Неспецифический язвенный колит макропрепарат описание. Неспецифический язвенный колит. Этиология. Патогенез. Клиника, диагностика, лечение. неспецифический язвенный колит макропрепарат

(Colitis ulcerosa)

Неспецифический язвенный колит представляет собой заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом, развитием геморрагий, язво- и гноеобразованием в прямой и толстой кишках.

Этиология окончательно не выяснена. Играют роль инфекционный фактор (диплострептококк, неспороносные анаэробы, стафилококк, кишечная палочка, протей, грибы, вирусы), дисбактериоз кишечника любого происхождения, воздействие на слизистую оболочку протеолитических ферментов (трипсина, лизоцима), алиментарные факторы (недостаток витамина U), поражение интрамурального нервного аппарата, нарушение местного крово- и лимфообращения, нервно-психическое перенапряжение, эндокринные нарушения (недостаточность коры надпочечников, активизация овариальной системы), экзогенная аллергия, нарушение аутоиммунных процессов, изменения в соединительной ткани стенки толстой кишки (по типу коллагеноза).

Патогенез. Вышеуказанные факторы вызывают сенсибилизацию слизистой толстой кишки и возникновение процесса аутоиммунноагрессии. В последующем развитие реакции между аутоантигеном (стенка толстой кишки) и антителами приводит к новым патологическим изменениям в различных отделах толстой кишки. Создаются благоприятные условия для активизации кишечной флоры и присоединения вторичной инфекции. Патологический процесс в толстой кишке оказывает тормозящее воздействие на функцию коры надпочечников, вызывает жировую дегенерацию печени, повышает количество тучных клеток в слизистой толстой кишки с освобождением из них биологически активных веществ (серотонина, гистамина, гиалуроновой кислоты), что способствует прогрессированию заболевания.

Морфологически наблюдается деформация толстой кишки (укорочение, сужение просвета), отечность и гипермия слизистой, множественные эрозии, различных размеров язвы, петехиальные геморрагии, «бахромчатые» псевдополипы. Процесс локализуется чаще в дистальных отделах.

По клиническому течению выделяют острую форму, хроническую рецидивирующую форму (которая может быть в фазе обострения, затихающего обострения, ремиссии), хроническую непрерывную форму. По распространенности может быть тотальное или сегментарное поражение (левостороннее, поперечно-ободочное, правостороннее). По характеру поражения толстой кишки различают поверхностное поражение и глубокое (когда имеются язвы, псевдополипоз, склероз стенки кишки). Из осложнений могут наблюдаться местные (массивное кровотечение, токсическая дилатация, перфорация, перитонит, полипоз, рак) и общие (анемия, эндогенная дистрофия, сепсис, артриты, флебиты, поражения кожи).

Клиника. Начинаться заболевание может различно:

1. По типу острой дизентерии с частым жидким стулом, примесью слизи и крови, тенезмами.

2. С кишечных кровотечений при оформленном или кашицеобразном стуле (геморроеподобное начало).

3. С общего недомогания, слабости, длительного субфебрилитета (гриппоподобное начало).

Тотальное поражение толстой кишки характеризуется частым (до 20 и более раз в сутки) жидким стулом с кровью и гноем, иногда со слизью; схваткообразными болями в животе, чаще в области сигмовидной и прямой кишок, вздутием живота.

При осмотре - резкое похудание, обезвоживание, трофические расстройства, отеки голеней (гипоальбуминемического характера). Язык обложен. Живот вздут или втянут, пальпируется резко спазмированная и болезненная сигмовидная кишка или другие отделы толстого кишечника. Субфебрильная температура тела.

Для правостороннего сегментарного поражения толстой кишки характерны умеренная диарея (3-7 раз в сутки), чаще кишицеообразная консистенция стула, схваткообразные боли в правой подвздошной области. Выделение крови и гноя с калом бывает редко. При левостороннем сегментарном поражении толстой кишки часто нарушение стула проявляется запорами или чередованием запоров и поносов, менее выражено похудание.

Со стороны других органов наблюдаются ахилия желудка, дегенерация печени, дистрофические изменения в поджелудочной железе, поражение почек (уролитиаз), психические нарушения.

В крови: часто гипохромная анемия, наклонность к лейкопении, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, гипоальбуминемия, гипокалиемия, снижение содержания в плазме витаминов РР, В 1 , В 2 , увеличение активности трансаминаз. При копрологическом исследовании обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, эпителий, неизмененные мышечные волокна. Увеличение содержания энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кале.

