Эндокардит. Причины, симптомы, признаки, диагностика и лечение патологии. Скрытая опасность: инфекционный бактериальный эндокардит. Главные причины и симптомы коварной болезни Инфекционный эндокардит у алкоголиков

Инфекционный эндокардит - тяжелое заболевание, при котором поражаются внутренние оболочки камер сердца (эндокарда), клапаны, сухожильные хорды. В местах локализации инфекции образуется аморфная масса, состоящая из тромбоцитов и фибрина, в которых содержится множество микроорганизмов и умеренное количество воспалительных бактерий. Бактериальный эндокардит глубоких структур в сердце отличается сложной диагностикой и стремительным течением, которое в более 50% случаев заканчивается летальным исходом.

Возбудители инфекционного эндокардита

Инфекция любого происхождения способна вызвать ИЭ. При инфекционном эндокардите в клинической картине преобладают бактерии рода Staphylococcus, преимущественно коагулазонегативные виды: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Далее,по ниспадающей, идут:

• гемолитические виды стрептококков;
• стрептококк группы Д - энтерококк,
• грамотрицательные бактерии;
• группа возбудителей НАСЕК (гемофильная палочка, актинобактерии, кардиобактерии, эйкенеллы, кингеллы).

По данным медицинской статистики ВОЗ, НАСЕК являются возбудителями ИЭ в 4–8 % случаев. Необходимо отметить, что даже при тщательном поиске формы и вида провокатора, у 3–10 % пациентов результаты посева крови отрицательные.

Особенности отдельных патогенов:

1. Зеленящие стрептококки. Являются постоянными обитателями носоглотки, активизируются в благоприятных условиях. Например, при повышении общей температуры тела. Крайне чувствительны к пенициллину, поэтому для уничтожения зеленящих стрептококков применяется действенная комбинация пенициллина и гентамицина.
2. Streptococcus bovis. Обитают в ЖКТ, вызывает инфекционный эндокардит в 20–40 % диагностированных случаев болезни в сердце. Часто сопровождает полипы и злокачественные образования в прямой кишке, поэтому для определения типа возбудителя назначается колоноскопия, в случае если другие пробы дали отрицательный результат. Разделяются на четыре группы - А, В, С и G. Чаще других становятся причиной первичной болезни здоровых клапанов сердца.
3. Streptococcus pneumoniae. Пневмококковая бактерия встречается часто. Под ее негативным воздействием происходит деструктуризация здоровых тканей в сердце, вызывая обширные и множественные абсцессы миокарда. Трудно поддается диагностике. Клиническая картина осложнений и прогноза неблагоприятна.
4. Энтерококки. Являются частью нормальной флоры ЖКТ и вызывают болезни мочеполового тракта, ответственны за 5–15 % случаев ИЭ. Заболевание имеет одинаковую частоту у пожилых мужчин и женщин (часто входными воротами являются мочевыводящие пути) и в 15 % случаев связано с внутрибольничной инфекцией. Энтерококки инфицируют нормальные, патологически измененные и искусственные клапаны в сердце. Начало заболевания острое или подострое. Уровень смертности сопоставим с уровнем смертности при ИЭ, вызванном зеленящим стрептококком.
5. Стафилококки. Коагулазопозитивные стафилококки представлены единственным видом - S. aureus. Из 13 видов коагулазонегативных стафилококков, которые колонизируют людей, S. aureus стал важным патогеном в условиях имплантированных устройств и ятрогенной инфекции. Этот микроорганизм - главная причина инфекционного эндокардита. ИЭ, вызванный S. aureus, - высокотоксичное фебриальное заболевание, которое поражает сердце, в 30–50 % случаев протекает с осложнениями со стороны ЦНС. В спинномозговой жидкости обычно обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз с положительным тестом на культуру S. aureus.
6. Коагулазонегативные стафилококки. Микроорганизмы, особенно epidermidis, являются главной причиной ЭИ, особенно в течение первого года после хирургического вмешательства на любом клапане в сердце, и важной причиной внутрибольничного ИЭ. Эндокардит, возбудителем которого стал коагулазонегативный стафилококк, часто сопровождается осложнениями и является фатальным. Внебольничные виды S. lugdunensis ассоциируются с повреждением клапана в сердце и необходимостью хирургического вмешательства.
7. Грамотрицательные бактерии. Являются частью флоры верхних дыхательных путей и ротоглотки, инфицируют измененные клапаны сердца, вызывая подострую форму болезни, и являются причиной патологии, возникающей в течение года после хирургического вмешательства на клапане. Имеют особые требования к питательной среде и растут медленно, их обычно обнаруживают в крови после 5 дней инкубирования. Установлена связь бактерий с массивными вегетациями и высокой частотой системных эмболий.

Р. Aeruginosa - грамотрицательная палочка, вызывающая эндокардит. Энтеробактерии становятся возбудителями эндокардита бактериальной формы только в отдельных случаях. Смертность от ИЭ, вызванного грамотрицательными палочками, частая — 50 %;

Neisseria gonorrhoeae - редкая причина эндокардита, в настоящее время. Микроорганизм инфицирует у молодых пациентов АК, вызывает его деструкцию и внутрисердечные абсцессы. N. gonorrhoeae обычно чувствительна к цефтриаксону, однако сейчас отмечается широкая распространенность резистентности N. gonorrhoeae к антибиотикам, соответственно, для адекватной терапии следует определять чувствительность выделенного микроба

8.Другие микроорганизмы. Штаммы Corynebacterium spp., называемые дифтероидами, часто загрязняют кровь. Эти микроорганизмы - наиболее важная причина ИЭ, они неожиданно часто выступают возбудителями эндокардита измененных, аномальных клапанов в сердце.

9. Грибы. Candida albicans, не белые виды Candida, Histoplasma spp. и Aspergillus spp. - самые патогенные грибы, идентифицированные в качестве причины ИЭ. Необычные, новые виды грибов и плесени обусловливают не менее 15 % случаев эндокардита в сердце.

В сводной таблице показана частота случаев болезни от вирусных возбудителей:

Классификация и виды

Единая международная классификация инфекционного эндокардита используется кардиологами всего мира для выделения различных видов болезни, с целью точного сбора симптомов и диагностики. Разработанная еще в 1975 году, она ежегодно подвергается усовершенствованиям. Инфекционный эндокардит по современной версии принято подразделять следующим образом:

1. Этиология - чем спровоцирована клиника болезни (стрептококком, стафилококком, энтерококком и т. д.).
2. Какие поражаются клапаны в сердце (например, эндокардит аортального, митрального клапана).
3. Первичный - возникший на здоровом клапане в сердце. Вторичный, который развивается на ранее измененном клапане.
4. Течение заболевания - острое (до 2 месяцев от начала клинических проявлений) и подострое (более 2 месяцев от начала клиники).
5. Специфичекие формы инфекционного эндокардита:

• протезированных клапанов в сердце;
• у наркоманов;
• нозокомиальный (внутрибольничная форма);
• у лиц преклонного возраста;
• у лиц, находящихся на системном гемодиализе.

Следует заметить, что указанные категории больных, составляют группу наиболее высокого риска. В развитых странах 10–20 % случаев ИЭ относятся к эндокардиту протезированных клапанов. Растет также число больных среднего и преклонного возраста, об этом свидетельствует тот факт, что средний возраст заболевших составляет 50–60 лет.

Виды эндокардита по классификации

Первичный инфекционный эндокардит

Количество случаев заболевания этой формой патологии значительно увеличилось и составляет в настоящее время порядка 50 %. Признаками первичного ИЭ становится следующий набор характерных симптомов:

1. Большинство пациентов - в возрасте старше 40 лет.
2. Острое начало, часто под «масками» других заболеваний, развивающихся в сердце и других органах.
3. Высокая устойчивость заболевания к проводимой терапии, связанная с поздним началом лечения и наличием у бактерий мощных механизмов защиты от антимикробных средств.
4. Поражаются клапаны в сердце.
5. Высокая летальность, составляющая при этой форме ИЭ от 50 до 91 %.

В начальных стадиях болезни редки сердечные проявления клиники. Шумы в сердце у большинства больных при первичном обращении к врачу не определяются, в результате болезнь обычно поздно диагностируется, в 30 % случаев - уже после формирования порока сердца. Основными причинами смерти при первичном эндокардите являются прогрессирующая недостаточность кровообращения (90 %) и тромбоэмболии (9,5 %).

Вторичный инфекционный эндокардит

Встречаются следующие варианты болезни этой формы:

• ИЭ на фоне ревматических пороков сердца. В настоящее время удельный вес этого варианта ИЭ несколько снизился, за счет возрастания частоты первичной формы болезни и составляет 36–40 %. Вторичный ИЭ ревматических клапанов локализуется чаще на митральном клапане в сердце. Наиболее характерно подострое начало;
• ИЭ на фоне врожденных пороков сердца. Составляет в среднем 9 % от всех поступивших с диагнозом. Врожденные пороки осложняются развитием ИЭ в 5–26 % случаев, обычно в возрасте от 16 до 32 лет, и лишь в 2,6 % случаев ИЭ развивается в возрасте старше 40 лет. Симптоматика при этой форме ИЭ вариабельна, но чаще для нее характерны маловыразительная, стертая клиническая картина, длительные ремиссии. Открытый артериальный проток осложняется развитием ИЭ в 20–50 %, дефект межжелудочковой перегородки - в 20–40 %, тетрада Фалло, стеноз легочной артерии, коарктация аорты в сердце - в 10–25 % случаев, двухстворчатый аортальный клапан - в 13 %;
• бактериальный эндокардит на фоне атеросклеротического кардиосклероза и склеротических поражений аорты. Частота этой формы в последние годы значительно возросла и в общей структуре ИЭ составляет 5–7 %. Типичными для этого варианта ИЭ являются преклонный возраст больных и атипичная клиническая картина, часто протекающая в начале болезни под масками характерных заболеваний. Инфекционный процесс вызывает быстропрогрессирующее течение;
• бактериальный эндокардит, как осложнение оперативных вмешательств на сердце;
• эндокардит при искусственных клапанах в сердце развивается в 1,5–8 % случаев. Оперативное вмешательство на фоне прогресса болезни - 7–21 %. Развитие эндокардита в сроки до 60 суток после имплантации в сердце расценивается как ранний ИЭ и имеет чрезвычайно высокую летальность, составляющую до 75 %. При позднем ИЭ летальность составляет 25 %. Столь высокие показатели смертности связаны с глубоким иммунодефицитом, имеющимся у данной категории пациентов;
• бактериальный эндокардит после комиссуротомии аортального и митрального клапанов в сердце встречается в 3–10 % случаев, как правило, через 5–8 месяцев после операции. Прогноз при данной форме эндокардита неблагоприятен.

Стадии

I стадия - начальная

Характеризуется макроскопическим утолщением и отеком клапанов и гистологически-мукоидным набуханием субстанции эндокарда сердца, нерезко выраженной лимфоклеточной инфильтрацией с пролиферацией фибробластов, умеренным очаговым склерозом. На этой стадии прогноз лечения самый благоприятный (частое выживание 70%).

II стадия - бородавчатая

Появление бородавок по линии смыкания клапанов и/или на пристеночном эндокарде в сердце. В зависимости от времени их образования, бородавки клапана могут быть нежными, рыхлыми или плотными. Гистологически при инфекционном эндокардите на этой стадии определяются изменения в соединительной ткани по типу фиброзных, отек и разволокнение структур сердца, васкулярные кровоизлияния, миокардит.

III стадия - бородавчато-полипозная

Образуются язвы и фиксируются бактерии на клапанах. Макроскопически на пристеночном эндокарде и клапанах определяются полипозно-бородавчатые образования, с характерной гистологической картиной септической формы эндокардита. Наличие язв и гноеродных бактерий на тканях в сердце. Клапаны поражаются множественно, вплоть до полного расплавления. Очаг поражения не является строго локализованным. В патологический процесс вовлекаются все оболочки сердца (перикард, миокард, эндокард), а также сосуды, фиброзные кольца клапанов, сосочковые мышцы. В миокарде можно отметить выраженный отек, лимфоклеточную инфильтрацию, жировую и белковую дегенерацию, расширение синусоидных сосудов со стазом. Наблюдаются старые и свежие участки дезорганизации соединительной ткани сердца. Стадия характеризуется непрерывностью морфологического процесса. Сравнение изменений клапанов и пристеночного эндокарда показывает, что эти метаморфозы можно рассматривать как последовательные звенья одного и того же процесса, воспалительной деструкции соединительной ткани в сердце.

Ревматический эндокардит

Ревматический эндокардит стоит особняком в классификации инфекционного (или бактериальной формы) эндокардита и является осложнением суставных болезней. Возникает на фоне воспалительных процессов в синовиальных сумках суставов. Характеризуется поражением митрального, аортального клапана, сухожильных хорд и пристеночного эндокарда в сердце. Классификация ревматического эндокардита основана на характере и форме поражения структуры тканей в сердце.

