Синкопальные состояния. Общая характеристика кардиогенных обмороков

Обмороком (синкоп) называют приступ кратковременной потери сознания с наруше-нием постурального тонуса и быстрым, полным, самостоятельным восстановлением нор-мального состояния. Главными признаками любого синкопального состояния являются вне-запность развития, кратковременность и обратимость. Иногда выделяют и пресинкопальные (предобморочные, липотимические) состояния - отсутствует полная утрата сознания при со-храняющейся пароксизмальности состояния.

С практической точки зрения целесообразно выделять 3 основные группы обмороков: нейрогенные (нейроопосредованные), кардиальные, ангиогенные. Также важно дифференцировать обмороки от других состояний с непродолжи-тельной потерей сознания (гипогликемия, эпилептические и истерические припадки).

Характеристика синкопальных состояний

Нейрогенные (нейроопосредованные) обмороки - синкопальные состояния, в патогенезе которых ведущее значение придается рефлекторным влияниям на сердечно-сосудистую систему:

* Эмоциональный обморок (обычный, или вазовагальный);

* Обморок при синдроме каротидного синуса;

* Гастроинтестинальная стимуляция (обморок при глотании, дефекации);

* Обморок при мочеиспускании;

* Глоссофарингеальный обморок;

* Стимуляция дыхательных путей;

* Повышенное внутригрудное давление (игра на духовых инструментах, поднятие тяжестей, натуживание);

* Обмороки при затяжном кашле (беттолепсия), при чихании.

Нейрогенные обмороки часто развиваются в положении стоя, особенно в душном помещении. Провоцирующими факторами могут быть боль, эмоциональный стресс.

Нейрокардиогенные обмороки могут развиваться по трем вариантам: кардиоингибиторному (ведущим признаком является брадикардия, эпизоды асистолии), вазодепрессорному (артериальная гипотензия без брадикардии) или смешанному. Их возникновению предшествует предобморочное состояние (пресинкопе): бледность и влажность кожи, слабость, головная боль, головокружение, нарушение зрения, дискомфорт в эпигастральной области, тошнота. Во время обморока отмечаются помрачение или потеря сознания на фоне снижения артериального давления и (или) брадикардии. Послеобморочное состояние характеризуется быстрым восстановлением сознания, гиперемией и влажностью кожи.

Патогенез нейроопосредованных синкопальных синдромов остается не совсем понятным. Современные концепции предполагают, что афферентные импульсы от различных периферических рецепторов (например, механорецепторов, хеморецепторов) многочисленных органов и систем, а также входные импульсы из вышележащих отделов ЦНС сталкиваются в вазомоторных центрах спинного мозга, что приводит к возникновению эфферентных нейральных сигналов, вызывающих брадикардию и периферическую вазодилатацию.

При вазовагальных обмороках сердечно-легочные механорецепторы хотя и являются основным источником нейральных афферентных сигналов, необходимых для запуска обморока у восприимчивых субъектов, но необходимы также различные провоцирующие факторы (например, беспокойство, боль, физическая нагрузка).

При синдроме каротидного синуса (СКС) основным источником афферентной нейральной активности, предположительно, являются каротидные барорецепторы. Диагноз СКС основывается на появлении во время массажа каротидного синуса либо асистолической паузы продолжительностью не менее 3 с, либо вазодепрессорного ответа со снижением АД более чем на 50 мм рт.ст. от исходного. Достаточно часто при СКС развивается транзиторная атриовентрикулярная блокада.

Кардиогенные обмороки.

Аритмические обмороки развиваются внезапно без предобморочного состояния.

* тахиаритмии (пароксизмы желудочковой, реже - наджелудочковой тахикардии).

* брадиаритмии (атриовентрикулярные или синоатриальные блокады, синдром слабости синусового узла, остановка сино-атриального узла, частые блокированные экстрасистолы);

Тахиаритмии как причины синкопальных состояний чаще развиваются при врожденных (синдром Романо-Уорда - первичная кардионейропатия) и приобретенных (вследствие перенесенных заболеваний миокарда, электролитных нарушений, лекарственных воздействий) формах синдрома удлиненного интервала QT, синдроме WPW, атриовентрикулярной диссоциации и др. состояниях.

Сам обморок может быть относительно продолжительным, сопровождаться выраженной тахи- или брадикардией, снижением АД, цианозом. Для послеобморочного состояния характерны цианоз, ощущение перебоев в работе сердца, слабость.

