Менингококковая инфекция - назофарингит,менингит, энцефалит, менингококкемия: общая характеристика — определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилакт

Менингококковая инфекция – это заразное заболевание, которое передается воздушно-капельным путем, поражает центральную нервную систему, суставы, сердечную мышцу и нередко становится причиной инфекционно-токсического шока. Возбудитель болезни – Neisseria meningitides является близким родственником гонококка, но в отличие от него в качестве входных ворот использует эпителий верхних дыхательных путей. Заразность у менингококка низкая, поэтому вспышки заболевания возникают в условиях скученности и близкого контакта : в детских садах, школах, казармах, домах-интернатах.

Заболеваемость менингококковой инфекцией носит волнообразный характер . Показатель периодически ползет вверх в течение нескольких лет, после чего наблюдается стабильный спад на протяжении 8-10 лет. В РФ заболеваемость в среднем держится на уровне 5 случаев на 100 тысяч населения, в странах Европы – до 3-х на 100 тысяч, в странах Центральной Африки – 20-25, доходя в неблагоприятные годы до 800 случаев на 100 тысяч населения. Африканские страны формируют «менингитный пояс» планеты из-за высокой распространенности болезни.

Болеют менингококковой инфекцией преимущественно дети и молодые люди до 30-ти лет, однако тяжелее всего заболевание протекает у младенцев до года и у лиц старше 60-ти лет. Порой события развиваются настолько быстро, что отдельно выделяют молниеносную форму болезни. Последствия менингококковой инфекции зависят от тяжести ее течения и распространенности возбудителя, она может приводить к тяжелой инвалидизации и смерти.

Возбудитель

Менингококк – это округлая грамотрицательная бактерия, неподвижная, спор не образует. В клетках человека он располагается попарно, формируя структуры, схожие по внешнему виду с кофейными зернами. Подобная организация бактерий называется диплококком. У молодых менингококков на поверхности клеточной стенки находятся тонкие и нежные нити, которыми они прикрепляются к эпителиальным клеткам.

Бактерии выделяют большое количество агрессивных веществ, способствующих их проникновению в кровь и различные ткани организма . Например, гиалуронидаза расщепляет основной компонент соединительной ткани – гиалуроновую кислоту, благодаря чему происходит разрыхление коллагеновых пучков и формирование прохода для менингококка. Клеточная стенка бактерии представляет собой сильнейший токсин для организма человека. Он негативно влияет на центральную нервную систему, почки, сердечную мышцу и вызывает мощную активацию иммунной системы.

Возбудитель нестоек во внешней среде. Он быстро погибает при нагревании, под действием ультрафиолетового излучения, при обработке дезинфицирующими средствами. Наиболее благоприятные условия для его жизни – это высокая влажность (70-80%) и температура воздуха в диапазоне 5-15 градусов С, в них он сохраняет свою активность до 5-ти суток. По этой причине заболеваемость существенно возрастает в прохладное время года – с февраля по апрель при условии теплой и снежной зимы.

Источником инфекции является больной человек или носитель . Носительство менингококка никак не проявляется субъективно, поэтому человек не знает о том, что опасен для окружающих. Возбудитель локализуется в носоглотке, выделяется наружу с капельками слюны при разговоре, кашле, чихании. Отмечено, что при накоплении носителей около 20% в популяции возникают массовые вспышки менингококковой инфекции. Больные менингитом или распространенной формой инфекции более заразны, но они, как правило, изолированы от общества и представляют опасность только для ухаживающих за ними людей.

Механизм развития болезни

Менингококк попадает на слизистую оболочку носоглотки восприимчивого человека и прочно закрепляется на ней. Дальнейшее взаимодействие макроорганизма и микроорганизма зависит от активности иммунной системы и агрессивности токсинов возбудителя. Если местный иммунитет выражен хорошо, то развивается носительство менингококковой инфекции: бактерии умеренно размножаются в носоглотке и в небольших количествах выделяются во внешнюю среду. Через какое-то время они покидают организм.

Если вирулентности менингококка достаточно, чтобы проникнуть вглубь слизистой оболочки, развивается менингококковый . Бактерии разрушают клетки организма, выделяют в ткани агрессивные вещества, что влечет за собой реакцию сосудов и иммунной системы. Кровь усиленно приливает к месту воспаления, жидкая ее часть выходит в слизистую оболочку – формируются гиперемия и отек. Они призваны ограничить патологический очаг и не допустить дальнейшего распространения возбудителя.

Чувствительные нервные окончания в зоне воспаления реагируют на биологически активные вещества, которые выделяют разрушенные клетки и посылают в мозг болевой импульс, как сигнал бедствия. Его дополнительно усиливают токсины бактерий и давление отечных тканей на рецептор. В итоге человек ощущает боль и першение в горле.

Если воспалительная реакция не остановила менингококка в носоглотке, он проникает в кровеносные и лимфатические сосуды . В крови возбудителя атакуют клетки иммунитета и защитные белки, из-за чего большая часть микроорганизмов погибает с выделением опасного токсина. В ситуациях, когда силы приблизительно равны заболевание заканчивается на этой стадии, проявляясь сыпью и интоксикацией.

заболевания, вызываемые менингококком

Если же клетки иммунитета растрачивают свой потенциал до того, как уничтожат всех бактерий, то происходит незавершенный фагоцитоз. Лейкоцит захватывает менингококка, но не может его переварить, поэтому возбудитель остается жизнеспособным и в таком виде путешествует по организму. Дальнейшее развитие событий зависит от того, куда проникнут бактерии. Проникнув через мозговые оболочки, они вызывают , через капсулу суставов – гнойный артрит, в радужку глазного яблока – иридоциклит.

Менингококки оседают в периферических кровеносных сосудах и повреждают их сосудистую стенку из-за чего кровь устремляется в ткани. Так, формируется геморрагическая сыпь на коже, которая представляет собой локальные кровоизлияния.

Большое количество менингококкового токсина в крови приводит к паралитическому расширению сосудов на периферии и резкому падению артериального давления. Происходит перераспределение кровотока: кровь депонируется в мелких сосудах и не поступает в достаточном количестве к жизненно важным органам – головному мозгу, сердцу, печени. Развивается инфекционно-токсический шок – смертельно опасное состояние.