Ревматический эндокардит бывает нескольких видов:

Диффузная форма характеризуется диффузным поражением всего клапанного аппарата. Утолщение створок и возникновение гранулем приводит к нарушению гемодинамики. Своевременное начало лечения может предотвратить осложнения. В противном случае диффузная форма прогрессирует до обширного гранулематоза, что приводит к укорочению створок и формированию ревматического порока сердца.

Острый бородавчатый ревматический эндокардит сердца характеризуется отложением тромбоцитов и фибрина на пораженных участках, в результате чего образуется множество бородавок. При попадании в полость сердца инфекционного агента, существует риск возникновения инфекционного эндокардита. Противовоспалительная терапия болезни предотвращает развитие серьезных нарушений в работе сердца.

Возвратный бородавчатый эндокардит отличается от острой формы течением болезни. Для патологии характерно периодическое появление бородавок на клапанах сердца во время обострений. Для подтверждения диагноза применяют рентгенографию и эхокардиографию сердца.

Фибропластическая форма ревматического эндокардита представляет собой критическую стадию. При таком течении болезни формируются необратимые изменения в системе клапанов сердца, которые лечатся только при помощи оперативного вмешательства, вероятность выживаемости при такой форме не более 20%.

Острый и подострый инфекционный эндокардит

С клинической точки зрения, наиболее важным является разделение инфекционного эндокардита на острый и подострый. Оно осуществляется, в первую очередь, не по принципу ограниченности процесса во времени (менее 2 месяцев, более 2 месяцев), а тяжестью, формы заболевания, скоростью, частотой развития осложнений и терапевтическим прогнозом.

Острый инфекционный эндокардит

Острый инфекционный эндокардит (ОИЭ) клинически является сепсисом с первичной локализацией инфекции на клапанном аппарате сердца. К особенностям ОИЭ относятся:

• выраженный инфекционно-токсический синдром (нередко с развитием инфекционно-токсического шока);
• быстрая деструкция клапанов сердца с формированием пороков и сердечной недостаточности, развивающихся иногда за 1–2 недели и требующих немедленной хирургической коррекции;
• высокая частота тромбоэмболических осложнений в сердце;
• частое формирование гнойных метастазов в различных органах и тканях;
• высокая летальность.

ОИЭ в сердце часто бывает первичным, вызывается золотистым стафилококком. При инфекционном эндокардите у наркоманов и в ранней стадии протезного эндокардита — течение болезни острое. Спленомегалия является признаком ОИЭ и выявляется у 85-98 % умерших лиц. Инфаркты и абсцессы селезенки обнаруживаются в 23,6 и 10,5 % случаев, соответственно. Септическая пневмония наблюдается у 21-43 % лиц с ОИЭ с поражением левых камер сердца и у 66,7 % пациентов с ОИЭ с поражением правых камер сердца.

Поражение почек — клиника проявляется острым нефритом с умеренным мочевым синдромом. Довольно часто развиваются инфаркты почек (30-60 %) в результате эмболий почечных артерий. При инфекционном эндокардите довольно часто развивается токсический гепатит (30-40 %). ДВС-синдром с образованием острых язв в желудке, луковице двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечным кровотечением возникает в 45,8 % случаев. Иммунологические осложнения эндокардита развиваются редко, из-за молниеносного течения заболевания.

Подострый инфекционный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ) - клапанная инфекция в сердце. При ПИЭ редко наблюдается клиника сепсиса, характерно частое развитие иммунологических осложнений:

• нефрита;
• васкулита;
• синовиита;
• полисерозита.

Этот вариант заболевания возникает при маловирулентном возбудителе (стрептококке, эпидермальном стафилококке). Бактериальная или ревматическая форма эндокардита, как правило, развивается у больных с предшествующей сердечной патологией и характеризуется более благоприятным прогнозом.

При подостром ИЭ клиническая картина разворачивается постепенно, в течение 2-6 недель и отличается разнообразием и степенью выраженности основных симптомов. Наиболее частыми проявлениями иммунного поражения являются васкулиты, артралгии (артриты), миалгии, гломерулонефрит, миокардит. Васкулит периферических сосудов проявляется петехиями, узелками Ослера (микрососудистые септические эмболы), пятнами Рота (ретинальные кровоизлияния, выявляемые при исследовании глазного дна) и Дженеуэя (геморрагические пятна от 1 до 4 мм на ладонях и стопах). При ПИЭ довольно часто поражается опорно-двигательный аппарат, характерно снижение массы тела.

Затяжное подострое течение инфекционного эндокардита

Клиническая картина отличается значительным многообразием и складывается из симптомов инфекционно-септической интоксикации, сердечной недостаточности, клинических синдромов, связанных с поражением висцеральных органов. Среди них ведущим является поражение сердца и сосудов. Однако развернутая клиника подострого течения ИЭ наблюдается не сразу, а начальный набор симптомов многообразен.

По ведущему клиническому синдрому выделяют различные варианты:

• почечный;
• тромбоэмболический;
• анемический;
• коронарный;
• спленомегалический;
• гепатоспленомегалический;
• церебральный;
• полиартрический;
• безлихорадочный.

Клиническое течение ИЭ и прогноз заболевания во многом определяются активностью патологического процесса. Различают низкую, умеренную и наиболее высокую степени активности инфекционного эндокардита.

Клинические проявления эндокардита в таблице (частота случаев в %):

Симптомы бактериального эндокардита

Бактериальный эндокардит не всегда сопровождается симптомами. В отдельных случаях болезнь может развиться внезапно, минуя даже прохождение стадий. Часто симптомы вторичны и не указывают на проблемы с сердцем. Все может начинаться вполне прозаично. Начинается , насморк, иногда развивается гайморит, как в случае и с другими болезнями. Человеку не до того, чтобы заниматься лечением. Часто это заканчивается плачевно, больной может нанести непоправимый урон своему сердцу. Не придавая значения симптомам, которые сопровождают любое инфекционное заболевание, больной беспечно пропускает начало осложнений простой болезни, одним из которых является бактериальный эндокардит.

Лечение обязательно должно быть комплексным при любых симптомах простудных заболеваний:

• тошнота, рвота;
• лихорадка, бредовое состояние;
• резкое повышение температуры без видимых причин;
• одышка, ощущение нехватки воздуха;
• сухой кашель, приступообразный;
• боль, ломота в суставах;
• нарушение сна, тревожность, слабость;
• озноб, сменяющийся невыносимой духотой.

Например, ангина. Ее, соответственно, вызывают какие-то инфекционные возбудители. Если не лечить, они начинают распространяться по организму, могут попасть в сердце и остаться на клапанах, вызывая воспаление и поражение тканей, структурных элементов.

Абсолютным диагнозом бактериального эндокардита считается подтверждение как минимум двух из трех бактериальных посевов на возбудителя. Берется в стерильных условиях кровь (из разных вен) и, если в двух случаях из трех подтверждается рост одного и того же возбудителя, диагноз высоко вероятен при наличии так называемого комплекса малых симптомов.

К малым симптомам относятся характерные для бактериального эндокардита точечные высыпания. Они появляются у ногтевого ложа, на слизистой рта и на конъюнктиве. Наиболее важным методом диагностики является ультразвуковое подтверждение поражения аортального, митрального клапана в сердце. Если заболевание признано инфекционным, антибактериальная терапия должна быть полноценной и продолжаться ровно столько, сколько назначит врач. Трехдневный или пятидневный прием антибиотиков, определенный самостоятельно или по рекомендации соседки, ни к чему хорошему не приведет.

В первую очередь для бактериального эндокардита характерным признаком является поражение аортального клапана. Аортальный клапан и его створки, к которым прикрепляются вегетации, долго удерживать не могут большую массу. И частички отрываются от сердец, их уносит кровотоком. Это, так называемые, септические метастазы, которые распространяются по всему организму. Второй источник болезни - митральный клапан, где разлагающиеся вегетации также отрываются и уносятся системным кровотоком. В правостороннем бактериальным эндокардите они крепятся к трикуспидальному клапану и уносятся в легочную артерию, вызывая абсцесс легкого.

Лечение инфекционного эндокардита направлено на удаление инфекции не только из сердца, но также из крови. В течение одного месяца терапии часто возникают рецидивы эндокардита. Если повторные симптомы возникли спустя 6 недель после окончания лечения, это не рецидив, а новое инфицирование. Анализ крови необходимо сдавать утром и натощак. Бактериальный эндокардит при отсутствии лечения приводит к разрушению клапанов сердца и сердечной недостаточности.

Диагностика

Инфекционный эндокардит предполагает сложные мероприятия диагностики, в силу размытой картины симптомов, которые свойственны очень многим заболеваниям и большому спектру микроорганизмов-провокаторов. Без этого, назначение адекватного лечения невозможно.

Сбор анамнеза

Первые симптомы инфекционного эндокардита начинают проявляться через 2 недели с момента инкубации болезнетворного агента. Клиническими признаками становятся любые аномальные проявления - от стертых симптомов, до острой сердечной недостаточности на фоне выраженной клапанной недостаточности при быстром разрушении створок. Начало может быть острым (золотистый стафилококк) или постепенным (зеленящий стрептококк).

Физикальное обследование

При типичном течении инфекционного эндокардита проводится общий осмотр, что позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы:

• бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком. Бледность кожи объясняется характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи становится признаком того, что в патологический процесс вовлечена печень;
• потеря веса — симптом свойственен для больных инфекционным эндокардитом. Иногда развивается очень быстро, чаще в течение нескольких недель минус 15-20 кг;
• изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся при сравнительно длительном течении заболевания (около 2–3 мес.);
• периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией. На коже появляются болезненные петехиальные геморрагические высыпания, они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. Нередко петехии локализуются на передней верхней поверхности грудной клетки (где сердце), на ногах, со временем приобретают коричневый оттенок и исчезают. Иногда геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века (пятна Лукина) или на слизистых оболочках полости рта. Пятна Рота аналогичны пятнам Лукина - мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальной диагностике глазного дна;
• линейные геморрагии под ногтями. Узелки Ослера - болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. Но стоит упомянуть, что периферические симптомы инфекционного эндокардита при диагностике выявляются достаточно редко.

Другие внешние проявления болезни

Симптомы эндокардита обусловлены иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов. Неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита и другие болезни). Признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся во время дагностики при поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) - одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз.

Пальпация и перкуссия сердца

Рекомендуется выполнение пальпации и перкуссии сердца, что позволит провести диагностику локализации инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапан). А также наличие сопутствующей болезни, в сердце или иной, на фоне которой развился инфекционный эндокардит. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.

Аускультация сердца

Лабораторная диагностика

При лабораторной диагностике болезни в общем анализе крови выявляются лейкоцитоз, нормохромная анемия, повышена скорость оседания эритроцитов. У 50 % пациентов повышен ревматоидный фактор. Отмечаются положительный С-реактивный белок и гипергаммаглобулинемия. В общем анализе мочи - микрогематурия с или без протеинурией. В биохимической диагностике крови выявляются гипоальбуминемия, азотемия и повышение уровня креатинина. В коагулограмме может быть несколько увеличено протромбиновое время, снижен индекс протромбина по Квику, повышен уровень фибриногена.

Инструментальная диагностика

Рекомендуется визуализация, в частности ЭхоКГ, которая играет ключевую роль в процессе диагностики и ведении больного с ИЭ. ЭхоКГ также полезна для оценки прогноза пациентов с эндокардитом, динамики лечения и после хирургического вмешательства.

Рекомендуется также чреспищеводная ЭхоКГ (ЧПЭхо-КГ), которая играет важную роль до и во время операции (интраоперационная ЭхоКГ). Но оценка пациентов с любой стадией болезни ИЭ более не лимитирована привычной ЭхоКГ. Она должна включать МСКТ, МРТ, позитронэмиссионную томографию (ПЭТ) или другие методы функциональной диагностики.

Другая диагностика

Рентгенологически можно выявить расширение границ тени в сердце. При инфаркте легких обнаруживаются негустые клиновидные тени в среднем или нижнем поле, чаще справа. В динамике изменения исчезают через 7–10 дней, но может присоединиться гипостатическая пневмония, геморрагический плеврит. При левожелудочковой недостаточности можно выявить картину отека легких.

Компьютерную томографию (контрастную), магнитно-резонансную томографию (сосудистая программа) или ангиографию сосудов головного мозга необходимо выполнять всем пациентам с активным инфекционным эндокардитом левых камер сердца, а также больным в стадии ремиссии, имеющим неврологические осложнения в анамнезе на фоне инфекционного эндокардита (тромбоэмболия в сосуды головного мозга, геморрагический инсульт, персистирующие головные боли) с целью диагностики микотических аневризм в сердце и других органах. Микотические аневризмы сосудов головного мозга встречаются примерно у 2 % пациентов с инфекционным эндокардитом. Разрывы аневризм приводят к наступлению смерти.

Хирургическое лечение аневризм на фоне выраженной сердечной недостаточности сопровождается высоким риском, но и хирургическое лечение пороков сердца может привести к увеличению вероятности внутримозгового кровоизлияния из-за гепаринизации во время искусственного кровообращения. Своевременная диагностика аневризм позволяет определить тактику хирургического лечения. Компьютерная томография органов грудной клетки (в том числе с полюсным контрастированием) показана больным для уточнения картины поражения легких, локализации и распространения абсцессов, ложных аневризм аорты при инфекционном эндокардите аортального клапана.

