Туберкулезный менингит - опасное осложнение туберкулеза. Туберкулёзный менингит: классификация, патогенез, периоды течения, клиника Остаточные явления после излечения от туберкулезного менингита

Туберкулезный менингит - наиболее частая форма поражения центральной нервной системы, на которую приходится 5% случаев от общего количества внелегочных заражений микобактериями. Чаще всего страдают дети до 4-х лет и взрослые-носители ВИЧ-инфекции.

Признаки болезни тяжело отличить от типичного менингоэнцефалита. Только при появлении коматозного состояния, судорог, нарастании внутричерепного давления и гемипарезе диагноз становится очевидным, но прогноз обычно плохой.

Симптомы детского туберкулезного менингита могут напоминать тяжелую интоксикацию с высокой температурой, кашлем, рвотой, недомоганием и потерей веса. Спустя 6 дней появляются неврологические признаки: апатия, раздражительность, нарушения сознания, выбухание переднего родничка у младенцев, паралич черепных нервов, атрофия зрительных нервов, патологические движения и очаговые неврологические знаки, например, гемиплегия. Судороги у детей возникают чаще, чем в позднем возрасте.

У взрослых продромальный период с субфебрилитетом, недомоганием, потерей веса с последующим постепенным усилением головных болей длится 1 – 2 недели. Затем боль прогрессирует, добавляются рвота, спутанность сознания и кома. Спустя 6 дней возникает ригидность затылочных мышц, парезы VI, III и IV черепных нервов. Очаговые неврологические поражения, такие как моноплегия, гемиплегия, параплегия, задержка мочеиспускания, выступают дополнительными клиническими признаками.

Туберкулезный менингит следует подозревать у всех детей с лихорадкой, раздражительностью, скованностью затылочных мышц, сонливостью и ночной потливостью, головными болями и рвотой. Судороги, спутанность сознания являются более точными симптомами. Недавний контакт с человеком, имеющим туберкулез или риск его развития, должен навести на мысли об инфекции.

Параличи черепных нервов, атрофия зрительного нерва, патологические экстрапирамидные расстройства характерны больше для туберкулезного менингита. Исследование показало, что именно изменения зрительного нерва являются независимыми предикторами патологии туберкулезной природы.

Сложности диагностики

Ряд исследований подтверждает, что 70 – 90% детей имели недавний контакт с инфицированным человеком. В продромальный период примерно 28% пациентов жаловались на головные боли, еще у 25% – наблюдалась рвота, а у 13% - лихорадка. Только 2% пациентов испытывали признаки менингита. Например, клиническим проявлением была светобоязнь.

Разнообразие осложнений можно заметить, исходя из понимания очагов поражения и патологии туберкулезного менингита. Спайки приводят к параличам черепных нервов (особенно II и III, IV и VI, VII и VIII), сужение внутренней сонной артерии провоцирует инсульты, а обструкция оттоков ликвора повышает внутричерепное давление. Инфаркты происходят в 30% случаев, но чаще наблюдаются гемипарезы с двигательными нарушениями. Судороги из-за неадекватной секреции антидиуретического гормона характерны для детей и пожилых людей. Спастический или вялый паралич, потеря контроля сфинктера указывают на менингит.

Туберкулезный менингит у больных старшего возраста проявляется нетипично и чаще характеризуется спонтанными приступами нарушения кровообращения или нервных функций.

Факторы заражения туберкулезом таковы:

Тесный контакт с инфицированным человеком на протяжении года.

Рождение в регионе с большой распространенностью инфекции. К таким районам относятся Африка, Юго-Восточная Азия, Восточное Средиземноморье, Западная часть Тихого океана.

Контакты с ВИЧ-инфицированными, бездомными, наркоманами или заключенными - людьми, имеющими высокий риск заражения.

Люди, работающие или путешествующие в страны с обширной распространенностью туберкулеза, должны обсудить с врачом необходимость вакцинации. В регионах с высоким эпидемиологическим риском туберкулезный менингит чаще встречается у детей до 5-ти лет. Если уровень заболеваемости низок, то поражение ЦНС чаще происходит у взрослых.

Механизм развития менингита

Бактерии туберкулеза попадают в организм воздушно-капельным путем: при дыхании, во время кашля или чихания инфицированного человека. Затем они размножаются в легких и, попадая в кровоток, «путешествуют» в другие участки тела. Бактерии проникают через гематоэнцефалический барьер и формируют в тканях мозга мелкие гнойнички. Абсцессы разрушаются, что приводит к развитию туберкулезного менингита. Это может произойти сразу или через несколько месяцев после начальной инфекции. Во время болезни внутричерепное давление растет, поэтому нервные поражения являются наиболее тяжелыми.

Туберкулезный менингит развивается соответственно трем стадиям:

В продромальный период резко ухудшается самочувствие, беспокоят головные боли.
На стадии возбуждения появляются ригидность затылочных мышц, рвота, спутанность сознания и галлюцинации, усиливаются головные и мышечные боли.
На стадии угнетения появляются параличи и парезы, возможно наступление комы.

Лабораторные исследования

Анализ спинномозговой жидкости является «золотым стандартом» для обнаружения туберкулезного менингита. Отмечается повышение лимфоцитов (50 – 450 клеток на микролитр), белка (0,5 – 3 г/л) и понижение глюкозы (ЦСЖ/плазма < 0,5). Иногда развивается картина с нормальным цитозом, но увеличенными нейтрофилами. О туберкулезном менингите говорит количество клеточных элементов выше 900 – 1000 на мл, нейтрофилов – менее 30 – 75% и концентрация белка более 1 г/л.

Обнаружение кислотоустойчивых микобактерий требуется обязательно. Но микроскопия находит признаки только одной трети и половины пациентов. Потому чаще применяется ПЦР-диагностика и «Interferon Gamma Release Assay», или IGRA, для дифференциальной диагностики.

Необходимо выявить очаги микобактерий вне центральной нервной системы с помощью рентгенографии грудной клетки, УЗИ брюшной полости. Дополнительно исследуются желудочный секрет, содержимое лимфатических узлов, асцитическая жидкость, костный мозг, печень. Ко вспомогательным тестам относится положительная туберкулиновая проба.

Зачастую требуется установить стадию туберкулезного менингита диагностикой с использованием методов визуализации. КТ головного мозга или магнитно-резонансная томография помогают обнаружить гидроцефалию, которая наблюдается у 80% детей и редко у взрослых или подростков. Увеличение базальных мозговых оболочек происходит у 75% пациентов. Также диагностика показывает туберкулемы и инфаркты.

Сочетание гидроцефалии, расширения базальных мозговых оболочек, инфарктов является специфическим признаком туберкулезного менингита, а также уплотнения в базальных цистернах у детей. На фоне ВИЧ-инфекции чаще случаются инфаркты и массовые поражения мозга.

Основы терапии

На практике лечение туберкулезного менингита требуется до того, как достоверный диагноз будет установлен.

Применяются две стратегии терапии:

Назначение стрептомицина в расчете 40 мг на килограмм массы тела на протяжении двух месяцев с последующим снижением дозы до 20 мг длительностью до года.
Комбинированное применение трех или четырех антибиотиков. Если состояние пациента улучшается спустя три месяца, то один препарат отменяется.

В международной практике терапия лекарственно-чувствительного туберкулезного менингита предполагает интенсивную фазу с использованием четырех препаратов («Изониазид», «Рифампицин», «Пиразинамид» и «Этамбутол» или «Стрептомицин») на протяжении двух месяцев с последующим переходом на два препарата («Изониазид» и «Рифампицин»), которые принимаются короткими курсами весь год.

Подтверждена наибольшая безопасность «Этамбутола» для детей всех возрастов. «Пиридоксин» (витамин В6) помогает при устранении побочных эффектов лекарственной терапии.

После интенсивной фазы препараты принимаются дважды или трижды в неделю при амбулаторном лечении. Обычно пациентов изолируют. Практически у 10% больных туберкулезным менингитом симптомы парадоксально ухудшаются через несколько недель или месяцев после начала лечения, что вовсе не указывает на ошибочное предписание лекарств. Иногда дополнительно назначаются кортикостероиды.