Классификация болезни

Взаимодействие менингококка с организмом человека протекает по разнообразным сценариям, каждый их которых требует особого подхода и лечения. В связи с этим в 1976 году академиком Покровским была разработана классификация менингококковой инфекции, которой пользуются доктора по сей день. Согласно ей, выделяют:

Локализованные формы:

Носительство менингококка – протекает бессимптомно;
Острый назофарингит – проявляется симптомами ОРЗ;
Пневмония – по клинике не отличается от других бактериальных .

Генерализованные формы:

Клинические проявления

С момента заражения до появления симптомов менингококковой инфекции проходит от 1 до 10 дней, в среднем инкубационный период длится 2-4 дня.

Назофарингит

Заболевание начинается остро с , скудных слизистых выделений, . Температура повышается лишь у половины больных, не превышает 38,5 градусов С. Она сопровождается признаками интоксикации: ломотой в мышцах и суставах, головной болью, отсутствием аппетита, вялостью. Лихорадка длится не более 4-х дней, после чего больной быстро идет на поправку.

При осмотре зева видна гиперемия задней стенки глотки, со 2-3 дня болезни она становится зернистой из-за реакции мелких лимфоидных фолликулов. Миндалины, их дужки, язычок остаются неизмененными, хотя у детей младше 3-х лет воспаление распространяется и на них.

Менингококцемия

Нахождение менингококка в крови вызывает быстрый и мощный иммунный ответ, который незамедлительно сказывается на состоянии больного. Начинается заболевание остро с резкого повышения температуры до 39 градусов С и выше. Появляются признаки выраженной интоксикации: озноб, боли в пояснице, мышцах, суставах, головная боль, резкая слабость. У больного может быть рвота без боли в животе, аппетит отсутствует.

геморрагическая сыпь при менингококцемии

Спустя 6-24 часа после подъема температуры появляется самый характерный признак менингококкцемии – геморрагическая сыпь . Изначально она может выглядеть, как розовые пятна, точечные кровоизлияния, которые быстро преобразуются в крупные неправильной формы кровоподтеки. Элементы сыпи имеют различную форму и размер, несколько выбухают над поверхностью кожи, чувствительны при касании. Чаще всего они располагаются на бедрах, ягодицах, голенях и стопах и имеют звездчатые очертания.

Сыпь подсыпает на протяжении 1-2 суток, после чего начинается обратное развитие ее элементов. Мелкие пигментируются и полностью исчезают через некоторое время, крупные могут оставлять после себя втянутые рубцы. Раннее появление сыпи (до 6-ти часов после подъема температуры) и расположение ее элементов на лице, верхней половине туловища – это признаки крайне тяжелого течения менингококкцемии. Иногда она заканчивается некрозом кончика носа, пальцев кистей и стоп.

Нахождение менингококка в крови чревато развитием грозного осложнения – инфекционно-токсического шока . Обычно он начинается в первые часы от начала заболевания и без экстренной помощи неминуемо ведет к гибели больного. Первые признаки начинающего шока – это мраморная бледность кожи, падение температуры тела и артериального давления . Больной постепенно теряет сознание и погружается в кому, смерть наступает от недостаточного кровоснабжения мозга, сердца и печени.

Еще одно опасное осложнение менингококцемии – это синдром Фридериксена-Уотерхауза. Оно развивается при гибели коры надпочечников под влиянием массивного кровоизлияния в нее. У больного прекращается выработка гормонов надпочечников, которые отвечают за водно-солевой обмен и поддержание артериального давления. В итоге он погибает от обезвоживания либо сердечной недостаточности.

Менингит

Менингококковый менингит начинается с подъема температуры до 38,5-39,5 градусов С и головной боли , которая значительно усиливается к концу первых суток болезни.

симптомы менингита

Боль в голове носит распирающий характер, чаще всего локализуется в лобно-височной или затылочной областях, но может охватывать и весь череп целиком. Болевые ощущения усиливаются от яркого света, громких звуков, при смене положения тела. Нередко ее сопровождает рвота фонтаном, которая не приносит облегчения и возникает без предшествующей тошноты.

первый признак менингита у младенца

К концу первых суток появляются симптомы раздражения менингеальной оболочки (менингеальные знаки). К ним относятся болезненность заднешейных мышц, невозможность полностью разогнуть ногу в коленном суставе при согнутом тазобедренном. У младенцев первыми признаками менингита считаются полный отказ от еды, постоянный монотонный крик, выбухание родничка на голове. Если взять заболевшего малыша за подмышки он подгибает ножки к телу – это симптом подвешивания.

На 3-4 сутки болезни при отсутствии антибактериального лечения больной занимает характерную позу «легавой собаки». Он лежит на боку, подогнув ноги и закинув голову назад, при этом спина его сильно выгнута и напряжена. У детей подобная поза встречается чаще и выражена более ярко, чем у взрослых. К этому же времени мутнеет сознание, больной заторможен, не реагирует на вопросы или отвечает односложно. В некоторых случаях отключается слух, развивается паралич глазных яблок, конечностей, глотательных мышц. Зачастую менингококковый менингит сочетается с менингококкцемией, что проявляется геморрагической сыпью на кожей.

Видео: менингококковый менингит

Диагностика

Диагностикой менингококковой инфекции занимаются врачи различных специальностей, что зависит от формы болезни и ее проявления. С острым назофарингитом больные обычно обращаются к участковому терапевту, ЛОР-врачу, с сыпью – к инфекционисту, дерматовенерологу, с головной болью, параличами – к неврологу. Случаи тяжелого течения менингококковой инфекции диагностируются в отделениях, оказывающих экстренную помощь. Однако, как и любая инфекционная болезнь, она относится прежде всего к компетенции врача-инфекциониста.

Врач осматривает больного, собирает анамнез, изучает жалобы. Важную роль играют эпидемиологические данные: если за последние 10 дней у пациента был длительный контакт с человеком, больным назофарингитом или в его коллективе был выявлен случай менингококковой инфекции, то с высокой долей вероятности произошло заражение менингококком. В пользу диагноза также говорят острое начало болезни, подъем температуры, наличие геморрагической сыпи на коже, менингеальных знаков, нарушение сознания.

Всем больным с признаками менингита выполняют люмбальную пункцию , чтобы получить спинно-мозговую жидкость (ликвор) для анализа. При менингококковой инфекции ликвор вытекает под давлением, выше нормального, имеет желтый или желто-зеленый цвет. Он мутный из-за высокого содержания белка и клеточных элементов.