Какой исход возможен у детей

В соответствии с рекомендациями, разработанными Комитетом экспертов Американской кардиологической ассоциации (1997), антибиотикопрофилактика показана в наибольшей степени таким детям и подросткам, у которых ИЭ не только развивается значительно чаще по сравнению с популяционными данными (умеренный риск), но и ассоциируется с высокой летальностью (высокий риск).

Ниже представлены группы риска развития ИЭ.

Группа высокого риска:

• искусственные клапаны сердца (включая биопротезы и аллотрансплантаты);
• ИЭ в анамнезе;
• сложные «синие» врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, транспозиция крупных артерий и др.);
• оперированные системные легочные шунты.

Группа умеренного риска:

• неоперированные врожденные пороки сердца - открытый артериальный проток, ДМЖП, первичный ДМПП, коарктация аорты, двустворчатый аортальный клапан;
• приобретенные пороки сердца;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• ПМК с митральной регургитацией и/или утолщением створок в сердце.

Группа незначительного риска:

• изолированный вторичный ДМПП;
• оперированные врожденные пороки сердца - ДМПП, ДМЖП, открытый артериальный проток;
• аортокоронарное шунтирование в анамнезе;
• пролапс митрального клапана без митральной регургитации;
• функциональные или «невинные» сердечные шумы;
• болезнь Кавасаки в анамнезе без клапанной дисфункции;
• ревматическая лихорадка в анамнезе без порока сердца.

Болезни формы ПМК нередко встречаются у детей и подростков, и не всегда являются отражением каких–либо структурных или функциональных клапанных нарушений. При отсутствии структурных изменений клапанных створок, систолического шума и ЭхоКГ - симптомов митральной регургитации (либо при минимальной степени ее выраженности) риск развития ИЭ у детей и подростков с ПМК не отличается от популяционного. Антибиотикопрофилактика заболевания в этих случаях нецелесообразна. Если ПМК сопровождается умеренной (тем более выраженной) митральной регургитацией, последняя способствует возникновению турбулентных токов крови, и тем самым повышается вероятность бактериальной адгезии на клапане во время бактериемии. Следовательно, таким детям и подросткам антибиотикопрофилактика показана. ПМК может быть следствием миксоматозного клапанного изменения, сопровождающегося утолщением створок, при этом развитие регургитации возможно во время физической нагрузки. Такие дети и подростки также входят в группу среднего риска развития ИЭ.

Антибиотикопрофилактика эндокардита показана всем детям и подросткам, попадающим в категории высокого или умеренного риска при выполнении у них различных стоматологических процедур, хирургических вмешательств и инструментальных диагностических манипуляций, которые могут сопровождаться преходящей бактериемией: удаление зуба, манипуляции на периодонте, вмешательства на корне зуба, аденотомия, тонзиллэктомия, биопсии слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно–кишечного тракта, цистоскопия и т. д. Наряду с этим крайне важно разъяснять детям, подросткам и родителям необходимость тщательного гигиенического ухода за полостью рта и своевременного обращения к врачу при любой интеркуррентной бактериальной инфекции.

Прогноз определяется видом микроба-провокатора, фоновой сердечной патологией, характером течения процесса, наличием осложнений, своевременностью и адекватностью лечения. Возможно полное выздоровление с благоприятным отдаленным прогнозом при отсутствии эмболий, признаков сердечной и почечной недостаточности. Несмотря на достижения современной клинической медицины, летальность среди детей и подростков остается высокой - порядка 20 %.

Осложнения

Сердечная недостаточность

Когда поражаются клапаны в сердце, формируется их недостаточность. Возникающая на фоне негативного процесса дисфункция миокарда, в свою очередь, вызывает миокардит или инфаркт. В процесс втягиваются все структуры сердца. Эмболии в коронарных артериях, возможное перекрытие устья коронарной артерии фрагментом вегетации или разрушенной створкой аортального клапана в конечном итоге приводят к сердечной недостаточности. В этом случае назначается консервативная терапия, которая учитывает в схеме лечения инфекционный эндокардит. Все врачебные мероприятия не являются специфическими и проводятся в соответствии с рекомендациями Минздрава по лечению хронической сердечной недостаточности.

Неврологические осложнения

Неврологические осложнения развиваются у более чем 40 % больных с диагнозом инфекционный (ревматический) эндокардит. Происходит это в результате эмболии фрагментами вегетаций. Клинические проявления имеют широкий спектр и включают в себя:

• ишемический и геморрагический инсульт;
• латентную церебральную эмболию;
• абсцесс мозга;
• менингит;
• токсическую энцефалопатию;
• апоплексический удар;
• симптомную или бессимптомную инфекционную аневризму.

Инфекционные аневризмы

Аневризмы инфекционные (грибковые) различной локализации образуются вследствие септических эмболий vasa-vasorum или непосредственного проникновения инфекции в сосудистую стенку. Клинические признаки инфекционной аневризмы разнообразны (очаговая неврологическая симптоматика, головная боль, геморрагический инсульт), поэтому ангиография должна выполняться для определения внутричерепной ИА в любом случае ИЭ с неврологическими симптомами. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) с высокой чувствительностью и специфичностью позволяют диагностировать ИА, однако ангиография остается золотым стандартом в диагностике ИА и должна применяться во всех случаях, когда есть сомнения по поводу полученных результатов.

Разорвавшиеся аневризмы имею неблагоприятный прогноз. В случаях с крупными, расширенными или разорванными инфекционными аневризмами рекомендовано нейрохирургическое или эндоваскулярное лечение. После неврологического осложнения большинство больных с инфекционным эндокардитом по-прежнему имеют как минимум одно из показаний к хирургическому вмешательству. Риск послеоперационного ухудшения неврологического статуса низкий после латентной церебральной эмболии или транзиторной ишемической атаки. После ишемического инсульта хирургическое вмешательство на сердце не является противопоказанием. Оптимальный временной интервал между инсультом и хирургическим лечением является спорным вопросом из-за недостаточности исследований.

Если церебральное кровотечение исключено с помощью КТ, а неврологический дефицит не слишком выражен, рекомендуется не откладывать хирургическое лечение. Конечно, при наличии к нему показаний (сердечная недостаточность, неконтролируемая инфекция, повторные эмболии). Операция имеет относительно низкий уровень неврологического риска (3-6 %). В случаях внутричерепного кровотечения неврологический прогноз хуже и необходимо отложить хирургию минимум на один месяц. Если срочно требуется хирургическое вмешательство на сердце, необходимо тесное сотрудничество с командой неврологов.

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Распространенное осложнение инфекционного эндокардита, которое диагностируется у 30 % пациентов с подтвержденным диагнозом. Является крайне неблагоприятным с точки зрения прогноза.

Причины ОПН:

• гломерулонефрит;
• гемодинамические нарушения в случаях сердечной недостаточности, тяжелого сепсиса, после хирургического вмешательства на сердце;
• токсическое действие антимикробной терапии, чаще всего вызванное аминогликозидами, ванкомицином и высокими дозами пенициллина;
• нефротоксичность контрастных веществ, используемых для рентгенографии.

Некоторым пациентам может потребоваться гемодиализ, однако острая почечная недостаточность зачастую обратима. Для предотвращения ОПН дозы антибиотиков нужно регулировать согласно клиренсу креатинина с тщательным мониторингом концентраций в сыворотке крови (аминогликозидов и Ванкомицина). Рентгенографии с нефротоксичными контрастными веществами нужно избегать у лиц с плохой гемодинамикой или с исходной почечной недостаточностью.

Ревматические осложнения

Костномышечные симптомы (боль в суставах, миалгия, боль в спине) нередки при инфекционном эндокардите и могут быть первыми проявлениями болезни. Периферический артрит встречается в 14 %, а спондилез - в 3–15 % случаев. КТ или МРТ позвоночника должны выполняться пациентам с эндокардитом, испытывающим боли в спине. И наоборот, ЭхоКГ должна выполняться лицам с установленным диагнозом пиогенного спондилеза при наличии факторов риска инфекционного эндокардита.

Абсцесс селезенки

Несмотря на распространенность эмболии селезенки, абсцесс является довольно редким осложнением ИЭ. Его необходимо исключать у пациентов с устойчивой лихорадкой и бактериемией. Методы диагностики: КТ, МРТ или УЗИ брюшной полости. Лечение состоит в подборе адекватной антибактериальной терапии. Удаление селезенки может рассматриваться в случаях ее разрыва или крупных абсцессов, не поддающихся лечению антибиотиками. Операция должна проводиться перед хирургическим вмешательством на клапанах сердца, если последнее не является срочным.

Миокардит, перикардит

Сердечная недостаточность может быть проявлением миокардита, который зачастую связан с образованием абсцессов. Сложные нарушения ритма и проводимости чаще всего обусловлены поражением миокарда и являются неблагоприятным прогностическим маркером. Перикардит может быть связан с абсцессом, миокардитом или бактериемией, зачастую как результат заражения Staph. aureus. Гнойный перикардит является редкостью и может потребовать хирургического дренажа. В отдельных случаях разорванные псевдоаневризмы или фистулы могут сообщаться с перикардом и приводить к фатальными последствиям.

Рецидивы и повторный инфекционный эндокардит

Риск повторных случаев инфекционного эндокардита среди выживших варьируется от 2,7 до 22,5 %. Существует два типа повторных случаев: рецидив и повторное заражение.

Рецидивом считается повторный эпизод ИЭ, вызванный такими же микроорганизмами, как и предыдущий факт болезни. Повторным заражением принято называть эндокардит, вызванный другими микроорганизмами или теми же бактериями в срок более 6 месяцев после первого эпизода. Срок между эпизодами обычно короче для рецидива, чем для повторного заражения. В общих чертах эпизод ИЭ, вызванный тем же видом микроорганизмов ранее 6 месяцев от начального эпизода, представляет собой рецидив, а позднее 6 месяцев - повторное заражение.

Лечение

Раннее начало антибактериального лечения, до проявлений клиники инфекционного эндокардита (или ревматической формы) - главное условие благоприятного прогноза терапии. Для этого необходимо использовать эффективные медицинские принципы: «опережение», «альтернативная септическая настороженность», диспансерный учет/наблюдение за пациентами, входящими в группу риска.

Схема консервативного лечения антибиотиками:

Хирургическое вмешательство

Классический подход к лечению сепсиса включает в себя 3 главных объекта воздействия:

• макроорганизм;
• микроорганизмы;
• очаг инфекции.

При инфекционном эндокардите очаг инфекции локализуется в полости сердца и доступ к нему является технически сложной операцией, связанной с высоким риском для жизни больного. Поэтому для хирургического лечения должны быть достаточно веские основания. Оперируют больных с инфекционным эндокардитом в тех случаях, когда консервативное лечение оказывается неэффективным. Суммируя опыт ведущих отечественных и зарубежных кардиохирургов по инвазивному лечению активного клапанного инфекционного эндокардита, можно выделить наиболее важные признаки, на которых основываются показания к операции сердца. Наличие хотя бы одного из указанных ниже факторов диктует необходимость ранней операции. К ним относятся:

• прогрессирующая сердечная недостаточность;
• бактериемия, несмотря на адекватное лечение антибиотиками в течение четырех недель;
• повторные эмболии;
• эндокардит, вызванный грибковой флорой;
• развитие нарушений ритма сердца в виде атриовентрикулярной блокады, перикардита, т. е. осложнений, вызванных переходом процесса на окружающие клапан структуры;
• протезный эндокардит;
• рецидив заболевания после адекватного восьминедельного курса лечения наиболее эффективными антибиотиками.

Показания к хирургическому лечению клапанных пороков сердца инфекционного происхождения в стадии ремиссии являются абсолютными в тех случаях, когда у больного имеются указания на перенесенные повторные эмболии либо при эхокардиографическом исследовании выявляются крупные превалирующие вегетации, являющиеся потенциальными источниками эмболий. В других случаях показания к операции такие же, как при пороках другого генеза.

Основным противопоказанием к инвазивному лечению является тяжелое общее состояние больного. Хирургическое лечение противопоказано больным с септическим шоком, не купирующимся лекарственной терапией, а также находящимся в коматозном состоянии после септической эмболии в сосуды головного мозга. Хирургический метод отражает основной принцип лечения инфекционного процесса и сепсиса, заключающийся в удалении очага инфекции на фоне общей антибактериальной терапии. Производимая при этом коррекция гемодинамики способствует нормализации кровообращения, ликвидации опасности возникновения артериальных эмболий и тем самым ставит организм в условия, облегчающие борьбу с таким тяжелым заболеванием, каким является острый и подострый септический эндокардит.

Инфекционный эндокардит - это воспаление внутренней оболочки сердца: эндокарда, сердечных клапанов и крупных прилегающих сосудов.