Большая часть неврологических осложнений развивается из-за воспаления, вызванного повреждением и отеком головного мозга. Системные кортикостероиды помогают снизить заболеваемость и смертность. Микобактерии туберкулеза охотнее заражают макрофаги тканей на фоне повышенного уровня противовоспалительных цитокинов и хемокинов. Применение кортикостероидов подавляет выработку медиаторов воспаления. Рекомендовано назначать детям 12 мг в сутки «Дексаметазона» (8 мг при массе тела менее 25 кг).

На фоне болезни повышается выработка антидиуретического гормона, что приводит к развитию отека головного мозга. До сих пор ограничение потребления воды являлось основным методом лечения, хотя назначение антагонистов В2-рецепторов, наряду со снижением противовоспалительных молекул, способствует усилению диуреза.

Гидроцефалия является частым осложнением туберкулезного менингита. Хирургическое лечение при туберкулезном менингите вентрикулоперитонеальным шунтированием помогает снять повышенное внутричерепное давление.

Последствия заболевания

Наступление летального исхода и осложнения определяются неврологической стадией, на которой начато лечение. Терапия на поздних стадиях связана с 50%-ой смертностью. Однако время между первыми симптомами и постановкой диагноза может достигать от 2 до 365 дней. Но чаще всего, в 60% случаев, болезнь определяется за три недели. Среднее время госпитализации составляет месяц.

После выписки примерно третья часть пациентов имеет неврологические симптомы и у 10% они сохраняются на протяжении полугода. Остается паралич черепных нервов, гемипарез и парапарез. Больным с гидроцефалией требуется нейрохирургическое вмешательство, но все признаки патологии исчезают за 4 – 5 месяцев. В более раннем возрасте поражения нервов и туберкулемы повышают риск неврологических осложнений. Например, они чреваты потерей слуха.

Почему развивается болезнь?

Менингит - это осложнение туберкулеза. Во время инфекции бактерии колонизируют макрофаги, чтобы рассредоточиться по лимфатической системе. Обширная бактериемия увеличивает вероятность поражения ЦНС. Бактерии сосредотачиваются в паренхиме и оболочках мозга во время первоначального системного распространения. Их разрыв приводит к окклюзии сосудов и ишемии головного мозга. Из-за непроходимости базальных цистерн формируется гидроцефалия.

У пациентов развиваются интракраниальные туберкуломы или гранулематозные массы, состоящие из эпителиоидных клеток, окруженных лимфоцитами. Некротические участки внутри узлов содержат микобактерии. При разжижении ядра туберкуломы развивается абсцесс.

Туберкулез является распространенным заболеванием, и ежегодно фиксируются 8,8 миллионов новых случаев. Эпидемия вспыхнула в развитых странах с новой силой из-за миграции на фоне ВИЧ-инфекции и множественной лекарственной устойчивости. Примерно 5 – 15% случаев внелегочного туберкулеза относятся к неврологическим патологиям, но чаще – у детей и пациентов с ВИЧ.

Новые разработки

Изучение генома микобактерий штамма H37Rv позволяет расширить исследования в области разработки вакцины, механизмов лекарственной резистентности, факторов вирулентности. Некоторые бактериологические вещества могут связываться со специфическими рецепторами, что упрощает поражение мозговых оболочек.

Вместо кожных тестов проводится анализ на цитокины в ответ на микобактерии туберкулеза, что позволяет не только выявить инфекции, но и предсказать реакцию на вакцинацию. Экспресс-тесты на чувствительность к препаратам с помощью бактериофагов решают проблему выбора эффективной терапии.

А.Г. Хоменко

Этиология и патогенез . Туберкулез мозговых оболочек, или туберкулезный менингит, - преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твердой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза.

Туберкулез этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых туберкулезный менингит часто служит проявлением обострения туберкулеза и может быть его единственной установленной локализацией.

Локализация и характер основного туберкулезного процесса влияют на патогенез туберкулезного менингита. При первичном диссеминированном туберкулезе легких микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему лимфогематогенным путем, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом.

Туберкулезное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерий в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактерии) сенсибилизацией.

Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулезные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулезной инфекции и, проникая через измененные сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению.

Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулезное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продолговатого и спинного мозга.

При локализации туберкулезного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем узле перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путем. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулезных очагов (туберкулем) в мозге вследствие активации в них туберкулеза.

М. В. Ищенко (1969) доказал существование и лимфогенного пути инфицирования мозговых оболочек, который он наблюдал у 17,4% больных. При этом микобактерии туберкулеза с пораженного туберкулезом верхнешейного фрагмента яремной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и пери невральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки.

Распространение процесса в ткани мозга и оболочек по ходу сосудов может происходить без фибринозного некроза и в отсутствие или при малой выраженности изменений эпендимы и сосудистых сплетений. В патогенезе туберкулезного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, пересененные инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулезом. Эти факторы вызывают сенсибилизацию организма и снижение иммунитета.

Патологическая анатомия . Для патологической анатомии туберкулезного менингита характерны различия в характере и распространенности воспалительной реакции и своеобразие, выражающееся в возникновении разлитого серозно-фиброзного воспаления мягкой мозговой оболочки, преимущественно основания мозга: орбитальной поверхности лобных долей, области перекреста зрительных нервов, переднего и заднего подбугорья (гипоталамус), дна 3 желудочка и его боковых стенок с вегетативными центрами, латеральной (сильвиевой) борозды, оболочек моста головного мозга (варолиев мост), продолговатого мозга с прилежащими отделами мозжечка. В госпитальный процесс вовлекаются также вещество головного и спинного мозга, его оболочки, эпендима желудочков мозга.

Характерные признаки туберкулезного менингита - высыпание туберкулезных бугорков на оболочках, эпендиме и альтеративное поражение сосудов, главным образом артерий мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений, типа периартериита и эндартериита. Туберкулезному менингиту свойственна выраженная гидроцефалия, возникающая вследствие поражения сосудистых сплетений и эпендимы, нарушения всасывания цереброспинальной жидкости и окклюзии путей ее циркуляции.

Переход процесса на сильвиеву борозду и находящуюся в ней мозговую артерию приводит к образованию очагов размягчения коры мозга, подкорковых узлов и внутренней капсулы.

Полиморфизм патологических изменений и распространенность процесса обусловливают многообразие клинических проявлений туберкулезного менингита; помимо менингеальных симптомов, наблюдаются расстройства жизненно важных функций и вегетативные расстройства, нарушения черепно-мозговой иннервации и двигательных функций с изменением тонуса в виде децеребрационной ригидности и расстройства сознания.

В случаях поздней диагностики туберкулезного менингита и неэффективности лечения вследствие прогрессирования процесса и перехода его на сосуды и вещество мозга возникают патологические изменения в полушариях мозга, бульбарных центрах, спинном мозге, его корешках, оболочках ствола и спинного мозга (диффузные лептопахименингиты).

В том случае, если лечение оказывается эффективным, ограничивается распространенность воспалительного процесса, уменьшается экссудативный и альтеративный компоненты воспаления, преобладают продуктивная реакция и репаративные процессы, выражающиеся в почти полном исчезновении патологических изменений, особенно при рано начатом лечении.

Клиническая картина и характер течения туберкулезного менингита многообразны вследствие полиморфизма патоморфологических изменений и зависят от многих причин: длительности болезни к началу лечения, возраста больного, характера основного туберкулезного процесса, преморбидного фона. При поздней диагностике менингита, у больных раннего возраста и в случае значительного распространения туберкулезного процесса наблюдается более тяжелое течение заболевания.

Клиническая картина . У большинства больных туберкулезный менингит начинается постепенно, но в последние 15-20 лет участились случаи острого начала заболевания (у 40% больных), чаще наблюдающиеся у детей раннего возраста.

Заболевание начинается с продромального периода, продолжительность которого составляет 1-3 нед. В этот период у больных отмечаются общее недомогание, непостоянная, несильная головная боль, периодически возникающее повышение температуры тела (до субфебрильной), ухудшение настроения у детей, уменьшение интереса к окружающему. В дальнейшем (в течение первых 7-10 дней болезни) появляется вялость, температура повышена, аппетит снижен, головная боль более постоянна.

В последующем (с 10-го по 15-й день болезни) головная боль становится более интенсивной, появляется рвота, усиливается вялость, отмечаются повышенная возбудимость, беспокойство, анорексия, задержка стула. Больные быстро худеют.