Рентгенологическое исследование выявляет отсутствие гаустраций, зазубренность контуров кишки, спазмы, утолщение складок, перестройку рельефа слизистой, сужение просвета, укорочение кишки, множественные дефекты наполнения (псевдополипы).

При ректороманоскопии - гиперемия, зернистость и отечность слизистой, мелкие эррозии, криптабсцессы, язвы, кровоточивость при дотрагивании, гнойный экссудат, псевдополипы.

Дифференциальная диагностика. От бактериальной дизентерии неспецифический язвенный колит отличают: а) особая тяжесть течения; б) ранние многочисленные осложнения; в) отрицательные многократные бактериологические результаты; г) отсутствие быстрого эффекта от антибактериальной терапии; д) необычная кровоточивость слизистой прямой кишки при ректороманоскопии; е) выраженные рентгенологические изменения.

От амебиаза это заболевание отличается: а) быстрым развертыванием клинической картины; б) выраженной интоксикацией; в) нарушением общего состояния, анемизацией, истощением; г) характером стула (в виде мясных помоев с обильными гнойными выделениями); д) данными ректороманоскопии (при амебиазе - язвы с подрытыми краями, неровным сальным дном и пояском гиперемии вокруг на фоне неизмененной слизистой); е) результатами рентгенологического исследования (для амебиаза характерна прерывистость поражения, отсутствие псевдополипов); ж) отрицательными результатами исследования кала на наличие амеб.

От балантидиаза данное заболевание отличают: а) эндоскопическая картина слизистой (при балантидиазе крупные щелевидные язвы с зазубренными краями и белым рыхлым налетом, геморрагии на фоне неизмененной слизистой); б) данные микроскопического исследования кала (отсутствие инфузорий).

От язвенного туберкулеза толстой кишки неспецифический язвенный колит позволяют отличить: а) локализация процесса (при туберкулезе редко поражаются левые отделы толстой кишки); б) его характер (для туберкулеза характерен рассеянный тип поражения - язвы различной величины с подрытыми краями и творожистым дном, расположенные на значительном расстоянии друг от друга, слизистая оболочка между ними- изменена незначительно, полулунные складки сохранены); в) отсутствие туберкулезного поражения других органов.

Лечение.

I. Режим постельный.

II. Диета № 4 (ограничение клетчатки, жира до 50-75 г в сутки, увеличение белка до 150 г/сутки, витаминов).

III. Медикаментозное лечение:

а) антибактериальная терапия: сульфасалазин по 1,5-2,0 4 раза в сутки до стихания острых болей, в последующем по 0,5 3-4 раза в сутки в течение нескольких месяцев; салазопиридазин или салазодиметоксин по 0,5 4 раза в сутки в течение 3-4 недель, в последующем по 0,5 2-3 раза в сутки в течение 2-3 недель (I этап лечения);

б) иммунодепрессивная терапия: кортикостероиды в минимально эффективных дозах (начиная с 15 мг в сутки) в течение 1-1,5 месяцев; иммунодепрессанты (азатиоприн по 0,05 2-3 раза в день в течение 2-3 недель).

Показанием к терапии II этапа, т.е. включению стероидов на фоне терапии I этапа является: 1) отсутствие четкого положительного эффекта от терапии без стероидов в течение 3-4 недель; 2) тяжелое течение заболевания, где выжидательная тактика невозможна; 3) анамнестические данные о том, что предшествующая терапия без стероидных гормонов была неэффективной; в) для борьбы с интоксикацией и обезвоживанием - парентеральное введение физиологического раствора, изотонического раствора хлорида калия, глюкозы, плазмы (до 500-1000 мл), альбумина (50 мл), гемотрансфузии, витамины В, С, К, анаболические стероиды;

г) нормализация моторики кишечника - холинолитики, антидиарейные препараты (реасек, кодеин, настойка опия);

д) нормализация деятельности нервной системы - седативные препараты;

е) местное лечение - в подостром периоде: эмульсия гидрокортизона (50 мг в 100-300 мл физиологического раствора), преднизолон (30 мг в 50 мл теплой дистиллированной воды), клизмы с протарголом, колларголом, дерматолом, риванолом, азотнокислым серебром, настоями шалфея, ромашки, шиповника, каратолином, бальзамом Шостаковского, облепиховым маслом, танальбином, содой.

