Метаболизм жиров (липидный обмен) в организме. А. Метаболизм жиров: общие сведения

Поступая в организм человека через пищеварительную систему, жирные кислоты в составе микроскопических капель попадают в кровь. Небольшая часть поступивших с пищей жиров превращается в специфические человеческие жиры уже в стенках кишечника.

А дальнейшая судьба жировых капель из крови во многом зависит от гормонального баланса в организме.

В метаболизме жирных кислот в организме наиболее активно участвуют жировая ткань и клетки печени. Частично жирные кислоты преобразуются в энергию в красных мышечных волокнах и других органах и тканях.

Если в крови присутствует инсулин, жирные кислоты из неё быстро переходят в клетки жировой ткани. Более того, повышенная концентрация в крови инсулина к тому же усиливает синтез жирных кислот из углеводов в клетках печени. Далее эти кислоты выходят в кровь и поступают в жировую ткань.

Таким образом, в присутствии инсулина происходит накапливание жира в жировой ткани и происходит стимуляция синтеза жиров из углеводов. Причём, чем выше концентрация инсулина (чем выше уровень глюкозы в крови), тем выше скорость отложения жиров и их синтеза. «Быстрые углеводы» приводят к наибольшей концентрации инсулина.

Отсутствие инсулина и повышенная концентрация таких гормонов, как адреналин, норадреналин, глюкагон, соматотропин (гормон роста), адренокортикотропный гормон и других, приводит к выходу жирных кислот из жировых клеток в кровь. Стимуляция выработки этих гормонов происходит при интенсивных силовых тренировках. Ключевую роль в выводе жирных кислот из жировых клеток играют щитовидной железы. Поэтому недостаточная функция этой железы может напрямую приводить к ожирению.

Выйдя из жировой ткани в кровь, жирные кислоты поступают в клетки печени и мышц, и подвергаются разложению с образованием большого количества энергии.

Повышенное содержание кислорода и повышенная потребность в энергии на фоне выработки гормонов, стимулирующих выход жирных кислот из жировой ткани, приводят к переводу запасов жира в энергию. Такие условия возникают при регулярных силовых (стимуляция нужных гормонов, повышенная потребность в энергии) и аэробных (повышают содержание кислорода в тканях и потребность в энергии) тренировках.

Около 5% жирных кислот, поступивших в организм с пищей, выводится в неизменном виде через потовые и сальные железы кожи.

Полезные факты о жирах:

При некоторых патологических состояниях может наблюдаться усиленное отложение жира в отдельных местах тела, например в области талии, бёдер. Отложение жира может наблюдаться в отдельных участках жировой ткани, в т.ч. располагающихся по зонам распространения определенных нервных волокон. Это связано с в этой области. Заболевания, при которых наблюдается подобное явление, называются липоматозами, липидозами.

В результате радиоактивного облучения организм может отреагировать усилением синтеза жиров. Возникает пострадиационная гиперлипемия (ожирение).

Гиперфункция щитовидной железы ведет к уменьшению запасов жира, а гипофункция нередко сопровождается ожирением.

Организм здорового человека нормального веса содержит около 15 кг жиров (140 000 ккал ) и только 0,35 кг гликогена (1410 ккал ). На калориях своей жировой ткани здоровый человек может запросто прожить не менее 40 суток (в условиях полного голода).

Растительные жиры не могут быть отложены в жировую ткань. Это связано с особенностью их химического строения и физическими свойствами (наличие ненасыщенных химических связей). Вещества с большим количеством ненасыщенных связей не характерны для организма человека и быстро вовлекаются в метаболизм в качестве источника энергии.

Любые искусственно гидрированные жиры (маргарины) крайне вредны для организма. Они не могут быть полноценно переработаны в реакциях окисления, однако могут быть «ошибочно» использованы организмом для создания клеточных мембран. А поскольку физические свойства гидрированных жирных кислот отличаются от свойств нормальных органических кислот, клетки начинают давать сбои и ошибки. В итоге – нарушения здоровья, новообразования и прочие неприятности вплоть до рака.