Обструктивные обмороки развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу (т.е. при нарушениях сердечной гемодинамики).

При аортальном стенозе обмороки возникают во время физической нагрузки, часто на фоне одышки и ангинозной боли вследствие снижения АД; другой причиной обмороков может быть желудочковая тахикардия. Повторные обмороки у больных этой категории являются неблагоприятным прогностическим признаком и одним из показаний к хирургической коррекции порока сердца.

Это же относится к больным с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом или со стенозом легочной артерии.

При шаровидном тромбе левого предсердия обмороки развиваются в момент, когда больной встает или садится. Перед возникновением обморока появляются одышка и мелкопятнистый цианоз, особенно выраженный на коже верхней половины туловища.

При миксоме предсердия обморок развивается только в вертикальном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии.

Обструктивные кардиогенные обмороки могут быть обусловлены первичной легочной гипертензией или ТЭЛА, реже - расслаивающей аневризмой аорты, тампонадой сердца, нарушением работы клапанных протезов.

При синдроме дисплазии соединительной ткани сердца с выраженными нарушениями внутрисердечной гемодинамики зачастую единственным клиническим проявлением заболевания является синкопальный синдром.

Синкопальные состояниям при небольшой физической работе, иногда при перемене положения тела могут развиваться при коронарогенных изменениях миокарда: постинфарктный кардиосклероз с выраженными зонами гипокинезии, постинфарктные аневризмы (вследствие значительного снижения эффективной работы сердца).

Сосудистые обмороки.

Ортостатические обмороки возникают при быстром переходе больного из горизонтального в вертикальное положение. Предобморочное состояние при ортостатическом обмороке отсутствует. Обморок кратковременен и протекает без вегетативных реакций, кожа сухая, обычного цвета, тахи- или брадикардия не развивается. После обморока может сохраняться кратковременная слабость.

Цереброваскулярные обмороки обусловлены поражением мозговых или других, влияющих на кровоснабжение головного мозга (сонных, позвоночных, подключичных) артерий и развиваются при изменении их тонуса, снижении АД, сдавлении, синдроме "обкрадывания", кратковременной эмболии.

Такие обмороки обычно развиваются без предвестников и относительно продолжительны. Для послеобморочного состояния характерны головные боли, боли в шее, преходящая неврологическая симптоматика (парезы, кратковременные расстройства речи, зрения).

О развитии обморока вследствие сдавления вертебральных артерий может свидетельствовать возникновение синкопального состояния при резком запрокидывании головы, так называемый "синдром Сикстинской капеллы". Аналогичная ситуация может быть обусловлена синдромом каротидного синуса.

При нарушении кровотока по сонной артерии может отмечаться кратковременный амавроз на стороне поражения и (или) гемипарез на противоположной стороне.

О стенозировании подключичной артерии (проксимальнее отхождения позвоночной артерии) свидетельствует развитие синкопальных состояний при работе пораженной рукой, в результате чего развивается синдром "обкрадывания". В этих случаях можно обнаружить существенную разницу в наполнении пульса и величине артериального давления на здоровой и пораженной руке.

На фоне церебрального атеросклероза со стенотическим поражением артерий головного мозга даже преходящее урежение сердечного ритма может вызвать дополнительное ухудшение мозгового кровотока и привести к потере сознания. Многократно повторяющиеся приступы потери сознания могут привести к изменениям в ЦНС с органическим поражением мозга, проявляющимся очаговой симптоматикой.

Механизмы нарушений мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий включает в себя:

* локальное замедление кровотока вследствие стеноза или патологической извитости экстракраниального сегмента артерии;

* усиление турбулентности кровотока, вследствие чего образуются микроагрегаты, эмболы, забрасывающиеся в интракраниальные отделы артерий;

* артерио-артериальная эмболия при изъязвлении атеросклеротических бляшек экстракраниальных отделов церебральных артерий.

Сходство клинической картины синдрома слабости синусового узла (СССУ) и поражения ветвей дуги аорты может вызвать трудности при установлении ведущей причины синкопальных состояний, что препятствует выбору правильной лечебной тактики.

Клиническая картина у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения характеризуется жалобами на головную боль затылочной локализации, отмечаются головокружения, нередко со звоном и шумом в ушах. Наиболее часто нарушаются походка и статика в виде пошатывания при ходьбе, бывают зрительные нарушения - пелена, двоение в глазах, эпизоды потери сознания.