Симптомы инфекционного эндокардита

Лихорадка, чаше высокая, может носить волнообразный или постоянный характер. Важно, что с самого начала она сопровождается ознобами либо познабливанием и потливостью.

У части больных в течение суток может быть нормальная или умеренно повышенная температура, и только в определенное время отмечаются характерные подъемы. Именно поэтому при подозрении на инфекционный эндокардит необходимо повторное, через каждые 3 часа, измерение температуры.

Как правило, больных беспокоит слабость, головные боли; пациенты отмечают мышечные боли, снижение аппетита, похудание.

Точечные кровоизлияния на коже определяются примерно у половины больных.

Диагностика

Большую диагностическую ценность при эндокардитах имеет многократное исследование посева крови на стерильную среду. Вероятность высевания возбудителя увеличивается при взятии крови на высоте лихорадки.

Биохимические показатели крови также могут быть изменены в широких пределах в зависимости от поражения тех или иных внутренних органов. Следует обращать внимание на изменение белкового спектра крови с ранним увеличением альфа-1 и альфа-2 глобулинов и более поздним нарастанием гамма-глобулинов.

Большое значение имеет определение показателей иммунного статуса, прежде всего увеличение уровня ЦИК, реакции и бласттрансформации лейкоцитов с бактериальными антигенами, увеличение иммуноглобулина М; снижение общей гемолитической активности комплемента; нарастание уровня противотканевых антител. Определенное диагностическое значение имеет сохранение нормальных титров антигиалуронидазы и антистрептолизина-0 (при нестрептококковой природе ИЭ).

Наиболее ценным из инструментальных исследований является УЗИ сердца. Прямой признак инфекционного эндокардита - обнаружение вегетаций на клапанах сердца.

С какой целью интересуетесь данной болезнью?

Врач поставил такой диагноз, ищу подробности или сомневаюсь

Подозреваю у себя или знакомого эту болезнь, ищу подтверждения/опровержения

Я врач/ординатор, уточняю для себя детали

Я студент медвуза или парамедик, уточняю для себя детали

В комплексе лечебных мероприятий при инфекционном эндокардите, конечно же, на первом месте стоит адекватная противомикробная терапия.

Учитывая, что наиболее часто встречающимися возбудителями является грамположительная флора, лечение можно начинать с бензилпенициллина в дозе 12-30 ЕД /сут. Курс в среднем составляет 4 недели. Хороший эффект, особенно при инфекционном эндокардите, вызванном зеленящим стрептококком, оказывает комбинация пенициллина с аминогликозидами, в частности с гентамицином в дозе 1 мг/кг веса больного каждые 8 часов. Из других антибиотиков используют полусинтетические пенициллины, ванкомицин 30 мг/сут. в 2 приема внутривенно; цефтриаксон в дозе 2 г/сут.

При энтерококковом эндокардите, развивающемся, как правило, после вмешательств на желудочно-кишечном тракте или мочеполовых путях, в связи с неэффективностью цефалоспоринов чаще используют ампициллин (12 г/сут.) или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами.

Большие трудности связаны с лечением больных инфекционным эндокардитом, возбудителями которого является грамотрицательная флора, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др. В подобных случаях назначают цефалоспорины второго и третьего поколения (цефотаксим, цефтриаксон), ампициллин (8-12 г/сут.), карбенициллин (30 г/сут.) в сочетании с аминогликозидами. Используют большие дозировки для длительного (в течение 4-6 недель) внутривенного или внутримышечного введения.

В лечении используют другие средства с антибактериальными свойствами, например диоксидин 60-100 мл внутривенно капельно. Вводятся по показаниям антистафилококковая плазма, антистафилококковый глобулин и др.

При выраженных иммунологических проявлениях (тяжелое течение гломерулонефрита. миокардит) и недостаточном влиянии на эти процессы антибиотикотерапии на определенных этапах болезни присоединяют гормоны (преднизолон 15-30 мг/сут.).

Определенную помощь в лечении инфекционного эндокардита, особенно при сложностях с антибактериальной терапией, оказывают немедикаментозные методы лечения - аутотрансфузии ультрафиолетом облученной крови (АУФОК), плазмаферез. На фоне АУФОК достигается обеззараживающий эффект, коррекция микроциркуляторных, иммунологических нарушений. Плазмаферез особенно показан при выраженном интоксикационном синдроме, аутоиммунных процессах с увеличением циркулирующих иммунных комплексов, а также при расстройствах кровообращения.

Следует помнить о возможности и необходимости использования хирургических методов лечения инфекционного эндокардита. Показания к хирургическому лечению:

• нарастающая сердечная недостаточность при грубых клапанных дефектах, устойчивая к лекарственной терапии;
• прогрессирующая сердечная недостаточность на фоне длительно не контролируемой инфекции (как правило, при грамотрицательной флоре и грибах);
• рецидивирующий тромбоэмболический синдром;
• большие и очень подвижные вегетации на клапанах (по заключению УЗИ сердца);
• абсцессы миокарда и клапанного кольца;
• повторные ранние рецидивы инфекционного эндокардита.

Как правило, проводят иссечение пораженных участков с одновременным протезированием разрушенных клапанов.

Профилактика

Любые очаги инфекции требуют тщательного и полного излечения. Это касается прежде всего больных с искусственными клапанами сердца, приобретенными и врожденными пороками сердца; больных, перенесших ранее инфекционный эндокардит.

Прогноз

Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от многих обстоятельств (предшествующие клапанные поражения, своевременно и адекватно начатая терапия и др.).

Все же при активной антибиотикотерапии выздоровление (чаще с формированием порока) наблюдается более чем у половины больных. У 10-15 % пациентов отмечается переход в хроническое течение болезни с рецидивами обострения.

Смерть на ранних этапах при прогрессирующей инфекции или от осложнений наступает примерно у 20 % больных.

Что такое инфекционный эндокардит?

Эндокардит — инфекционное заболевание внутренней оболочки сердца (эндокарда).

Инфекция обычно затрагивает клапаны сердца. Однако, она может вовлекать также и другие структуры сердца, а также имплантированные устройства, такие как искусственные клапаны сердца, кардиостимуляторы или имплантированные дефибрилляторы. Не излеченный эндокардит может вызвать остаточное повреждение клапана, приводящее к застойной сердечной недостаточности или к инсульту, а также распространяться на другие органы и системы, например на скелетно-мышечную систему или почки.

Основные факты

• Эндокардит — инфекционное поражение эндокарда (внутренней оболочки сердца). Обычно он поражает клапаны сердца.

• Более высокую вероятность заболеть эндокардитом имееют лица плохо следящие за своими зубами, лица с наличием изменений в клапанах сердца, врожденным пороком сердца и с ослабленной иммунной системой.

• Эндокардит может вызывать прямое повреждение сердца и повреждать другие органы через бактериальную эмболию (фрагменты бактерий "вырываются на свободу" из сердца).

• Диагностика эндокадита проводится при помощи анализов крови и ультразвукового исследования сердца.

• Большинство случаев эндокардита поддаются лечению внутривенным введением антибиотиков, хотя некоторые серьезные случаи требуют операции на открытом сердце.

• Лучший метод профилактики эндокардита — следить за своим здоровьем и гигиеной полости рта.

• Антибиотикопрофилактика перед стоматологическими или хирургическими процедурами может быть показана лицам с наличием изменений в клапанах сердца, врожденным пороком сердца, или перенесшим эндокардит ранее.

• Ваш доктор посоветует вам необходимую антибиотикопрофилактику.

Основные положения

Эндокардит возникает, когда бактерии, которые в норме присутствуют во рту, на коже, или в кишечнике через небольшие повреждения кожи или слизистой попадают в кровоток. Эти бактерии могут размножаться в сердце и вызвать эндокардит. В редких случаях причиной эндокардита могут быть другие микроорганизмы, например грибы.

Люди со здоровым сердцем редко заболевают эндокардитом. Вернее, люди с наличием изменений в клапанах сердца или другими пороками сердца имеют более высокий риск инфекции. Кроме того, более высокий риск заболеваемости имеют лица с имплантированными устройствами (кардиостимулятор).

Факторы риска инфекционного эндокардита

Причиной эндокардита являются попадающие в кровоток бактерии, которые затем скапливаются на клапанах сердца. Поэтому более подвержены риску эндокардита те, кто имеет предрасположенность к попаданию инфекции в кровоток и те, у кого есть изменения сердца, способствующие скоплению бактерий.

Факторы, увеличивающие риск попадания инфекции в кровоток

• Плохая гигиена зубов

• Внутривенные инъекции

• Операции или инвазивные процедуры, особенно связанные с ротовой полостью или желудочно-кишечным трактом

• Болезненные состояния, которые могут ослабить иммунную систему (диабет, тяжелое заболевание почек, ВИЧ/СПИД, онкологические заболевания)

• Пожилой возраст

• Длительное использование внутривенных катетеров (например, у пациентов в стационаре, пациентов, получающих дома внутривенное лечение, или у пациентов, находящихся на гемодиализе при почечной недостаточности)

• Пациенты, находящиеся на стационарном лечении

Факторы, увеличивающие риск скопления бактерий в сердце

• Изменения одного или более сердечных клапанов (например, деформированный клапан, недостаточность клапана, ревматический порок сердца)

• Врожденные сердечные пороки

• Искусственные устройства в сердце (например, механические сердечные клапаны, кардиостимуляторы, дефибрилляторы)

Осложнения эндокардита

Эндокардит может вызвать два вида осложнений: осложнения со стороный сердца от прямого повреждения бактериями, и/или осложнения со стороны других органов из-за бактериальной эмболии фрагментами бактерий, которые распространяются с кровотоком.

Осложнения со стороны сердца

Поражение клапана

Когда бактерии скапливаются на створках клапана, они могут препятствовать нормальному открытию и закрытию клапанов. Даже после лечения антибиотиками поражение клапана может сохраняться. Если поражение достаточно серьезное, оно может потребовать хирургической замены клапана. Кроме того, пораженный клапан имеет более высокий риск развития эндокардита в будущем.

Застойная сердечная недостаточность

Массивное скопление бактерии может привести к несостоятельности клапана, что серьезно может нарушить способность сердца выполнять свою функцию. Это состояние, известное как застойная сердечная недостаточность, является серьезным осложнением и обычно требует незамедлительной хирургической замены клапана.

Брадикардия

Инфекционное поражение может распространяться на проводющую систему сердца. В этом случае сердце может биться очень медленно. Если это приводит к головокружениям или обмороку, то может быть необходима установка кардиостимулятора.

Осложнения из-за бактериальной эмболии

Приблизительно у 11%-25% пациентов с эндокардитом небольшие фрагменты бактерий, или эмболы, отрываются от своего основного места расположения в сердце и попадают в кровоток. Далее они могут перекрывать просвет сосуда, что приведет к повреждению органа, который снабжается этим кровеносным сосудом. Чаще всего затрагиваются следующие органы:

• Мозг - бактериальный эмбол может переместиться из сердца в сосуды головного мозга и вызвать инсульт.

• Почка - бактериальный эмбол может переместиться из сердца в почечные сосуды и вызвать повреждение почки или почечную недостаточность.

• Скелетно-мышечная система - бактериальные эмболы могут вызвать воспаление мышц и суставов.

• Другие органы - эмболы могут попадать в сосуды глаза, селезенки, печени, легких или кишечника.

Признаки и симптомы инфекционного эндокардита

Симптомы эндокардита обычно начинаются в течение двух недель после попадания инфекции в кровь.

К распространенным симптомам относятся:

• Лихорадка (повышение температуры)

• Озноб

• Утомляемость

• Чрезмерная потливость, особенно ночью

• Потеря аппетита

• Необъяснимая потеря веса

• Боль в спине или в суставах

• Кровь в моче

• Новая сыпь (особенно красные безболезненные пятна на коже ступней и стоп)

• Красные болезненные узелки на подушечках пальцев рук и ног

• Одышка при нагрузке

• Задержка жидкости в руках или ногах (отеки стоп, голеней или живота)

• Внезапная слабость мышц лица или конечностей, наводящая на мысль об инсульте

Диагностика инфекционного эндокардита

Эндокардит диагностируется на основании беседы с доктором, врачебного осмотра, проведения некоторых анализов крови, и ультразвукового исследования сердца. Ваш доктор прослушает сердце фонендоскопом, чтобы определить, есть ли какие-нибудь аномальные сердечные звуки, наводящие на размышления о повреждении сердца. Анализы крови могут обнаружить отклонения, связанные с эндокардитом, такие как уменьшение количества эритроцитов (анемия), повышение количества лейкоцитов (лейкоцитоз) или другие признаки воспаления. Кроме того, делаются анализы крови для определения бактерий в крови.

Определение отдельных видов бактерий в крови очень важно для назначения наилучшего лечения эндокардита. Эхокардиография (УЗИ сердца) является исследованием, которое позволяет увидеть сердце во время его работы и определить, есть ли какие-нибудь бактериальные скопления в сердце, а при их наличии определить степень поражения.

Лечение инфекционного эндокардита

Лечение эндокардита требует лечения антибиотиками и, в редких и серьезных случаях, операции на открытом сердце.