Температура тела повышается до 38-39 °С, появляются менингеальные симптомы, сухожильные рефлексы повышены, обнаруживаются патологические рефлексы и расстройства черепно-мозговой иннервации, парезы лицевого, глазодвигательного и отводящего нервов (сглаженность носогубной складки, сужение глазной щели, птоз, косоглазие, анизокория) и вегетативно-сосудистые расстройства: красный дермографизм, брадикардия, аритмия, а также гиперестезия, светобоязнь.

При исследовании глазного дна обнаруживают застойные соски дисков или неврит зрительных нервов, туберкулезные бугорки на сосудистой оболочке.

В том случае, если на 3-й неделе (15-21-й день) лечение не начато, болезнь прогрессирует. Температура тела повышается до 39-40 °С, становятся резко выраженными головная боль и менингеальные симптомы; появляются вынужденная поза и децеребрационная ригидность, сознание затемнено, а в конце 3-й недели отсутствует. Расстройства черепно-мозговой иннервации усиливаются, появляются очаговые симптомы - парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, автоматические движения, судороги, усиливаются трофические и вегетативные расстройства, отмечаются резкая потливость или сухость кожи, пятна Труссо, тахикардия, развивается кахексия.

Перед смертью, которая наступает через 3-5 нед от начала заболевания, температура тела достигает 41-42 °С или снижается до 35 °С, пульс учащается до 160-200 в 1 мин, дыхание становится аритмичным, типа дыхания Чейна-Стокса. Больные умирают в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Острое начало болезни чаще отмечается у детей раннего возраста, у которых наиболее постоянные и ранние симптомы - головная боль, рвота и повышение температуры тела до 38-39 °С, появляющиеся в первые дни заболевания. В последующем температура тела становится более высокой, головная боль усиливается, появляются вялость, сонливость, анорексия, менингеальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации.

В конце 2-й недели у части больных отмечаются расстройства сознания, двигательные нарушения и расстройства жизненно важных функций - дыхания и кровообращения.

Состав цереброспинальной жидкости на 1-й неделе заболевания изменен. Давление ее повышено, она прозрачная, бесцветная. Уровень белка повышен до 0,5-0,6%о глобулиновые реакции слабоположительные, сетка фибрина выпадает не всегда. Плеоцитоз лимфоцитарный, 100-150 клеток в 1 мл.

Количество сахара и хлоридов нормальное или немного уменьшено (норма 2,2-3,8 и 120- 128 ммоль/л соответственно). Микобактерии туберкулеза обнаруживают у небольшого (5-10%) числа больных.

На 2-й неделе болезни изменения состава цереброспинальной жидкости более выраженные. Давление ее более высокое (300- 500 мм вод. ст.) вследствие нарастающей гидроцефалии.

Жидкость становится опалесцирующей, содержание белка увеличивается до 1-2%о и более, глобулиновые реакции резко положительны, выпадает сетка фибрина, плеоцитоз достигает 200-700 клеток в 1 мл, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, реже нейтрофильно-лимфоцитарный.

Уровень сахара снижен до 1,5-1,6 ммоль/л, хлоридов - до 100 ммоль/л, микобактерии туберкулеза обнаруживают у 10-20% больных.

Состав цереброспинальной жидкости в последней стадии болезни (3-4-я неделя) изменяется еще больше: увеличиваются содержание белка и плеоцитоз, снижается уровень сахара (иногда до 0) и хлоридов. Цитограмма приобретает нейтрофильно-лимфоцитарный и даже нейтрофильный характер.

Нередко появляются ксантохромия (вследствие нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости) и белково-клеточная диссоциация: очень высокий уровень белка - до 3-5 и даже 300%о, при менее высоком плеоцитозе - до 2000- 15 000 клеток в 1 мл. При очень высоком содержании белка отмечается желеобразная консистенция цереброспинальной жидкости после ее извлечения через пункционную иглу.

Картина крови в значительной степени зависит от характера туберкулезного процесса в легких или других органах. Наиболее характерные изменения - снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, увеличение СОЭ, умеренные лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения, моноцитоз.

В связи с внедрением в практику противотуберкулезных препаратов резко изменились течение туберкулезного менингита и его исход. Клиническая картина заболевания стала более многообразной, увеличилась длительность болезни и совершенно изменился прогноз. В настоящее время при своевременной диагностике заболевания удается добиться выздоровления всех больных.

Клиническая картина туберкулезного менингита при лечении его противотуберкулезными препаратами в наибольшей степени зависит от периода времени, прошедшего от начала болезни до лечения.

В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса и его распространенности различают три наиболее типичные клинические формы туберкулеза оболочек мозга: базальный (базилярный) туберкулезный менингит, туберкулезный менингоэнцефалит и туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит (туберкулезный менингоэнцефаломиелит).

При прогрессировании процесса возможен переход одной формы в другую - базальной в менингоэнцефалитическую или цереброспинальную. Некоторые авторы выделяют конвекситальную форму, при которой процесс локализуется преимущественно на оболочках выпуклой части мозга и наиболее выражен в области центральных извилин. Описаны более редкие атипичные формы туберкулезного менингита.

Базальный туберкулезный менингит - наиболее часто встречающаяся форма туберкулезного менингита (составляет около 60%). Воспалительный процесс локализуется преимущественно на оболочках основания мозга.

Клиническая картина характеризуется выраженными мозговыми менингеальными симптомами, нарушениями черепно-мозговой иннервации и сухожильных рефлексов, умеренно выраженными явлениями гидроцефалии и изменениями состава цереброспинальной жидкости: уровень белка повышен до 0,5-0,6%о, плеоцитоз 100-150 клеток в 1 мл, содержание сахара, хлоридов незначительно уменьшено или нормальное. Микобактерии обнаруживают у 5-10% больных.

Течение болезни (при лечении) преимущественно гладкое, без обострений, изредка затяжное, исход благоприятный - полное выздоровление без осложнений. Улучшение общего состояния и исчезновение мозговых симптомов, снижение температуры тела отмечается в течение 3-4 нед.

Менингеальные симптомы исчезают через 2-3 мес, а санация цереброспинальной жидкости происходит через 4-5 мес. Необходимо длительное лечение (10-12 мес), поскольку клиническое выздоровление значительно опережает анатомическое, а также вследствие того, что менингит обычно сочетается с активным туберкулезом внутренних органов.

Туберкулезный менингоэнцефалит - наиболее тяжелая форма туберкулезного менингита, наблюдающаяся, как правило, при поздней диагностике заболевания. Специфическое воспаление локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на его вещество и сосуды.

При менингоэнцефалите значительно выраженные воспалительные изменения и высыпания бугорков отмечаются в эпендиме желудочков мозга, на сосудистых сплетениях, в подкорковых ганглиях.

Для клинической картины, помимо выраженных мозговых и менингеальных расстройств, характерны очаговые симптомы: двигательные расстройства - парезы или параличи конечностей, гиперкинезы, судороги, а также выраженные расстройства черепномозговой иннервации, сознания, вегетативные расстройства, гидроцефалия.

Изменение состава цереброспинальной жидкости более выраженное, чем при базилярной форме: содержание белка достигает 1.5- 2%0 и более, плеоцитоз 500-700 клеток в 1 мл и более, имеет лимфоцитарно-нейтрофильный характер, иногда нейтрофильно-лимфоцитарный. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. Туберкулезные микобактерии обнаруживают у 20-25% больных.

Течение болезни более тяжелое, иногда с обострениями и затяжное, несмотря на полноценное лечение. Улучшение общего состояния и исчезновение менингеальных симптомов отмечаются на 1.5- 2-3 мес позже, чем при базилярной форме менингита. Санация цереброспинальной жидкости также происходит в более поздние сроки - через 5-6 мес и позже.

После выздоровления наблюдаются остаточные явления, иногда выражены парезы черепных нервов, парезы или параличи конечностей, изменения психики в виде повышенной возбудимости, расторможенности, снижения памяти, а иногда и интеллекта. Редко в отдаленном периоде развивается эпилепсия. Летальность достигает 30% и более.

Обычно необходимо более длительное лечение, чем при базилярной форме, - 12-14 мес, а иногда и дольше. Помимо антибактериальной и патогенетически обоснованной терапии, большую роль играет лечение с целью устранения резидуальных явлений.

Туберкулезный цереброспинальный лептопахименингит встречается относительно редко - у 5-10% больных. При этой форме воспалительный процесс имеет преимущественно продуктивный характер, локализуется на оболочках основания мозга, а также распространяется на оболочки продолговатого и спинного мозга. Может осложнять базилярную и менингоэнцефалитическую формы.