Ставшее широко известным в последние годы вещество выполняет в клетках функцию переноса жирных кислот из цитоплазмы клеток в митохондрии. Этот процесс крайне важен для здорового снижения веса, поскольку жирные кислоты преобразуются в энергию именно в митохондриях. И чем активнее идёт перенос, тем быстрее сжигается жир в теле. Однако, заметное влияние дополнительного приёма препаратов L-карнитина на этот процесс сомнительно.

Приём препаратов может дать заметный эффект, если в организме наблюдается нехватка этой аминокислоты. Такое бывает при некоторых заболеваниях и нарушениях в работе организма, при очень скудном питании. Но в здоровом организме любое вещество, находящееся в избытке, с большей вероятностью будет разложено, нежели будет сдвигать метаболические реакции. Если и наблюдаются положительные тенденции при приёме L-карнитина, то всегда вкупе с интенсивной нагрузкой, которая сама по себе приводит к метаболическим сдвигам.

Таким образом, эта добавка может служить не основным, а лишь дополнительным средством стимуляции снижения веса. При этом соотношение цена-эффективность весьма не выгодно, ведь препарат достаточно дорог.

Метаболизм жиров имеет два направления, не смотря на цель его прогрессирования. Если вы во время приема пищи потребили больше калорий, чем было необходимо вашему организму, то случается анаболизм, то есть, депонирование и связывание жиров. В случае, когда организму энергии недостаточно, метаболизм жиров происходит в обратном направлении. Случается высвобождение энергии и расщепление отложенных жировых запасов. Данный процесс имеет свое название - катаболизм.

Когда пищевые жиры попадают в организм человека, за их переработку отвечает не желудок, как думает большинство людей. За выполнение данной функции отвечает печень. Все жиры, исключением является холестерин, перерабатываются в триглицериды, потом соединяются с аминокислотами и выбрасываются в кровь. Если во время трапезы вы потребили большое количество углеводов, в особенности простых сахаров, то печень их трансформирует также в триглицериды.

Молекула триглицерида является сочетанием трех жирных кислот и глицерина. Все неусвоенные в организме триглицериды присоединяются к жировым клеткам и сохраняются там до того момента, пока не появится необходимость в перекрытии дефицита энергии. Если дефицита такого типа не наблюдается, то естественно прогрессирует ожирение.

Если дефицит энергии появился, то, прежде всего в ход идет сахар, который содержится в крови, после него используется запас гликогена печени, затем запускается процесс катаболизма, который заключается в расщеплении триглицеридов. В клетках человеческого организма есть встроенные «мини-электростанции» под названием митохондрии, в них идет процесс усвоения жирных кислот.

В процессе расщепления триглицеридов выпускаются продукты распада (кетоны). Их переизбыток несет за собой особую опасность для человеческого организма. Именно это является причиной тошноты, неприятного привкуса ацетона во рту и слабости при голодании. Это последствие интенсивного сжигания триглицеридов. Уровень метаболизма жиров должен быть стабильным, во избежание возникновения негативных явлений, типа кетоацидоза.

Метаболизм жиров замедляется с возрастом. Все клетки человеческого организма со временем стареют, и хуже функционируют, поэтому после сорока лет важно контролировать свой вес, во избежание возникновения осложнений в результате непосильных нагрузок на органы. Если фигура подтянута, а человек энергичен, то можно не волноваться за свое здоровье, ведь здесь мало шансов на развитие проблем с сердцем или появление высокого давления, одышки.

Регулярные умеренные физические нагрузки помогают поддерживать стабильно высокий уровень метаболизма жиров. Способность человеческого организма проводить катаболические реакции связана с размером мышечной ткани, а также с ее тонусом. Если человек держит себя в отличной физической форме, регулярно делает зарядку по утрам, пару раз на неделю ходит в танцевальный класс или тренажерный зал, это, в первую очередь поможет избежать возникновения новых жиров и постепенно спровоцирует сжигание старых.

