслаблены) по направлению к позвоночному столбу. Поджелудочная железа прощупывается в виде тяжа диаметром около 1 см косо перекрывающего позвоночный столб. При ее воспалении больной испытывает боль, иррадиирующую в спину, позвоночник. Диагностическое значение, как уже указывалось, имеет определение болевой зоны Шоффара, где проецируется тело поджелудочной железы, а также болевые точки.

Точка Дежардена – болевая точка головки поджелудочной железы, находящаяся на границе средней и нижней трети биссектрисы правого верхнего квадранта.

Точка Мейо – Робсона – болевая точка хвоста поджелудочной железы, находящаяся на границе верхней и средней трети биссектрисы левого верхнего квадранта.

Точка Кача – болевая точка поджелудочной железы, расположена по левому краю прямой мышцы живота на 4–6 см выше пупка.

Симптом Образцова – болезненность и урчание при пальпации в правой подвздошной области.

Пальпация печени . До трехлетнего возраста печень у детей в спокойном положении выступает из-под края реберной дуги по среднеключичной линии на 2–3 см, а в возрасте до 5–7 лет – на 1–2 см. На высоте вдоха можно прощупать нижний край печени у детей и в более старшем возрасте. Но обычно у здоровых детей старше 7 лет печень не пальпируется. Различают два основных вида пальпации печени: скользящая (соскальзывающая) пальпация печени по Стражеско и вторая – по Стражеско–Образцову. Положение больного лежа на спине со слегка согнутыми ногами, подушку убирают. Руки или вытянуты вдоль туловища или лежат на грудной клетке. Пальцы пальпирующей руки врача образуют одну линию – параллельную нижней границе печени и производят легкое скользящее движение сверху вниз. Скользящими движениями следует ощупать всю доступную пальпации поверхность печени. Особенно часто скользящую методику пальпации печени используют у детей грудного и младшего возраста.

После этого переходят к пальпации печени по методу Образцова–Стражеско . Правую (пальпирующую) руку кладут плашмя на область правой половины брюшной стенки на уровне пупка или ниже. Левой рукой охватывают правую половину грудной клетки в нижнем отделе. Оставляя правую руку, глубоко введенную на выдохе в брюшную полость, на месте просят ребенка глубоко вдохнуть. При вдохе пальпирующая рука выводится из брюшной полости в направлении вперед и вверх. При этом нижний край печени, скользя вниз, стремится обойти пальпирующие пальцы. В этот момент определяют форму и очертания края печени, ее консистенцию и болезненность.

У здорового ребенка нижний край печени безболезненный, острый и мягко эластичный. При различных заболеваниях плотность нижнего края печени может увеличиваться, появляется его болезненность.

Уменьшение печени характерно для ее острой дистрофии (при вирусном гепатите В), сначала уплощается верхний купол печени, а затем и нижний ее край. При преобладании дистрофических процессов в цирротической печени, она также может уменьшаться в размерах и не пальпироваться. Исчезновение печеночной тупости возникает при прободении язвы двенадцатиперстной кишки или желудка.

Плотный твердый край печени, вплоть до каменистости, отмечается при циррозе, при врожденном фиброхолангиокистозе, лейкозе, лимфогранулематозе, при этом во многих случаях поверхность печени неровная. Гладкая, ровная, мягковатая поверхность печени с закругленным краем, редко болезненная при пальпации встречается при остром застое крови, вследствие сердечно-сосудистой недостаточности, при гепатитах, холангитах, холецистохолангитах. Резко возникающая болезненность при ощупывании поверхности печени характерна для перигепатита (при вовлечении в воспалительный процесс капсулы печени).

Желчный пузырь у детей не пальпируется. При заболеваниях желчного пузыря (холецистит) определяется болезненность в области его проекции (т. Кера).

При пальпации определяют ряд симптомов, косвенно указывающих на поражение желчевыводящих путей или других органов:

• болезненность на вдохе в точке Кера или пузырной точке (при патологии желчного пузыря) – место пересечения наружного края прямой мышцы живота с правой реберной дугой;
• cимптом Мерфи – появление резкой боли при пальпации в момент вдоха в области желчного пузыря (место пересечения наружного края прямой мышцы живота с реберной дугой);
• aреникус-симптом (симптом Мюсси) – болезненность при надавливании между ножками правой грудиноключичнососцевидной мышцы;
• cимптом Боаса – болезненность при надавливании в области поперечных отростков 8-го грудного позвонка справа на спине;
• cимптом Опенховского – надавливание в области остистых отростков 10-11-12 грудных позвонков на спине, болезненность характерна при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

При дифференциальной диагностике для исключения хирургической патологии определяют симптомы «острого живота»:

• симптом Щеткина-Блюмберга – возникновение острой боли в животе в момент быстрого отнятия ладони от его поверхности после мягкого нажатия – говорит о раздражении брюшины в исследуемой области;
• симптом Ровсинга – усиление болей в области слепой кишки (в случае аппендицита) при толчкообразном надавливании в левой подвздошной области;
• симптом Ситковского – усиление боли в правой подвздошной области (при аппендиците) при повороте больного на левый бок.

Метод перкуссии применяется для определения границ печени, которая проводится по трем линиям: переднеподмышечной, среднеключичной и передней срединной. Верхнюю границу печени определяют, перкутируя сверху вниз по linea axillaris anterior dextra до перехода ясного легочного звука в тупой (печеночный), в норме на IV–VII ребре. По linea medioclavicularis dextra на V–VI ребре. Верхнюю границу печени по передней срединной линии определяют ориентировочно – она располагается на уровне продолжения по соответствующему межреберью верхней границы печени, определяемой по среднеключичной линии. Нижняя граница печени определяется по тем же линиям. Палец-плессиметр располагают параллельно границам печени, перкутируют в направлении от ясного звука к тупому, снизу вверх. Измеряют расстояние между верхней и нижней границами печени по всем 3-м линиям.

У детей раннего возраста верхний край печени определяется методом тихой перкуссии, а нижний лучше определять методом пальпации по указанным линиям. И если нижний край не прощупывается, тогда его определяют перкуссией. Как уже было отмечено, в зависимости от возраста, нижний край печени у детей может выступать по среднеключичной линии на 1-2 см ниже края реберной дуги, а по передней срединной линии не выходит за верхнюю треть линии, соединяющей мечевидный отросток с пупком.

Для более точного контроля изменения размеров печени в динамике, у детей с 5-7-летнего возраста используется методика определения размеров печени по Курлову.

Перкуссия границ печени и измерение ее размеров по Курлову ведется по трем линиям:

• по среднеключичной сверху до верхней границы печени, которая у детей находится на V-VI ребре, снизу от уровня пупка (или ниже) по направлению к реберной дуге;
• по передней срединной линии - сверху до верхней границы печени, которая находится у начала мечевидного отростка и снизу от пупка вверх до верхней трети расстояния от конца мечевидного отростка до пупка;
• по косой линии - левой реберной дуге, перкутируя по ней снизу вверх от левой среднеключичной линии по направлению к грудине.

При различных заболеваниях динамика размеров печени меняется. Так, при правостороннем экссудативном плеврите нижний край печени смещается вниз, а при метеоризме, асците - вверх.

Перкуторно можно выявить следующие патологические симптомы:

• симптом Ортнера-Грекова – поколачивание ребром ладони по правой реберной дуге болезненно при поражении желчного пузыря или печени;
• симптом Менделя – поколачивание по передней поверхности живота в области эпигастрия. Больной должен сделать глубокий вдох по брюшному типу с целью приблизить желудок и сделать его более доступным обследованию. Симптом Менделя позволяет топографически определить местоположение язвы желудка в случае, если таковая имеется;
• симптом Френкеля –- тошнота и боль в спине при перкуссии по мечевидному отростку грудины (положителен при острых холециститах, гастритах, язвенной болезни).

Необходимо также провести исследование для выявления присутствия свободной жидкости в брюшной полости. Пальпаторно определяют свободную жидкость в брюшной полости с помощью ундуляции. Для этого левую руку кладут плашмя на боковую поверхность брюшной стенки справа, а пальцами правой руки наносят короткий удар по брюшной стенке с другой стороны. Этот удар вызывает колебания жидкости, которые передаются на другую сторону и воспринимаются левой рукой в виде так называемой волны. Для того чтобы убедиться, что волна передается по жидкости, а не по брюшной стенке или петлям кишечника, рекомендуется, чтобы помощник врача положил ладонь ребром на средину живота и слегка нажал, этим приемом ликвидируется передача волны по брюшной стенке или кишечнику.

Методом перкуссии также можно определить наличие жидкости в брюшной полости. Для этого больной ребенок укладывается на спину. Перкуссия проводится по передней брюшной стенке в направлении от пупка к боковым отделам живота (фланкам). Исследование ведется с применением посредственной перкуссии. Палец-плессиметр располагается параллельно белой линии живота в области пупка и постепенно передвигается к фланкам, сначала правому, затем к левому, при этом по плессиметру наносятся перкуторные удары средним пальцем правой руки. Наличие двухстороннего укорочения в области фланков может говорить о наличии свободной жидкости в брюшной полости.