IV. Хирургическое лечение. Абсолютные показания: 1. Перфорация толстой кишки (или ее угроза). 2. Диффузный псевдополипоз. 3. Канцероматозное перерождение. 4. Абсцессы и свищи. 5. Необратимые изменения кишечника (стриктура и др.). 6. Массивные кишечные кровотечения.

Относительные показания: 1. Сегментарное поражение кишки. 2. Частые обострения. 3. Недостаточная эффективность консервативной терапии. 4. Системные поражения (узловая эритема, артриты, увеит, ирит, гепатит и др.).

Течение заболевания волнообразное. Возможны спонтанные ремиссии.

Экспертиза трудоспособности. Большинство больных в период ремиссии трудоспособны. При тяжелом течении заболевания показан перевод на инвалидность.

Прогноз различен. Возможно выздоровление. При тяжелых формах летальность достигает 18-27%.

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА

(Dysbacteriosis)

Организм человека находится в постоянном взаимодействии с окружающей средой. Из огромного числа микроорганизмов, непрерывно попадающих в пищеварительный тракт человека, только определенные виды микробов нашли в нем благоприятные условия существования; в процессе длительной эволюции они закрепились в кишечнике и составили его облигатную флору, выполняющую важные для организма физиологические функции.

Нормальная кишечная флора осуществляет в организме защитную функцию, витаминообразующую, ферментную, а также стимулирует иммунологическую резистентность организма. Отдельные факторы, такие как характер питания, сезон года, возраст, оказывают некоторое влияние на состав микрофлоры кишечника, однако колебания эти невелики, а способность здорового организма к саморегуляции обеспечивает быстрое восстановление относительного постоянства биоценоза. Существуют определенные критерии, нормы количественного и качественного состава микрофлоры. Состояние, при котором состав микрофлоры в различных участках не выходит за рамки этих критериев, носит название эубиоза.

В желудке и тонком отделе кишечника микрофлора чрезвычайно скудна, в толстом же его отделе содержится огромное количество микроорганизмов. Подсчитано, что в толстой кишке человека имеется примерно 1,5 кг микроорганизмов, а в 1 г фекалий до 250 млрд. По данным Коанди, человек выделяет с испражнениями в сутки свыше 17 триллионов микробов и по весу они составляют 1/3 сухих испражнений.

Облигатными, т.е. постоянными для толстой кишки, являются анаэробы - В. Bifidum et Bacteroide и аэробы - кишечная палочка (Esherichia), Lactobacterium et Enterococcus.

Количество анаэробов стабильно и в среднем составляет 1-10 млрд. клеток на 1 г фекалий. На их долю приходится 95% всей кишечной флоры. Количество аэробов менее постоянно и исчисляется десятками и сотнями миллионов в 1 г фекалий (в среднем 1-3 млн.).

Состав факультативной группы весьма вариабелен. Сюда входят лактозоотрицательные энтеробактерии, стафилококки, протей, грибы и др. Многие из них находятся там более длительно, но в норме патогенного действия не проявляют.

При определенных условиях все представители нормальной микрофлоры, за исключением бифидобактерий, обладают способностью вызывать заболевания.

Взаимосвязь макроорганизма и его микрофлоры очень велика. Нормальная микрофлора влияет на структуру слизистой оболочки кишечника и ее адсорбционную способность. Присутствие микрофлоры в два раза ускоряет процесс обновления слизистой оболочки кишечника. Важна роль кишечных микроорганизмов в обмене жирных кислот, метаболизме липидов, желчных кислот, билирубина, водно-солевом обмене и газообмене. Микроорганизмы участвуют и во многих других ферментативных реакциях. Микроорганизмы синтезируют до 9 различных витаминов группы В: В 1 , В 2 , В 6 , В 12 , никотиновую, фолиевую, пантотеновую и другие кислоты, витамин К. Нормальная микрофлора играет важную роль в создании иммунитета у хозяина. Ее отсутствие вызывает ослабление как клеточных, так и гуморальных факторов иммунологической защиты. Нормальная микрофлора благодаря продуцированию антибиотических соединений и выраженной антагонистической активности предохраняет организм от внедрения патогенной флоры. Так бифидобактерий оказывают антагонистическое воздействие на развитие гнилостной флоры, а кишечная палочка угнетает стафилококки, протей, холерный вибрион и др. Таким образом, деятельность микрофлоры неразрывно связана с важными функциями организма. Макроорганизм, в свою очередь, регулирует состав микрофлоры.