Нарушения метаболизма жиров появляются у людей, которые изводят себя жесткой несбалансированной диетой или голоданием. В подобных стрессовых ситуациях организм человека привыкает тратить мало энергии, общий вес уменьшается, тратится половина мышечных волокон. И когда похудевший человек заново питается по-прежнему, он набирает килограммы в два раза быстрее, чем до этого.

Текст: Кира Ищеева

Метаболизм жиров включает в себя множество химических процессов, задача которых – хранение жиров и их утилизация. Активность процессов метаболизма жиров меняется в зависимости от состояния организма и его потребности в получении дополнительной энергии.

Анаболизм – копилка для жиров

Если в организме есть излишки пищевых калорий, метаболизм жиров способствует процессам их хранения. Когда организм нуждается в энергии, начинает доминировать процесс распада жиров. Сохранять метаболизм жиров сбалансированным помогает здоровая диета без переизбытка калорий.

Анаболизм – часть процесса метаболизма жиров, которая отвечает за их хранение. В человеческом организме печень является первой остановкой, на которой происходит усваивание пищевых жиров. Жиры обрабатываются, упаковываются в «белковые конверты» и выбрасываются в кровь. Пищевые жиры, кроме холестерина, перерабатываются в триглицериды.

Каждая молекула триглицерида имеет химическую основу – сочетание глицерина с тремя жирными кислотами. Жировые клетки захватывают триглицериды и хранят их до тех пор, пока организму не потребуется энергия. Если вы потребляете больше сахара, чем это нужно вашему организму, ваша печень отводит избыток сахара в производство жировых кислот. Через этот механизм избыток диетического сахара превращается в триглицериды, упакованные и помещенные на хранение в жировые клетки.

Катаболизм

Другая часть процесса метаболизма жиров – катаболизм. Когда организм человека нуждается в энергии, сахар является тем топливом, которое используется в первую очередь. Если сахара в организме недостаточно для того, чтобы удовлетворить потребности в энергии, жировые клетки разрушаются и высвобождают хранящийся в них триглицерид, а с ним и жирные кислоты. А микроскопические электростанции, которые называются митохондрии, усваивают жирные кислоты для получения энергии.

Когда наше тело сжигает жир, появляется побочные продукты этого процесса - химические вещества, которые называются кетонами. Кетоны могут служить топливом для мозга, когда количество сахара в организме низкое. Высокий уровень кетонов, связанный с диабетическим кризисом или диабетическим кетоацидозом, может быть потенциально опасным для жизни.

Гидролитические ферменты . Жиры составляют важную часть пищи. Их частичный гидролиз происходит в пищеварительном тракте. Факт их переваривания вызывает некоторое недоумение, поскольку пищеварительные ферменты водорастворимы, а жиры гидрофобны. Объяснение этого факта состоит в том, что ферменты сорбируются на липидных субстратах, причем контакт между ними обеспечивается желчью, которая содержит желчные кислоты. Желчные кислоты, взаимодействуя с липидами, образуют очень тонкие и устойчивые эмульсии. Кроме того, желчные кислоты растворяют жирные кислоты, освобождающиеся в ходе ферментативного гидролиза, что позволяет возобновляться фермент-липидному комплексу.

Панкреатический сок содержит липазу, гидролизующую триглицериды до моно- и диглицеридов. В первую очередь отщепляются жирные кислоты от первичных атомов глицерина. В продуктах переваривания около половины молекул гидролизуются полностью до жирных кислот и глицерина. Фофолипиды гидролизуются фосфолипазой В, которая отделяет жирную кислоту по первичной спиртовой группе. Продукты переваривания всасываются в тонком кишечнике. Для всасывания также необходимо присутствие эмульгирующих веществ – желчных кислот и желчи. В кишечнике часть липидов ресинтезируется и в форме микроскопических капелек попадают в лимфатическую систему. В крови и лимфе липиды соединяются с белками, образуя липопротеиды. В крови присутствует фермент липопротеидлипаза, ее активирует гепарин. Эта липаза отделяет часть жирных кислот от триглицеридов. Кислоты соединяются с сывороточным альбумином и переносятся в печень.