Для дифференциальной диагностики асцита и притупления в брюшной полости, обусловленного другими причинами (наполненный кишечник, опухоль и др.), необходимо повернуть ребенка на бок и провести перкуссию живота в той же последовательности. Если притупление в вышерасположенном фланке исчезает, можно думать о жидкости в брюшной полости, если остается, укорочение обусловлено другой причиной.

При аускультации живота у здорового ребенка можно услышать перистальтику кишечника, интенсивность этих звуковых явлений невелика. При патологии звуковые явления могут усиливаться или ослабляться и исчезать.

При помощи смешанного метода исследования – аускультации и перкуссии (аускультафрикции) можно определить границы желудка. Стетоскоп ставится в эпигастральную область – область желудка и проводится поглаживание одним пальцем сверху вниз по белой линии живота от мечевидного отростка до пупка. В области желудка слышимость звука в стетоскопе резко усиливается. Зона наилучшего выслушивания соответствует границам желудка.

Диагностической значимостью обладает метод исследования желудка, получивший название «шум плеска». Суть его в том, что при сотрясении желудка, где одновременно находятся воздух и жидкость, возникает своеобразный шум. Когда же удары будут наноситься в области, где нет желудка, шум плеска прекратится. Этот прием до рентгенологического обследования позволяет диагностировать гастроптоз.

Особенности лабораторного и инструментального обследования желудочно-кишечного тракта. Объем необходимого лабораторно-инструментального обследования определяют индивидуально с учетом характера предполагаемого заболевания. При изучении эзофагогастродуоденальной зоны применяются различные методы.

Фракционное зондирование желудка – непрерывная аспирация тощакового, базального и стимулированного (гистамином 0,008 мг/кг, пентагастрином 6 мкг/кг) желудочного секретов с оценкой объема, титрационной кислотности и вычислением дебит-часа. Фракционное исследование желудочного сока проводится натощак. Берут зонд (размер зависит от возраста ребенка), измеряют длину от угла рта до пупка (плюс 1 см), делают отметку. Ребенку помогают проглотить зонд. Сразу после проглатывания начинают отсасывать желудочный сок. Сначала отсасывают все содержимое желудка – тощаковая или «О» порция. Затем медленно отсасывают сок в течение одного часа: 4 порции через каждые 15 мин. Это – базальная секреция. В конце часа подкожно вводят 0,1% раствор гистамина или 0,25% раствор петагастрина (в качестве раздражителя). Через 5 минут снова в течение 1 часа отсасывают 4 порции через каждые 15 минут и получают стимулированную секрецию. Отправляют в лабораторию, таким образом, 9 порций, где они фильтруются и титруются 0,1%-ным раствором едкого натра в присутствии индикаторов для определения концентрации водородных ионов и кислотообразующей функции желудка. Метод исследования ферментообразующей функции желудка основан на определении протеолитической активности желудочного содержимого по отношению к белковому субстрату. Показатели желудочной секреции приведены в табл. 24.

Таблица 24. Нормальные показатели желудочной секреции у детей старше 5 лет

Изменения в копрограмме позволяют выделить ряд копрологических синдромов (табл. 28).

Таблица 28. Копрологические синдромы у детей

Тест с D-ксилозой – отражает активность всасывания в кишечнике, оценивают по экскреции с мочой за 5 ч данной через рот D-ксилозы (норма: у детей 1-го года жизни – более 11%, у детей старше года – более 15%).

Лактозо- (сахарозо-, мальтозо-, изомальтозо-) толерантный тест – выявление нарушений расщепления или всасывания продуктов гидролиза дисахаридов путем изучения динамики гликемии после пероральной нагрузки этим дисахаридом (в дозе 50 г/м 2).

Водородный дыхательный тест – выявление нарушения ферментации в кишечнике углеводов по увеличению содержания водорода в выдыхаемом воздухе более 0,1 мл/мин.

Тонкослойная хроматография сахаров в моче позволяет определить качественный характер меллитурии;

Активность энтерокиназы в содержимом тонкой кишки – в норме составляет 130–150 ед./мл, при нарушении выработки фермента показатель снижается.

Радиоизотопный метод оценки экскреции альбумина, меченного йод-31, с калом – в норме экскреция составляет не более 5% от количества принятого изотопа, при нарушении всасывания показатель возрастает.

Суточная экскреция жира с калом (по Ван де Камеру ) – на фоне приема 80 – 100 г жира в сутки в норме экскреция не превышает 3 г; при нарушениях гидролиза и всасывания экскреция жира возрастает.

Иммуногистологический и энзимогистологические методы исследования биоптатов слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки.

Перфузия тонкой кишки растворами углеводов, белковыми и жировыми эмульсиями – выявление нарушений ферментативного расщепления субстрата и нарушения всасывания продуктов его гидролиза.

Колоноскопия, ректороманоскопия – эндоскопия нижних отделов кишечника: позволяет обнаружить воспалительно-деструктивные изменения, патологические образования слизистой оболочки, аномалии строения.

Ирригография – рентгенологическое контрастное исследование толстой кишки. Позволяет оценить рельеф слизистой оболочки, моторику кишки, выявить аномалии, опухоли и т.д.

Бактериологическое исследование кала – оценка биоценоза толстой кишки, выявление дисбактериоза.

Данные анамнеза и осмотра позволяют сформулировать предварительный диагноз. С учетом лабораторно-инструментальных результатов устанавливают клинический диагноз заболевания.

Такое понятие, как лечение заболеваний ЖКТ у детей принято считать довольно сложным, недостаточно изученным и противоречивым разделом в педиатрии. Многогранность патоген механизмов, возникающих при нарушении функций ЖКТ, очень высокий риск перехода заболеваний в хроническую форму течения, а так же утяжеление болезни диктуют необходимость в проведении именно комплексной терапии заболеваний ЖКТ в детском возрасте, которая учитывает возможность сочетать воздействия на местные и общие проявления патологических процессов. Поэтому основными лечебными этапами являются лечение и вторичная профилактика, но при этом следует учитывать длительность проводимых мероприятий с учетом всех особенностей развивающегося организма ребенка, а так же эволюцию гастроэнтерологических заболеваний.

При выборе наиболее оптимального метода лечения, с учетом имеющегося широкого выбора лекарственных препаратов, а так же с учетом все отмеченных желудочно - кишечных расстройств.

Основными методами лечения при гастроэнтерологических заболеваниях у детей считается:

• - соблюдение режима питания, диета
• - необходимость полного покоя как психологического, так и физического
• - все дети с ЖКТ заболеваниями необходимо ставить на диспансерный учет
• -проведение санаторно-курортного лечения

Каждое конкретное заболевание у каждого ребенка ставит непростую задачу в выборе рациональной терапии, при этом необходимо учитывать не только патогенез и этиологию заболеваний ЖКТ, но и:

• - особенностей режима дня ребенка
• - возраст
• -особенность назначенной диеты
• - сопутствующие заболевания
• - психоэмоциональное состояние
• - состояние ЦНС (центральной нервной системы)
• - нейроэндокринная регуляция
• - не стоит так же забывать и о возможностях родственников

Помимо всего прочего следует учитывать и сочетание заболеваний ЖКТ, которые вызывают немалые сложности при выборе оптимальной терапии.

Во время обострения заболеваний ЖКТ необходимо обеспечить больному полный покой.

Следует определиться с режимом дня: сном и бодрствованием, с обязательным включением отдыха в дневное время. Очень важно снизить нагрузки психоэмоциональные. При необходимости маленьким пациентам назначают седативные средства (отвары и настои трав пустырника, пиона, валерианы), но только при проявлении таких симптомов как бессонница, чувство страха, эмоциональное напряжение, упадок сил.

Сегодня можно использовать не только лекарственные препараты, но и пластыри, народную медицину.

Помимо общепринятых методов терапии возможно использование психотерапевтических средств терапии, но только у детей старших возрастных групп.

Стационарное лечение ребенка в периоды обострений заболеваний следует решать с учетом индивидуальности течения заболевания у пациента, социально-бытовых характеристик и психоэмоционального состояния.

При проявлении любого кишечного расстройства, заболеваний органов ЖКТ следует незамедлительно обратиться к доктору.

Дисбактериоз у детей

В кишечнике постоянно живут микроорганизмы. Причем у здорового человека их «ассортимент» и количественное соотношение -- более или менее постоянные параметры, определяющие так называемую нормальную микрофлору.

Дисбактериоз -- это нарушение нормального соотношения микроорганизмов в кишечнике человека. Дисбактериоз обнаруживается только при микробиологическом исследовании. Клиническим его эквивалентом является дисбиоз кишечника. Заболевания под названием «дисбактериоз» не существует.