Антибиотики

Если эндокардит обнаружен рано и бактериальные скопления (известные как "вегетации")имеют небольшой размер (до 10 мм), внутривенное лечение антибиотиком в течение 2 — 6 недель часто — единственное необходимое лечение. Как только начинается лечение антибиотиком, состояние большинства пациентов быстро улучшается, утомляемость снижается, появляется аппетит, исчезают лихорадка (температура тела снижается донормальной) и ознобы.

Однако, это не означает, что инфекция ушла. Необходимо продолжить лечение и пройти полный курс антибиотикотерапии (2 — 6 недель), чтобы убить все микроорганизмы. Преждевременное прекращение этого лечения может вызвать повторную активацию инфекционного процесса..

Операция на открытом сердце

Более тяжелое инфекционное поражение, например, наличие вегетации размером более 20 мм или поражение клапанов, приводящее к застойной сердечной недостаточности, может потребовать проведения операции на открытом сердце. В этих случаях операция нужна чтобы удалить пораженную ткань, откорректировать существующий ранее порок сердца, или восстановить поврежденный сердечный клапан.

Типичные показания к операции — сердечная недостаточность из-за поражения клапанов, неуправляемый инфекционный процесс в сердце (формирование абсцесса), возвратная эмболия и рецидив (повторное инфицирование) после соответствующей лекарственной терапии.

Профилактика инфекционного эндокардита

Профилактика эндокардита направлена на устранение факторов риска этого заболевания. Например, соблюдение гигиены полости рта (чистка зубов несколько раз ежедневно, регулярное использование зубной нити, применение антисептиков для полоскания рта и регулярное наблюдение у стоматолога) значительно уменьшит количество бактерий в ротовой полости и уменьшит риск эндокардита.

Пациентам с высоким риском эндокардита может быть показан профилактический прием антибиотика, который назначают перед любой процедурой (например, депульпирование зуба) или при любом состоянии (например, инфекция мочевыводящих путей), которые могут способствовать попаданию микробов в кровоток. Чтобы узнать, кому показана антибиотикопрофилактика, нужно оценить факторы риска пациента и вероятность того, что процедура или состояние приведут к попаданию микробов в кровоток.

Факторы риска пациента

• Искусственные клапаны сердца (протезы)

• Пациенты с эпизодом эндокардита в анамнезе

• Пациенты с врожденным пороком сердца

• Пациенты, перенесшие пересадку сердца

• Пациенты с поражением клапана сердца

Инвазивные процедуры и состояния пациента, повышающие вероятность попадания микробов в кровоток

В общем, антибиотикопрофилактика показана только пациентам с высоким риском при инвазивных процедурах или состояниях, повышающих вероятность попадания микробов в кровоток. Однако, решение о профилактическом использовании антибиотиков лучше всего принимать вместе с врачом.

Эндокардит инфекционный — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.

Краткое описание

Инфекционный эндокардит (ИЭ, бактериальный эндокардит) — воспаление эндокарда микробной этиологии, ведущее к нарушению функций и деструкции клапанного аппарата; при поражении инфекционным процессом артериовенозного шунта (например, открытого артериального протока) или участка коарктации аорты говорят об инфекционном эндартериите. Характерное проявление воспаления — вегетации, располагающиеся на створках клапанов или на эндокарде свободных стенок сердца. Различают острый (длительностью от нескольких дней до 1-2 нед) и подострый ИЭ.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• I33 Острый и подострый эндокардит

Статистические данные . Распространённость составляет 14-62 случая на 1 млн человек в год (по данным США).

Причины

Микроорганизмы (чаще бактерии, в связи с чем инфекционный эндокардит называют также бактериальным) .. Стрептококки (прежде всего зеленящий) и стафилококки — 80% случаев. Другие этиологические факторы — грамотрицательные бактерии Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae (по первым буквам своих названий объединяют общим термином «HACEK») .. Грибы Candida, Aspergillus, риккетсии, хламидии и др.

При остром ИЭ причиной воспаления обычно бывает золотистый стафилококк, поражающий нормальные створки (первичный ИЭ), что быстро приводит к их деструкции и возникновению метастатических очагов.

Подострый ИЭ вызывается обычно зеленящим стрептококком и возникает на поражённых створках (т.е. вторичный ИЭ, например, при недостаточности клапанов или стенозе отверстия). Для него не характерно образование метастатических очагов.

Отмечены особенности клинического течения и различия в этиологических факторах обычного ИЭ, ИЭ у наркоманов, употребляющих наркотики внутривенно, а также ИЭ клапанных протезов.

В 30-40% случаев ИЭ развивается первично на неизменённых клапанах. Возбудители первичного ИЭ обычно более вирулентны (стафилококки, грамотрицательные микроорганизмы), поэтому он хуже поддаётся антибактериальной терапии.

Преходящая бактериемия: часто появляется при обычной чистке зубов, сопровождающейся кровотечением, удалении зубов, прочих стоматологических вмешательствах; причиной бактериемии могут быть вмешательства на мочеполовой сфере, жёлчных путях, ССС, ЛОР — органах, ЖКТ.

Первичное повреждение эндотелия в результате воздействия на него высокоскоростного и турбулентного потока крови (наиболее подвержены травматическому воздействию участки эндотелия в области изменённых клапанов сердца).

Адгезия тромбоцитов с отложнеием фибрина (небактериальный эндокардит). Циркулирующие бактерии оседают в области небактериального тромботического эндокардита и размножаются.

Размножившиеся бактерии, продолжающие оседать тромбоциты и нити фибрина формируют вегетации, создавая защитную зону, куда не могут проникнуть фагоциты и одновременно из кровотока диффундируют питательные элементы, что в совокупности формирует идеальные условия для роста микробных колоний.

Активная инфекция распространяется в соединительную ткань сердца, приводя к её деструкции, что проявляется отрывом и прободением створок клапанов, отрывом сухожильных нитей.

Фиксирующиеся на клапанах микроорганизмы вызывают иммунные нарушения.. Появление в крови ЦИК (90-95%), снижение содержания комплемента.. В почках часто выявляют отложения иммуноглобулинов на базальных мембранах, исчезающие после успешного лечения.. Иммунопатологические реакции, приводящие к развитию гломерулонефрита, миокардита, васкулита и дистрофическим изменениям внутренних органов.

Метастазы инфекции с возникновением микроабсцессов в различных органах.

Тромбоэмболии в различные органы.

Факторы риска . Искусственные клапаны сердца. ВПС. Ревматические и другие приобретённые поражения клапанов. Гипертрофическая кардиомиопатия. Пролапс митрального клапана с клапанной регургитацией. Любые диагностические и лечебные процедуры с применением катетеров, эндоскопических инструментов. Стоматологические процедуры. Операции, затрагивающие слизистую оболочку дыхательных путей, ЖКТ, мочевых путей при наличии инфекции данных органов. Физиологические роды при наличии инфекции родовых путей. Наркомания.

Патоморфология . Вегетации чаще располагаются в левых отделах сердца — на митральном и аортальном клапанах. У лиц, внутривенно применяющих наркотики, преимущественно поражается трёхстворчатый клапан. Необходимо учитывать, что вегетации возникают чаще при наличии недостаточности клапана, чем стеноза. При этом они располагаются преимущественно на предсердной стороне митрального клапана или желудочковой стороне аортального клапана. Вегетации эндокарда представлены организованным фибрином, осевшими тромбоцитами, колониями микроорганизмов. Часто поражён аортальный клапан, реже митральный (деструкция клапана — перфорация, отрыв створок, разрыв сухожильных хорд) . Характерны микотические аневризмы как результат прямой инвазии микроорганизмами стенки аорты, сосудов внутренних органов, нервной системы. Инфаркты, абсцессы и микроабсцессы обнаруживают в сердце и в различных органах.

Симптомы (признаки)

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Симптоматика обычно развивается через 2 нед после эпизода бактериемии

Общие проявления . Интоксикационный синдром: лихорадка, озноб, ночная потливость, повышенная утомляемость, анорексия, снижении массы тела, артралгии, миалгии.

Сердечные проявления . Шумы недостаточности клапанов в результате деструкции створок, сухожильных нитей или стеноза отверстий из — за обструкции отверстий клапанов вегетациями больших размеров. Появление новых или изменение характера имевшихся ранее шумов в сердце отмечают у 50% больных, причём значительно реже у пожилых людей. Необходимо учитывать, что шум может отсутствовать в течение длительного времени при наличии других проявлений. Шума обычно не бывает при поражении трёхстворчатого клапана.

Внесердечные проявления

Иммунопатологические реакции в виде.. гломерулонефритов.. полиартритов.. кровоизлияний.. пятен Рота (кровоизлияний в сетчатку глаза с белым центром) .. узелков Ослера (болезненных очагов уплотнения в коже и подкожной клетчатке красноватого цвета, представляющие собой воспалительные инфильтраты, обусловленные поражением мелких сосудов) .. пятен Джейнуэя (красные пятна или болезненные экхимозы на подошвах и ладонях).

Пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стёкол».

Гепатоспленомегалия и лимфаденопатия.

Тромбоэмболии, приводящие к инфарктам различных органов (лёгких при правосторонних ИЭ, головного мозга, почек, селезёнки при левосторонних ИЭ). Частота их появления при подостром ИЭ составляет 12-40%, при острой форме заболевания — 40-60% (инфаркт мозга возникает у 29-50% больных ИЭ).

Нагноительные осложнения в виде абсцессов (3-15% больных), микотических аневризм при грибковой этиологии.

У 20% больных ИЭ поражается центральная или периферическая нервная система в результате разрыва сосуда или тромбоэмболий, менингита, энцефалита. Описаны случаи эмболических абсцессов мозга и субдуральной эмпиемы. Иногда возникает поражение глаз, связанное с эмболиями, васкулитом сосудов сетчатки, иридоциклитом, панофтальмитом, отёком диска зрительного нерва.

Диагностика

Лабораторная диагностика

Анализ крови: .. умеренная нормохромная анемия (чаще при подострой форме заболевания) .. увеличение СОЭ, иногда до 70-80 мм/ч (несмотря на эффективное лечение увеличение СОЭ сохраняется в течение 3-6 мес; наличие нормальной СОЭ не исключает диагноза ИЭ) .. лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.. диспротеинемия с увеличением уровня g — глобулинов, реже a 2 — глобулинов.. ЦИК.. СРБ.. РФ (y 35-50% больных подострым ИЭ, в большинстве случаев острого ИЭ остаётся отрицательным) .. увеличение концентрации сиаловых кислот.

В анализах мочи обнаруживают микрогематурию и протеинурию, несмотря на отсутствие клинических проявлений поражения почек. При развитии гломерулонефрита возникает выраженная протеинурия и гематурия.

Гемокультура. Бактериемия при подостром ИЭ является постоянной. Количество бактерий в венозной крови составляет от 1/мл до 200/мл при подострой форме заболевания. Для выявления бактериемии рекомендуют трижды производить забор венозной крови в объёме 16-20 мл с интервалом 1 ч между первой и последней венепункциями. При выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

ЭКГ. Могут быть выявлены нарушения проводимости (АВ — блокада, синоатриальная блокада) у 4-16% больных, возникающие в результате очагового миокардита или абсцесса миокарда на фоне ИЭ. При эмболическом поражении венечных артерий могут быть выявлены инфарктные изменения ЭКГ.

ЭхоКГ — вегетации (выявляют при их размере не менее 4-5 мм). Более чувствительным методом выявления вегетаций считают чреспищеводную ЭхоКГ. Кроме вегетаций, с помощью данного метода можно выявить перфорацию створок, абсцессы, разрыв синуса Вальсальвы. ЭхоКГ используют также для наблюдения за динамикой процесса и эффективностью лечения.

Ранее классическими признаками ИЭ считалась триада: лихорадка, анемия и шум в сердце. В настоящее время данное мнение изменилось. Это связано со своевременной диагностикой и лечением ИЭ (до появления выраженной анемии), а также с особенностями клинического течения ИЭ.

В типичных случаях диагностика ИЭ не представляет существенных трудностей. Лихорадка, субфебрилитет с ознобом и познабливанием, появление шумов в сердце или их изменение, увеличение селезёнки, изменение формы пальцев или ногтей, эмболии, изменения в моче, а также анемия, увеличение СОЭ позволяют заподозрить это заболевание. Большое значение имеет выделение возбудителя ИЭ, позволяющее не только подтвердить диагноз, но и выбрать противомикробную терапию.