Стабильное нарушение видового спектра количественного соотношения и качественных характеристик микроорганизмов облигатной и факультативной групп носит названиедисбактериоза. Т.е. под дисбактериозом в отличие от эубиоза понимают нарушение микробного равновесия в кишечнике. Количественные изменения проявляются исчезновением или резким снижением числа бифидобактерий, снижением или значительным повышением количества кишечной палочки и энтерококка. Качественные - появлением гемолитических и лактозонегативных штаммов кишечной палочки, патогенных стафилококков и стрептококков, протея, грибов кандида.

Г.Т. Кузнецова выделяет следующие стадии нарушения биоценоза в кишечнике: I стадия - снижение количества или элименация анаэробных микроорганизмов; II стадия - на фоне снижения количества анаэробов резко меняется колибактериальная флора, возрастает число атипичных эшерихий (лактозонегативных и гемолитических штаммов, а также кишечной палочки со сниженными ферментативными свойствами); III стадия - на фоне двух предыдущих сдвигов в большом количестве обнаруживаются ассоциации гемолитических микроорганизмов; IV стадия - присоединение обильного роста бактерий рода протея.

Причины нарушения микробного равновесия могут быть самые различные. Для регуляции кишечной микрофлоры решающее значение имеют нормальная функция пищеварительных желез и кислотность содержимого желудка. При снижении и отсутствии кислоты в желудочном содержимом, а также при ослаблении ферментативных систем других органов пищеварения происходит изменение бактериальной флоры. Вследствие этого может происходить заселение желудка и проксимального отдела тонкой кишки различными микроорганизмами. Кроме того, микробы сапрофиты, пребывающие в таких условиях, могут приобретать патогенные свойства. Большое значение имеют снижение общей резистентности, витаминное и белковое голодание.

В течение последних 20 лет особенно большое значение приобретает лекарственный дисбактериоз кишечника. Нарушение симбиотного равновесия в микрофлоре кишечника может происходить под влиянием антибиотиков и туберкулостатических препаратов.

Развитие дисбактериоза зависит от токсического и аллергического факторов, наследственного предрасположения, возраста больного, условий быта и труда, питания, перенесенных заболеваний, проводимого ранее лечения, иммунологических защитных реакций организма.

Токсическое повреждение кишечника, а также сенсибилизация его создают благоприятные условия для нарушения эубиотического равновесия в кишечнике. Распространение микробов в проксимальные отделы желудочно-кишечного тракта является одним из факторов, способствующих поддержанию воспалительных процессов слизистой оболочки, нарушению моторной и секреторной функции кишечника, которые отрицательно влияют на процессы пищеварения и вызывают клинические проявления болезни.

При дисбактериозе страдает не только полостное пищеварение, но и пристеночное. При воспалительном процессе слизистой оболочки снижается интенсивность регенерации эпителия, это ведет к прогрессирующей атрофии слизистой, снижению адсорбционной способности эпителиальных клеток, нарушается пристеночное пищеварение, что, в свою очередь, ведет к накоплению в просвете кишки не полностью гидролизованных продуктов, повышению осмотического давления, возникает энтеральный синдром - понос, урчание в кишечнике, вздутие живота. Параллельно с этим развивается дисфункция толстой кишки. Кроме местного и общего воздействия продуктов бактериального метаболизма и токсинов, утрачивается способность микроорганизмов инактивировать пищеварительные ферменты, поступающие из проксимальных отделов кишечника, они выделяются в больших количествах с фекалиями. Следствием дисбактериоза является снижение интенсивности эндогенного бактериального синтеза основных витаминов и их кишечного усвоения, нарушается обмен веществ. Дисбактериоз должен рассматриваться в плане развития сенсибилизации и аллергизации больного организма, что, в свою очередь, может стать причиной затяжного течения воспалительных заболеваний пищеварительного тракта.

А.Ф. Билибин выделяет следующие формы дисбактериоза:

1. Компенсированный или латентный дисбактериоз, когда организм не реагирует на нарушение эубиоза.

2. Субкомпенсированный дисбактериоз, характеризующийся появлением локального воспалительного процесса.