Дисбиоз кишечника часто встречается у детей младшего возраста.

К факторам риска развития дисбактериоза относятся:

• · позднее прикладывание к груди,
• · искусственное вскармливание,
• · неполноценное питание.

Изменения состава микрофлоры -- это лишь следствие каких-то неблагоприятных событий в организме, т.е. дисбактериоз всегда является вторичным состоянием. К дисбактериозу могут привести:

• · нарушения моторики кишечника -- запоры, поносы, возникающие по различным причинам;
• · заболевания, вызывающие нарушения всасывания в кишечнике,
• · хронические заболевания желудка и кишечника (гастродуодениты, язвенная болезнь, неспецифический язвенный колит и др.),
• · аллергические заболевания (пищевая аллергия, атопический дерматит),
• · острые инфекционные заболевания (кишечные инфекции, грипп и др.),
• · воздействие радиации,
• · различные хирургические вмешательства,
• · применение антибиотиков и других лекарств.

Нормальная микрофлора кишечника

В кишечнике человека живёт около 500 видов микроорганизмов. Большую часть микрофлоры толстого кишечника составляют бифидобактерии.

Нормальная микрофлора выполняет очень важную для организма малыша работу:

• · защищает от опасных (патогенных) микробов, образуя плотную плёнку на стенке кишечника;
• · участвует в выработке витаминов К, С, В 1 , B 2 , B 6 , B 12 , PP, фолиевой и пантотеновой кислот;
• · участвует в обмене веществ, расщепляет белки, углеводы, пищевые волокна.
• · принимает участие в обмене желчных кислот;
• · вырабатывает вещества, регулирующие работу кишечника.

Микрофлора желудочно-кишечного тракта не бывает постоянной, поскольку тесным образом связана с характером принимаемой пищи, возрастом человека, перенесёнными заболеваниями.

Диагностика

Нарушения работы кишечника при дисбактериозе связаны, прежде всего, с основным заболеванием (см. причины дисбактериоза). Собственно нарушения состава микрофлоры могут приводить как к запорам, и к поносам, появлению в стуле слизи, зелени и других примесей.

Диагноз "дисбиоз" всегда вторичный и выставляется врачом при наличии заболеваний пищеварительной системы (гастродуоденита, запоров, хронических воспалительных заболеваний кишечника, атопического дерматита и др.).

Диагностика дисбактериоза основывается на данных лабораторных исследований.

Исследование кала на дисбактериоз в настоящее не является стандартом диагностики, т.к. практически невозможно осуществить правильный сбор кала (он должен быть собран в стерильную посуду в анаэробных условиях, исследован теплым и др.). Кроме того, состав внутрипросветной микрофлоры кишечника, попадающей в кал, отличается от состава пристеночной микрофлоры кишечника (расположенной на стенках кишечника).

Для определения состава микрофлоры кишечника в настоящее время применяются:

• · копрологическое исследование,
• · биохимическое исследование кала,
• · бактериологическое исследование кишечного содержимого и жёлчи.
• · бактериологическое исследование соскоба со слизистой оболочки 12-перстной или тощей кишки при ЭГДС (гастроскопии),
• · бактериологическое исследование соскоба со слизистой оболочки прямой и толстой кишки при колоноскопии.

Последние два исследования позволяют оценить пристеночную микрофлору кишечника, т.е. получить объективную информацию. Конечно, проведение сложных эндоскопических исследований только лишь для подтверждения дисбактериоза нецелесообразно и должно выполняться по строгим показаниям.

Поскольку по обычному анализу кала мы можем лишь косвенно судить о том, каков состав микрофлоры кишечника, лечения требуют лишь состояния, сопровождающиеся клиническими проявлениями. Иными словами, если у ребенка нормальный регулярный стул и не болит живот, то не стоит давать ему препараты бактерий лишь потому, что его анализ отличается от среднестатистической нормы. Если же дисбактериозвсе-таки проявился, желательно выяснить его первопричину. Может быть, ребенку слишком рано или неправильно введен прикорм? Или же он получал антибиотики? Возможно, у него не хватает какого-либопищеварительного фермента? Может быть, у него пищевая аллергия? После ответа на эти и другие вопросы решается вопрос о коррекции биоценоза (состава микрофлоры) кишечника.

Коррекция дисбактериоза заключается прежде всего в устранении его причины. Лечением заболевания, вызвавшего дисбактериоз, занимается педиатр, гастроэнтеролог, аллерголог или инфекционист, в зависимости от характера основной патологии. В ходе лечения основного заболевания одновременно уменьшаются проявления дисбиоза. Например, при нормализации стула у ребёнка или коррекции ферментативных нарушений происходит улучшение микробиологического пейзажа кишечника.

Основой коррекции дисбактериоза составляет правильное питание, длительно грудное вскамливание, введение прикорма в срок. Поддерживать состав микрофлоры на должном уровне помогают такжекисло-молочные смеси и продукты, обогащенные бифидо-- и лактобактериями («НАН с бифидобактериями», «Лактофидус», «Бифидок», «Нарине» и др.).

К медикаментозным средствам относят препараты, содержащие микроорганизмы -- представителей нормальной флоры (жидкий и сухой «Бифидумбактерин», «Лактобактерин», «Линекс» и т.д.); средства, которые являются питательной средой для роста бифидо-- и лактобактерий и стимулируют их размножение («Хилак-форте», «Лизоцим» и т.д.), бактериофаги, в некоторых случаях лечение начинается с назначения антибиотиков с последующей коррекцией микрофлоры пробиотиками.

Среди самых распространенных заболеваний ЖКТ у грудничков называют астроэзофагальный рефлюкс, диспепсию, диарею и энтероколит. Часть из них напрямую связана с несовершенством системы пищеварения, другие провоцируются наследственными факторами или внутриутробными сбоями. Но есть и такие болезни органов пищеварения у детей раннего возраста (к примеру, дистрофия или паратрофия) , которые появляются из-за неправильного питания.

Заболевание органов пищеварения у детей раннего возраста молочница

Это грибковое поражение слизистой оболочки полости рта, часто возникающее у детей грудного возраста. Заболевание регистрируется у 4-5% всех новорожденных. Наиболее подвержены молочнице недоношенные дети, новорожденные с ослабленным иммунитетом, младенцы, за которыми осуществляется недостаточный гигиенический уход, и малыши, в силу тех или иных причин принимающие антибиотики.

Причина заболевания. Данное заболевание органов пищеварения у детей раннего возраста вызывает грибок рода Кандида. Провоцируют развитие грибка частые срыгивания.

Признаки заболевания. На слизистой оболочке рта, щек появляются точечные налеты белого цвета, напоминающие свернувшееся молоко. Иногда эти точки сливаются между собой, образуя сплошную пленку бело-серого цвета. При массивном поражении эти налеты распространяются на слизистую оболочку пищевода, желудка и дыхательных путей.

Лечение. В легких случаях достаточно орошения слизистой оболочки 2%-ным раствором бикарбоната натрия или 10-20%-ным раствором буры в глицерине. Возможно применение 1-2%-ных растворов анилиновых красителей (метиловый фиолетовый, генциановый фиолетовый, метиленовый синий), раствора нистатина в молоке или воде (500 тыс. ЕД/мл). Слизистую обрабатывают каждые 3-4 часа, чередуя применяемые средства.

В тяжелых случаях в дополнение к местному лечению этого заболевания ЖКТ у детей раннего возраста ребенку дают внутрь нистатин по 75 тыс. ЕД/кг 3 раза в день в течение 3-5 дней или леворин по 25 мг/кг 3-4 раза в день в течение такого же срока.

Порок развития ЖКТ новорожденных пилоростеноз

Пилоростеноз - порок развития верхнего мышечного жома желудка, связанный с избыточным развитием его мышц и сужением входа в желудок. Болеют чаще мальчики.

Причины заболевания. Заболевание возникает в результате нарушения иннервации желудка.

Признаки заболевания. Первые признаки этого порока развития ЖКТноворожденных появляются на 2-3-й неделе жизни, редко раньше. Возникает сильным фонтаном через 15-GO минут после еды. С течением времени вес ребенка резко падает, вплоть до дистрофии, развиваются анемия, обезвоживание. Выделяется мало мочи и кала, появляются запоры.

Длительность болезни от 4 недель до 2-3 месяцев.

С диагностической целью производятся УЗИ, фиброгастроскопия, рентгеногастрография.

Лечение. Лечение оперативное. В послеоперационном периоде проводится дозированное кормление с добавлением глюкозы и солесодержащих растворов.

Заболевание ЖКТ у детей раннего возраста рефлюкс новорожденных

Гастроэзофагальный рефлюкс новорожденных представляет собой непроизвольное забрасывание желудочного содержимого в пищевод при повышении тонуса нижнего и среднего пищеводных сфинктеров.