В клинических проявлений синусовых дисфункций основное значение имеют головокружения, кратковременные "отключения" или спутанность сознания, потемнения в глазах, пошатывания, обмороки, а также постоянная слабость, утомляемость.

Примерно у четверти больных пожилого возраста с СССУ встречается гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий. При брадикардии, связанной с СССУ, интерпретация данных допплерографии экстракраниальных мозговых артерий может быть затруднена. Дополнительными методами исследования у этих больных являются транскраниальная допплерография, сцинтиграфия и компьютерная томография головного мозга.

Другими частыми причинами потери сознания являются гипогликемические состояния, эпилептические и истерические припадки.

Гипогликемические состояния развиваются у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. Им предшествуют введение инсулина, недостаточный прием пищи, возбуждение, чувство голода, нарастающая слабость. Характерным признаком является выраженная потливость. Нарушение сознания развивается на фоне нормальной ЧСС и обычного АД. После выведения из гипогликемического состояния сохраняется оглушенность. При подозрении на гипогликемическое состояние следует обращать внимание на наличие следов инъекций.

Эпилептические припадки обычно начинаются в молодом возрасте после перенесенной инфекции, черепно-мозговой травмы или при хроническом алкоголизме. Припадки возникают без видимых причин, у части больных потере сознания предшествует зрительная, слуховая, вкусовая, обонятельная или чувствительная ауры, при этом необычность ощущений отличает ее от предобморочных состояний.

Большие эпилептические припадки обычно начинаются с тонических судорог, которые переходят в клонические. Характерны прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание, длительная оглушенность после припадка, напоминающая сон, головная боль, разбитость. Нехарактерны бледность кожи и артериальная гипотензия.

Малые эпилептические припадки чаще развиваются внезапно, протекают с кратковременной потерей сознания, при этом в ряде случаев мышечный тонус может быть сохранен и больные на несколько секунд "застывают", реже наблюдается резкое снижение мышечного тонуса и падение больных.

Чем дольше больной страдает эпилепсией и чем чаще возникают припадки, тем значительнее проявляются характерные изменения личности (раздражительность, вязкость, чрезмерная аккуратность). Важное значение в диагностике эпилепсии имеют результаты дополнительных методов исследования: электроэнцефалография (регистрация специфических изменений электрической активности мозга), компьютерная томография головного мозга (объемные образования, грубые ликвородинамические нарушения, выраженные атрофические процессы - как источники эпилептогенной активности).

Истерические припадки развиваются у пациентов, с молодости отличающихся демонстративным стилем мышления. Припадки возникают по очевидному поводу, всегда на людях и относительно продолжительны. Больные падают плавно, мягко, поэтому травм практические не бывает. Во время припадка цвет кожи и слизистых оболочек не изменяется, зрачки хорошо реагируют на свет (веки сжаты!), не наблюдается брадикардии или артериальной гипотензии, нередко отмечается прикусывание губ (но не языка!), стоны, вычурные позы, хаотические движения (но не тонические или клонические судороги!). Иногда удается прервать припадок, зажав на непродолжительное время больному рот и нос.

Программа обследования для дифференциальной диагностики обмороков:

1. Анамнез жизни, сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, принимаемых лекарственных средствах;

2. Жалобы в межприступный период;

3. Данные о том, на протяжении какого времени и как часто повторяются обмороки;

4. Факторы, провоцирующие обмороки;

5. Особенности синкопального состояния:

* наличие, проявления и продолжительность предобморочного состояния;

* симптомы во время обморока (цвет и влажность кожных покровов, частота и характер дыхания и пульса, судорожный синдром);

* продолжительность обморока;

* наличие, проявления и продолжительность послеобморочного состояния.

6. Физикальное обследование с акцентом на выявление сердечно-сосудистых заболеваний (размеры сердца, сердечные и сосудистые шумы, АД, частота и регулярность пульса, различие в наполнении пульса с обеих сторон на лучевых и сонных артериях, признаки сердечной недостаточности и т.д.).

7. Анализ ЭКГ (при возможности - оценка предыдущих ЭКГ).

8. Осмотр невропатолога.

9. При наличии показаний - лабораторные методы исследования (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, глюкоза крови и т.д.).