Для подтверждения диагноза используются следующие методы:

Общий анализ крови – у больных с менингококкцемией и менингитом наблюдаются выраженное повышение нейтрофилов в крови, ускорение СОЭ, анемия;
Общий анализ мочи – при остром воспалении определяется небольшое количество белка, при шоке — резкое снижение количества мочи и ее плотности;
Биохимический анализ крови, ликвора – инфекция вызывает повышение в сыворотке уровня С-реактивного белка, гаммаглобулинов, серомукоида. В ликворе снижается содержание глюкозы и растет концентрация белка.
Бактериологический посев крови, ликвора – материал забирают в стерильную пробирку и сеют на питательные среды, при наличии в крови менингококка через 3-5 дней вырастают характерные колонии. Метод позволяет оценить чувствительность бактерий к антибиотикам;
Микроскопия крови, ликвора – дает возможность визуально определить наличие возбудителя в полученном материале. Менингококки располагаются попарно внутри нейтрофилов, в плазме крови при тяжелом течении инфекции они могут лежать свободно. В ликворе определяют большое количество живых и погибших нейтрофилов, что говорит о гнойном характере воспаления;
ПЦР крови, ликвора – метод позволяет быстро и с высокой точностью определить нахождение менингококка в исследуемом материале.

При необходимости подключают инструментальные способы исследования. Проводят ЭКГ, если есть подозрения на токсическое поражение сердца, КТ или МРТ головного мозга при появлении признаков очагового поражения центральной нервной системы (паралич, потеря слуха).

Лечение

Больных менингококковой инфекцией госпитализируют в инфекционный стационар или в реанимацию (при инфекционно-токсическом шоке). Срок госпитализации составляет до 30 дней при тяжелой форме болезни. На время лечения больному показана диета с преобладанием легкоусвояемого белка, некоторым ограничением жидкости и поваренной соли. Элементы кожной сыпи обрабатывают местными антисептиками – фукорцином, бриллиантовым зеленым, раствором перманганата калия.

Медикаментозное лечение включает в себя:

К критериям выздоровления относятся:

Нормальная температура тела более 5 дней;
Отсутствие воспалительных изменений в носоглотке;
Исчезновение сыпи;
Отсутствие головной боли и менингеальных знаков;
Нормализация показателей крови;
Отрицательные бакпосев и ПЦР-исследование ликвора.

Наблюдение после выздоровления

После выписки из стационара пациента в течение года должен наблюдать участковый врач-терапевт. В течение этого срока переболевшему человеку необходимо 4 раза сдать общий анализ крови (1 раз в 3 месяца), при необходимости ему показаны ЭКГ, КТ и МРТ головного мозга. Через 5 дней после выписки повторяют бактериологическое исследование, для которого берут мазок из носоглотки. При отрицательном результате человека допускают в коллектив и на работу.

Переболевшему человеку в течение 3-х месяцев после выздоровления противопоказаны любые вакцины. В течение одного года ему нельзя загорать на солнце, резко менять климатическую зону, перегреваться в бане или в сауне.

Профилактика менингококковой инфекции

При выявлении в коллективе больного менингококковой инфекцией накладывается карантин на 10 дней, в течение которого всех его участников обследуют на носительство менингококка, ежедневно проводят термометрию и осмотр зева. Кроме того, всем контактным показан прием антибиотиков с профилактической целью : рифампицин по 600 мг 2 раза в день 2 дня, ципрофлоксацин 500 мг внутримышечно однократно.

Специфическая профилактика – это введение специальной противоменингококковой вакцины . С 2013 года она вошла в национальный календарь прививок РФ. Ее вводят внутримышечно здоровым детям старше 2-х месяцев двукратно с интервалом в 2 месяца. Экстренную вакцинацию проводят в первые 5 дней после контакта с больным менингококковой инфекцией. Плановое введение показано студентам первых курсов, проживающих в общежитии, солдатам-срочникам.

Прививка от менингококковой инфекции проводится вакцинами:

Сухой вакциной менингококковой полисахаридной А («Менюгейт»);
Вакциной менингококковой полисахаридной А+С;
Вакциной менингококковой тетравалентной (против серотипов А, С, У, W-135) – «Менцевакс».

Кроме того, выпускается комбинированная вакцина для внутримышечного введения против гемококка и пневмнококка. Стойкий иммунитет формируется на протяжении 1-го месяца после вакцинации.

Менингококковая инфекция - острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, клинически характеризующееся значительным полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита, менингоэнцефалита или менингококкемии.

Актуальность.

Одна из самых актуальных инфекций для Беларуси. Генерализованные формы инфекции приводят к летальному исходу у 10-13% больных. Локализованные формы инфекции у взрослых (назофарингит, носительство) этиологически не расшифровываются, представляя основной источник инфекции для детей.

Характеристика возбудителя.

Возбудитель болезни менингокок Jjf Neisseria meningitidis , выделен в 1887 г. Вексельбаумом. Диплококк имеющий характерную форму боба или кофейного зерна, размером 0,6-1,0 мкм, неподвижен. Спор и капсул не образует. В мазках ликвора и крови располагается попарно как внутриклеточно, так и внеклеточно, грамотрицателен. Аэроб и факультативный анаэроб. Исключительно требователен к составу питательных сред, размножаясь только при наличии человеческого или животного белка или же специального набора аминокислот. Оптимальная температура для роста 3 7°С при pH 7,4-7,6. Во внешней среде малоустойчив. При нагревании до 50°С погибает через 5 мин, при кипячении - через 30 секунд. При низких температурах (-10°С) погибает через 2 часа. Прямой солнечный свет и ультрафиолетовое облучение на менингококк действуют губительно. Очень чувствителен ко всем дезинфицирующим средствам. При гибели возбудителя высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы. По антигенной структуре менингококки подразделяются на ряд серологических групп (А, В, С, Д, X, У, Z, и др.). В нашей стране в период подъема заболеваемости преобладают серотипы А и В.

Основные проявления эпидемического процесса.

Менингококковая инфекция - строгий антропоноз. Источником инфекции могут быть “здоровые" носители, больные менингококковым назофарингитом и генерализованными формами болезни. “Здоровые” носители обладают значительно меньшей заражающей способностью, но число их в сотни раз превышает число больных (до 2 тыс. носителей на 1 больного). Они являются источником инфекции для 70-80% заболевших, в то время как больные менингококковым назофарингитом для 10- 30% заболевших. В период вспышки в очаге инфекции число носителей может достигать 30%. Длительность здорового носительства не превышает 2-3 недель, но у лиц с хроническими воспалительными процессами в носоглотке этот период может удлиняться до 6 недель.