Чаще наблюдается у детей старшего возраста и взрослых. Характерно постепенное малосимптомное начало, что нередко обусловливает позднюю диагностику этой формы менингита. Менингеальный синдром резко выражен, часто отмечаются корешковые боли. Нарушения черепно-мозговой иннервации и мозговые синдромы умеренно выражены.

Изменения состава цереброспинальной жидкости наиболее значительны. Характерна белково-клеточная диссоциация, при этом содержание белка может достигать 3-330%о, плеоцитоз 1000- 1500 клеток в 1 мл и более. Цереброспинальная жидкость нексантохромна и может свертываться в пробирке после выпускания ее из спинномозгового (центрального) канала.

Эти изменения связаны с частичной блокадой субарахноидального пространства воспалительными изменениями и спайками, а также с застоем цереброспинальной жидкости. Заболевание обычно протекает менее тяжело, чем менингоэнцефалит, с медленной санацией цереброспинальной жидкости - в течение 5-15 мес. Необходима длительная химиотерапия (12-15 мес) с применением кортикостероидных гормонов внутрь, а иногда эндолюмбально.

В редких случаях при переходе воспалительного процесса с оболочек на вещество спинного мозга, при его сильном сдавлении спайками возможны тяжелые осложнения: параличи, парезы конечностей, развитие полного ликворного блока, гидроцефалии и неблагоприятный исход. Благодаря современным методам лечения в большинстве случаев наступает выздоровление без осложнений.

Особенностями течения туберкулезного менингита являются:

более часто (у 40% больных) встречающиеся острое начало заболевания и его менее тяжелое течение во всех возрастных группах, что проявляется уменьшением частоты менингоэнцефалитической и увеличением частоты базилярной форм;
увеличением продолжительности жизни больных до и после начала лечения при поздней диагностике заболевания в случаях его неблагоприятного исхода;
реже встречающееся волнообразное и затяжное течение болезни;
отсутствие рецидивов после лечения;
более ранние сроки выздоровления и более благоприятные исходы заболевания при лечении;
менее выраженные осложнения, такие как гемипарез, гидроцефалия, снижение интеллекта и зрения, а также очень редкие случаи образования кальцинатов в веществе мозга и мозговых оболочках и развития несахарного диабета, которые ранее отмечались как осложнения менингита.

Диагностика, дифференциальная диагностика . При диагностике туберкулезного менингита следует учитывать:

что заболевание чаще развивается постепенно, начинаясь с появления вялости, заторможенности, повышения температуры тела, на фоне которых возникает менингеальный синдром, а затем - поражение черепных нервов (III, IV, VII пар). Характерен состав цереброспинальной жидкости: она прозрачна, в ней отмечаются умеренное повышение уровня белка и плеоцитоз до нескольких сотен клеток, преимущественно лимфоцитарного характера, уменьшение содержания сахара и хлоридов, выпадение сетки фибрина, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза с помощью бактериоскопии и флюоресцентной микроскопии;
хотя туберкулезный менингит нередко является первым клиническим симптомом туберкулеза, он представляет собой вторичное поражение, т. е. развивается у больных туберкулезом разных локализаций, лиц, перенесших туберкулез или инфицированных туберкулезом.

В связи с этим при обнаружении у больных указанных выше симптомов необходимо провести обследование на туберкулез, которое включает:

изучение анамнеза, т. е. выяснение наличия контакта с больным туберкулезом, положительных туберкулиновых реакций, особенно тех, выраженность которых увеличивается, указания на перенесенный туберкулез, плеврит, фликтенулезный кератит, наличие симптомов, подозрительных на туберкулез;
рентгенографию грудной клетки и томографию;
проведение туберкулиновой пробы Манту;
осмотр больного фтизиатром, невропатологом, окулистом, а взрослых - гинекологом или урологом. Обнаружение у больных активного или перенесенного туберкулеза в большинстве случаев свидетельствует о туберкулезной этиологии менингита.
Во всех случаях при наличии менингеальных симптомов необходимо выполнить диагностическую люмбальную пункцию.

Туберкулезный менингит следует дифференцировать от соматических заболеваний, при которых могут наблюдаться явления менингизма - раздражение мозговых оболочек с менингеальным синдромом: пневмонии, гриппа, дизентерии, тифа и др., серозных менингитов, эпидемического цереброспинального менингита и других гнойных менингитов, полиомиелита, острого эпидемического энцефалита, абсцесса и туберкулемы мозга.

Менингеальные симптомы при менингизме могут быть резко выраженными и скрывать картину основного заболевания; при этом определяющим фактором при установлении диагноза является характер цереброспинальной жидкости - ее нормальный состав при менингизме и быстрое исчезновение менингеального синдрома при дальнейшем наблюдении.

Для серозных менингитов в отличие от туберкулезного характерно острое начало с высокой температурой тела и головной болью, рано (в первые дни) появляющимся и выраженным менингеальным синдромом.

Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, содержит небольшое количество белка (до 1%о) и клеток (до 100-200 в 1 мл), лимфоцитарного характера, содержание сахара и хлоридов нормальное, сетка фибрина не образуется. Общее состояние больных менее тяжелое, чем при туберкулезном менингите, быстро улучшается, менингеальные симптомы исчезают. При симптоматическом лечении выздоровление наступает через 2-5 нед.

Эпидемический цереброспинальный менингит начинается также остро с подъема температуры тела до высокой, появления резкой головной боли, рвоты и менингеальных симптомов в первые 2 дня болезни. Общее состояние больных тяжелое. Нередко у них на теле отмечается сыпь петехиально-герпетического характера.

Цереброспинальная жидкость мутная, повышение белка умеренное (0,4- 1,5%о), плеоцитоз 1000-2000 клеток в 1 мл и более нейтрофильного характера. Содержание сахара и хлоридов значительно уменьшено. При микроскопическом исследовании обнаруживают менингококк. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Гнойные менингиты другой этиологии имеют сходную клиническую картину.

Полиомиелит (менингеальная форма) обычно развивается остро, часто начинается с появления признаков назофарингита или желудочно-кишечных расстройств, значительного повышения температуры тела, которая через 2 дня может снизиться и затем вновь подняться. Менингеальные симптомы появляются через 2-3 дня от начала заболевания, отмечается потливость головы, болезненность при надавливании на нервные стволы.

Через несколько дней менингеальные симптомы исчезают и возникает арефлексия, наблюдаются снижение тонуса мышц и вялые параличи конечностей, скованность позвоночника и атрофия мышц.

В цереброспинальной жидкости отмечают умеренный, преимущественно лимфоцитарный плеоцитоз (до 100 клеток в 1 мл) и небольшое увеличение содержания белка (0,45-0,6 %о), содержание сахара в норме или немного уменьшено.

Острый эпидемический энцефалит начинается остро с повышения температуры тела до 38°С и выше, возникновения головной боли, раздражительности, разбитости. Затем появляется сонливость, нередко наблюдаются психосенсорные расстройства, атаксия. Менингеальные симптомы выражены нерезко.

Рано возникают очаговые церебральные симптомы, глазодвигательные расстройства (ослабление конвергенции). В цереброспинальной жидкости содержание белка не увеличено, плеоцитоз лимфоцитарный умеренный или количество клеток нормальное, содержание сахара в норме или повышено, пленка не выпадает.

Помимо перечисленных выше заболеваний, при дифференциальной диагностике следует иметь в виду туберкулемы и абсцессы мозга, при которых могут наблюдаться менингеальные симптомы.

Лечение . Лечение больных туберкулезным менингитом должно быть направлено на ликвидацию воспаления мозговых оболочек как осложнения, угрожающего жизни больного, и излечение основного туберкулезного процесса. Этого достигают с помощью противотуберкулезных препаратов, общеукрепляющих и симптоматических лекарственных средств, санаторно-диетических мероприятий.

Больных туберкулезом мозговых оболочек и центральной нервной системы необходимо срочно госпитализировать в специализированные отделения.

Основными препаратами в лечении больных туберкулезом мозговых оболочек являются производные гидразида изоникотиновой кислоты (ГИНК) - изониазид, фтивазид или метазид, накапливающиеся в цереброспинальной жидкости в бактериостатических концентрациях.