10. В зависимости от выявленных особенностей - проведение тестов:

* активной ортостатической пробы по Тулезиусу;

* пробы Вальсальвы;

* массажа каротидного синуса.

11. Консультация психиатра.

12. Специальные тесты, суточное мониторирование ЭКГ, АД, ЭхоКГ, ЭФИ.

В зависимости от особенностей анамнеза или данных объективных методов исследования, в программу вносятся соответствующие изменения.

СЕРДЕЧНЫЕ (КАРДИОГЕННЫЕ) ОБМОРОКИ:

• сосудистые (вазовагальные, синдром гиперчувствительности каротидного синуса);
• кардиобструктивные (при пороках сердца: стеноз аорты, стеноз легочной артерии, стенозы митрального и трикуспидального клапанов, при опухолях сердца:миксомы правого и левого предсердия);
• при нарушениях ритма и проводимости (брадиаритмии, АВ-блокады, желудочковые тахикардии, синдром удлиненного интервала QT).

НЕСЕРДЕЧНЫЕ (НЕКАРДИОГЕННЫЕ) ОБМОРОКИ:

• неврологические (эпилепсия, цереброваскулярная недостаточность,невралгия тройничного нерва, неврит языкоглоточного
• нерва);
• метаболические(гипоксия, гипервентиляция, гипогликемия);
• ситуационные (при кашле, мочеиспускании, дефекации).

Синкопальные состояния могут быть причиной серьезного заболевания. Обмороки, особенно неоднократно повторяющиеся, требуют детального обследования.

ДИАГНОСТИКА.

При расспросе больного обязательно уточняется частота обмороков, длительность, обстоятельства, предшествующие обмороку, возможные предвестники, связь с приемом лекарств, со стрессом, физической нагрузкой и т.д.

Осмотр больного малоинформативен, но следует обратить внимание на пульс(частота и ритмичность) и АД (стоя и лежа).

ИССЛЕДОВАНИЯ:

• лабораторные (клинический анализ крови, глюкоза, электролиты:калий. натрий, магний, гормоны);
• электрокардиография (позволяет выявить аритмии, блокады);
• УЗИ сердца (для выявления пороков сердца и сосудов);
• холтеровское мониторирование ЭКГ (очень информативно, в идеале делать в течение 2-3 суток);
• электроэнцефалограмма и другие неврологические обследования;

Сердечные (кардиогенные)обмороки наблюдаются в 24% случаях.
Наиболее часто они бывают АРИТМОГЕННЫМИ, то есть вызываются различными аритмиями. Это брадиаритмии, аритмогенная дисплазия правого желудочка, АВ-блокады, желудочковые тахикардии, дисфункция синусового узла, синдром удлиненного интервала QT. Могут быть вызваны проаритмогенным эффектом противоаритмических препаратов. Такие обмороки наиболее опасны, так как их причина(аритмия) может привести к внезапной сердечной смерти.

КАРДИОБСТРУКТИВНЫЕ обмороки вызываются пороками или опухолями сердца, когда создается препятствие току крови и происходит синдром малого сердечного выброса. В диагностике помогает УЗИ сердца с доплерографией.

СИНДРОМ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ КАРОТИДНОГО СИНУСА.

Обмороки при этом синдроме происходят при резком повороте головы, переизгибании шеи, ношении тугого воротничка. Клинически это может проявляться гипотонией, брадикардией, признаками ваготонии. ЭКГ обычнов норме. Такие обмороки не опасны, имеют благоприятный прогноз.

ВАЗОВАГАЛЬНЫЕ ОБМОРОКИ.

Обычно встречаются у молодых людей. Тоже имеют благоприятный прогноз, не опасны внезапной смертью.
Клинически эти обмороки проявляются гипотонией и брадикардией. Для вазовагальных обмороков характерна постепенная утрата сознания и быстрое восстановление, длительность обморока несколько секунд. На ЭКГ могут быть аритмии в виде брадиаритмии, миграции источника ритма, АВ-блокады 1 степени. На УЗИ сердца кардиальная патология отсутствует.

НЕВРОГЕННУЮ природу обмороков позволяет заподозрить то, если обморок является длительным (не менее 3-5 минут), сопровождается непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, прикусывание языка, синюшностью лица, длительным восстановление после обморока, сонливостью. Такие обмороки наиболее характерны для эпилепсии. В диагностике неврогенных обмороков помогает электроэнцефалографию. При затруднении в постановке диагноза рекомендуется повторять ее неоднократно.