Причины заболевания. Эта патология ЖКТ у новорожденных часто возникает на фоне энцефалопатии, врожденной грыжи пищевода, при постоянном переедании.

Признаки заболевания. После кормления новорожденный обильно срыгивает, после чего у него возникает рвота. Ребенок при этом возбужден, беспокоен.

Лечение. Переходят на кормление густой молочной смесью в вертикальном положении. После приема пищи ребенок должен находиться в вертикальном положении еще 5-10 минут. Последнее кормление проводится за 2-3 часа до сна. Для лечения этой проблемы с пищеварением у новорожденных назначаются антацидные препараты: альмагель по 0,5 чайной ложки на прием до еды, маалокс по 5 мл суспензии на прием до еды.

Патология ЖКТ у новорожденных диспепсия

Диспепсия простая (функциональная диспепсия) - функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся нарушением функции переваривания пищи, без выраженных изменений желудочно-кишечного тракта.

Причины заболевания. Причиной данного расстройства пищеварения у детей раннего возраста являются погрешности в диете, перекорм или недокорм малыша.

Признаки заболевания. У детей отмечается срыгивание. При преимущественном вовлечении в процесс желудка после кормления возникает обычная рвота, при преимущественном вовлечении кишечника - в виде рубленых яиц. В последнем случае характерно и учащение стула до 6-10 раз в сутки. У ребенка могут отмечаться болезненные колики, проходящие после отхождения газов.

Лечение. Лечение основано на устранении причин, вызвавших диспепсию.

В легком случае течения пропускают 1-2 кормления, вместо них дается жидкость (чай, регидрон, глюкосолан, 5%-ный раствор глюкозы).

В случае искусственного вскармливания при этом заболевании органов пищеварения у детей раннего возраста назначается водно-чайная диета на 8-10 часов. Количество жидкости рассчитывается исходя из веса ребенка. Жидкость дают небольшими порциями. После водно-чайной диеты количество пищи распределяется на кормления и составляет 1/3 от общей потребности в сутки. В последующие дни добавляется по 100-200 мл в сутки, к 4-му дню постепенно восстанавливаясь до нормального объема. При жидком стуле назначается смекта.

Расстройства пищеварения у детей раннего возраста: диарея и непереносимость молока

Антибиотико-индуцированная диарея – это расстройство пищеварения у детей раннего возраста, длительно принимающих антибактериальные препараты.

Признаки заболевания. Заболевание характеризуется рвотой, отсутствием аппетита, частым обильным водянистым стулом со слизью.

Лечение. После отмены антибиотиков проводится лечение поноса.

Непереносимость белков коровьего молока может проявиться в любом возрасте и возникнуть после употребления продуктов на основе коровьего молока.

Причины заболевания. У ребенка отсутствует фермент, расщепляющий молочные белки, или имеется очень сильная аллергизация организма на компоненты молока.

Признаки заболевания. Заболевание начинается с первых дней использования коровьего молока или смесей, приготовленных на его основе. Чем больше объем поступающего в организм молока, тем ярче проявляется непереносимость. При этом заболевании ЖКТ новорожденный беспокоен, а поскольку испытывает постоянную боль в животе (колики) - громко кричит. Характерны метеоризм, водянистый, пенистый стул с мутной слизью. В тяжелых случаях сразу же после кормления у малыша возникает рвота. Возможны вздутие живота, различные кожные высыпания.

Дети резко худеют, у них задерживаются рост и развитие, появляются психоневрологические расстройства.

Лечение. Естественное вскармливание - лучший способ защитить ребенка от данной патологии, а при отсутствии грудного молока и появлении его непереносимости переходят на специальные смеси типа NAN Н.А. Это гипоаллергенные смеси, содержащие сывороточный белок, отличный от стандартного белка коровьего молока.

NAN Н.А 1 назначается в первом полугодии жизни, во втором полугодии показан NAN Н.А 2, который отличается более высоким содержанием железа, цинка и йода, соответствует всем потребностям детей с 6-месячного возраста.

Нарушение пищеварения новорожденных: целиакия у грудных детей

Целиакия возникает в результате нарушения переваривания белка злаков - глютена.

Причины заболевания. Патология имеет генетический характер.

Признаки заболевания. Заболевание выявляется в первые два года жизни при начале употреблении в пищу белого пшеничного и черного ржаного хлеба, а также блюд, приготовленных из пшеничной и ржаной муки (т. е. продуктов, содержащих рожь, пшеницу, овес, ячмень).

Обычно это нарушение ЖКТ у новорожденных проявляется при введении прикорма кашами. У ребенка появляются рвота, урчание в кишечнике, метеоризм, живот увеличивается. Стул светлеет, становится обильным, пенистым, иногда зловонным, что говорит о неусвоении жира. Отмечается остановка в росте и в весе, замедляется психическое развитие.

Лечение. Малышу назначается безглютеновая диета при полном исключении продуктов, содержащих муку и зерно злаковых культур. Запрещаются блюда, содержащие муку, паштеты, изделия из котлетного фарша, сосиски, вареные колбасы, соусы, крупяные супы. Во время диеты при этой проблеме с пищеварением у грудничков разрешаются блюда из гречи, риса, сои, овощи, фрукты. В рационе увеличивают количество продуктов, содержащих молоко, дополнительно дают творог, сыр, яйца, рыбу, мясо птицы. Из жиров предпочтительнее кукурузное, подсолнечное масла, из сладостей - варенье, компоты, джемы, мед.

Нарушение ЖКТ у новорожденных энтероколит

Язвенно-некротический энтероколит встречается у детей первого года жизни как самостоятельная патология или поражение кишечника может сопровождать другие недуги.

Причины заболевания. Чаще всего самостоятельный энтероколит развивается у детей, инфицированных тем или иным микроорганизмом еще в утробе матери, вторично процесс развивается на фоне дисбактериоза, длительного приема антибиотиков, сепсиса и т. п.

Признаки заболевания. Каких-либо типичных проявлений заболевания нет. Ребенок становится вялым, плохо ест, после кормления у него отмечаются постоянные срыгивания, часто возникает рвота, иногда с примесью желчи. При данном нарушение пищеварения у новорожденных стул водянистый, каловые массы приобретают зеленоватый оттенок. Со временем живот вздувается, на его коже становится хорошо заметна венозная сетка.

При отсутствии лечения заболевание может привести к смерти малыша из-за прободения язвами кишечной стенки.

Лечение. Ребенка рекомендуется кормить только материнским молоком, при невозможности грудного вскармливания его переводят на кислые смеси. Из медикаментозных средств применяют лактобактерин или бифидумбактерин по 3-9 биодоз в день. Если малыша сильно мучает рвота, ему перед каждым кормлением промывают желудок с 2%-ным раствором натрия бикарбоната. Обязательно вводят витамины B1, В6, В12, Р, РР, С. На область солнечного сплетения делают УВЧ.

Проблемы с пищеварением у новорожденных: расстройства при нарушении питания у грудничов

Хронические расстройства питания чаще всего встречаются у детей раннего возраста, они характеризуются:

• дефицитом массы тела, отставанием от норм роста (гипотрофией);
• равномерным отставанием увеличения массы тела и роста;
• избыточной массой тела и ростом, преобладанием массы тела над ростом.

Дистрофия – это нарушение пищеварения грудничка, характеризующееся патологически низкой массой тела.

Причины заболевания. Существуют алиментарные причины заболевания - качественное и количественное недоедание, недостаток витаминов.Это расстройство пищеварения у грудничка может возникать при длительно текущих инфекционных и неинфекционных заболеваниях, дефектах ухода, в силу конституциональных причин, при недоношенности.

При смешанном и искусственном вскармливании, особенно неадаптированными смесями, возникают количественные нарушения питания, снижается уровень обмена веществ.

Внутриутробная гипотрофия возникает в результате нарушения развития плода, замедления его физического развития.

Признаки заболевания. При гипотрофии I степени истончается жировая клетчатка в паху, на животе, под мышками. Потеря в весе составляет 10-15%.

При гипотрофии II степени исчезает подкожно-жировая клетчатка на туловище, конечностях, уменьшается ее количество на лице. Потеря веса составляет 20-30%.

При гипотрофии III степени (атрофии) подкожножировая клетчатка исчезает на лице, потеря в весе составляет свыше 30%. Кожа сереет, лицо приобретает старческое выражение с укоризненным взглядом. Беспокойство сменяется апатией. Слизистая рта краснеет, мышцы теряют свой тонус, температура тела ниже нормы. У ребенка снижается пищевая выносливость, появляются срыгивания, рвота, стул может быть нормальным или запоры чередуются с поносами.

При врожденной (внутриутробной) гипотрофии у новорожденных отмечаются дефицит массы; снижение эластичности тканей; бледность и шелушение кожи; множественные функциональные расстройства; длительно протекающая физиологическая желтуха.

Лечение. Лечение гипотрофии проводится с учетом причин, ее вызвавших, а также степени тяжести заболевания, возраста ребенка.