Изониазид назначают внутрь в дозе 15- 20 мг на 1 кг массы тела в сутки в три приема (дозу 20 мг/кг применяют при лечении детей раннего возраста и больных, находящихся в тяжелом состоянии), фтивазид (метазид) - по 30- 40 мг/кг в сутки взрослым и 50-60 мг/кг в сутки детям.

Высокоэффективным методом лечения является внутривенное капельное или внутримышечное введение изониазида, которое применяют при поздней диагностике и тяжелом течении менингита 1-3 мес до заметного улучшения состояния больного, а затем продолжают принимать изониазид внутрь. Внутривенно и внутримышечно вводят изониазид также при затруднении глотания и упорной рвоте.

Изониазид применяют в сочетании со стрептомицином, который в отсутствие противопоказаний (плохая переносимость, высокая устойчивость микобактерий туберкулеза к препарату, снижение слуха, нарушение выделительной функции почек, стенокардия и др.) вводят внутримышечно 1 раз в сутки в дозе 15-20 мг/кг в сутки детям и по 1 г в сутки взрослым. Стрептомицин может быть заменен канамицином, а у взрослых - виомицином (флоримицин), которые вводят в той же дозе.

Ввиду высокой бактериостатической активности рифампицина и этамбутола и хорошей проходимости их через гематоэнцефалический барьер рационально назначать препараты больным туберкулезным менингитом с начала курса лечения.

Особенно показано лечение этими препаратами при наличии устойчивости микобактерий к другим противотуберкулезным препаратам или плохой их переносимости и недостаточной эффективности, распространенности основного туберкулезного процесса, поздней диагностике менингита и выраженности воспалительного процесса в мозговых оболочках.

Этамбутол назначают по 20-25 мг/кг в сутки в один прием (у взрослых 1200-1500 мг в сутки, у детей и подростков не более 1 г). В процессе лечения необходим контроль окулиста (осмотр не реже 1 раза в месяц).

Рифампицин применяют по 8-10 мг/кг у детей и подростков (не более 0,45 г в сутки) и по 600 мг (0,6 г) в сутки у взрослых в один прием.

При плохой переносимости и противопоказаниях к назначению этамбутола и рифампицина больным туберкулезным менингитом могут быть назначены другие противотуберкулезные препараты: ПАСК (парааминосалициловая кислота), этионамид или протионамид в общепринятых дозах, применяемых для лечения других форм туберкулеза.

Введение стрептомицина субарахноидально нежелательно ввиду раздражающего действия его на оболочки и слуховой нерв, способности вызывать пролиферативную реакцию и ангиоспазмы.

При поздней диагностике туберкулезного менингита, тяжелом состоянии больных, выраженных патологических изменениях в цереброспинальной жидкости показаны кортикостероидные гормоны. Преднизолон назначают по 0,5 мг/кг в сутки детям и 25-30 мг в сутки взрослым в два приема в течение 4 нед - 2 мес (при блокаде ликворных путей - до 3 мес). В последние 2 нед лечения суточную дозу постепенно снижают.

Длительность туберкулостатической терапии зависит от характера течения менингита и основного туберкулезного процесса во внутренних органах, но не должна быть менее 6 мес от момента нормализации состава цереброспинальной жидкости, т. е. при легком лечении менингита в среднем 10 мес, при среднетяжелом - 12 мес, при тяжелом - 14-15 мес и более.

Стрептомицин вводят внутримышечно в течение 3-4 мес при неактивных изменениях во внутренних органах и 5-6 мес при распространенных формах туберкулеза, препараты ГИНК назначают на весь курс лечения.

Этамбутол или ПАСК при хорошей переносимости также можно принимать длительно, в течение всего основного курса лечения. Рифампицин следует применять до выраженной благоприятной динамики менингеального и основного процесса и появления тенденции к нормализации состава цереброспинальной жидкости (4-6 мес и более).

Большое значение в лечении больных туберкулезным менингитом имеют санаторный режим, полноценное питание, витаминотерапия: витамины B1 и B6 внутримышечно, аскорбиновая и глутаминовая кислоты внутрь.

Очень важное значение имеют борьба с гидроцефалией (лазикс, фуросемид, диакарб, гипотиазид, маннитол, мочевина, сульфат магния) и разгрузочные люмбальные пункции 2 раза в неделю.

Контрольные люмбальные пункции производят в 1-ю неделю лечения 2 раза, а затем 1 раз в неделю, со 2-го месяца 1 раз в месяц до нормализации состава цереброспинальной жидкости, после чего - по показаниям.

При наличии парезов и параличей конечностей после улучшения общего состояния и уменьшения выраженности менингеального синдрома, в среднем через 4-5 нед, рекомендуют проводить массаж конечностей и спины, лечебную физкультуру, инъекции прозерина (20 через день), а затем дибазол внутрь. В подостром периоде болезни применяют электрофорез 5% раствора кальция или 2% раствора йодида калия, 5% раствора витамина В.

При наличии застойных сосков дисков зрительных нервов необходимы дегидратационная терапия и витаминотерапия (витамины Bё, В6, В12 внутримышечно), сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота внутрь, но-шпа внутрь или внутримышечно), при неврите зрительных нервов также показаны витамины группы В внутримышечно и сосудорасширяющие препараты; дибазол внутрь или под кожу, нитрит натрия под кожу, атропин под кожу, но-шпа внутримышечно, стрихнин под кожу виска (0,5 мг 0,1% раствора), прозерпин под кожу (1 мл 0,05% раствора).

При атрофии зрительных нервов - курсы витаминотерапии и тканевой терапии (алоэ под кожу по 1 мл, всего 30 инъекций; ФиБС под кожу по 1 мл, на курс 30 инъекций).

Больные туберкулезным менингитом дети до нормализации состава цереброспинальной жидкости, а взрослые до исчезновения менингеальных симптомов и значительного улучшения состава цереброспинальной жидкости должны находиться на постельном режиме.

Детям разрешают сидеть после исчезновения менингеальных симптомов, т. е. через 2-3 мес, а взрослым через 1,5-2 мес при значительном улучшении общего состояния, уменьшении выраженности менингеального синдрома и улучшении состава цереброспинальной жидкости.

Активизацию режима осуществляют постепенно. Реконвалесцентов выписывают из стационара в противотуберкулезный санаторий после полного излечения менингита с нормализацией состава цереброспинальной жидкости и ликвидации или значительного снижения выраженности туберкулезного процесса в других органах.

Длительность пребывания в санатории и антибактериального лечения устанавливают индивидуально в зависимости от тяжести перенесенного менингита и основного процесса, наличия остаточных явлений, обычно она составляет 3-4 мес и более.

В дальнейшем перенесшие туберкулезный менингит находятся под наблюдением в противотуберкулезном диспансере: взрослые в течение 2 лет, дети 1 год в группе VA, затем 2 года в VB и до 17 лет в группе VB.

В первые 2-3 года после выписки проводят профилактические курсы лечения изониазидом в сочетании с этамбутолом или протионамидом 2 раза в год по 3 мес, как правило, в условиях санатория.

Лица, у которых имеются остаточные явления перенесенного менингита, не только состоят на диспансерном учете, но и наблюдаются и лечатся у невропатолога, окулиста или психиатра. Вопрос о трудоспособности решает индивидуально ВКК.

Туберкулезный менингит – это воспаление оболочек головного мозга, спровоцированное попаданием и активизацией туберкулезных бактерий. Развивается как вторичное заболевание, обусловленное прогрессированием или ранее перенесенным туберкулезом. Имеет целый спектр менингеальных симптомов и крайне сложно лечится. Основу терапии составляет противотуберкулезные препараты, лекарства для дегидратации, а также антибактериальная терапия. При комплексном подходе в лечении имеет благоприятный прогноз, но не исключает развитие патологических осложнений.

В 90% случаев туберкулезный менингит возникает вследствие прогрессирования туберкулеза, что обусловлено патологическим снижением иммунитета. Ухудшение естественных защитных свойств также обусловлено наличием других хронических заболеваний и инфекционно-воспалительных очагов, аутоиммунных заболеваний, хронического алкоголизма, ВИЧ-инфекции.

Источником туберкулезного менингита является:

генитальный туберкулез;
туберкулез почек;
туберкулез легких (95%);
туберкулез костей и молочной железы.