Окисление жирных кислот . Идет во многих тканях, особенно в печени, легких, почках и сердце. Жирные кислоты окисляются по второму от карбоксильной группы углероду. Механизм β-окисления прояснился после открытия Липманом и Нахмансоном кофермента А, они выяснили механизм действия этого кофермента.

Стадии окисления жирных кислот .

1. Активация жирных кислот коферментом А. Под действием специфической тиолипазы жирных кислот КоА присоединяется тиоэфирной связью с карбоксильной группой жирной кислоты. Эта реакция протекает в области наружной мембраны митохондрий:

R-СН 2 -СН 2 -СООН + НS-КоА →

→R-СН 2 -СН 2 -СО~ S-КоА +АМФ+ ф

Реакция требует присутствия ионов марганца.

2. Проникновение ацил-КоА в митохондрию. Для прохождения через митохондриальную мембрану ацил-КоА должен прореагировать с аминированной оксикислотой – карнитином. Реакция катализируется ферментом карнитин-ацилтрансферазой.

Обратная реакция идет внутри митохондрии. Тиоэфирная связь разрывается. КоА может вернуться в цитоплазму, а может попасть для окисления в цикл Кребса.

Расщепление пальмитиновой кислоты, имеющей 16 атомов углерода происходит следующим образом:

Сначала образуется пальмитоил-КоА

3. Еще одна реакция дегидрирования, с образованием НАДН2

4. Гидролитическое расщепление по β-атому углерода с образованием ацетил- КоА, а по месту расщепления к укороченному остатку кислоты присоединяется другая молекула КоА.

Суммарная реакция окисления пальмитиновой кислоты:

Пальмитоил-КоА→ 8 ацетил-КоА +ФАДН2 + НАДН2

Эти продукты реакции в митохондриях переходят в цикл Кребса и дыхательную цепь, где в результате дальнейших превращений каждая молекула ФАДН 2 дает 2 молекулы АТФ, каждая молекула НАДН 2 дает 3 молекулы АТФ, восемь молекул ацетил-КоА дают в ходе окисления в цикле Кребса 96 молекул АТФ. Можно подвести итоговый энергетический баланс: при окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты на активацию затрачена 1 молекула АТФ, прошло 7 циклов окисления, получено 130 молекул АТФ дополнительно. Окисление каждой молекулы ЖК, имеющей n атомов углерода, проходит n-1 циклов окисления.

Синтез жирных кислот . Жирные кислоты синтезируются в условиях, когда пища доставляет достаточное количество энергии для всех существенных нужд организма. Однако небольшое количество жирных кислот необходимо для структурных липидов и должно синтезироваться в любых условиях. Синтез жирных кислот может намного превышать потребности организма, и в этом случае липиды начинают откладываться про запас, особенно в жировых тканях.

Биосинтез жирных кислот – процесс в основном цитоплазматический. Отправной точкой служит ацетил-КоА. Частично он поступает из сферы митохондриального метаболизма.

Таблица 7

Превращения и передвижения митохондриального

Обмен липидов в организме (жировой обмен)

Биохимия липидного обмена

Жировым обменом называют совокупность процессов переваривания и всасывания нейтральных жиров (триглицеридов) и продуктов их распада в желудочно-кишечном тракте, промежуточного обмена жиров и жирных кислот и выведение жиров, а также продуктов их обмена из организма . Понятия «жировой обмен» и «липидный обмен» часто используются как синонимы, т.к. входящие в состав тканей животных и растений входят нейтральные жиры и жироподобные соединения, объединяются под общим названием липиды.