По степени выраженности: слабо выраженный дисбактериоз, при котором наблюдается умеренное нарушение соотношения кишечной палочки и паракишечной, и выраженный дисбактериоз - кишечная палочка составляет 50% кишечной группы при наличии протея, гемолитических колоний, а также еще выделяют резко выраженный дисбактериоз, характеризующийся значительным снижением нормальной кишечной палочки (менее 30%) или преобладанием стафилококка, протея, грибов.

По виду: стафилококковый, протейный, дрожжевой, ассоциированный.

При легком течении дисбактериоза температура тела нормальная. Стул кашицеобразный, 2-3 раза со слизью, боли в животе, может быть спазмирована сигмовидная кишка. Стул восстанавливается на 20-40 день. Интоксикации не наблюдается. При ректороманоскопии - картина выраженного катарального воспаления. В крови нормоцитоз.

Среднетяжелое. Температура субфебрильная, иногда высокая, тошнота, рвота (чаще при стафилококковых дисбактериозах). Стул жидкий, 4-7 раз со слизью и гноем, боли в животе, спазмированная сигмовидная кишка. Интоксикация выражена в умеренной степени. Восстановление стула - на 30-50 день. При ректороманоскопии - картина катарального, геморрагического и язвенного проктосигмоидита. В крови - лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, ускоренная СОЭ.

Тяжелое. Температура высокая, ознобы (при стафилококковых дисбактериозах). Жидкий стул 10-12 раз и более, слизисто-кровянистый, с примесью гноя. Отмечается тахикардия, падение артериального давления, выраженная интоксикация. Повышена СОЭ, гипопротеинемия и гипохолестеринемия. В моче - белок, эритроциты, лейкоциты. При ректороманоскопии - катаральный, геморрагический, язвенный и эрозивный проктосигмоидит.

Длительность заболевания от 3 до 9 месяцев и более. Заболевание может протекать с бактериемией, а в дальнейшем с развитием сепсиса и септикопиемией, чаще при стафилококковом дисбактериозе.

Протейный дисбактериоз в основном является локальным поражением кишечника. Течение основного заболевания, осложненного протейным дисбактериозом кишечника, как правило, легкое или средней тяжести. Сепсис встречается редко. Гораздо чаще генерализация происходит при стафилококковом дисбактериозе.

Кандидамикозный дисбактериоз кишечника, как правило, сочетается с другими клиническими проявлениями кандидамикоза (заеды, молочница, малиновый язык).

Особенно тяжело протекает дисбактериоз кишечника, возникающий в результате ассоциации стафилококка с другими микробами.

Дисбактериоз можно предположить в случаях упорно протекающих и трудно поддающихся лечению хронических колитов, при кишечной дисфункции у больных хроническим панкреатитом, длительном приеме антибиотиков по поводу различных заболеваний, но окончательная диагностика подтверждается бактериологическим исследованием кала.

Наиболее прост качественный метод исследования. Он позволяет выявить качественные изменения облигатной и факультативной флоры. В основе его лежит определение процентного соотношения колоний микроорганизмов.

Методом, отвечающим требованиям клиники, является количественный метод с обязательным посевом на бифидобактерии. Он же позволяет выявить снижение или повышение содержания кишечной палочки, ее гемолитических или лактозонегативных штаммов, количество стафилококка и энтерококка. В основе метода лежит подсчет указанных микроорганизмов на 1 г фекалий. Эта методика не предполагает количественный учет протея. Выявление протея в любом количестве есть проявление кишечного дисбактериоза.

Состояние анаэробной флоры (бифидобактерии) осуществляется указанием минимального разведения, в котором она выявляется. Доказательством наличия дисбактериоза является отсутствие роста бифидобактерии в разведении 10 -7 , резкое снижение количества кишечной палочки (менее 1 млн.) при среднем содержании 300-400 млн. на средах Эндо и Левина и 800 млн. - на кровяном агаре, появление гемолизирующей кишечной палочки, лактозонегативных эшерихий более 20 млн./г, гемолизирующего стафилококка и протея, грибов кандида, а также в случаях, когда кокковая флора составляет более 25% от количества кишечной палочки.

Лечение дисбактериоза проводится в комплексе с лечением основного заболевания и применением средств, непосредственно воздействующих на кишечную флору. Лечение должно быть дифференцированным с учетом особенностей клиники. Основные направления в лечении:

1. Повысить резистентность организма.

2. Воздействовать на того или иного условно-патогенного микроба, обусловившего дисбактериоз.