АРИТМОГЕННЫЕ обмороки провоцируются стрессом и физической нагрузкой, харктеризуются резкой потерей сознания, бледностью кожи лица, длительность обморока не более 1-3 минут, практически никогда они не сопровождаются сонливостью, дефекацией, мочеиспусканием, прикусыванием языка.

СИТУАЦИОННЫЕ И МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ОБМОРОКИ.

Часто для их диагностики достаточно хорошо собранного диагноза. Эти обмороки не опасны. Для диагностики метаболических обмороков помогает лабораторное исследование крови на гормоны и электролиты.

Если у больного в роду имеются случаи внезапной смерти, то необходимо искать аритмогенную причину обмороков! Такие обмороки наиболее опасны, так как нарушения ритма и проводимости больного могут стать причиной внезапной сердечной смерти.

Интересует брадикардия ? полная информация на http://medluki.ru, от диагностики до лечения.

Обморок (синкопе) – это кратковременное нарушение сознания вследствие остро возникающего малокровия головного мозга. Сознание возвращается самостоятельно, через несколько секунд или минут.

Развитию обморока может предшествовать предобморочное (пресинкопальное) состояние, которое часто описывается как головокружение или неполная потеря сознания. Обмороки являются поводом 1-2% госпитализаций. Но обморок – это не заболевание, а его симптом, который может быть признаком серьёзной патологии сердца и, в этом случае, может стать предвестником внезапной кардиальной смерти.

По своему происхождению различают обмороки кардиогенные, нейрогенные, вазовагальные и метаболические. Особенно часто предветстниками внезапной кардиальной смерти являются кардиогенные обмороки. Такие обмороки характерны для людей с органическими заболеваниями сердца или патологией проводящей системы.

Они возникают при физической нагрузке и могут быть следствием нарушений ритма сердечных сокращений, фиксированного сужения левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) или обструкции выносящего тракта левого желудочка (при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии, стенозе аортального клапана). Причиной резкого снижения сердечного выброса и обморока может стать острое нарушение сократительной функции левого желудочка сердца или тромбэмболия легочной артерии.

Такая патология, при физической нагрузке, может дать ограничение требующегося возрастания ударного объёма. Аналогичное ограничение прироста ударного объёма имеет место и в случае приступа желудочковой аритмии, спровоцированной физической нагрузкой (при ГКМП).

Сметртность, в случае кардиогенного обморока, в течение последующих 12 месяцев – 30%, для некардиогенных обмороков она не превышает 12%. (О.В. Эдейр, 2008). Поэтому при обмороках необходимо тщательное диагностическое исследование для определения его причин и исключения сердечно-сосудистой патологии. Особенно важно исключить или подтвердить наличие у спортсмена гипертрофической кардиомиопатии. Обмороки, особенно рецидивирующие, в этом случае являются важнейшим предвестником внезапной кардиальной смерти.

Главными отличительными чертами нейрогенного, вазовагального и метаболического обмороков являются их продолжительность (более 1 минуты), обилие симптомов, очень медленное восстановление после обморока и обилие продолжительных неприятных остаточных явлений.

Кардиогенные обмороки — возникают:

— в случае обструктивной формы ГКМП,

— при брадиаритмиях и тахиаритмиях или при их сочетании (в случае

синдрома слабости синусового узла, ГКМП),

— при атрио-вентрикулярных блокадах (ГКМП),

— при обширной эмболии легочных артерий,

— аортальном стенозе,

— при остром нарушении сократительной функции левого желудочка

— при остром инфаркте миокарда или при тампонаде сердца.

Кардиогенный обморок чаще всего возникает при физической нагрузке или вскоре после неё. Обмороку предшествуют ощущение дискомфорта в груди, головокружение, сердцебиение и одышка, чувство тошноты и резко меняется цвет лица. При попытке исследовать пульс на периферических сосудах он, иногда, не определяется, так как обморок может сопровождаться значительным падением артериального давления.

Продолжительность кардиогенного обморока — 10-15 секунд и не превышает 1 минуты. После его окончания у больного быстро восстанавливается исходное нормальное состояние, отсутствуют спутанность сознания, головная боль, головокружение, поташнивание и другие неприятные ощущения.

В общей кардиологической практике обморочные состояния имеют кардиогенное происхождение в 11 % случаев.