Единственный путь передачи инфекции воздушно-капельный при разговоре, кашле, чихании. Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. В возрастной структуре заболеваемости преобладают дети и подростки, из них около 50% дети в возрасте до 5 лет. Среди взрослых наибольшее число случаев приходится на возрастную группу 15-30 лет. Характерна для менингококковой инфекции зимне-весенняя сезонность с максимальным подъемом в феврале-апреле и преобладание в структуре заболеваемости лиц мужского пола. Перенесенное заболевание оставляет довольно стойкий иммунитет. Доказано развитие иммунитета и в результате носительства.

Патоморфогенез.

Входными воротами инфекции являются слизистые верхних дыхательных путей , чаще всего носоглотка. В случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек менингококк проникает в кровь. Бактериемия может быть кратковременной (транзиторной) или длительной и приводить к развитию менингококкемии, которая сопровождается массивной гибелью возбудителей и токсинемией. Циркуляция возбудителя и токсинов в крови приводит к повреждению эндотелия сосудов, расстройству гемодинамики и развитию диссеминированного внутрисосудистго свертывания. Нарушение свертывающей системы крови носит фазный характер: вначале преобладает процесс птер коагуляции, что сопровождается увеличением содержания фибриногена и других факторов свертывания. Затем происходит выпадение фибрина в мелких сосудах с образованием тромбов. В случае тромбоза сосудов может развиться гангрена пальцев, кончика носа, мочки уха.

Патологоанатомически у погибших людей обнаруживаются характерные изменения в сосудах , тромбозы, кровоизлияния во внутренние органы, в том числе в надпочечники. При гистологическом исследовании элементов экзантемы выявляют поражение сосудов кожи и перифокальные воспалительные изменения. В сосудах обнаруживаются лейкоцитарно-фибринозные тромбы, содержащие менингококки. Кожные высыпания при менингококкемии. по существу, являются вторичными метастатическими очагами инфекции.

Проникновение менингококков в полость черепа в подавляющем большинстве случаев происходит гематогенным путем . Лимфатические пути носа, продолжающиеся непосредственно в арахноидальное пространство, так же могут быть одним из путей проникновения инфекции. В этих случаях, возбудитель попадает в субарахноидальное пространство сквозь решетчатую кость по периваскулярным и пернневральным лимфатическим путям, минуя общий кровоток. Возникает вначале серозно-гнойное, а затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек. При поражении эпендимы желудочков развивается гнойный эпендиматит. Макроскопически головной мозг выглядит покрытым гнойной шапочкой, мягкая мозговая оболочка в свободных от скопления гноя местах гиперемирована и отечна. Отек мозга, увеличение внутричерепного давления могут приводить к смещению мозга и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавлению продолговатого мозга.

Клиника. Классификация.

Длительность инкубационного периода колеблется от 2 до 10 дней (в среднем 5-7 дней). Классификация клинических форм менингококковой инфекции (В.И.Покровский, 1965):

Локализованные формы:менингококконосительство,острый назофарингит
Генерализованные формы:менингококкемия(типичная, молниеносная, хроническая); менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма (менингит + менингококкемия)
Редкие формы: эндокардит, артрит, иридоциклит, пневмония Острый назофарингит - наиболее распространенная форма болезни.

Характеризуется кратковременным (в течение 1-3 дней) повышением температуры тела до субфебрильных или умеренных цифр, разбитостью, головной болью, заложенностью носа, першением в горле. Отмечается гиперемия и отечность задней стенки глотки, а со 2-3 дня гиперплазия лимфоидных элементов. У детей младшего возраста часто гиперемия миндалин и слизистой мягкого неба. Заболевание обычно заканчивается выздоровлением в течение 3-7 дней, но в отдельных случаях возможна генерализация инфекции.

Менингит. Начинается остро с повышения температуры до высоких цифр, озноба. Иногда развитию менингита предшествует клиника назофарингита. Рано появляется и быстро усиливается головная боль в лобно-височных, реже затылочных областях. Головная боль сильная, диффузная, распирающего характера, усиливается по ночам, при изменении положения тела, при резком звуке, ярком освещении.

Лихорадка, головная боль и рвота - триада симптомов характерных для менингита . Весьма часто у больных наблюдается гиперестезия кожи, светобоязнь, гиперакузия, нарушается сон. При тяжелом течении болезни уже в первые сутки возникают судороги: клонические, тонические или смешанные. В большинстве случаев имеет место расстройство сознания от легкой оглушенности (сопора) до комы. Нередко потеря сознания развивается вслед за психомоторным возбуждением. Симптомы раздражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптом Брудзинского) появляются через 8-12 часов от начала болезни. В тяжелых запущенных случаях больной принимает характерную вынужденную позу: лежит на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в коленных: и тазобедренных суставах, прижаты к животу (поза взведенного курка). В ряде случаев можно выявить патологические рефлексы (Бабинского, Гордона, Россолимо, Оппенгеймера, клонус стоп).

Один из наиболее ранних и постоянных симптомов - ригидность мышц затылка, а так же симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа и др. При наличии менингеальных явлений, обусловленных не менингитом, а раздражением мозговых оболочек интоксикациями, вторичными инфекциями, говорят о менингизме.

В крови высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, высокая СОЭ . При спинномозговой пункции ликвор, как правило, мутный, вытекает под повышенным давлением.

Менингококковый менингоэнцефалит . Встречается преимущественно у детей раннего возраста. При данной форме с первых дней болезни появляется и доминирует энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, нару¬шение сознания, судороги, поражение III, IV, VII, VIII, пар реже других черепных нервов. Возможны геми- и монопарезы. Иногда могут возникать бульбарные параличи, мозжечковая атаксия, глазодвигательные расстройства и другие неврологические симптомы. Менингеальные явления при менингоэнцефалитической форме выражены не всегда отчетливо . Заболевание протекает тяжело и нередко заканчивается неблагоприятно.