У ребенка с любой степенью гипотрофии суточный объем пищи должен быть равен 1/5 массы его тела. В начале лечения назначается 1/3 или 1/2 суточного объема пищи. В течение 5-10 дней объем доводят до 1/5 массы тела. Лучшее питание - материнское молоко или адаптированные возрастные смеси.

Питание до суточного объема дополняется чаем, овощным отваром, регидроном, оралитом. Число кормлений увеличивается на одно. Ребенок в этот период должен получать 80-100 ккал на 1 кг массы в сутки. Этот этап диетотерапии носит название минимального питания, когда объем пищи доводится до 2/3 требуемого, добавляются энлиты, белковое молоко. При питании женским молоком добавляется обезжиренный творог, количество питья уменьшается на соответствующий объем.

На следующем этапе промежуточного питания требуется увеличение количества потребляемых белков, жиров и углеводов; суточный составляют из 2/3 основной пищи и 1/3 корректирующей. Этот период длится до 3 недель.

Период выведения из дистрофии носит название оптимального питания. Ребенка переводят на физиологическое питание, соответствующее возрасту.

В качестве медикаментозного лечения проводится инфузионная терапия (альбумин и др.), вводится донорский гамма-глобулин. Ферментотерпия назначается в период промежуточного питания в течение 2-3 недель (панкреатин, абомин и др.). Проводится активное лечение дисбактериоза, показаны комплексные витаминные препараты.

В тяжелых случаях используются анаболические гормоны (неробол, ретаболил) в возрастных дозах.

Паратрофия - это нарушение пищеварения у грудных детей, характеризующееся избыточной массой тела.

Причины заболевания. Избыточная масса тела появляется в результате перекорма или при избыточном белковом или углеводном питании, а также при избыточном питании беременной женщины углеводами.

Признаки заболевания. Различают 3 степени паратрофии.

• I степень - вес превышает возрастную норму на 10- 20%.
• II степень - вес превышает возрастную норму на 20-30%.
• III степень - вес превышает возрастную норму на 30-40%.

В любом случае заболевание сопровождается нарушением белкового, жирового и углеводного обмена.

Белковые расстройства питания возникают при избыточном введении в рацион малыша творога во 2-м полугодии жизни, белковых смесей. Кал становится сухим, приобретает белый цвет, содержит большое количество кальция. Постепенно аппетит снижается, ребенок начинает терять вес, возникает анемия.

При чрезмерном углеводном питании с недостатком белка происходят избыточное отложение жира, задержка воды в организме. Эластичность тканей при этом обычно снижается. Ребенок выглядит тучным. Показатели физического развития по весу обычно выше среднего.

Лечение. При паратрофии в первые месяцы жизни рекомендуется устранить ночное кормление, упорядочить остальные приемы пищи. Детям с углеводным перекормом ограничиваются легкоусвояемые углеводы. При белковых расстройствах питания не применяют смеси, обогащенные белком. Прикорм вводится в виде овощного пюре, дополнительно применяются ферменты и витамины В1, В2, В6, В12.

Контроль за росто-весовыми показателями у детей с дистрофиями проводится 1 раз в 2 недели, при этом проводится расчет питания.

Назначаются массаж, гимнастика, длительные прогулки на свежем воздухе.

У детей более старшего возраста потребность в углеводах удовлетворяется за счет овощных блюд, фруктов, растительных масел, в рацион дополнительно вводятся белки и витамины.

Статья прочитана 13 146 раз(a).

Классификация заболеваний ЖКТ А. Заболевания пищевода: ГЭР, ГЭРБ, Эзофагит u Б. Заболевания желудка и 12 -перстной кишки: Гастрит (гастродуоденит), ЯБ u В. Заболевания желчевыводящей системы: ДЖВП, холецистит (холецистохолангит), ЖКБ u Г. Заболевания поджелудочной железы: диспанкреатизм, панкреатит u Д. Заболевания кишечника: СРК, НЯК, болезнь Крона 2 u

Особенности заболеваний ЖКТ у детей 1. Распространенность болезней органов пищеварения у детей: ●место в структуре общей заболеваемости ●место гастродуоденальной патологии среди заболеваний органов пищеварения ● степень роста заболеваемости ● причины роста заболеваемости ● распространенность гастроэнтерологической патологии в зависимости от возраста 3

Особенности заболеваний ЖКТ у детей ● В каком возрасте чаще дебютирует гастродуоденальная патология у детей? ●В каком возрасте наиболее яркая клиническая картина у детей? ●Какие характерные изменения чаще встречаются у дошкольников и школьников? ● Какие особенности течения гастродуоденальной патологии у детей? ● Какие особенности клиники и обследования являются причиной поздней диагностики органических изменений заболеваний гастродуоденальной зоны у детей? 4

Факторы предрасполагающие к раннему формированию заболеваний ЖКТ у детей 1. Несовершенство моторной функции ЖКТ 2. Низкая ферментативная активность слюны желудочного сока 3. Высокая проницаемость СО кишечника 4. Недостаточно сформированные защитные свойства СО, низкая активность пищеварительных соков, несовершенство микрофлоры кишечника 5

ФАКТОРЫ РИСКА И РАЗВИТИЯ ХГД, ЯБ I. Эндогенные 1. Наследственность u Маркеры наследственной отягощенности при ЯБ u Групповая специфичность крови u Гастроинтестинальная гиперреактивность u Тип высшей нервной деятельности, особенности личности, антропометрические показатели 6

ФАКТОРЫ РИСКА И РАЗВИТИЯ ХГД, ЯБ II. Экзогенные 1. Алиментарный: нерациональное вскармливание u для детей грудного и раннего возраста u для школьников 2. Нервно-психические нагрузки, внешние функциональные факторы, астено - невротические реакций, вегетативные дистонии, синдром гиперреактивности 7

ФАКТОРЫ РИСКА И РАЗВИТИЯ ХГД, ЯБ u u u u ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ -НР Высокая подвижность Высокая адгезивность НР к клеткам эпителия СОЖ Способность продуцировать и высвобождать большое количество ферментов Способностью высвобождать токсины: вакуолизирующий -Vac. A и цитотоксин ассоциированный Cag. A Пути инфицирования Частота инфицирования НР в зависимости от нозологии Частота инфицирования НР в зависимости от возраста 9

ХГД, ЯБ Патогенез предрасположенность + длительное воздействие повреждающих факторов нарушение соотношения между факторами защиты и агрессии Факторы защиты u Слизистый слой, Регенерация эпителия, Кровоток в СО, Местный иммунитет факторы агрессии u Соляная кислота, Пепсин, Желчные кислоты, Лекарства, Геликобактерии, Вирусы 10

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ, ЯБ Полифакторные, гетерогенные заболевания, обусловленные u нарушением нейроэндокринной и иммунной систем, u дисбалансом между местными факторами «агрессии» и «защиты» , u нарушением регенерации u повреждением СОЖ и 12 -п кишки Распространенность!! u 11

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Классификация ФОРМЫ 1. Эндогенно аутоиммунный 2. Экзогенно – инфекционный 3. Экзо-эндогенный По локализации 1. Антральный 2. Фундальный 3. Пангастрит 12

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ По функциональному признаку u Нормацидный u Гиперацидный 1. 2. Стадии (фазы) течения Обострение Ремиссия 13

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Эндоскопическая стадия ЯБ 1. стадия свежей язвы 2. Стадия начала эпителизаций 3. Стадия рубцующейся язвы 4. Полное заживление язвенного дефекта 14

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Характерные особенности воспаления желудка u Продолжительность периодов обострения до 2 -3 недель u Стереотипность клинических проявлений u Связь симптомов с характером пищи u Сезонность обострений 15

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ 1. Особенности клиники Многообразие жалоб 2. Скудные объективные данные 3. Начало клиники- совпадение с поступлением в школу (чаще) 4. Ранняя стадия – симптомы функциональных нарушений 5. До пубертатного периода чаще болеют 16 девочки

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Язвенноподобный ХГ Боли: ноющие, разной интенсивности, натощак/1, 5 - 2 ч после еды/ночные Характерно: исчезновение или уменьшение боли после приема пищи Диспептические жалобы: изжога!!!, отрыжка!! Рвота! Аппетит хороший!!! Пальпаторно: боль в эпигастрии/ пилородуоденальной зоне(типична) Общие симптомы Секреторная функция: норма/ ЭГДС: АГ/ бульбит (характерно) H. Pilory 17

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ ГАСТРОДУОДЕНИТ Гастритоподобный ХГ Боли: ранние, ноющие в эпигастрии, проходят через 1 -1, 5 ч. Быстрое насыщение!!! Аппетит понижен/избирательный!!! Диспептические жалобы: отрыжка воздухом!!!, тошнота!!, рвота пищей! Пальпаторно: разлитая болезненность Секреторная функция норма/ ЭГДС: ФГ/Пангастрит Гистология: атрофия, метаплазия 18