Крайне редко инфицирование осуществляется воздушно-капельным путем. Менингит развивается по причине проникновения в мозговые оболочки туберкулезных бактерий, численность которых стремительно растет и не контролируется иммунитетом. Вместе с током крови патогенная микрофлора может разноситься ко всем тканям и органам, способствуя распространению инфекции по всему организму.

Патогенез

Возбудитель туберкулеза способен проходить гематоэнцефалические барьеры и беспрепятственно проникать в мозговые оболочки. Изначально поражаются мелкие сосудистые сплетения мягкой оболочки, после чего инфекция проникает в цереброспинальную жидкость, провоцируя развитие обширного воспалительного процесса.

Далее поражаются оболочки основания головного мозга, после чего проявляются характерные для менингита симптомы. При отсутствии медикаментозной терапии постепенно поражаются более глубокие слои головного мозга с дальнейшим поражением вещества, что вызывает развитие менингоэнцефалита.

Морфологические признаки туберкулезного менингита обусловлены наличием серозно-фиброзного воспаления, что при диагностике представлено в виде характерных бугорков. Поражение сосудов приводит к их закупорке и нарушению питания отделов головного мозга. Это в свою очередь увеличивает риски развития инсульта и инфаркта сосудов.

В детском возрасте для туберкулезного менингита характерно развитие гидроцефалии, что является угрожающим для жизни состоянием. Задержка жидкости и накопление ликвора значительно увеличивает внутричерепное давление, что пагубно сказывается на питании головного мозга. Развиваются необратимые процессы, которые в итоге приводят к смерти.

Классификация туберкулезного менингита

Учитывая клинические проявления, туберкулезный менингит может быть базилярным, спинальным и серозным. Для каждого типа имеются свои особенности.

Паралитическое косоглазие – симптом базилярного туберкулезного менингита

Базилярный

Дебют заболевания приходится на 3-5 сутки, после чего клиническая картина изменяется постепенно. Начинается заболевание с типичных признаков интоксикации:

высокая температура тела, которая не сбивается;
появление тошноты и рвоты «фонтаном», особенно после употребления жидкости;
острые боли в голове, которые усиливаются при наличии светового и звукового раздражителя;
отсутствие аппетита;
постоянная сонливость и желание находиться в горизонтальном положении.

Менингеальные симптомы развиваются при поражении крупных нервов, что провоцирует:

снижение зрения и слуха, косоглазие и боли при вращении глазного яблока;
сильные боли в затылке и задней поверхности шеи, невозможность наклона головы вперед;
ассиметрия лица по причине поражения лицевого нерва, отвечающего за иннервацию всех частей лица.

Терминальная стадия заболевания провоцирует развитие опасных для жизни симптомов, которые свидетельствуют о выраженном повреждении черепно-мозговых нервов. Человеку становится трудно дышать, нарушаются все жизненно-важные процессы. При отсутствии лечения наступает шоковое состояние с дальнейшим летальным исходом.

Цереброспинальный менингоэнцефалит

Развивается при распространении туберкулезных возбудителей в спинномозговую жидкость. Помимо обычных менингеальных симптомов проявляются атипичные, свойственные только цереброспинальной форме заболевания:

острые боли вдоль всего позвоночника;
опоясывающие боли, окутывающие все тело;
нарушение рефлекторных ответов в области спинальных корешков.

Боли настолько сильные, что не поддаются купированию при блокадах. Наркотические анальгетики не способны полностью их устранить, лишь на несколько часов облегчая состояние больного. При отсутствии лечения влечет развитие инфекционно-токсического шока и летальный исход.

Серозный туберкулезный менингит

Особенности туберкулезного менингита серозной формы в том, что на фоне поражения оболочек головного мозга развивается острое течение заболевания, при манифестации которого развиваются менингеальные симптомы. Характеризуется молниеносным течением, но высокими шансами на полное выздоровление и незначительными рисками развития опасных для жизни осложнений.

Общие симптомы

Основным отличием туберкулезного менингита от других его форм в том, что продромальный (латентный) период длится до 2 недель, а клинические проявления наращивают темп постепенно. Пациента периодически мучает головная боль (преимущественно по вечерам), снижается аппетит и повышается утомляемость. Цефалгия усиливается и приобретает постоянный характер (по типу мигрени), но болевые ощущения находятся в рамках терпимого. Периодически проявляется рвота, не связанная с процессом пищеварения.

В период активизации заболевания развивается острая боль в голове, которая усиливается при ярком свете и громком звуке. Стремительно повышается температура, которую невозможно ничем сбить.

Далее возникают менингеальные симптомы с характерной регидностью затылочных мышц, обильной рвотой и парезами. Терминальная стадия провоцирует появление обширных парезов и параличей, расстройства центральной нервной системы и коматозного состояния. Требует немедленно реанимации, так как высока вероятность развития летального исхода.

Диагностика

Диагностика туберкулезного менингита на начальных этапах прогрессирования является безрезультатной. Выявить болезнь можно только при прогрессировании менингеальных симптомов. Исследование включает в себя ряд диагностических процедур:

Люмбальная пункция – ликвор при туберкулезном менингите выходит под высоким давлением, отличается повышенной мутностью и высоким содержанием белка. Диагностируется выраженный лейкоцитоз, в результате чего выявляется возбудитель менингита. Менингоэнцефалит отличается от базилярной формы высоким содержанием белка и критически низкими показателями уровня глюкозы. Для спинального туберкулезного менингита свойственна окраска ликвора в насыщенный желтый цвет.
МРТ и КТ – помогает определить локализованные очаги, а также играет ключевую роль в дифференциальной диагностике.

Постановка диагноза невозможна без дифференциальной диагностики, которая исключает вероятность развития похожих по проявлениям заболеваний:

клещевой энцефалит;
пневмония;
дизентерия;
тяжелые формы гриппа.

При наличии туберкулеза в анамнезе, диагностика осуществляется фтизиатром под контролем невропатологов.

Лечение

Лечение туберкулезного менингита осуществляется в условиях стационара. Антибактериальная терапия направлена на снижение численности патогенных микроорганизмов. При спинальной форме введение медикаментом показано непосредственно в субарахноидальное пространство, что увеличивает эффективность лечения.

Медикаментозное лечение

Лечение осуществляют Рифампицином, Этамбутолом, Изониазидом. После купирования острой фазы дозировка лекарства сводится к минимуму. Медикаментозное лечение при наличии туберкулезного менингита осуществляется не менее 9 месяцев.

Дегидратация помогает вывести из организма шлаки и токсины, а также восполнить уровень жидкости в организме. Для предупреждения развития гидроэнцефалии назначаются диуретики.

Восстановить поврежденные нейронные связи и улучшить мозговое кровообращение помогают нейролептики и ноотропы. Витаминные комплексы с преобладанием витаминов группы В способствуют скорейшей реабилитации.

Народные способы

Нетрадиционные методы медицины в лечении туберкулезного менингита не используются ввиду опасности заболевания и высокого риска развития летального исхода. В качестве вспомогательного средства, которое укрепляет общий иммунитет, могут назначаться травяные сборы, обладающие иммунностимулирующим воздействием. Их использование возможно только по назначению врача. Самолечение запрещено, так как борьбу с туберкулезной бактерией можно вести только с помощью правильно подобранных антибиотиков.

Возможные осложнения

При стремительном течении заболевания и отсутствия адекватного лечения могут развиваться такие осложнения, как:

снижение чувствительности кожных покровов конечностей;
парезы и параличи;
проблемы с речью;
снижение двигательной активности;
снижение зрения и слуха;
эпилепсия;
психомоторные расстройства.

Запущенная форма туберкулеза может провоцировать развитие летального исхода. При туберкулезе высока вероятность развития рецидива менингита.

Диспансерное наблюдение

Наличие туберкулеза диктует необходимость постановки на учет в диспансер. Там врачи будут следить за состоянием здоровья пациента, производя профилактическое лечение и укрепляя организм. Доказано, что пациенты, состоящие на учете в тубдиспансере, реже сталкиваются с менингитом, чем те, которые игнорируют рекомендации врача.

После перенесенного туберкулезного менингита больному необходимо минимум 1 год находиться под наблюдением врачей. Это поможет поддержать организм и предупредить развития множества осложнений.

Профилактика

Поскольку туберкулезный менингит является следствием туберкулеза, профилактика предполагает недопущение инфицирования, что возможно при:

плановая вакцина БЦЖ;
реакции с помощью туберкулина (манту);
ежегодное прохождение флюорографии;
поддержание иммунитета, что возможно при рациональном питании, активном образе жизни и использовании витаминных комплексов.