Менингококкемия начинается остро, но возможны продромальные явления в виде назофарингита . Появляется озноб, головная боль, боли в мышцах, суставах, иногда рвота. Температура тела повышается до 38-40°С. В первые сутки на коже нижних конечностей, ягодицах, туловище появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют неправильную звездчатую форму размером от петехий до крупных экхимозов, плотноваты на ощупь, слегка возвышаются над поверхностью кожи. В начальном периоде болезни сыпь может носить розеолезно-папулезный характер или сочетаться с геморрагической. Розеолезные и папулезные элементы в течение 1-2 суток бесследно исчезают, мелкие геморрагии пигментируются, крупные геморрагии часто уже в первые дни некротизируются, затем покрываются корками, после отторжения которых остаются рубцы. Возможны некрозы и сухая гангрена ушных раковин, кончика носа, фаланг пальцев кистей и стоп. Отмечаются кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, в тяжелых случаях носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, гематурия, кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, внутренние органы.

Гемограмма характеризуется выраженным лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом, анэозинофилией и высокой СОЭ.

Молниеносные формы менингококкемии протекают с инфекционно-токсическим шоком (синдром Уотерхауза-Фредерихсена). Заболевание начинается бурно: появляется резкий озноб, головная боль, рвота, температура тела повышается до 40-41°С. Через несколько часов появляется обильная геморрагическая сыпь с наличием некрозов. В это время температура тела критически снижается до нормальных или субнормальных цифр. Отмечается тахикардия, одышка, цианоз, двигательное возбуждение. Артериальное давление на короткое время повышается, а затем стремительно снижается. Нарастает тахикардия, становится нитевидным пульс, одышка достигает 40-60 дыханий в 1 минуту. Цианоз становится тотальным. На коже появляются крупные багрово¬синие пятна (стазы крови), прекращается мочеиспускание. Нарастает двигательное возбуждение, нарушается сознание, появляются судороги, менингеальный синдром. При отсутствии заместительной гормональной терапии и интенсивного лечения смерть наступает через 6-48 часов от начала болезни.

Диагностика.

Диагностика всех форм менингококковой инфекции основывается на анамнестических и эпидемиологических данных с последующим лабораторным подтверждением. Отдельные методы имеют неодинаковую диагностическую значимость при различных клинических формах менингококковой инфекции. Диагноз менингококконосительства устанавливается путем выделения возбудителя при бактериологическом исследовании слизи из носоглотки у контактных. В диагностике менингококкового назофарингита главное значение имеют эпидемиологический анамнез и бактериологическое исследование слизи из носоглотки, так как на основании клинических проявлений определить этиологию назофарингита невозможно.

Диагноз менингита основывается на клинических и эпидемиологических данных. К числу наиболее важных клинических симптомов относятся: острое начало болезни, высокая температура, головная боль, рвота, общая гиперстезия, менингеальный синдром, оглушенность или возбуждение. Решающее диагностическое значение имеет люмбальная пункция: ликвор вытекает под повышенным давлением, мутный с белесоватым оттенком, наблюдается клеточно¬белковая диссоциация с нейтрофильным характером цитоза, положительные глобулиновые реакции (Панди, Нонне-Аппельта), уменьшение содержания сахара и хлоридов.

Исследование ликвора . Нормальное давление ликвора в положении лежа равно 980-1470 гПа (100-150 мм вод. ст.), в положении сидя-до 2940 гПа (300 мм вод. ст.). Жидкость при нормальном давлении вытекает умеренно частыми каплями (около 60 капель в минуту), при повышенном давлении - учащенными каплями или струёй. В норме спинномозговая жидкость совершенно прозрачна. Легкая опалесценция и муть свидетельствуют о наличии в ликворе лейкоцитов или форменных элементов попавшей в него крови. Первое характерно для менингита, второе - для кровоизлияния. В норме жидкость бесцветная. Красная окраска говорит о примеси крови. Если кровь проникла в ликвор в связи с ранением сосуда во время пункции, то по мере истечения из иглы ликвор обес¬цвечивается (во второй пробирке он менее окрашен, чем в первой). После отстаивания или центрифугирования ликвора эритроциты оседают на дно пробирки и ликвор становится бесцветным. Если в нем появилась кровь в связи с кровоизлиянием в подпаутинное пространство, в желудочки или вещество мозга, то истекающий из иглы ликвор не обесцвечивается и цвет его не меняется даже после центрифугирования. Через несколько дней после кровоизлияния ликвор принимает желтоватую окраску (ксантохромия). Желтоватая окраска его может быть при застойных явлениях в головном мозгу и особенно при опухолях спинного мозга .

В нормальном ликворе белка содержится не более 0,16-0,40 г/л. , а качественные глуболиновые реакции (реакция Панди, Нонне-Аппельта) бывают отрицательными. Увеличение белка в ликворе происходит главным образом за счет глобулинов и свидетельствует либо о воспалительном процессе оболочек мозга, либо о застойных явлениях в мозге содержание глюкозы в нормальном ликворе равно 2,3-3,5 ммоль/л. Уменьшение ее количества наблюдается при туберкулезном менингите, а увеличение - при эпидемическом энцефалите, столбняке, хорее. Содержание хлоридов в норме равно 120-128 ммоль/л.

Число форменных элементов определяется путем подсчета в специальной счетной камере Фукса-Розенталя , емкость которой равна 3,2 мм. Поэтому общее число клеток делят на 3. В лаборатории деления на 3 не производят, обозначая цитоз в виде дроби с тройкой в знаменателе. В ликворе здорового человека содержится 4-6 106 клеток/л.

Диагноз менингококкемии устанавливается на основании острого начала болезни с повышения температуры тела до высоких цифр в течение нескольких часов, выраженных явлений интоксикации, появления в первые сутки на коже нижних конечностей, ягодицах, туловище характерной геморрагической сыпи неправильной звездчатой формы размером от петехий до крупных экхимозов, частого сочетания менингококкемии с менингитом.

В качестве экспрес-метода используется бактериоскопия мазка крови, бактериоскопия ликвора. Обязательным является бактериологическое исследование ликвора, крови, экссудата или соскобов геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки. Для подтверждения генерализованных форм менингококковой инфекции используются серологические методы диагностики (РНГА, ИФА). РНГА ставится с менингококковыми эритроцитарными диагностиками серогрупп А и В при поступлении и спустя 7-10 дней. Диагностический титр при первом исследовании 1:40-1:80 для менингококка серогруппы А и 1:160 для серогруппы В. У детей до 3 лет 1:20 и 1:40 соответственно. Нарастание титра противоменингококковых антител в сыворотке крови в 4 и более раз при повторном исследовании подтверждает менингококковую этиологию заболевания.