Критерии диагностики ИЭ, разработанные Службой эндокардита Университета Дюка.. Большие критерии... Выявление типичных для ИЭ микроорганизмов — зеленящего стрептококка, S. bovi, HACEK, S. аureus или энтерококка в двух отдельных пробах крови, выделение микроорганизмов в пробах крови, взятых с интервалом 12 ч, или положительный результат в 3 пробах крови, взятых с промежутком времени между первой и последней не менее 1 ч... Признаки вовлечения эндокарда при ЭхоКГ: осциллирующие внутрисердечные массы на створках, прилегающих к ним участках или на имплантированных материалах, а также по току регургитирующей струи крови, абсцесс фиброзного кольца, появление новой регургитации.. Малые критерии... Предрасполагающие факторы со стороны сердца или внутривенное применение наркотиков... Лихорадка более 38 °С... Тромбоэмболия артерий крупного калибра, септический инфаркт лёгкого, микотическая аневризма, внутричерепное кровоизлияние, кровоизлияние в конъюнктиву, пятна Джейнуэя... Гломерулонефрит, пятна Рота, узелки Ослера, РФ... Положительные результаты бактериологического исследования крови, не соответствующие большим критериям, или серологические признаки активной инфекции... ЭхоКГ — изменения, не соответствующие большим критериям.. Диагноз «инфекционный эндокардит» считается определённым при наличии или двух больших критериев, или одного большого и трёх малых критериев, или пяти малых критериев. Вероятный ИЭ — признаки, не подпадающие под категорию «определённый «ИЭ», но и не подходящие под категорию «исключённый». Исключённый ИЭ исключается при исчезновении симптомов через 4 дня антибактериальной терапии, отсутствии признаков ИЭ при оперативном вмешательстве или по данным аутопсии.

Лечение

Тактика ведения . Необходима госпитализация пациента с обязательным соблюдением постельного режима вплоть до разрешения острой фазы воспалительной реакции. Лечение в стационаре проводят до полной нормализации температуры тела и лабораторных показателей, отрицательных результатов бактериологического исследования крови и исчезновения клинических проявлений активности заболевания.

Антибактериальная терапия

Основные принципы применения антибиотиков.. Назначение препарата, оказывающего бактерицидное действие.. Создание высокой концентрации антибиотиков в вегетациях.. Введение антибиотиков в/в, длительная антибактериальная терапия.. Соблюдение режима введения антибиотика для предупреждения рецидива заболевания и резистентности микроорганизмов.

При отсутствии данных о возбудителе инфекции, невозможности его идентификации проводят эмпирическую терапию. При острой форме ИЭ назначают оксациллин в комбинации с ампициллином (2 г в/в каждые 4 ч) и гентамицином (1,5 мг/кг в/в каждые 8 ч). При подостром ИЭ используют следующую комбинацию: ампициллин по 2 г в/в каждые 4 ч в сочетании с гентамицином по 1,5 мг/кг в/в каждые 8 ч.

В зависимости от вида микроорганизма применяют различные антибиотики.. Пенициллинчувствительные стрептококки: минимально ингибирующая концентрация менее 0,1 мкг/мл, зеленящий стрептококк, S. bovis, pneumoniae, pyogenes групп А и С — продолжительность лечения — 4 нед... Бензилпенициллин (натриевая соль) по 4 млн ЕД каждые 4 ч в/в... Цефтриаксон в дозе 2 г в/в 1 р/сут... Ванкомицин в дозе 15 мг/кг в/в каждые 12 ч.. Относительно пенициллинустойчивые стрептококки: минимально ингибирующая концентрация более 0,1 и менее 1 мкг/мл — продолжительность лечения — 4 нед... Бензилпенициллин (натриевая соль) по 4 млн ЕД в/в каждые 4 ч + гентамицин по 1 мг/кг каждые 12 ч в/в... Ванкомицин в дозе 15 мг/кг в/в каждые 12 ч.. Пенициллинустойчивые стрептококки: минимально ингибирующая концентрация более 1 мкг/мл; E. faecalis, faecium, другие энтерококки — длительность лечения 4-6 нед... Бензилпенициллин (натриевая соль) по 18-30 млн ЕД в день в/в непрерывно или разделённый на равные дозы каждые 4 ч + гентамицин 1 мг/кг в/в каждые 8 ч... Ампициллин в дозе 12 г/сут в/в непрерывно или разделённый на равные дозы каждые 4 ч + гентамицин по 1 мг/кг в/в каждые 8 ч... Ванкомицин по 15 мг/кг в/в каждые 12 ч + гентамицин в дозе 1 мг/кг в/в каждые 8 ч.. Стафилококки — продолжительность лечения 4-6 нед... Метициллинчувствительные (цефазолин по 2 г в/в каждые 8 ч, ванкомицин в дозе 15 мг/кг в/в каждые 12 ч) ... Метициллинрезистентные — ванкомицин по 15 мг/кг в/в каждые 12 ч.. Стафилококки на клапанных протезах — продолжительность лечения 4-6 нед: ванкомицин в дозе 15 мг/кг в/в каждые 12 ч + гентамицин по 1 мг/кг в/в каждые 8 ч + рифампицин по 300 мг перорально каждые 8 ч.. Группа HACEK — продолжительность лечения 4 нед... Цефтриаксон по 2 г в/в 1 р/сут... Ампициллин в дозе 12 г/сут в/в непрерывно или разделённый на равные дозы каждые 4 ч + гентамицин по 1 мг/кг в/в каждые 12 ч.. Neisseria — продолжительность лечения 3-4 нед... Бензилпенициллин (натриевая соль) по 2 млн ЕД в/в каждые 6 ч... Цефтриаксон по 1 г в/в 1 р/сут.. Pseudomonas aeruginosa, другие грамотрицательные микроорганизмы — продолжительность лечения 4-6 нед... Пенициллины широкого спектра действия... Цефалоспорины третьего поколения... Имипенем+циластатин + аминогликозид

Хирургическое лечение . Несмотря на правильное лечение ИЭ у 1/3 пациентов приходится прибегать к хирургическому лечению (протезирование клапанов и удаление вегетаций), независимо от активности инфекционного процесса.

Абсолютные показания.. Нарастание сердечной недостаточности или её рефрактерность к лечению.. Устойчивость к антибактериальной терапии в течение 3 нед.. Абсцессы миокарда, фиброзного клапанного кольца.. Грибковая инфекция.. Эндокардит искусственного клапана.

Относительные показания.. Повторные эмболизации вследствие деструкции вегетаций.. Сохранение лихорадки, несмотря на проводимую терапию.. Увеличение размеров вегетаций в ходе лечения.

Осложнения . При прогрессировании заболевания возможно развитие других осложнений со стороны сердца.. Абсцесс фиброзного кольца в результате распространения инфекции со створок; может заканчиваться разрушением фиброзного кольца.. Диффузный миокардит в результате иммунного васкулита. Помимо сердечной недостаточности, возможны различные аритмии и другие изменения ЭКГ.. Сердечная недостаточность (55-60% больных), которая при остром ИЭ возникает внезапно или значительно усиливается (следствие деструкции створки или отрыва сухожильных нитей). Сердечная недостаточность может появиться и у больных с подострой формой заболевания.. ИМ в результате тромбоэмболии венечных артерий.. Абсцесс миокарда (септический инфаркт) вследствие метастазирования, характеризуется признаками, напоминающими ИМ. Эмболия сосудов головного мозга, лёгких, сонных артерий. Менингит. Септические инфаркты и абсцессы лёгких. Инфаркты селезёнки. Гломерулонефрит. ОПН.

Диспансеризация . Осмотры нужно проводить 1 р/мес в течение 6 мес а затем 2 р/год с обязательным проведением ЭхоКГ.

Течение современного ИЭ имеет следующие особенности. Лихорадка может отсутствовать. Возможно начало с длительной лихорадки без явного поражения клапанов. Длительное течение с поражением одного органа, например почек, печени, миокарда. Более часто возникает у пожилых людей, наркоманов, больных с протезированными клапанами сердца. У лиц группы высокого риска возможна эффективная антибиотикопрофилактика ИЭ.

У ряда больных возможен рецидив ИЭ с появлением соответствующей симптоматики.

Прогноз . При отсутствии лечения острая форма ИЭ заканчивается летально в течение 4-6 нед, при подостром течении — через 6 мес (основа деления ИЭ на острый и подострый). Неблагоприятными прогностическими признаками ИЭ считают следующие. Нестрептококковая этиология заболевания. Наличие сердечной недостаточности. Вовлечение аортального клапана. Инфекция клапанного протеза. Пожилой возраст. Вовлечение фиброзного клапанного кольца или абсцесс миокарда.

Профилактика . При наличии предрасполагающих факторов к развитию ИЭ (пороки сердца, протезы клапанов, гипертрофической кардиомиопатии) рекомендуют проводить профилактику при ситуациях, вызывающих преходящую бактериемию.

При стоматологических и других манипуляциях на ротовой, носовой полостях, среднем ухе, сопровождающихся кровотечением, рекомендуют проводить профилактику гематогенного распространения зеленящего стрептококка. Для этого применяют амоксициллин в дозе 3 г внутрь за 1 ч до вмешательства и 1,5 г через 6 ч после него.

При аллергии на пенициллины используют 800 мг эритромицина или 300 мг клиндамицина за 2 ч до процедуры и 50% от первоначальной дозы через 6 ч после неё.

При желудочно — кишечных и урологических вмешательствах проводят профилактику энтерококковой инфекции. С этой целью назначают ампициллин в дозе 2 г в/м или в/в в сочетании с гентамицином в дозе 1,5 мг/кг в/м или в/в и амоксициллин в дозе 1,5 г внутрь.

Сокращение . ИЭ — инфекционный эндокардит

МКБ-10 . I33 Острый и подострый эндокардит

Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Эндокардит инфекционный».

Фармакологическая группа(ы) препарата.

Инфекционный эндокардит – это воспалительный процесс инфекционного происхождения, поражающий внутреннюю оболочку сердца (эндокард), которая выстилает его камеры и клапаны.

Заболеваемость инфекционным эндокардитом, по данным разных авторов, составляет от 3 до 10 случаев на 100 000 населения. Женщины болеют в два раза реже мужчин.

Инфекционный эндокардит – это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда

Причины и факторы риска

Для развития инфекционного эндокардита необходимо сочетание нескольких факторов:

• повреждение эндотелия кровеносных сосудов и эндокарда;
• транзиторная бактериемия (временное циркулирование в кровеносном русле патогенных или условно-патогенных микроорганизмов);
• снижение общего иммунитета;
• нарушение гемодинамики и гемостаза.

Причина возникновения транзиторной бактериемии обычно кроется в имеющемся в организме очаге хронической инфекции или в выполнении инвазивных (то есть происходящих с повреждением целостности кожных покровов) медицинских манипуляций.

Наиболее часто возбудителем подострой формы инфекционного эндокардита выступает зеленящий стрептококк.

Острую форму заболевания могут вызывать:

• золотистый стафилококк;
• пневмококк;
• энтерококк;
• кишечная палочка.

Очень тяжело протекают инфекционные эндокардиты, обусловленные грибковой инфекцией, анаэробными и грамотрицательными возбудителями. Причиной грибкового эндокардита становятся длительная антибиотикотерапия или долго стоящий в вене катетер.

Циркулирующие в кровеносном русле микроорганизмы проникают в полости сердца и прилипают к эндокарду. Этот процесс называется адгезией, условиями его протекания являются нарушения иммунитета, а также врожденные или приобретенные пороки клапанного аппарата.

Инфекционный эндокардит чреват серьезными осложнениями, способными привести к летальному исходу: острая сердечная недостаточность, септический шок, полиорганная недостаточность и пр.

Вызванные пороками сердца гемодинамические нарушения способствуют возникновению микротравм эндокарда и клапанов. Через данные травмы в эндокард и проникают инфекционные агенты. Микробные колонии очень быстро разрушают клапаны, в результате чего они уже не могут выполнять свои функции, и у пациента развивается быстропрогрессирующая сердечная недостаточность.

На фоне инфекционного эндокардита происходит иммунное поражение эндотелия (внутреннего слоя) капилляров слизистых оболочек и кожных покровов. Это проявляется симптомами геморрагического капилляротоксикоза или тромбоваскулита.

Формы заболевания

В зависимости от причины возникновения инфекционный эндокардит бывает:

• первичным – инфекционный процесс в эндокарде развивается на фоне первоначально неизмененных клапанов;
• вторичным – инфекция в эндокарде развивается на фоне уже имеющейся патологии клапанного аппарата или кровеносных сосудов.

По характеру течения выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

• острая – возникает как осложнение медицинских манипуляций на кровеносных сосудах, сердце или острого септического состояния, длится 1,5-2 месяца;
• подострая – возникает при недостаточно активном лечении основного заболевания или острой формы эндокардита, продолжается более 2 месяцев;
• затяжная – характеризуется медленным течением и отсутствием явного первичного гнойно-септического очага.

По активности воспалительного процесса инфекционный эндокардит бывает активным и неактивным (заживленным).

Воспалительно-деструктивный процесс может протекать ограниченно (поражаются только створки клапана сердца) или же выходить за пределы пораженного клапана.

Стадии заболевания

В клиническом течении инфекционного эндокардита выделяют несколько стадий:

1. Инфекционно-токсическая. Характеризуется транзиторной бактериемией и образованием микробных вегетаций (колоний) на клапанах сердца и эндокарде.
2. Иммунно-воспалительная (инфекционно-аллергическая). Характерны симптомы поражения внутренних органов, то есть признаки спленомегалии, нефрита, гепатита, миокардита.
3. Дистрофическая. Развивается на фоне прогрессирующей сердечной недостаточности и септического процесса. Проявляется тяжелыми необратимыми поражениями внутренних органов, в том числе некрозом миокарда.