Для предупреждения развития менингита при наличии туберкулеза, необходимо следовать рекомендациям врача и в обязательном порядке состоять на учете в тубдиспансере.

Прогноз

При отсутствии адекватного лечения отмечается стремительное ухудшение общего состояния пациента. Летальный исход развивается на 25-30 сутки после манифестации заболевания.

Если лечение назначено своевременно, то в 95% случаев прогноз благоприятный. Через 7-10 дней отмечается стремительное улучшение состояние здоровья пациента, после чего наступает период реабилитации.

Для снижения рисков рецидивов лечение осуществляют не менее 6-8 месяцев, что помогает контролировать течение туберкулеза.

Туберкулез способен поразить большинство органов и систем в человеческом организме, и центральная нервная система здесь не исключение. И хотя в последние годы заболевание диагностируется на более ранних стадиях, методы лечения стали более совершенными, а смертность от него значительно сократилась, туберкулезный менингит представляет большую опасность и сегодня.

Что такое туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит — преимущественно вторичное воспаление мозговых оболочек, возникающее обычно у больных с различными формами туберкулеза. Среди больных чаще оказываются дети до 5 лет, подростки, люди пожилого возраста, а также больные с иммунодефицитом. Всплески заболевания наблюдаются в зимне-весенний период, хотя риск заражения также сохраняется на протяжении всего календарного года.

Патогенез

Давайте поговорим о том, как же передаётся туберкулёзный менингит.
Возбудитель заболевания — микобактерия туберкулеза (МБТ). Это значит, что возникновение туберкулеза мозговых оболочек и его развитие возникает лишь в том случае, если в организме уже имеется туберкулезное поражение какого-либо органа или системы. Лишь у 3 % пациентов установить первичный очаг заболевания не удалось.

Заражение происходит в 2 этапа:

через кровь : происходит формирование гранулемы, вызванное поражением сосудистых сплетений желудочков;
ликворогенное распространение : МБТ достигают основания мозга, инфицируя мозговые оболочки и вызывая в сосудах аллергию, проявляющуюся острым менингеальным синдромом.

Причины

Основная причина возникновения заболевания — поражение любого органа пациента микобактерией туберкулеза. Туберкулезная палочка попадает в ликвор с кровью, размещается на мягкой мозговой оболочке и приступает к размножению, что и приводит к развитию туберкулезного менингита.

Наиболее подвержены туберкулезному менингиту люди с ослабленным иммунитетом (в т.ч. больные СПИДом и ВИЧ, алкоголики, наркоманы), также в группу риска входят те, кто в недавнем времени контактировал с больным туберкулезом (причем в любой форме) или сам его перенес.

Симптомы заболевания

Характерными чертами симптомов туберкулёзного менингита является постепенное начало с продолжительным продромальным периодом (до 6 недель), во время которого можно отметить некоторое изменение психического статуса больного.

А именно:

апатия;
повышенная раздражительность;
утомляемость;
ухудшение сна;
отсутствие аппетита;
появление ежедневных (обычно по вечерам).

При этом общее состояние можно считать нормальным, первое время больной даже продолжает свою профессиональную деятельность. Однако интенсивность головной боли увеличивается (нередко появляется рвота), температура тела повышается, общее состояние значительно ухудшается, больной уже не может вести нормальный образ жизни и обращается к врачу.

Если врачом будет выявлено наличие менингеального синдрома, вероятность постановки правильного диагноза высока.

Менингеальный синдром — это ригидность мышц затылка, сильные (практически непереносимые) головные боли и симптом Кернига.

Ригидность мышц затылка относится к достаточно раннему симптому заболевания. Она проявляется запрокидыванием больным головы назад, причем любое изменение данного положения отдается сильной болью. Эта проблема наблюдается на протяжении всего периода болезни.

Симптом Кернига характеризуется невозможностью разгибания ноги в колене при условии, что она согнута в коленном и тазобедренном суставах. А при попытке согнуть пациенту ногу в тазобедренном суставе при разогнутом колене, он одновременно согнет ее и в коленном суставе.

Нарушения, сопровождающие менингеальный синдром:

секреторные расстройства (увеличение слюно- и потоотделения);
нарушения дыхания;
колебания артериального давления;
повышенная температура (вплоть до 40°С);
непереносимость шума и светобоязнь. Больные лежат с закрытыми глазами, не разговаривают, на вопросы стараются отвечать односложно;
на поздних стадиях — спутанность сознания и коматозное состояние, температура тела может повыситься до 41-42°С или, наоборот, снизиться до 35°С, пульс достигает 200 ударов в минуту, дыхание аритмичное.

На последней стадии излечение уже невозможно и больной умирает (как правило, в результате паралича сосудо-двигательного и дыхательного центров)

Классификация туберкулезного менингита

Фото туберкулёзного менингита, выявленное посредством МРТ

В зависимости от распространенности и локализации патологического процесса выделяют 3 клинических типа туберкулезного менингита:

базальный (базилярный);
цереброспинальный менингоэнцефалит;
серозный туберкулезный менингит.

Базилярный менингит поражает черепные нервы. Менингеальный симптом выражен, в то же время расстройства интеллекта не отмечаются. Течение болезни достаточно тяжелое, есть вероятность обострений. Исход при лечении благоприятный.

Менингоэнцефалит приводит к кровоизлияниям и размягчению мозга. Течение этой формы заболевания тяжелое, также велика вероятность рецидивов. В 50 % случаев исход неблагоприятный. Причем даже у половины выздоровевших остаются двигательные расстройства (парез конечностей), нарушения психики и явления гидроцефалии.

При серозном типе туберкулезного менингита наблюдается скопление в основании мозга экссудата (прозрачной жидкости, содержащей клетки серозных оболочек). Менингеальный синдром слабо выражен. Исход благоприятный, протекает данная форма обычно без осложнений и рецидивов.

Диагностика

Важное значение в диагностике имеет анализ спинномозговой жидкости. Вероятность туберкулезного менингита высока, если при пункции:

спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает каплями, ее давление повышено;
содержание белка выше нормы;
содержание глюкозы — ниже.
При этом картина крови остается практически неизменной.

Обязательны при постановке диагноза:

рентгенография грудной клетки;
туберкулиновая проба.

Диспансерное наблюдение

После возвращения домой, перенесшие менингит мозговых оболочек наблюдаются еще 2-3 года. Вопрос об их трудоспособности ставится минимум через год после окончания лечения в стационаре.

При наличии остаточных явлений (выраженных) излеченного считают нуждающимся в постоянном уходе и профессионально нетрудоспособным, при отсутствии таких явлений — нетрудоспособным, но без необходимости постороннего ухода.

При отсутствии остаточных явлений и иных противопоказаний можно ставить вопрос о возвращении к профессиональной деятельности.

Туберкулезный менингит — крайне серьезное и опасное заболевание.

И большое значение для успешного излечения имеет своевременная диагностика. Помните об этом и будьте внимательны к себе!

Видео, в котором рассказывается о том, чем же опасен менингит:

Под туберкулезным менингитом понимают вторично текущий воспалительный процесс мозговых оболочек у пациентов, у кого подтвержден туберкулез той или иной формы. Туберкулезный менингит может поражать многие органы, а также системы организма, включая ЦНС.

Палочка Коха

Несмотря на современную диагностику и возможность выявить недуг на ранних стадиях его проявления, туберкулезный менингит представляет серьезную опасность для качества жизни больного вплоть до его гибели. Основную долю риска заболеть туберкулезным менингитом составляют дети до 5 лет, дети подросткового периода, пожилые пациенты и больные, имеющие иммунодефицитные заболевания. Больше всего заболеваний приходится на зимний или весенний период, но не стоит забывать, что вероятность заразиться туберкулезным менингитом у взрослых и детей раннего возраста есть всегда.

Основной возбудитель недуга - микобактерия туберкулеза (в аббревиатуре МБТ). Появление болезни характеризуется инфицированием туберкулезом мозговых оболочек при уже существующем туберкулезе любой локализации. Установить очаг первичного поражения туберкулезом представляется возможным только в 5% от всех клинических случаев. Поражение осуществляется по двум этапам:

Гематогенный путь (через кровь), когда происходит инфицирование сосудистых сплетений мозговой оболочки.
Ликворогенное распространение, когда микобактерии туберкулеза патогенно влияют на мозговые оболочки основания мозга с последующими аллергическими реакциями в сосудах.