Дифференциальная диагностика проводится с гнойными менингитами другой этиологии : стафилококковыми, пневмококковыми, стрептококковыми, грибковыми и др. Менингококкемию необходимо дифференцировать с корью, краснухой, полиморфной эксудативной эритемой, геморрагическим капиляротоксикозом, сепсисом, токсикоаллергической реакцией на прием антибиотиков.

Лечение.

Лечение больных менингококковой инфекцией должно быть комплексным и включать назначение этиотропных , патогенетических и симптоматических средств. Антибиотиком назначаемым по показаниям (тяжелое течение менингита), дополнительно к пенициллину может быть цефалоспорин (цефтриаксон).

Наряду с этиотропной терапией , следует проводить патогенетическую терапию. Для борьбы с токсикозом необходимо обеспечить введение достаточного количества жидкости с учетом электролитного балланса. Используют кристаллоидные растворы (“Трисоль", "Ацесоль", “Лактосоль", "Хлосоль", р-р Рингера. 5-10°о растворы глюкозы), коллоидные растворы (реополиглюкин, реомакродекс, желатинолъ). плазму, альбумин. Обычно вводят 40 50 мл. жидкости на 1 кг массы тела в сутки под контролем диуреза. При неосложненных формах болезни инфузионная терапия проводится в течение 3 5 суток. Одновременно проводится дегидратация путем назначения мочегонных средств (лазикс, фуросемнд, маннит, манннтол). Вместе с инфузионными растворами вводят витамин С, В, кокарбоксилазу, АТФ, строфантин, глютаминовую кислоту. В тяжелых случаях менингококковой инфекции назначают глюкокортикостероиды. Доза устанавливается индивидуально и зависит от тяжести состояния больного, динамики основных симптомов болезни и наличия осложнений. При нарушении дыхания показана интубация и перевод на аппаратное дыхание.

Выявленные носители менингококков санируются на дому или стационарно. Используют ампициллин или левомицетин по 0,5*4 раза в день в течение 4-х дней. Для санации носителей в закрытых коллективах взрослых назначают рифампицин по 0,3 г 2 раза в день в течение 2-х суток. Через 3 дня после окончания курса санации проводится однократно бактериологическое исследование слизи из носоглотки. Реконвалесцентам после генерализованных форм болезни бактериологическое исследование в стационаре проводится дважды, с интервалом 1-2 дня, а после выписки из стационара однократно не ранее чем через 5 дней после выписки. При отрицательных результатах посевов дети допускаются в детские коллективы.

Диспансеризация.

Перенесшие генерализованные формы инфекции подлежат диспансерному наблюдению у инфекциониста и неврапатолога в течение 3-х лет. Обследование проводят в течение 1-го года 1 раз в три месяца, в течение второго года - 1 раз в шесть месяцев, 3-го года - 1 раз в конце года перед снятием с учета.

Профилактика.

В очаге инфекции в детских коллективах : детсад, школа (класс) накладывается карантин сроком на 10 дней, проводится 2-х кратное с интервалом 7 дней бактериологическое обследование контактных, влажная уборка помещений, частое проветривание, максимальное разуплотнение спальных помещений. Непривитым детям в возрасте от 7 месяцев до 7 лет не позднее 7 дней после контакта вводят человеческий иммуноглобулин в соответствии с инструкцией по его применению.

При резком подъеме заболеваемости и показателе 20 на 100.000 населения проводится массовая вакцинация всего населения в возрасте до 20 лет полисахаридной вакциной А и С. Грипп - Определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика. - Клещевой энцефалит - определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика. - 17/08/2012 15:47

Ликвор – это цереброспинальная жидкость, которая необходима для функционирования центральной нервной системы. Лабораторное исследование жидкости является одним из самых важных методов диагностики. По данным результатов устанавливается диагноз и назначается лечение. Ликвор при менингите позволяет установить степень развития заболевания и состояние организма.

Ликвор – спинномозговая или цереброспинальная жидкость (СМЖ). Это биологическая жидкость, контролирующая работу нервной системы. Лабораторное исследование состоит из нескольких этапов:

Преаналитический. Проводится подготовка пациента, сбор материала при помощи пункции и доставка образцов в лабораторию.
Аналитический. Проведение исследования.
Постаналитический. Производится расшифровка полученных данных.

Качество анализа зависит от корректного проведения каждого из этапов. Ликвор начинает образовываться в сплетениях сосудов желудочков головного мозга. Одновременно в организме взрослого человека может циркулировать от 110 до 160 мл жидкости в субарахноидальных пространствах. В спинномозговом канале при этом может находиться 50-70 мл жидкости. Он образуется постоянно со скоростью 0,2-0,8 мл в минуту. Данный показатель зависит от внутричерепного давления. За стуки может образовываться около 1000 мл ликвора.

Образец цереброспинальной жидкости получают с помощью люмбальной пункции чрез спинномозговой канал. Первые капли жидкости удаляют, а остальное собирают в две пробирки. Первая – центрифужная для проведения химического и общего анализа ликвора. Вторая пробирка стерильная и используется для проведения бактериологического анализа ликвора. На специальном бланке специалист указывает не только фамилию и отчество пациента, но также диагноз и задачу анализа.

Менингококцемия характеризуется не только тяжелым течением заболевания, но и наличием в крови токсических веществ, воздействующие на все органы и системы организма. Именно поэтому вместе и исследованием ликвора назначается анализ крови.

Расшифровка показателей

Спинномозговая жидкость при отсутствии нарушений и различных заболеваний не имеет цвета и прозрачна.

В случае, когда в ликворе присутствуют разнообразные бактерии и другие патогенные микроорганизмы, он приобретает серо-зеленый цвет. При этом также обнаруживаются лейкоциты.

Эритрохромия, при которой цереброспинальная жидкость приобретает красный оттенок, обусловлена наличием кровоизлияний. Также устанавливается при травме головного мозга.

В случаях, когда в организме начинают развиваться воспалительные процессы, ликвор становиться желто-коричневого цвета, в составе прослеживаются продукты распада гемоглобина. В медицине данное состояние называется ксантохромия. Но существует и ложный тип, когда изменение оттенка жидкости происходит в результате длительного приема лекарственных препаратов.