Без лечения инфекционный эндокардит заканчивается летальным исходом в течение 1,5–6 месяцев от момента появления первых симптомов.

Симптомы

Острая форма инфекционного эндокардита клинически характеризуется в основном признаками токсемии и бактериемии. К ним относятся:

• выраженная общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• снижение аппетита;
• потеря массы тела;
• одышка;
• повышение температуры тела до высоких значений, что сопровождается потрясающим ознобом;
• обильное потоотделение при снижении температуры тела;
• железодефицитная анемия;
• землистый цвет кожи;
• петехии (мелкоточечные кровоизлияния) на слизистых оболочках и кожных покровах;
• симптом щипка (образование синяка при незначительной травме кожи).

На фоне инфекционного эндокардита у большинства пациентов наблюдается поражение и самой сердечной мышцы (миокардит). При аускультации сердца выслушиваются функциональные шумы, появление которых объясняется поражением клапанов и анемией.

Поражение створок аортального и (или) митрального клапана сопровождается появлением и прогрессированием признаков их недостаточности, а также сердечной недостаточности.

При подостром инфекционном эндокардите происходит отрыв тромботических наложений со створок пораженных сердечных клапанов, в результате чего может возникнуть эмболия кровеносных сосудов селезенки, почек, головного мозга с образованием инфаркта (некроза) этих органов. При обследовании выявляют:

• увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалию);
• полиартрит;
• диффузный (реже – очаговый) гломерулонефрит.

Диагностика

При сборе анамнеза особое внимание необходимо уделить перенесенным ранее медицинским вмешательствам и наличию очагов хронической инфекции. Подтверждение диагноза инфекционного эндокардита осуществляется по данным лабораторно-инструментального обследования пациента, включающего:

• общий анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ);
• бактериологический посев крови с определением чувствительности к антибиотикам. Этот анализ повторяют несколько раз, причем забор крови лучше всего производить на высоте лихорадки;
• биохимический анализ крови. Отмечаются изменения в иммунном статусе (увеличивается концентрация противотканевых антител, понижается гемолитическая активность комплемента) и белковом спектре (увеличивается концентрация α-глобулинов, а в последующем – и γ-глобулинов);
• ЭхоКГ. Помогает визуализировать на клапанах сердца микробные вегетации диаметром более 5 мм;
• магнитно-резонансная или мультиспиральная компьютерная томография. Позволяет с высокой степенью точности оценить состояние клапанов, а также всего сердца в целом.

Лечение

При инфекционном эндокардите больного госпитализируют; показан строгий постельный режим. Важным элементом терапии является организация правильного питания. Диета должна быть сбалансированной по содержанию питательных веществ, витаминов и микроэлементов, состоять из легкоусвояемых блюд.

Основное лечение – медикаментозное. Антибиотики назначают с учетом чувствительности микрофлоры, до получения результатов антибиотикограммы применяют антибиотики широкого спектра действия.

Заболеваемость инфекционным эндокардитом, по данным разных авторов, составляет от 3 до 10 случаев на 100 000 населения. Женщины болеют в два раза реже мужчин.

Терапию инфекционного эндокардита грибковой этиологии проводят амфотерицином B длительным курсом (до нескольких месяцев). В комплексной медикаментозной терапии заболевания могут применяться и другие средства, обладающие антимикробными свойствами (антистафилококковый глобулин, антистафилококковая плазма, диоксидин).

Показаны методы экстракорпоральной детоксикации (внутрисосудистое ультрафиолетовое облучение крови, плазмаферез, гемосорбция).

При наличии сопутствующих заболеваний (нефрита, полиартрита или миокардита) к схеме терапии добавляют нестероидные противовоспалительные средства.

При разрушении клапанов сердца с развитием их недостаточности после стихания воспалительного процесса выполняют хирургическое вмешательство по протезированию клапанов.

Возможные осложнения и последствия

Наиболее опасными осложнениями инфекционного эндокардита, способными привести к летальному исходу, являются:

• острая сердечная недостаточность;
• респираторный дистресс-синдром;
• эмболия в сосуды головного мозга или сердца;
• септический шок;
• полиорганная недостаточность.

Прогноз

Прогноз при инфекционном эндокардите всегда серьезный. Без лечения заболевание заканчивается летальным исходом в течение 1,5–6 месяцев от момента появления первых симптомов. При своевременно начатой антибактериальной терапии показатель летальности составляет 30%. Примерно у 15% пациентов инфекционный эндокардит принимает хроническое течение, при котором периоды ремиссии сменяются периодами обострения.

Профилактика

Пациенты, относящиеся к группе риска по развитию инфекционного эндокардита (с врожденными или приобретенными пороками сердца, протезированными клапанами, патологией сосудов, очагами хронической инфекции в организме), должны находиться под медицинским наблюдением.

Для предотвращения возникновения бактериемии при проведении инвазивных медицинских манипуляций следует назначать антибактериальные препараты широкого спектра действия.

Также для профилактики развития инфекционного эндокардита необходимо:

• регулярно проводить санацию очагов хронической инфекции в организме;
• избегать бактериальных и вирусных инфекций, а при их появлении – осуществлять своевременное лечение;
• избегать переохлаждения;
• придерживаться правильного питания;
• проводить закаливающие процедуры.

Видео с YouTube по теме статьи:

Инфекционный эндокардит – патологическое состояние, которое характеризуется прогрессированием воспалительного процесса во внутренней оболочке сердца (эндокарде), а также в клапанах. Развивается недуг при проникновении в ткани сердца инфекционных агентов. Представители сильного пола болеют в несколько раз чаще, чем женщины. К основным симптомам, указывающим на развитие этой болезни, относят одышку, кашель, слабость. Характерный признак – ногтевые фаланги на пальцах утолщаются. Этот симптом в медицинской литературе указывают также как утолщение по типу «барабанных палочек». Важно своевременно обратить внимание на выражающиеся признаки и сразу же обратиться за помощью в медицинское учреждение. Лечение инфекционного эндокардита должно проводиться только в стационарных условиях, так как патология сама по себе очень опасная, и может спровоцировать прогрессирование осложнений. Летальность высокая – до 30%.

Подострый инфекционный эндокардит обычно прогрессирует вследствие патогенной активности зеленящего или же золотистого стрептококка. Несколько реже недуг прогрессирует из-за заражения пневмококком, и . Также стоит отметить, что если инфекционный эндокардит у детей или взрослых был спровоцирован патогенной деятельностью грибковых микроорганизмов, анаэробных или грамотрицательных бактерий, то в таком случае он будет протекать очень тяжело, и стандартная антибактериальная терапия практически не будет оказывать эффекта. Чаще всего острый инфекционный эндокардит (ОИЭ) грибковый природы развивается у человека при длительном употреблении антибиотиков или же при длительно стоящих венозных катетерах.

Есть несколько факторов, из-за которых происходит адгезия микроорганизмов к оболочке сердца. Все их клиницисты условно подразделяют на общие и локальные. К группе общих относят снижение реактивности иммунной системы. К местным же факторам определяют гемодинамические нарушения внутри сердца, а также различные повреждения клапанного аппарата.

Подострый инфекционный эндокардит прогрессирует чаще всего при наличии у человека ревматических поражений клапанного аппарата или же пороков анатомических структур сердца врождённого характера.

Причины прогрессирования

Острый инфекционный эндокардит прогрессирует у человека при воздействии на сердце инфекционных агентов. На сегодня учёным известно 128 типов микроорганизмов, которые могут спровоцировать проявление симптомов патологии. Чаще всего недуг развивается из-за агрессивного воздействия:

• грибов;
• энтерококков.

Факторы риска прогрессирования болезни:

• провисание створок клапанов;
• нарушения структуры элементов сердца;
• установленные протезы в сердце;
• применение для диагностики инвазивных методик;
• снижение иммунной защиты организма;
• операбельные вмешательства;
• наркомания и пристрастие к алкогольным напиткам.

Разновидности

В зависимости от происхождения, клиницисты выделяют две формы инфекционного эндокардита – первичный и вторичный . Первый тип чаще всего проявляется при септических патологиях, вторичный же начинает прогрессировать на фоне уже имеющихся у индивида патологий клапанного аппарата, болезней, поражающих кровеносные сосуды.

Классификация инфекционного эндокардита в зависимости от протекания:

• острый инфекционный эндокардит. В этом случае недуг протекает на протяжении двух месяцев. Для него характерен высокопатогенный возбудитель. Симптомы инфекционного эндокардита выражаются очень ярко (септические);
• подострая форма. Продолжается более двух месяцев. Она развивается в том случае, если полноценно не была пролечена острая форма либо ж причинное заболевание;
• затяжная форма.

В зависимости от степени поражения, выделяют:

• эндокардит с ограниченным поражением створок клапанов;
• эндокардит, при котором поражение выходит за пределы клапанного аппарата.

Кроме этого, существует ещё одна классификация болезни, которая базируется на форме протекания патологического процесса:

• дистрофическая. Симптомы инфекционного эндокардита этой формы выражаются при развитии или септического процесса. У человека постепенно развиваются необратимые поражения жизненно важных органов. В первую очередь дистрофия касается миокарда – мышца постепенно изменяется, и на ней формируются очаги некроза;
• инфекционно-токсическая. Бактериальные агенты прикрепляются к эндокарду и их токсины постепенно отравляют его. А также для этой формы характерна транзиторная бактериемия;
• инфекционно-аллергическая форма. На первый план выступают признаки поражения жизненно важных внутренних органов. Клиническую картину эндокардита дополняют , . Кроме этого, у больного отмечается увеличение объёмов селезёнки и печени.

Симптоматика

Стоит сразу отметить, что инфекционный эндокардит может длительное время протекать совершенно без выражения каких-либо признаков. Чаще всего это наблюдается у пожилых людей или же у слишком ослабленных пациентов. Это таит в себе огромную опасность, так как поскольку патология остаётся не диагностированной, то не проводится и её лечение. Как результат, у больного постепенно начинают прогрессировать осложнения, которые могут привести к летальному исходу.

К основным симптомам, указывающим на развитие у человека инфекционного эндокардита, относят следующие:

• постепенное снижение массы тела;
• возрастание показателей температуры тела, как ответ на прогрессирование воспаления и на патогенную активность внедрившихся микроорганизмов;
• человек отказывается принимать пищу;
• озноб;
• одышку;
• кашель;
• характерный признак – формирование на кожном покрове и на слизистых кровоизлияний;
• кровоизлияния в сетчатку глаза (выявить этот признак сможет только врач-офтальмолог, после проведения полноценного обследования). Такой симптом в медицинской литературе имеет своё название – пятна Рота.

У большого количества пациентов с момента начала прогрессирования инфекционного эндокардита начинают развиваться осложнения. Именно поэтому клиническая картина может дополняться признаками сопутствующих недугов. У больного может возникнуть:

• отёк конечностей и лица, возрастание показателей АД (признаки поражения почек);
• вследствие головного мозга;
• инфаркт селезёнки.

Если эти симптомы проявились, пострадавшего сразу же следует доставить в медицинское учреждение для проведения лабораторно-инструментальной диагностики, которая даст возможность не только определить точный диагноз, но и выявить причину развития патологии. Лечение инфекционного эндокардита расписывается только после получения результатов диагностических мероприятий. Проводится оно только в стационарных условиях, чтобы врачи могли постоянно мониторить состояние больного, и при необходимости изменять схему терапии. Терапия народными средствами и в домашних условиях строго запрещена, так как бесконтрольный приём препаратов и сомнительных настоек может не только ухудшить состояние человека, но и привести к летальному исходу.

Осложнения

Всего выделяют три группы осложнений, которые различаются в зависимости от сроков возникновения. Первая группа – ранние осложнения. Сюда относят состояния, которыми может осложниться недуг во время стационарного лечения. Это такие как:

• инсульт;
• сердечная недостаточность;
• нарушение функционирования почек;
• формирование в сердце абсцессов;
• септический шок.

Вторая группа представлена поздними осложнениями – они развиваются после выписки больного из стационара. Сюда относят повторное инфицирование, нарушение функционирования клапанного аппарата, а также сердечную недостаточность.

Третья группа – нарушения, которые прогрессируют после проведения операбельного вмешательства:

• острая форма ;
• инсульт;
• свёртываемость крови нарушается;
• прогрессирование воспалительного процесса в лёгких;
• сердечная недостаточность в острой форме.

Диагностика

Первый этап диагностики инфекционного эндокардита – изучение врачом истории болезни пациента, выслушивание его жалоб. А также в это время важно выявить, когда именно появились первые признаки и насколько они были интенсивными. Врач уточняет, не болел ли кто из родственников больного заболеваниями ССС, и не было ли у них пороков развития структур сердца.

Второй этап – физикальный осмотр. Врач оценивает состояние кожного покрова человека, осматривает его слизистые на предмет наличия патологических элементов сыпи либо же кровоизлияний. А также измеряется уровень АД и проводится аускультация сердца.