Почти 85% заболевших имеют активный туберкулез на данный момент либо вылеченный туберкулез абсолютно любой локализации.

Классификация по клиническим факторам

Туберкулезная форма менингита способена распространяться и сосредотачиваться в абсолютно любых анатомических зонах. Поэтому выделяют три базовых формы туберкулезного менингита:

Базальную. Форма характеризуется ярко проявляющимися менингеальными признаками, выражающимися различными невралгиями, напряжением мышц затылочной области, изменениями черепно-мозговой иннервации, рефлекторных реакций сухожилий на механические воздействия.
Менингоэнцефалит и менингоэнцефаломиелит. Характеризуется особенно отягощенным течением, когда появляется сильнейшая рвота, головные боли обширной локализации, спутанность сознания, шаткая походка, тяжелый парез конечностей, гидроцефалия, прочие симптомы.
Туберкулезный лептопахименингит. Заболевание встречается крайне редко, а протекает с постепенно нарастающими по интенсивности симптомами.

При появлении первичных симптомов, характеризующих туберкулезный менингит, следует обратиться к врачу и начать лечение в стационаре.

Симптомы у детей раннего возраста и взрослых мало чем отличаются общей клинической картиной. Лечебный процесс часто занимает длительное время (6 месяцев и более).

Причины возникновения, патогенез

Существуют наиболее уязвимые группы людей по заболеваемости туберкулезным менингитом

Возникновение заболевания не происходит спонтанно в совершенно здоровом организме. Основную группу риска составляют следующие группы пациентов:

имеющие сниженный иммунный ответ на внешние раздражители;
пораженные различными вирусными инфекциями, особенно, осенью или весной;
пациенты с интоксикацией организма различной этиологии;
перенесшие черепно-мозговую травму.

Развитие патогенного состояния у детей раннего возраста и взрослых происходит после инфицирования микобактериями нервной системы пациента вследствие нарушения сосудистой барьерной защиты. Возникает это из-за высокой чувствительности сосудов мозга, его оболочек к внешним воздействиям или слабого иммунитета (часто у пожилых). Такие микобактерии могут быть во всем живом мире. Встречаются как у человека, так и у скота. При первичном присоединении МБТ к тканям головного мозга и менингеальным оболочкам возникают микротуберкуломы, которые могут, также, локализоваться в позвоночнике, в костной ткани черепа. Такие туберкуломы могут спровоцировать следующее:

вызвать очаговый абсцесс в менингеальных оболочках;
сформировать выпот и спаечный процесс у самого основания мозга;
вызвать воспаление важных артерий, сужение их просветов, что может повлечь локальные мозговые нарушения.

Туберкулезный менингит характеризуется этими основными факторами, которые, в свою очередь, формируют общую клиническую картину его развития, течения. В разрушительный процесс вовлечены не только оболочки спинного либо головного мозга, но и сосудистая система. Подобная ситуация характерна для больных детей раннего возраста, пожилых.

Симптоматика при заболевании

Головная боль при туберкулезном менингите, как правило, очень интенсивная

Важными симптомами, характеризующими туберкулезный менингит, являются постоянно нарастающие по продолжительности и интенсивности проявлений признаки. Инкубационный период заболевания может длиться до шести недель, а у пациента в это время можно наблюдать незначительные или выраженные изменения в психосоматическом состоянии:

возникновение апатии или напротив, повышенной возбудимости;
высокая утомляемость даже от незначительной нагрузки (физической, умственной, во время бодрствования);
ухудшение качества сна, потеря аппетита;
возникновение сильных головных болей, усиливающихся к наступлению ночи;
повышение температуры (иногда до высоких значений);
рвота, сильное недомогание.

Менингеальный синдром проявляется в ригидности мышц затылка наряду с сильными головными болями, симптомом Кернинга (определяется у больного в положении лежа).

Ригидность мышц затылочной области, при этом, считается самым ранним признаком туберкулезного менингита. Это применимо к симптомам заболевания у детей раннего возраста, взрослых. Если врач быстро и достоверно определит в комплексе симптомов менингеальный синдром, то это значительно повышает шансы на точную постановку диагноза практически моментально.

Проверка симптома Кернига

Основные признаки нарушения здоровья при менингеальном синдроме у взрослых или детей раннего возраста, подростков:

расстройства и нарушения секреторных функций (повышенная потливость, увеличение количества слюны);
стойкие нарушения в дыхании (отмечается прерывистое дыхание, как будто пациенту не хватает воздуха);
резкие скачки артериального давления в сторону увеличения или понижения;
чередование высокой температуры (до 40 °С) и низкой (до 35°С);
светобоязнь, реакция на незначительные шумы;
коматозное состояние, спутанность сознания.

Стоит отметить, что рвота, кома, спутанность сознания с высокой температурой — признаки поздней стадии развития недуга. Здесь туберкулезный менингит обычно заканчивается смертью больного в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Диагностические мероприятия

Диагностику заболевания принято условно разделять на два этапа:

Своевременное выявление болезни (в течение 10 суток со дня заражения);
Поздняя диагностика, когда с начала болезни прошло 15 суток.

Диагностика заболевания включает в себя сбор анамнеза, осмотр и дополнительные методы исследования

Существует комплекс показателей, на основании которых можно поставить диагноз — туберкулезный менингит у взрослых и у детей:

продромальный синдром (предшествующие заболеванию факторы);
признаки общей интоксикации;
функциональные расстройства мочевыделительной системы и кишечника;
тошнота, рвота, голова запрокинута, живот втянут (визуально напоминает форму ладьи);
проявление симптомов со стороны черепно-мозговых нервов;
спинномозговая жидкость (ликвор) имеет характерные изменения в цитозе и биохимическом составе;
клиническая динамика с прогрессирующим течением.

Постановка окончательного диагноза требует дополнительных методов исследования и врачебных осмотров как взрослых, так и детей, ввиду наличия другой локализации туберкулезной микобактерии:

определение туберкулеза лимфатических узлов;
анализ рентгенологического исследования на признаки милиарного или очагового туберкулеза легочной ткани;
осмотр селезенки и печени на предмет изменения в объемах (обычно в сторону увеличения);
осмотр глазного дна для возможного выявления хориоретинального туберкулеза.

Проведение люмбальной пункции

Анализ спинномозговой жидкости (ликвора) и показатели, характерные для туберкулезного менингита:

повышение давления;
исследование СМЖ на прозрачность, которая спустя сутки может сформировать сеточку фибрина;
параметры клеточного состава варьируются от 200 до 800 мм3, когда норма составляет 3-5;
повышенное содержание белка;
понижение сахара до 90% (такое состояние привычно при СПИДе);
бактериологический анализ ликвора, наличие микобактерий туберкулеза.

Важно правильно провести исследование для последующей дифференциации туберкулезного менингита от бактериального, вирусного и ВИЧ-криптококкозного.

Лечение и предупреждение

Лечение заболевания как взрослых, так и детей, производится срочно и только в стенах специализированного медицинского учреждения, где есть возможность быстро выполнить необходимую дополнительную диагностику (люмбальное пунктирование, рентген, исследования биологических материалов) и провести специальные методы противотуберкулезной терапии.

Если лечения туберкулезной менингеальной инфекции нет или тактика является неадекватной, то заболевание может спровоцировать не только серьезные осложнения, но и в ряде случаев привести к гибели пациента.

Лечение туберкулезного менингита сводится к применению специфических и неспецифических средств

Других исходов для нелеченного заболевания нет.

К основным мерам профилактики стоит отнести:

проведение регулярных осмотров и оповещений при возникновении эпидемиологической ситуации по туберкулезу;
ранняя диагностика, изоляция больных туберкулезом от социума для дальнейшего лечения;
периодическое проведение профосмотров у претендентов на производственную деятельность в животноводческих фермах и хозяйствах;
необходимость выделять отдельное жилье больным с туберкулезом в активной фазе;
своевременное проведение вакцинации у детей, а первичной у новорожденных.

Прогноз при туберкулезном менингите часто зависит от оперативной, достоверной диагностики, своевременно начатого лечения. В таких случаях риска осложнений практически нет, а взрослый пациент может дальше продолжать привычный образ жизни. У детей течение болезни может спровоцировать стойкие нарушения в психическом, физическом развитии.