Вазовагальные обмороки (нейрокардиогенные) — имеют место в отсутствие заболеваний сердца и возникают из-за неадекватной ситуационной вазодилатации:

— при длительном стоянии,

— резком переходе тела из горизонтального положения в вертикальное,

— избыточный эмоциональный стресс (вид крови, тяжелое известие и др.),

— при кашле, мочеиспускании.

Такие обмороки связаны с вегетативной дисфункцией, заболеваниям вегетативной нервной системы, сопровождающимся нестабильностью артериального давления. Они имеют место при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса, сопровождают диабетическую нейропатию, амилоидоз,

Вазовагальному обмороку предшествуют головокружение, ощущение прилива к голове и для него характерна большая продолжительность – 4 мин. и более.

Нейрогенный обморок — развивается при эпилепсии и ишемии головного мозга. Потере сознания, в этом случае, предшествует головная боль, спутанность сознания, гипервозбудимость, обонятельные галлюцинации, звон в ушах, своеобразная «аура». Обморок продолжается более 4 минут, сопровождается судорогами, непроизвольным мочеиспусканием, прикусыванием языка.

После завершения обморока длительный период восстановления, когда наблюдаются спутанность сознания, интенсивная головная боль, сонливость и неврологическая симпоматика.

Метаболический обморок – гипогликемическое состояние со специфической симптоматикой (чувство голода, слабость, боли в желудке, помрачнение сознания, нарушения координации),возникающее при диабете.

Головокружения — значительно реже, но всё-таки могут быть связаны с опасными для жизни заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Головокружение – это кажущееся ощущение движения окружающих предметов или тела. Часто оно сопровождается ощущением нарушения равновесия, поташнивания, дурноты, признаками предобморочного состояния.

При головокружении может наблюдаться резкая бледность кожных покровов, испарина на лице, потливость ладоней или общий гипергидроз. Жалобы на ощущение необычной легкости в голове, сопутствующие ощущения сердцебиения, прилива крови к голове, явления помрачнения сознания могут быть признаком нарушения ритма сердечных сокращений или проявлением вазовагального синдрома.

Первая помощь. Необходимо уложить спортсмена на спину, но приподнять его ноги, чтобы улучшить кровоснабжение головного мозга и обязательно сделать вызов «скорой помощи». Для исключения состояния клинической смерти необходимо проверить наличие пульса, дыхания и сознания. Чтобы оптимизировать условия дыхания следует освободить от одежды (расстегнуть рубашку) шею, грудь и область живота пострадавшего — расстегнуть пояс брюк.

При отсутствии сознания необходимо сдавить ему пальцами несколько раз мочку уха или растереть её. Если сознание не возвращается, ваткой, смоченной раствором нашатырного спирта, или слабым раствором уксуса, или одеколоном протирают кожу лба, щёки или подносят её к носу. Можно обрызгать лицо холодной водой, провести растирание верхних и нижних конечностей, согреть их грелками.

Последующий допуск такого спортсмена к тренировкам возможен лишь после детального кардиологического обследования, позволяющего определить причины возникновения обморока или головокружения и соответствующего заключения врача кардиолога.

Кардиогенные обмороки могут представлять не только опосредованную (травма при падении), но и непосредственную угрозу жизни.

Особенно высока вероятность внезапной смерти у больных с повторными обмороками при частой или групповой желудочковой экстрасистолии, эпизодах асистолии длительностью более 2 с либо с застойной сердечной недостаточностью.

Обмороки при аортальном стенозе и гипертрофической кардиомиопатии

Провоцирующие факторы - физическая нагрузка.
Предрасполагающие факторы - нарушение функции сердца.

Продромальные симптомы - часто отсутствуют.
Влияние положения тела - обморок наступает во время или после физической нагрузки.

Восстановление - обычно быстрое восстановление сознания.

Провоцирующие факторы - разные.
Предрасполагающие факторы - ишемическая болезнь сердца.

Продромальные симптомы - часто отсутствуют.
Влияние положения тела - обморок может наступить в любом положении тела.

Восстановление

Провоцирующие факторы - разные.
Предрасполагающие факторы - тромбоз глубоких вен.

Продромальные симптомы - часто отсутствуют.
Влияние положения тела - обморок может наступить в любом положении тела.

Восстановление - продолжительность восстановительного периода варьирует.