По среднестатистическим данным в организм взрослого человека с пищей ежесуточно поступает в среднем 70 г жиров животного и растительного происхождения. В ротовой полости жиры не подвергаются никаким изменениям, т.к. слюна не содержит расщепляющих жиры ферментов. Частичное расщепление жиров на глицерин и жирные кислоты начинается в желудке. Однако оно протекает с небольшой скоростью, поскольку в желудочном соке взрослого человека активность фермента липазы, катализирующего гидролитическое расщепление жиров, крайне невысока, а величина рН желудочного сока далека от оптимальной для действия этого фермента (оптимальное значение рН для желудочной липазы находится в пределах 5,5--7,5 единиц рН). Кроме того, в желудке отсутствуют условия для эмульгирования жиров, а липаза может активно гидролизовать только жир, находящийся в форме жировой эмульсии. Поэтому у взрослых людей жиры, составляющие основную массу пищевого жира, в желудке особых изменений не претерпевают.

Однако в целом желудочное пищеварение значительно облегчает последующее переваривание жира в кишечнике. В желудке происходит частичное разрушение липопротеиновых комплексов мембран клеток пищи, что делает жиры более доступными для последующего воздействия на них липазы панкреатического сока. Кроме того, даже незначительное по объему расщепление жиров в желудке приводит к появлению свободных жирных кислот, которые, не подвергаясь всасыванию в желудке, поступают в кишечник и там способствуют эмульгированию жира.

Наиболее сильным эмульгирующим действием обладают желчные кислоты, попадающие в двенадцатиперстную кишку с желчью. В двенадцатиперстную кишку вместе с пищевой массой заносится некоторое количество желудочного сока, содержащего соляную кислоту, которая в двенадцатиперстной кишке нейтрализуется в основном бикарбонатами, содержащимися в панкреатическом и кишечном соке и желчи. Образующиеся при реакции бикарбонатов с соляной кислотой пузырьки углекислого газа разрыхляют пищевую кашицу и способствуют более полному перемешиванию ее с пищеварительными соками. Одновременно начинается эмульгирование жира. Соли желчных кислот адсорбируются в присутствии небольших количеств свободных жирных кислот и моноглицеридов на поверхности капелек жира в виде тончайшей пленки, препятствующей слиянию этих капелек. Кроме того, соли желчных кислот, уменьшая поверхностное натяжение на границе раздела фаз вода -- жир, способствуют дроблению больших капелек жира на меньшие. Создаются условия для образования тонкой и устойчивой жировой эмульсии с частицами диаметром 0,5 мкм и меньше. В результате эмульгирования резко увеличивается поверхность капелек жира, что увеличивает площадь их взаимодействия с липазой, т.е. ускоряет ферментативный гидролиз, а также всасывание.

Основная часть пищевых жиров подвергается расщеплению в верхних отделах тонкой кишки при действии липазы панкреатического сока. Так называемая панкреатическая липаза проявляет оптимум действия при рН около 8,0.

В кишечном соке содержится липаза, катализирующая гидролитическое расщепление моноглицеридов и не действующая на ди- и триглицериды. Ее активность, однако, невысока, поэтому практически основными продуктами, образующимися в кишечнике при расщеплении пищевых жиров, являются жирные кислоты и в-моноглицериды.

Всасывание жиров, как и других липидов, происходит в проксимальной части тонкой кишки. Фактором, лимитирующим этот процесс, по-видимому, является величина капелек жировой эмульсии, диаметр которых не должен превышать 0,5 мкм. Однако основная часть жира всасывается лишь после расщепления его панкреатической липазой на жирные кислоты и моноглицериды. Всасывание этих соединений происходит при участии желчи.

Небольшие количества глицерина, образующиеся при переваривании жиров, легко всасываются в тонкой кишке. Частично глицерин превращается в б-глицерофосфат в клетках кишечного эпителия, частично поступает в кровяное русло. Жирные кислоты с короткой углеродной цепью (менее 10 углеродных атомов) также легко всасываются в кишечнике и поступают в кровь, минуя какие-либо превращения в кишечной стенке.

Продукты расщепления пищевых жиров, образовавшиеся в кишечнике и поступившие в его стенку, используются для ресинтеза триглицеридов. Биологический смысл этого процесса состоит в том, что в стенке кишечника синтезируются жиры, специфичные для человека и качественно отличающиеся от пищевого жира. Однако способность организма к синтезу жира, специфичного для организма, ограничена. В его жировых депо могут откладываться и чужеродные жиры при их повышенном поступлении в организм.