В редких случаях устанавливается зеленый цвет цереброспинальной жидкости. Зачастую это наблюдается при гнойном менингите или абсцессе мозга. При прорыве кисты, когда ее содержимое проникает в ликворные пути, он приобретает коричневый цвет.

Помутнение жидкости может происходить при содержании в ней клеток крови или микроорганизмов. Цитоз белковых соединений делает ликвор опалесцирующим.

Плотность цереброспинальной жидкости составляет 1,006-1,007. В случаях развития патологического процесса, затрагивающего оболочки мозга или травмах черепа относительная плотность возрастает до 1,015. Но при гидроцефалии начинает снижаться.

При установлении повышенного содержания фибриногена наблюдается формирование фиброзного сгустка или пленки. Обычно данный процесс провоцируется туберкулезным менингитом.

СМЖ при гнойном менингите

При гнойном менингите ликвор не имеет однородности. Отличительной особенностью данной формы заболевания является то, что количество клеток начинает стремительно увеличиваться. При подозрении на гнойную форму патологии лабораторное исследование спинномозговой жидкости должно быть проведено не позднее, чем через час после взятия образца.

Биологическая жидкость мутная и может иметь зеленоватый, молочно-белый или ксантохомный оттенок. При исследовании в ликворе содержится большое количество нейтрофилов, а число форменных элементов варьируется в широких диапазонах.

О благоприятном течении патологии говорит снижение количества нейрофилов и повышение уровня лимфоцитов в спинномозговой жидкости. Но при корреляции, которая выражена достаточно отчетливо различия между плеоцитозом и тяжестью гнойного менингита может быть не установлено. Остроту патологического процесса устанавливают по характеру цитоза. Также могут встречаться и случаи, при которых отмечается незначительный плеоцитоз. По мнению ученых это связано с частичной блокадой субарахноидального пространства.

При гнойной форме менингита белок повышен, но при санации спинномозговой жидкости начинает снижаться. Большое количество белковых соединений в ликворе наблюдается чаще всего при тяжелом течении патологии. В случаях, когда повышение его количества устанавливается уже в период выздоровления, то это говорит о наличии внутричерепных осложнений. Неблагоприятный прогноз устанавливается также при сочетании плеоцитоза и высокого уровня белка.

Гнойный менингит также характеризуется изменением биохимических показателей. Уровень глюкозы снижен до 3 ммоль/л и ниже. Благоприятным признаком считается увеличение уровня глюкозы в спинномозговой жидкости.

СМЖ при туберкулезном менингите

Лабораторное исследование на содержание бактерий при туберкулезной форме менингита всегда дает отрицательный результат. Процент выявления туберкулезной палочки в ликворе повышается при более тщательном анализе. При данном заболевании выпадение осадка наблюдается в течение 12-24 часов после проведения процедуры забора. Осадок имеет вид фибриновой паутинообразной сеточки, в некоторых случаях может быть в виде хлопьев. Патогенные микроорганизмы могут не обнаруживаться в спинномозговой жидкости, но устанавливается их наличие в осадке.

Цереброспинальная жидкость при гнойном менингите бесцветна и прозрачна. Цитоз наблюдается в широком диапазоне и зависит от стадии развития патологии. Число клеток в жидкости постоянно растет в том случае, если не проводится этиотропная терапия. При повторной пункции, которая проводится спустя сутки после первой процедуры, и исследовании материала отмечается снижение количества клеток.

В жидкости отмечается большое количество лимфоцитов. Неблагоприятным признаком является наличие значительного числа моноцитов и макрофагов в ликворе.

Отличительной особенностью менингита туберкулезной формы является разнообразие клеточного состава. Кроме лимфоцитов при исследовании устанавливается наличии нейтрофилов, гигантских лимфоцитов и других клеток.

В ликворе при туберкулезном менингите белок повышен, и показатель его составляет от 2 до 3 г/л. Количество белковых веществ растет до плеоцтоза, и начинает снижаться только после его снижения.

При исследовании ликвора наблюдается снижение глюкозы до 1,67-0,83 ммоль/л. В определенных случаях отмечается снижение концентрации хлоридов в спинномозговой жидкости.

СМЖ при менингококковом менингите

При менингококковом менингите бактериологическое исследование цереброспинальной жидкости является точным методом установления роста патологических организмов. Одновременное исследование ликвора и ликвора дает в 90% случаев положительный результат, если обследование пациента было осуществлено в первые сутки после госпитализации. На третий день развития заболевания процент содержания микроорганизмов в ликворе снижается у детей до 60%, у взрослых могут полностью отсутствовать.

Менингококковый менингит развивается в несколько этапов:

Повышение внутричерепного давления.
Выявление маловыраженного нейтрофильного цитоза.
Развитие определенных изменений, характерных для гнойной формы менингита.

Именно поэтому в каждом четвертом случае при исследовании спинномозговой жидкости в первые часы развития заболевания не характеризуется отклонениями от нормы.

При неправильно проведенном лечении с течением некоторого времени наблюдается возникновения гнойного типа спинномозговой жидкости, повышается содержание белковых веществ и повышенный нейтрофильный плеоцитоз. Содержание белка с цереброспинальной жидкости отражает степень развития патологии. При правильном лечении плеоцитоз снижается и сменяется лимфоцитарным цитозом.

СМЖ при серозном менингите

В случае установления серозного вида менингита спинномозговая жидкость прозрачна, отмечается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз. В определенных случаях на начальной стадии развития патологии наблюдается нейтрофильный плеоцитоз. Это свидетельствует о тяжелом течении заболевания и характеризуется неблагоприятным прогнозом.

При исследовании ликвора в случае серозной формы менингита отмечается небольшое превышение норм белка, но чаще всего показатели находятся в норме. У определенной группы пациентов наблюдается снижение белковых веществ, что обусловлено уменьшением гиперпродукции спинномозговой жидкости.

При менингитах исследование ликвора является одним из самых информативных методов диагностики. Результаты анализа позволяют оценить состояние пациента, определить прогнозы и схему терапию

Исследование спинномозговой жидкости (СМЖ) является единственным достоверным методом быстрого диагностирования менингита.

Если в ликворе не обнаружены воспалительные изменения - это полностью исключает диагноз менингита.