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Клиника Боли u Голодные, нередко ночные!!! u Упорные, приступообразные, колющие!!! u Локализация!!! Иррадиация!! u После приема пищи, антацидов или спазмолитиков!!! Аппетит!!! Диспептические жалобы: рвота!!! изжога!!!, отрыжка!! Запоры!!! Сезонность!!! ВСД ваготонического типа!! 19

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Особенности ЯБ у детей Для детского возраста характерно атипичное течение ЯБ 1. Отсутствует мойнигановский ритм, нет повторяемости и стереотипности болей 2. Классическое течение -

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ 1. Легкое течение: заживление язвы до 1 мес, ремиссия более года 2. Среднее тяжелое течение: заживление язвы более 1 мес, ремиссия менее года (короткая ремиссия) 3. Тяжелое течение: наличие осложнений, частые рецидивы (более 2 обострений в год), сочетанные и множественные язвы, длительный срок заживления 21

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Осложнения 1. Кровотечение: кровавая рвота, мелена, симптомы острой кровопотери, исчезновение болей Скрытое кровотечение: положительная реакция Грегерсена Тактика ведения: экстренная госпитализация и ЭГДС 2. Пилородуоденальный стеноз u рубцовый u воспалительно - спастический (функциональный) 22

ХГД, ЯБ Диагностика 1. КЛИНИКА + анамнез 2. ЭГДС с биопсией СО желудка и ДПК; при ЯБ обнаружение язвенного дефекта 3. Гистологически: степень воспаления, дистрофии, дисрегенерации 4. Секреторная функция желудка: фракционное желудочное зондирование, внутрижелудочная р. Нметрия 5. Моторная функция желудка: u ЭГДС: рефлюксы патологические, нарушение работы сфинктеров u УЗИ желудка u ЭГГ 6. Рентгеноскопия с сульфатом бария? 23 7. Диагностика НР

ХГД, ЯБ Диагностика НР инвазивные u Гистологический, бактериологический иммуногистохимический, быстрый уреазный тест, ПЦР неинвазивные 1. уреазный дыхательный тест (УДТ) 2. иммунологические методики: u антитела к НР класса иммуноглобулинов А, М, G в крови, количественное определение антигена НР в фекалиях u ПЦР -диагностика НР в кале 24

ХГД, ЯБ Первичная диагностика НР-инфекции бактериологический, гистологический, уреазные тесты Контроль эрадикационной терапии 1. Сроки контроля 2. Методы контроля 25

ХГД, ЯБ 1. 2. 3. Принципы терапии Период обострения Постельный режим Дробное питание (5 -6 раз) Диетотерапия. Исключить!!! Диета в зависимости от секреторной функции желудка: 1. Гиперацидный желудок: стол № 1 2. Гипацидный желудок: стол № 2 3. Стол № 5 26

ХГД, ЯБ Коррекция желудочной гиперсекреции 1. Невсасывающие антациды: альмагель, маалокс, фосфалюгель 2. Антипептические средства: вентер, сукральфат 3. Препараты гастропротекторы: де-нол, вентрисол, трибимол 4. Н-2 гистаминоблокаторы III поколения: ранитидин, фамотидин 5. Ингибиторы протонной помпы: омепразол, пантопразол, лансопразол, рабепразол 6. Минеральные воды 27

ХГД, ЯБ Коррекция моторных нарушений u спазмолитики гладкой мускулатуры: но- шпа, папаверин u холинолитики с спазмолитическим действием: беллоид, метацин, бускопан, платифиллин u прокинетики: метоклопрамид (син. Церукал), домперидон (син. Мотилиум), координакс за 30 мин до еды. Курс 10 -14 дней. Коррекция нейро – вегетативных нарушений u седативная терапия: экстракт валерианы, настой пустырника, настой пиона u транквилизаторы (по показаниям) : рудотель, диазепам, мепробамат Стимуляция обменных процессов, защитных сил организма, процессов регенерации СО u гастрофарм, рибоксин, вит. U, метилурацил, пентоксил, витамины А, Е, В, фолиевая кислота и др. Физиопроцедуры «глубинного» воздействия на органы верхнего отдела пищеварительного тракта u диадинамические токи, ультразвук, индуктотермия, КВЧ 6. Лечебная физкультура 7. Фитотерапия 28 7. Санаторно –курортное лечение

ХГД, ЯБ Принципы антихеликобактерной терапии Коллоидный субцитрат висмута (Де-нол) 8 мг/кг; макс -480 мг/с); Антибиотики: u амоксициллин (флемоксин- солютаб, хиконцил-25 мг/кг; макс 1 г/с), u азитромицин (сумамед-10 мг/кг; макс-1 г/с), u кларитромицин (фромилид 7, 5 мг/кг; макс500 мг/с), u рокситромицин (рулид-5 -8 мг/кг; макс-300 мг/с) 3. Макмирор -15 мг/кг, фуразолидон-20 мг/кг, метронидазол -40 мг/кг 4. Омепразол (лосек-мапс 1 мг/кг, рабепразол 1 мг/кг) 29

ХГД, ЯБ Схемы эрадикационной терапии у детей А. Терапия первой линии: тройная терапия с блокаторами Н+К+-АТФазы: 1. Омепразол (лосек-мапс), рабепразол + кларитромицин (фромилид) / рокситромицин / азитромицин + амоксициллин 2. Омепразол (лосек-мапс), рабепразол + рокситромицин / кларитромицин / азитромицин + макмирор / фуразолидон 30

ХГД, ЯБ Схемы эрадикационной терапии у детей Б. Тройная терапия с препаратами висмута: 1. Субцитрат висмута + амоксициллин / кларитромицин / рокситромицин / азитромицин + макмирор / фуразолидон 2. Субцитрат висмута + кларитромицин (фромилид) / рокситромицин / азитромицин + амоксициллин В. Квадротерапия: субцитрат висмута + амоксициллин / рокситромицин / кларитромицин / азитромицин + макмирор / фуразолидон + омепразол (лосек-мапс) / ранитидин / рабепразол 31

ХГД, ЯБ Диспансеризация: ХГД - 5 лет? , ЯБ – пожизненно Частота наблюдения: В 1 -й год после обострения - 4 раза, с 2 - го года - 2 раза в год Основные методы динамического контроля: клиника+ ЭГДС (?) + детекция НР Противорецидивное лечение: 2 раза в год, по 3 -4 недели 32

Заболевания гепатобилиарной системы Структура: - дискинезии желчевыводящих путей - 92, 2% - хронические холециститы, холецистохолангиты, ЖКБ - 6, 6% - хронические гепатиты - 1, 1% Аномалии желчного пузыря: аномалии количества -удвоение, агенезия, положения внутрипеченочный пузырь и пр. , формы Ж. П. перегородки, перетяжки, перегибы Методы диагностики: УЗИ (основной) 35

Дискинезия желчевыводящих путей Д Ж В П - нарушение и дискоординация u тонуса сфинктерного аппарата и/или u моторики Ж. П. и желчных протоков u нарушению пассажа желчи в кишечник Провоцирующие факторы - неадекватный уровень физических и психоэмоциональных нагрузок - пищевые погрешности: особенно жаренная и жирная пища - заболевания желудка, кишечника, печени и. т. д 36

Дискинезия желчевыводящих путей Классификация Д. Ж. В. П 1. Гипертонически- гиперкинетическая повышен тонус и моторика Ж. В. П. 2. Гипотонически - гипокинетическая форма снижен тонус и моторика Ж. В. П. Чаще у детей -гипертоническая и смешанная форма Д. Ж. В. П. 37

Дискинезия желчевыводящих путей Клиника 1. Гипертоническая форма Х А Р А К Т Е Р И С Т И КА Б О Л И u приступообразная!!! u колющая u связь с погрешностями в диете u через 30 -40 мин после приема холодной пищи u физической нагрузки: бег, длительная ходьба u локализация правое подреберье u околопупочная область - младший возраст u кратковременная - 5 -15 мин с е м е й н а я предрасположенность!!! с е з о н н о с т ь обострения - осенне - весенний 38

Дискинезия желчевыводящих путей 2. Гипотоническая форма Х А Р А К Т Е Р И С Т И КА Б О Л И u ноющая!!! u тупая u связь с погрешностями в диете u через 1 -1, 5 часа после приема пищи - особенно жирной u отрицательные эмоций u локализация - правое подреберье с е м е й н а я предрасположенность!!! с е з о н н о с т ь обострения - не характерна 39

Дискинезия желчевыводящих путей Диспептические жалобы: u снижение аппетита u тошнота u рвота (реже) u непереносимость жирной пищи, u горечь во рту (иногда- признак ДГР) u неустойчивый стул Объективно: u астеновегетативные реакции u положительные с-мы Кера, Ортнера, Мюсси, u умеренная гепатомегалия (более 70 % детей) 40