Третий этап – лабораторно-инструментальная диагностика. Указанные методики позволяют подтвердить диагноз, оценить степень и распространённость поражения, выявить наличие осложнений, а также сам возбудитель . Стандартный план диагностических мероприятий таков:

• общеклинический анализ крови и урины;
• биохимия крови;
• коагулограмма – анализ, позволяющий оценить способность крови к свёртыванию;
• иммунологический анализ;
• бакпосев крови пациента – анализ, который поможет выявить в кровяном русле возбудителя недуга;
• фонокардиограмма;
• рентгенография грудной клетки;
• УЗИ сердца.

Лечебные мероприятия

Лечение инфекционного эндокардита следует начинать проводить сразу же, как диагноз был подтверждён. Терапия недуга как консервативная, так и хирургическая. Медикаментозное лечение предполагает назначение следующих лекарственных препаратов:

• антибиотики. Эта группа препаратов занимает очень важную роль в лечении недуга. Средства назначают с учётом выявленного возбудителя. Продолжительность курса в среднем от четырёх до восьми недель;
• антигрибковые средства показаны, если возбудителем является грибковый микроорганизм;
• глюкокортикоиды;
• антиагреганты.

На протяжении периода лечения также назначается плазмаферез. Эта процедура просто необходима, так как с её помощью из кровяного русла убираются чужеродные иммунные комплексы.

Операбельное вмешательство применяется при неэффективности консервативной терапии или же при наличии осложнений. Основная цель вмешательства – удалить из органа структуры, в которых скапливаются возбудители. После этого проводится восстановление анатомических элементов сердца – замена клапанного аппарата, восстановление целостности оболочек и прочее.

Профилактические мероприятия

Профилактика инфекционного эндокардита заключается в своевременном лечении инфекционных процессов, которые могут послужить толчком к прогрессированию недуга. Также важно не употреблять без назначения врача различные лекарственные средства, в том числе и антибиотики. Кроме этого, рекомендовано постоянно повышать уровень своей иммунной системы. Людям, которые входят в группу риска, следует посещать кардиолога несколько раз в год.

Инфекционный эндокардит – болезнь, возникающая при поражении внутренней оболочки сердца (эндокарда) инфекционным процессом. При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения данная патология достаточно быстро приведет к снижению качества жизни больного, а может стать причиной и его смерти.

Причины и механизмы развития

Инфекция, приводящая к развитию заболевания, может быть вызвана стафилококками, стрептококками, энтерококками, кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой и другими микроорганизмами. Микробы попадают на поверхность эндокарда из хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, пиелонефрит и так далее) или при несоблюдении техники внутривенных инъекций, в том числе при наркомании. Появление бактерий в крови (бактериемия) бывает кратковременным (после удаления зуба, при чистке зубов, катетеризации мочеиспускательного канала и многих других состояниях и медицинских манипуляциях). Инфекция может поражать здоровые сердечные клапаны или измененные в результате пороков сердца.

Здоровый эндокард устойчив к влиянию микробов. Но под действием разнообразных вредных факторов происходит его микротравматизация. На поверхности микротрещин откладываются тромбоциты и фибрин, образующие «заплаты». На них и оседают болезнетворные микроорганизмы.
Формирование таких очагов на поверхности эндокарда запускает основные патогенетические механизмы болезни:

• микробы постоянно поступают в кровоток, приводя к развитию интоксикации, лихорадки, снижению массы тела, вызывая развитие анемии;
• возникают вегетации (разрастания) на самих клапанах, приводя к нарушению их функции; вегетации способствуют поражению окружающих тканей сердца;
• фрагменты микробных вегетаций распространяются по сосудам всего организма, вызывая закупорку сосудов внутренних органов и формирование в них гнойных очагов;
• образование в крови циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из микробных антигенов и защитных антител; эти комплексы ответственны за появление гломерулонефрита, артрита.

Клиническая картина

Признаки заболевания в начальной стадии

Начальные проявления болезни разнообразны и неспецифичны, они во многом зависят от варианта заболевания, вида возбудителя, возраста больного.
Высоковирулентная инфекция может вызвать заболевание при неповрежденных клапанах сердца с развитием первичного эндокардита. Начало болезни при этом внезапное, сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией. Общее состояние больного быстро ухудшается вплоть до тяжелого.
Вторичный инфекционный эндокардит (при поражении уже измененных клапанов) может развиваться постепенно. Ухудшается общее самочувствие, появляется утомляемость и слабость, снижается работоспособность. Температура тела повышается до 37 - 38˚С.
В некоторых случаях болезнь проявляется или сосудов головного мозга с развитием инсульта. Эти явления могут быть ошибочно расценены как осложнение фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца.
Иногда в дебюте заболевания развивается стойкая
Температурная реакция может быть разной. У части больных температура тела не повышается, у других отмечается короткий эпизод лихорадки до 40˚С с последующим длительным субфебрилитетом. Более редко отмечается волнообразный вариант, при котором бывают рецидивы высокой лихорадки.
Примерно у трети больных повышение температуры тела сопровождается потрясающим ознобом, а понижение – обильным потоотделением.

Изменения внешнего вида

Во многих случаях появляется бледность кожи вследствие постепенно развивающейся анемии. При сопутствующем гепатите или гемолизе эритроцитов в результате аутоиммунных процессов возникает желтушность кожи и слизистых. Описанная ранее характерная окраска кожи «кофе с молоком» сейчас встречается редко.
Постепенно изменяется внешний вид кистей: пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти - часовых стекол.
У многих больных возникает петехиальная сыпь на коже и слизистых. Она выглядит как мелкие красные пятна, бледнеющие при надавливании. Располагается сыпь чаще на передней поверхности туловища, безболезненная, не сопровождается зудом.
У части больных можно увидеть так называемый симптом Лукина-Либмана – петехиальные образования с белым центром, расположенные на конъюнктиве нижнего века. Этот признак сейчас встречается редко.
Иногда появляются так называемые узелки Ослера: болезненные образования округлой формы, располагающиеся на ладонях и стопах.
У небольшого количества больных изменяются суставы. Они отекают, подвижность в них снижается. Эти явления вызваны развитием артритов.

Поражение сердца

Поражение сердца является основным в клинике инфекционного эндокардита. Оно формируется в течение 2 – 3 месяцев от начала болезни. Поражаются все слои органа: эндокард, миокард, реже перикард.
Поражение эндокарда прежде всего вызывает патологию клапанов сердца. Отмечается изменение аускультативной картины: появляются шумы, патологические тоны. Постепенно возникают признаки клапанной недостаточности.При поражении аортального и митрального клапанов возникает недостаточность . Она связана с застоем крови в легких и проявляется одышкой при минимальной нагрузке и в покое, в том числе в положении лежа, кровохарканьем и другими симптомами. Поражение клапанов правой половины сердца (трехстворчатого, клапана легочной артерии) приводит к развитию признаков застоя в большом круге кровообращения: увеличению печени, отекам, асциту и так далее.
Миокардит проявляется усиливающейся одышкой, появлением тяжелой недостаточности кровообращения, плохо поддающейся медикаментозному лечению. Отмечаются такие тяжелые аритмии, как фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады высокой степени и другие.
Более редко при инфекционном эндокардите возникает . Он связан с закупоркой коронарного сосуда оторвавшимся фрагментом вегетации. Инфаркт миокарда часто имеет типичную клинику, но в некоторых случаях имеет затяжное или малосимптомное течение.
при инфекционном эндокардите имеет чаще всего токсико-аллергическую природу, носит сухой характер, проявляется интенсивной болью в области сердца, сопровождается типичными изменениями аускультативной картины и электрокардиограммы.

Поражения других органов

Инфекционный эндокардит характеризуется полисиндромностью.
При поражении мелких сосудов возникают капилляриты, сопровождающиеся появлением петехиальной сыпи. Могут возникать артерииты и флебиты с соответствующей клиникой. Закупорка сосуда (тромбоз) приводит к инфарктам внутренних органов.
Инфаркт селезенки проявляется сильной болью в левом подреберье и поясничной области, с иррадиацией в левое плечо. Тромбоэмболия почечных сосудов сопровождается интенсивной болью в пояснице, иррадиирующей в паховую область. Возникают расстройства мочеиспускания, появляется примесь крови в моче (макрогематурия).
Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается сильной болью в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем. Тромбоэмболии мелких ветвей могут проявляться эпизодами усиливающейся одышки или непостоянными, но повторяющимися болями в груди. Иногда возникают абсцессы легких с соответствующей клиникой.
Тромбоэмболия мозговых сосудов сопровождается либо преходящими нарушениями мозгового кровообращения, либо тяжелыми инсультами с развитием парезов и параличей. Возможно формирование абсцесса мозга, приводящее к смертельному исходу.
В артериях формируются микотические аневризмы, связанные с воспалением стенок сосудов и их расширением. Микотическая аневризма аорты проявляется болью, нарушением кровотока в конечностях, абдоминальным синдромом. Аневризмы сосудов брыжейки сопровождаются болью в животе, кишечными кровотечениями, некрозом стенки кишечника. Аневризмы мозговых сосудов характеризуются развитием неврологической симптоматики.

Поражение почек проявляется их инфарктом или нефритом. Нефриты сопровождаются изменениями в анализе мочи. Может развиться нефротический синдром с отеками, протеинурией и артериальной гипертензией. Часто возникает почечная недостаточность, нередко определяющая прогноз заболевания.
Поражение селезенки может сопровождаться ее инфарктом с появлением острой боли в животе, а также гиперспленизмом с развитием анемии, кровоточивости, снижения иммунитета вследствие лейкопении.
Поражения печени чаще проявляются длительными гепатитами без существенного нарушения функции органа. Характерны тяжесть в правом подреберье и увеличение печени.
Поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы бывают редко. Они проявляются в основном диспепсией (болью и нарушением пищеварения). При развитии инфаркта кишечника или острого панкреатита возникает абдоминальный синдром, требующий немедленной консультации хирурга.
Иногда возникают поражения нервной системы в виде энцефалита, менингита, абсцесса мозга. В более легких случаях больные жалуются на головные боли, нарушения сна, снижение настроения.

Диагностика

Назначается общий и биохимический анализ крови, неоднократное бактериологическое исследование с определением вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.
Очень помогает в диагностике болезни ультразвуковое исследование сердца. Оно определяет пораженный клапан, уточняет степень тяжести и распространенность процесса, описывает функцию сократимости миокарда.

Лечение

Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на его успех. Проводится оно в условиях стационара, продолжается длительное время.
Основа лечения инфекционного эндокардита – антибиотикотерапия. Применяются антибиотики бактерицидного действия, вводятся они парентерально, не менее 4 – 6 недель, до получения стойкого эффекта. Используются следующие основные группы: ингибитор-защищенные пенициллины, цефалоспорины, тиенамициды, аминогликозиды, фторхинолоны, хинолоны и некоторые другие. Часто используется комбинация антибиотиков разных групп. Назначаются эти препараты с учетом чувствительности выделенного возбудителя. При грибковом и вирусном эндокардите используются соответствующие противогрибковые и противовирусные средства.
При неэффективности антибиотикотерапии рассматриваются показания для хирургического лечения. К таким показаниям относятся:

• сохранение лихорадки и продолжающееся выделение возбудителя из крови (положительная гемокультура) в течение 2 недель адекватной антибиотикотерапии;
• прогрессирующая недостаточность кровообращения при рациональной антибиотикотерапии;
• нарушение функции протеза у больных с эндокардитом протезированного клапана;
• эмболии периферических сосудов.

При развитии иммунных нарушений (миокардита, нефрита, васкулита) необходимо назначение глюкокортикостероидов
.
Применяются антикоагулянты прямого действия во всех случаях, кроме грибкового эндокардита.
При развитии недостаточности кровообращения ее лечение проводится по принятым схемам, включающим периферические вазодилататоры, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При нарушениях ритма назначают .

Профилактика

Первичная профилактика подразумевает санацию очагов хронических инфекций, общеукрепляющие и оздоровительные мероприятия. Специальные профилактические мероприятия проводятся у больных с повышенным риском развития инфекционного эндокардита. К ним относятся пациенты:

• с протезированными клапанами сердца;
• с врожденными и приобретенными пороками сердца;
• перенесшие ранее инфекционный эндокардит;
• с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом;
• находящиеся на хроническом гемодиализе;
• с имплантированным кардиостимулятором;
• после аорто-коронарного шунтирования;
• наркоманы.

Лицам из группы риска необходима специальная медикаментозная подготовка при проведении следующих манипуляций:

• стоматологические;
• тонзиллэктомия;
• любые вмешательства на слизистой верхних дыхательных путей;
• бронхоскопия;
• вскрытие любых гнойных очагов;
• любые лечебно-диагностические вмешательства на органах желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы;
• неосложненные роды, прерывание беременности, кесарево сечение.

Для профилактики используют схемы с применением пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов.

Первый канал, передача «Жить здорово» с Еленой Малышевой на тему «Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя?»

Инфекционный (бактериальный) эндокардит. Видеопрезентация.