Исследование СМЖ позволяет провести дифференцировку серозного и гнойного менингитов, установить возбудитель болезни, определить степень выраженности синдрома интоксикации, вести контроль эффективности лечения.

СМЖ при гнойном менингите

По этиологической структуре гнойные бактериальные менингиты неоднородны. Порядка 90% всех бактериологически подтвержденных случаев заболевания гнойными менингитами приходится на три основных агента, которые несут ответственность за этиологию гнойных бактериальных менингитов: Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus.

Плеоцитоз является важнейшей чертой изменения СМЖ при менингитах, позволяющих отдиференцировать гнойный менингит от серозного. При гнойном менингите число клеток увеличивается и составляет более 0,6·10 9 /л. При этом исследование СМЖ должно быть проведено не позже чем через 1 час после ее взятия.

Проба СМЖ при гнойном менингите имеет мутную консистенцию - от забеленной молоком до густо зеленой, иногда ксантохромной. Преобладают нейтрофилы, число форменных элементов колеблется в широких пределах. В некоторых случаях уже в первые сутки заболевания цитоз составляет 12..30·10 9 /л.

Об остроте воспалительного процесса в оболочках головного мозга судят по плеоцитозу и его характеру. Уменьшение относительного числа нейтрофилов и увеличение относительного числа лимфоцитов в СМЖ говорит о благоприятном течении заболевания. Однако, отчетливой корреляции между выраженностью плеоцитоза и тяжестью гнойного менингита может не наблюдаться. Встречаются случаи с типичной клиникой и относительно небольшим плеоцитозом, что связано, скорее всего, с частичной блокадой субарахноидального пространства.

Белок при гнойном менингите повышен и колеблется в пределах 0,6..10 г/л, по мере санации ликвора он уменьшается. Как правило, большая концентрация белка наблюдается при тяжелой форме заболевания, которая протекает с синдромом эпендидимита. Если же высокая концентрация белка определяется в период выздоровления, то это свидетельствует об внутричерепном осложнении. Особенно неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание низкого плеоцитоза и высокого белка.

При гнойных менингитах в значительной степени изменены биохимические показатели СМЖ - глюкоза снижена ниже 3 ммоль/л, отношение уровня глюкозы в СМЖ к уровню глюкозы в крови у 70% больных составляет менее 0,31. Благоприятным прогностическим признаком является увеличение содержания глюкозы в СМЖ.

СМЖ при туберкулезном менингите

Бактериоскопическое исследование СМЖ при туберкулезном менингите может давать отрицательный результат. Процент выявляемости туберкулезной палочки в ликворе тем выше, чем более тщательно были проведены исследования. Для туберкулезной формы менингита типично выпадение в течение 12..24 часов в осадок взятой пробы СМЖ при ее стоянии. Осадок представляет собой нежную фибриновую паутинообразную сеточку в виде опрокинутой елочки, иногда это могут быть грубые хлопья. В 80% случаев микобактерии туберкулеза обнаруживаются как раз в выпавшем осадке. Микобактерии туберкулеза могут не обнаруживаться в люмбальном пунктате при их присутствии в цистернальной СМЖ.

При туберкулезном менингите СМЖ прозрачна, не имеет цвета, плеоцитоз варьирует в широком диапазоне 0,05..3,0·10 9 /л и зависит от стадии болезни, составляя к концу недели 0,1..0,3·10 9 /л. Если этиотропное лечение не проводится то число клеток в СМЖ постоянно нарастает в течение всего заболевания. После повторной люмбальной пункции, которая проводится через сутки после первой пункции, может наблюдаться уменьшение клеток в СМЖ.

В большинстве случаев в плеоцитозе преобладают лимфоциты, но бывают случаи когда в начале болезни плеоцитоз носит лимфоцитарно-нейтрофильный характер, что характерно для миллиарного туберкулеза с обсеменением мозговых оболочек. Неблагоприятным прогностическим признаком является присутствие большого числа моноцитов и макрофагов в СМЖ.

Характерной особенностью туберкулезного менингита является "пестрота" клеточного состава СМЖ, когда наряду с большим количеством лимфоцитов обнаруживаются нейтрофилы, моноциты, макрофаги, гигантские лимфоциты.

Белок при туберкулезном менингите всегда повышен до 2..3 г/л. Белок нарастает еще до появления плеоцитоза, а уменьшается только после значительного его снижения.

Биохимические исследования СМЖ при туберкулезном менингите рано выявляют снижение уровня глюкозы до 0,83..1,67 ммоль/л, также у некоторых больных наблюдается снижение в СМЖ концентрации хлоридов.

СМЖ при менингококковом менингите

Благодаря характерной морфологии менингококков и пневмококков бактериоскопическое исследование СМЖ является простым и точным экспресс-методом, который дает при первой люмбальной пункции положительный результат в 1,5 раза чаще чем рост культуры.

Одновременное бактериоскопическое исследование на микроскопе СМЖ и крови дает 90% положительных результатов при менингококковом менингите, если больной обследовался в первые сутки госпитализации. К третьему дню процент снижается до 60% (у детей) и до 0% (у взрослых).

При менингококковом менингите заболевание протекает в несколько этапов:

сначала повышается внутричерепное давление;
затем в ликворе обнаруживается маловыраженный нейтрофильный цитоз;
позднее отмечаются изменения, характерные для гнойного менингита.

Поэтому, примерно в каждом четвертом случае, СМЖ, исследуемая в первые часы заболевания, не отличается от нормы. В случае неадекватной терапии может наблюдаться гнойный вид СМЖ, высокий нейтрофильный плеоцитоз, повышенный белок (1-16 г/л), концентрация которого в СМЖ отражает степень тяжести заболевания. При адекватном лечении нейтрофильный плеоцитоз уменьшается и сменяется лимфоцитарным.

СМЖ при серозном менингите

При серозном менингите вирусной этиологии СМЖ прозрачна, с незначительным плеоцитозом лимфоцитарного характера. В некоторых случаях начальная стадия болезни сопровождается нейтрофильным плеоцитозом, что свидетельствует о более тяжелом течении болезни и имеет менее благоприятный прогноз. Содержание белка при серозном менингите в пределах нормы или умеренно повышено (0,6..1,6 г/л). У некоторых больных концентрация белка снижена из-за гиперпродукции ликвора.

ВНИМАНИЕ! Приведенная на данном сайте информация носит справочный характер. Ставить диагноз и назначать лечение может только врач-специалист в конкретной области.