Механизм ресинтеза триглицеридов в клетках стенки кишечника в общих чертах идентичен их биосинтезу в других тканях.

Через 2 ч после приема пищи, содержащей жиры, развивается так называемая алиментарная гиперлипемия, характеризующаяся повышением концентрации триглицеридов в крови. После приема слишком жирной пищи плазма крови принимает молочный цвет, что объясняется присутствием в ней большого количества хиломикронов (класс липопротеинов, образующихся в тонком кишечнике в процессе всасывания экзогенных липидов). Пик алиментарной гиперлипемии отмечается через 4--6 ч после приема жирной пищи, а через 10--12 ч содержание жира в сыворотке крови возвращается к норме, т. е. составляет 0,55--1,65 ммоль/л, или 50--150 мг/100 мл. К этому же времени у здоровых людей из плазмы крови полностью исчезают хиломикроны. Поэтому взятие крови для исследования вообще, а особенно для определения содержания в ней липидов, должно проводиться натощак, спустя 14 ч после последнего приема пищи .

Печень и жировая ткань играют наиболее важную роль в дальнейшей судьбе хиломикронов. Допускают, что гидролиз триглицеридов хиломикронов может происходить как внутри печеночных клеток, так и на их поверхности. В клетках печени имеются ферментные системы, катализирующие превращение глицерина в б-глицерофосфат, а неэтерифицированных жирных кислот (НЭЖК) -- в соответствующие ацил-КоА, которые либо окисляются в печени с выделением энергии, либо используются для синтеза триглицеридов и фосфолипидов. Синтезированные триглицериды и частично фосфолипиды используются для образования липопротеинов очень низкой плотности (пре-в-липопротеинов), которые секретируются печенью и поступают в кровь. Липопротеины очень низкой плотности (в этом виде за сутки в организме человека переносится от 25 до 50 г триглицеридов) являются главной транспортной формой эндогенных триглицеридов.

Хиломикроны из-за своих больших размеров не способны проникать в клетки жировой ткани, поэтому триглицериды хиломикронов подвергаются гидролизу на поверхности эндотелия капилляров, пронизывающих жировую ткань, под действием фермента липопротеинлипазы. В результате расщепления липопротеинлипазой триглицеридов хиломикронов (а также триглицеридов пре-в-липопротеинов) образуются свободные жирные кислоты и глицерин. Часть этих жирных кислот проходит внутрь жировых клеток, а часть связывается с альбуминами сыворотки крови. С током крови покидают жировую ткань глицерин, а также частицы хиломикронов и пре-в-липопротеинов, оставшиеся после расщепления их триглицеридного компонента и получившие название ремнантов. В печени ремнанты подвергаются полному распаду.

После проникновения в жировые клетки жирные кислоты превращаются в свои метаболически активные формы (ацил-КоА) и вступают в реакцию с б-глицерофосфатом, образующимся в жировой ткани из глюкозы. В результате этого взаимодействия ресинтезируются триглицериды, которые пополняют общий запас триглицеридов жировой ткани.

Расщепление триглицеридов хиломикронов в кровеносных капиллярах жировой ткани и печени приводит к фактическому исчезновению самих хиломикронов и сопровождается просветлением плазмы крови, т.е. потерей ею молочного цвета. Это просветление может быть ускорено гепарином. Промежуточный жировой обмен включает следующие процессы: мобилизацию жирных кислот из жировых депо и их окисление, биосинтез жирных кислот и триглицеридов и превращение непредельных жирных кислот.

В жировой ткани человека содержится большое количество жира, преимущественно в виде триглицеридов. которые выполняют в обмене жиров такую же функцию, как гликоген печени в обмене углеводов. Запасы триглицеридов могут потребляться при голодании, физической работе и других состояниях, требующих большой затраты энергии. Запасы этих веществ пополняются после потребления пищи. Организм здорового человека содержит около 15 кг триглицеридов (140 000 ккал) и только 0,35 кг гликогена (1410 ккал) .