Острый холецистит Предрасполагающие условия: застой желчи в Ж. П. Характерны признаки: t 0 - б о л и схваткообразные в правой половине!!!, по всему животу! усиливаются - на правом боку; длительность приступа болей - от нескольких минут до нескольких часов - тошнота, рвота - желтуха (в 50% случаев) - симптомы интоксикации Объективно: вздутие живота! , отставание верхних отделов при дыхании; ригидность мышц брюшной стенки справа Положительные с-мы Менделя, Ортнера, Мерфи, нередко см Щеткина - блюмберга. ОАК: лейкоциты, СОЭ 41

Хронический холецистит У детей встречается редко. Предрасполагающие факторы: аномалии Ж. В. П. , дисхолии. факторы Часто сопровождает холелитиаз и Д. Б. Р. Характерные признаки: - стереотипность, наличие периодов признаки обострений с выраженной интоксикацией, субфебрилитет (возможен) Синдромы: - болевой (правоподреберный); - диспептический; воспалительно- интоксикационный; - астено -вегетативный; холестатический Б о л и приступообразные (характерны при обострении), возникают ч/з 1, 5 -2 ч после погрешности в диете (жирная, жареная пища), иррадирующие (в правое плечо и лопатку). Объективно: резистентность мышц в правом подреберье!!!, с-м Объективно Ортнера, Мерфи, Менделя; болезненность в з. Шоффара Лабораторные исследования: - глобулин, фибриноген, исследования лейкоциты, СОЭ; возможно трансаминаз, билирубина, липопротеидов 42

Желчнокаменная болезнь - дистрофически -дисметаболическое заболевание, с образованием камней в желчном пузыре или в желчных протоках Причины формирования ЖКБ у детей: - заболевания, протекающие с гемолизом - семейные гиперхолестеринемии - гепатит, воспалительные поражения билиарной системы - факторы ведущие к развитию холестаза - сахарный диабет Патогенез: застой желчи, дисхолия, воспаление Клиническая картина: холелитиаз имеет латентное картина течение!!! Симптомы: холецистита, обструкции Ж. В. П. Симптомы Осложнения – редки! 43

Основные методы диагностики ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЕПАТОБИЛЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ ДЖВП: УЗИ с использованием функциональной пробы с холекинетиками: неохолекс, яичный желток, сорбит: дисфункциия сфинктеров, скорость сокращения пузыря Дуоденальное зондирование (менее физиологично) Микроскопия желчи: выявление кристаллов холестерина и билирубина (признаки дисхолии) ХОЛЕЦИСТИТ: УЗИ утолщение (более 2 мм), слойстость, гиперэхогенность стенки Ж. П. , неоднородность желчи Биохимический анализ желчи: - арахидоновой и олеиновой к-т, пентадекановой и медистовой жирных к-т; - концентрации иммуноглобулинов G и А, R- белков, С -реактивного протеина; ферментов (5 -нуклеотидазы и ЩФ); - лизоцима ЖКБ: УЗИ, рентгенохолецистография, КТ, Б/Х анализ желчи для уточнения состава конкрементов 44

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ Диета № 5 по Певзнеру: питание 4 -5 раз исключение жирной, жареной пищи обогащение рациона клетчаткой, растительным маслом. ДЖВП Гипотонически гипокинетическая форма: 1. продукты желчегонного действия: сливочное и растительное масла, сливки, сметана, яйца, фрукты, овощи, черный хлеб рефлекторная стимуляция моторики Ж. П. , кишечника 2. желчегонные –холекинетики: сорбит, ксилит, тюбажи 2 -3 р в неделю 3. нейротропные –антидепресанты: фенибут, мелипрамин 4. тепловые процедуры: период обострения 45

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ Гипертонически - гиперкинетическая форма: 1. Желчегонные: - аллохол, холензим, хологон - истинные холеретики, содержат желчные кислоты - растительного происхождения- фламин, холагогум химического синтеза- никодин, оксафенамид, циквалон - гидрохолеретики -валериана, женьщень, кукурузные рыльца, минеральная вода 2. Нейротропные средства -транквилизаторы: сибазон, нозепам 3. Спазмолитические препараты: папаверин, нош-па, одестон 4. Холинолитики -белладонна, беллатаминал, метацин 46

Принципы терапии (продолжение) Острый холецистит (обострение): режим!!!, голод, обильное питье, антибиотики, спазмолитики, анальгетики, инфузионная терапия, антиферментные препараты. Хирургическое вмешательство: при осложнений Желчная колика: !!! купирование болевого синдрома: внутрь 0, 1% атропин (по 1/2 капли на год жизни на прием) или экстракт белладонны (1 мг на год жизни на прием), папаверин, но-шпа, спазмолитин, теофиллин или теобромин. При неэффективности - в/м баралгин или платифиллин, сульфат атропина, папаверин. При некупирующихся коликах - промедол или пантопон с атропином Хронический холецистит: диета (в остром периоде механически щадящая, с ограничением соли, жиров и белков), терапия ДЖВП; в период обострения -никодин или оксафенамид, циквалон, фуразолидон. Витаминотерапия (объязательна): в остром периоде (вит А, С, В 1, В 2, РР; в дальнейшем -курсы витаминов В 6, В 12, В 15, В 5, Е) ЖКБ: принципы вышеизложенной терапии + литолитические средства (преимущественно при холестериновых желчных камнях) урсофальк (10 мг/кг), хенофальк (15 мг/кг), литофальк (7 мг/кг) курсами по 6 -24 месяца. При неэффективности - 47 холецистэктомия

ребенок, 5 лет, острый холецистит. Определяется значительное, неравномерное утолщение стенки желчного пузыря, дисперсный компонент в просвете, перифокальная зона понижения эхогенности, соответствующая отечным изменением околопузырных тканей; 49

Р. 13 л. , Конкремент желчного пузыря (эхоплотное включение в просвете с четкой акустической тенью) 50

ПАНКРЕАТОПАТИИ Диспанкреатизм: обратимые нарушения функции без морфологических изменений Б О Л И: нестойкие, разлитые Локализация: эпигастрии, подреберья, точки и зона поджелудочной железы Диспептические расстройства: тошнота, метеоризм, отрыжка Копрограмма: норма Амилаза крови и мочи: непостоянно УЗИ: размеров частей ПЖ (м. б. Норма) ЭГДС: признаки дуоденита, папиллита 51

ПАНКРЕАТОПАТИИ Реактивный панкреатит: интерстициальный ОП на фоне гастродуоденальных или билиарных заболеваний Б О Л И: интенсивные, над пупком, иррадиация влево и в спину Болезненность: зона Шоффара, т. т. Кача, Мейо Робсона Дисспептические расстройства: тошнота, рвота, метеоризм, кратковременная диарея!! Копрограмма: норма или непостоянная стеаторея Амилаза крови и мочи: УЗИ: ПЖ, нечеткие контуры, эхогенности ЭГДС: признаки дуоденита, папиллита 52

ПАНКРЕАТОПАТИИ Принципы терапии Обострение: Диета: Стол № 5 П по Певзнеру Лекарственная терапия: u ликвидация болей: спазмолитики -папаверин, но -шпа u уменьшение функциональной активности ПЖ: антациды- альмагель, маалокс, фосфалюгель и др. u антисекреторные средства: ранитидин, фамотидин u ингибиторы протоновой помпы- омепразол u заместительная терапия: панкреатин, креон, панцитрат Ремиссия: Диета. Мин. вода- слабой 53 минерализации. Санаторно - курортное

Эхографическая картина нормальной поджелудочной железы. 1 печень; 2 - головка поджелудочной железы; 3 - тело поджелудочной железы; 4 - Вирсунгов проток; 5 - хвост поджелудочной железы; 6 -верхняя брыжеечная артерия; 7 нижняя полая вена; 8 - аорта; 9 - селезеночная вена; 10 - желчный пузырь; 11 - позвоночник. Косое сканирование в эпигастральной области. 54

Эхографическая картина хронического панкреатита с выраженными фиброзными изменениями ткани. Контуры железы неровные, четкие. Эхоструктура ткани диффузно-неоднородная, эхогенность и звукопоглощение значительно повышены. За железой слабая акустическая тень. 55

ВЗК – хронически текущее, рецидивирующее воспаление ЖКТ, приводящее необратимому деструктивному процессу его структуры и функции Сходство – некоторых патогенетических механизмов, общность генетических механизмов, единые подходы к медикаментозной терапии Отличие – по локализации поражений, морфологических изменений кишечника, клиническим особенностям 56

Классификация колитов Согласно МКБ Х пересмотра к хроническим ВЗК относятся u Болезнь Крона [регионарный энтерит] (K 50) u Язвенный колит (неспецифический) (K 51) Болезнь Крона [регионарный энтерит] (K 50) u Болезнь Крона тонкой кишки (K 50. 0) u Болезнь Крона толстой кишки (K 50. 1) u Другие разновидности болезни Крона (K 50. 8) 57