Триглицеридов жировой ткани при средней энергетической потребности взрослого человека, составляющей 3500 ккал в сутки, теоретически достаточно, чтобы обеспечить 40-дневную потребность организма в энергии.

Триглицериды жировой ткани подвергаются гидролизу (липолизу) под действием ферментов липаз. В жировой ткани содержится несколько липаз, из которых наибольшее значение имеют так называемые гормоночувствительная липаза (триглицеридлипаза), диглицеридлипаза и моноглицеридлипаза. Ресинтезированные триглицериды остаются в жировой ткани, способствуя таким образом сохранению ее общих запасов.

Усиление липолиза в жировой ткани сопровождается нарастанием концентрации свободных жирных кислот в крови. Транспорт жирных кислот осуществляется весьма интенсивно: в организме человека за сутки переносится от 50 до 150 г жирных кислот.

Связанные с альбуминами (простые растворимые в воде белки, проявляющие высокую связывающую способность) жирные кислоты с током крови попадают в органы и ткани, где подвергаются в-окислению (цикл реакций деградации жирных кислот), а затем окислению в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Около 30% жирных кислот задерживается в печени уже при однократном прохождении через нее крови. Некоторое количество жирных кислот, не использованных для синтеза триглицеридов, окисляется в печени до кетоновых тел. Кетоновые тела, не подвергаясь дальнейшим превращениям в печени, попадают с током крови в другие органы и ткани (мышцы, сердце и др.), где окисляются до СО 2 и Н 2 О.

Триглицериды синтезируются во многих органах и тканях, но наиболее важную роль в этом отношении играют печень, стенка кишечника и жировая ткань. В стенке кишечника для ресинтеза триглицеридов используются моноглицериды, в больших количествах поступающие из кишечника после расщепления пищевых жиров. При этом реакции осуществляются в следующей последовательности: моноглицерид + жирнокислотный ацил-КоА (активированная уксусная кислотыа)> диглицерид; диглицерид + жирно-кислотный ацил-КоА > триглицерид.

В норме количество триглицеридов и жирных кислот, выделяющихся из организма человека в неизмененном виде, не превышает 5% от количества жира, принятого с пищей. В основном выведение жира и жирных кислот происходит через кожу с секретами сальных и потовых желез. В секрете потовых желез содержатся главным образом водорастворимые жирные кислоты с короткой углеродной цепью; в секрете сальных желез преобладают нейтральные жиры, эфиры холестерина с высшими жирными кислотами и свободные высшие жирные кислоты, выведение которых обусловливает неприятный запах этих секретов. Небольшое количество жира выделяется в составе отторгающихся клеток эпидермиса.

При заболеваниях кожи, сопровождающихся повышенной секрецией сальных желез (себорея, псориаз, угри и др.) или усиленным ороговением и слущиванием клеток эпителия, выведение жира и жирных кислот через кожу значительно увеличивается.

В процессе переваривания жиров в желудочно-кишечном тракте всасывается около 98% жирных кислот, входящих в состав пищевых жиров, и практически весь образовавшийся глицерин. Оставшееся небольшое количество жирных кислот выделяется с калом в неизмененном виде или же подвергается превращению под воздействием микробной флоры кишечника. В целом за сутки у человека с калом выделяется около 5 г жирных кислот, причем не менее чем половина их имеет полностью микробное происхождение. С мочой выделяется небольшое количество короткоцепочечных жирных кислот (уксусная, масляная, валериановая), а также в-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, количество которых в суточной моче составляет от 3 до 15 мг. Появление высших жирных кислот в моче наблюдается при липоидном нефрозе, переломах трубчатых костей, при заболеваниях мочевых путей, сопровождающихся усиленным слущиванием эпителия, и при состояниях, связанных с появлением в моче альбумина (альбуминурия).

Схематическое изображение ключевых процессов в системе липидного метаболизма представлено в Приложении А.