Воспалительные заболевания кишечника Предраспологающие факторы 1) эндогенные: u конституционально- генетические семейная предрасположенность, u пищевая аллергия, непереносимость белков коровьего молока, u выявление HLA -типов, характерных для аутоиммунных и системных заболеваний (B 5, 7, 8, 21, CW 1) 2) экзогенные u хронические стрессы u экологические u ятрогенные u инфекционные факторы 58

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) НЯК - хроническое, непрерывное (сплошное) гнойно геморрагическое, неинфекционное воспаление СО толстой кишки, почти всегда начинающееся в прямой кишке, с развитием местных и системных осложнений Частота заболеваемости НЯК детей в Европе составляет 1, 5 - 2 ребенка на 100000 населения в год; в великобритании заболеваемость 6, 8 на 100000 детей в год n встречается у всех возрастных групп n пик заболеваемости - подростковый и юношеский возраст (до 30% больных заболевают в возрасте 10 -19 лет) Особенности течения НЯК у детей: тенденция к росту частоты начала ЯК в раннем возрасте увеличение доли тотальных форм ЯК (тотальное поражение толстой кишки у 76%; левостороннее - у 10 % больных; дистальное - у 14%); дистальный колит начавшийся в детстве, имеет высокую степень распространения в проксимальном направлении трудная и поздняя диагностика НЯК, особенно в 7 -10 лет (минимальная симптоматика клинической картины (отсутствие крови в стуле- ведущего симптома заболевания) 59 отставание в росте и половом развитии (только у детей)

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Клиническая картина Варианты начала заболевания: острое (не характерно; развитие клинической картины в течение 1 -3 суток); постепенное (характерно; основные симптомы- кровь и слизь в кашицеобразном или оформленном стуле- развивается в течение 1 -3 месяцев или в течение нескольких лет) Течение: 1. Острое (нехарактерно; отмечается у 12% больных, чаще у детей младше 11 -10 лет) 2. Хроническое (характерно для всех возрастных групп; 88% больных; имеет периоды обострения и ремиссии) 2. 1. хроническое рецидивирующее (ремиссия достигается в течение 6 мес после первой атаки и длится более 4 месяцев; у 36% больных) 2. 2. хроническое непрерывное течение (через 6 мес после первой атаки не наступает ремиссия и наблюдается прогрессирующее, 60

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Клиническая картина Критерии оценки тяжести НЯК: частота стула, наличие крови в стуле, эндоскопическая активность, протяженность поражения, СОЭ, общее состояние, включающее внекишечные проявления Классификация НЯК по активности: Легкое течение Тяжелое течение Частота стула 4 10 Кровотечение слабое непрерывное Лихорадка отсутствует 38, 8 Гемоглобин 100 г/л Среднетяжелое течение 6 профузное 37, 5 100 г/л 61

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Клиническая картина НЯК: Кишечные проявления: Колитический синдром- диарея с выделением крови, слизи и/ или гноя, самопроизвольные спастические боли, чаще в левом нижнем квадранте живота (ведущие клинические проявления), анальные трещины, анальные свищи Внекишечные проявления: симптомы интоксикации (слабость, недомогание, повышение температуры), снижение массы тела, задержка полового развития, анемия, узловатая эритема, поражение печени (склерозирующий холангит), суставов (артралгии, анкилозирующий спондилит), глаз (увеиты, иридоциклиты), тромбогеморрагический синдром У детей наиболее информативны: гемоколит, потеря веса и боли в животе Осложнения НЯК: кишечные (токсическая дилятация толстой кишки, кишечное кровотечение), инфекционные (сепсис, пневмония, аднексит, рожа, афтозный стоматит и др.) 62 Лабораторные показатели: неспецифические признаки активности

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Эндоскопическая классификация активности НЯК: 0 - я степень активности (ремиссия) - бледная СО, видимые сосуды 1 -я степень (легкая акт) - эритема, слегка гранулированная поверхность, ослабление (потеря) сосудистого рисунка 2 -я степень (умер. акт.) - единичные язвы, бархатистая СО, контактная и спонтанная кровоточивость 3 -я степень (высок. акт) - гной, спонтанные кровотечения, множественные изъязвления Наиболее информативные ЭГДС признаки у детей: контактная кровоточивость слизистой от минимальной до симптома « кровавой росы» , отсутствие сосудистого рисунка, эрозии или следы небольших заживших эрозий Гистологические признаки: - лимфоплазмацитарная и эозинофильная 63 инфильтрация, и - нарушение архитектоники крипт и - уменьшение

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Болезнь Крона - неспецифическое хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся трансмуральным гранулематозным воспалением различных отделов ЖКТ, клинически проявляющееся болевым и диарейным синдромами Частота заболеваемости БК 30 - 35 случаев на 100000 населения. Пик заболевания - 15 - 35 лет (заболеть могут в любом возрасте) Клиническая картина начала / или обострения БК: стойкое повышение температуры до фебрильных цифр, выраженная слабость, анорексия, разжиженный стул Синдром мальабсорбции (при тонкокишечной локализации). При поражении терминальных отделов подвздошной кишки преимущественно страдает абсорбция витамина В 12 и желчных кислот и ассоциированная с желчными кислотами абсорбция жиров; абсорбция цинка, вит. А, Е 64

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Причины диареи при БК: резорбтивной способности воспаленной СО кишки, недостаточность ее ферментативной активности, активности панкреатических ферментов Выраженность диареи зависит от распространенности и уровня поражения тонкой кишки: чем он выше, тем тяжелее течение болезни Гемоколит присоединяется в 40% случаях, обычно в поздних стадиях, и не зависит от локализации процесса Болевой синдром (): в начале болезни- локальный (раздражение брюшины из за избыточного газообразования), позднее диффузный - боли интенсивные приступообразные (обусловлены стазом кишечного содержимого, полной или частичной непроходимостью) БК у детей раннего возраста: быстрое развитие дегидратации, мышечной гипотонии, тахикардии, артериальная гипотонии; Объективно: вздутие живота, пальпируются расширенные петли кишечника. При прогрессировании процесса присоединяются без белковые 65 отеки, жировая дистрофия печени, нефропатия

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Внекишечные проявления u Наиболее частые: артриты (напоминает по клинике РА симметричное поражения суставов и утренная скованность), артралгии, узловатая эритема, пиодермия, афтозный стоматит; u Возможны: поражение глаз (иридоциклит, увеит, эписклерит), желчных путей (перихолангит, холестаз), реактивный гепатит, амилоидоз различных органов Осложнения: Местные -обусловленные непосредственно воспалением СО: стриктуры кишечника (наиболее частое осложнение), перфорация кишечных язв в брюшную полость (встречается редко), свищи (наружные, с выходом на коже, и внутренние -открываются в петли соседних кишок и полых органов), абсцессы (околопрямокишечные), упорные анальные трещины, токсическая дилятация толстой кишки. Системные - внекишечные проявления БК 66

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Лабораторные показатели: анемия, лейкоцитоз, ретикулоцитоз, увеличение СОЭ, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, Среактивный белок, сывороточного железа, магния, цинка Эндоскопическая картина: асимметричное трансмуральное воспаление, сильнее поражаются глубокие слои. Выраженность заболевания не всегда коррелирует с эндоскопическими и гистологическими признаками или лабораторными данными Индекс активности болезни Крона - для оценки активности болезни и назначения адекватной терапии 67

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) Диета - с исключением молочных продуктов, ограничением углеводов, обогощенная белками Основные группы препаратов для лечения ВЗК в фазе обострения: 1. Препараты, непосредственно высвобождающие 5 -аминосалициловую кислоту (месалазин), или препараты, в которых 5 -аминосалициловая кислота образуется в процессе расщепления действующего вещества уже в кишечнике (сульфасалазин - детям первых лет жизни!) 2. Топические (будесонид) или системные кортикостероиды (преднизолон) 3. Иммуносупрессанты (азатиоприн, меркаптопурин) Противомикробные препараты -для санации кишечника от патогенной и условно - патогенной флоры Ферментативная недостаточность: панкреатин, мезим форте, креон Изнуряющий понос - имодиум. Энтеральное питание (по показаниям). Оперативное лечение 68

криптабсцессы полипы НЯК. Язвенно-полиповидная стадия На воспаленной, ранимой слизистой оболочке имеется множество криптабсцессов и полиповидных образований различнх размеров и форм, т. н. , воспалительные полипы или "псевдополипы". 74

НЯК. Язвенно-полиповидная стадия u а. Воспаленная, изъязвленная слизистая оболочка, покрытая гнойным экссудатом. u б. Выросты слизистой оболочки (воспалительные полипы или "псевдлполипоз"). 75

БК. Язвенная стадия. Глубокие линейные язвы, расположенные на отечной слизистой оболочке в виде "булыжной мостовой" 76