3. Способствовать нормализации кишечной микрофлоры. Из эубиотиков (препараты, избирательно действующие на патогенную флору и щадящие нормальную) применяют энтеросептол, интестопан, мексаформ, мексазе.

Из бактериальных - колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисуптил и др.

Начинается лечение с назначением эубиотиков в дозе 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 7-14 дней.

Стафилококковый и протейный дисбактериозы требуют назначения антибиотиков короткими курсами - 5-7 дней под контролем антибиограммы. При стафилококковом дисбактериозе назначают эритромицин, олеандомицин, мономицин, сигмамицин, а также стафилококковый анатоксин и хлорофиллипт. При протейном - препараты фуразолидонового ряда (неграм); при грибковом - леворин, нистатин по 500000 ЕД 4 раза в день 10-12 дней.

В лечении различных форм дисбактериоза широко применяются сульфаниламидные препараты (сульгин, фталазол, этазол) по 1 г 4-5 раз в течение 5-7 дней с повторением курса по показаниям через 3-4 недели. После антибактериальной терапии больные длительно получают бактериальные препараты.

При первой стадии, когда страдает анаэробная флора, бифидумбактерин внутрь по 1 амп., содержащей до 10-50 млн., 3 раза в день за 30-40 минут до еды 1,5-2 месяца. При ассоциированных формах - колибактерин 2-4 биодозы 4 раза в день до еды, курс лечения - 4-6 недель, в 1 амп. от 2 до 10 доз; бификол - 1 флакон содержит 300-400 млн. В. bifida + В. coli - по 1 флакону 2 раза в день. Эти препараты хорошо переносятся больными, не дают побочных действий и способствуют нормализации микрофлоры кишечника.

Специальные бактериофаги - протейный по 25-30 мл 2 раза в день 10-12 дней; стафилококковый бактериофаг - 20-30 мл внутрь или в клизмах 5-7 дней.

При хроническом панкреатите, циррозе печени, тяжелых энтеритах, энтероколитах назначаются ферментные препараты: панкреатин, панзинорм, полизим, фестал. Ввиду наличия при дисбактериозе витаминной недостаточности лечение дополняется витаминотерапией (группы В, РР, С, К). Показано назначение антигистаминных препаратов, особенно при клинических проявлениях аллергии: димедрол, дипразин, диазолин, тавегил.

Стимулирующая терапия: введение антистафилококковой плазмы в/в ежедневно или через день по 150-250 мл 3-5 вливаний. Введение плазмы чередуют с в/м инъекциями специфического глобулина по 3 дозы через день от 5 до 10 инъекций в зависимости от тяжести состояния. При относительно нетяжелом течении стафилококкового дисбактериоза, протекающего с явлениями бактериемии, можно пользоваться только g-глобулином по 1,5-3 мл в/м 2-4 инъекции с интервалом 1-2 дня.

При установленном нарушении в иммунном статусе организма, выявленном дисбалансе в системе перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты назначается токоферол (витамин Е), являющийся естественным биоантиоксидантом - по одной капсуле (0,1 a-токоферола ацетата) 3 раза в день в течение четырех недель. Пациентам с преимущественным нарушением клеточного иммунитета рекомендуется прием нуклеината натрия в дозе 0,8 1 раз в день двумя трехдневными курсами с перерывом в три дня. При преимущественном нарушении гуморального иммунитета (снижение уровня сывороточного иммуноглобулина А, повышение иммуноглобулина G и циркулирующих иммунных комплексов) рекомендуется продигиозан: четыре инъекции на курс лечения с интервалом между ними в четыре дня. Первые две инъекции по 0,4 мл 0,005% раствора, затем по 0,8 мл.

Эффективными в лечении дисбактериоза оказались ректальные свечи, это комплексный иммуноглобулиновый препарат («КИП»), состоящий из белков и иммуноглобулиновых фракций, 25% из них иммуноглобулин А. На курс лечения назначается 5 свечей, одна свеча вводится в прямую кишку после стула или очистительной клизмы на ночь через день.

Для профилактики кишечного дисбактериоза при антибиотикотерапии необходимы перерывы между курсами антибиотиков и периодическое исследование кала на дисбактериоз.

У больных с заболеванием желудочно-кишечного тракта обязательно должен исследоваться кал на дисбактериоз.

Раннее выявление дисбактериоза (количественный метод) и своевременно начатое лечение позволят предупредить тяжелые осложнения.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

(Pancreatitis chronica)

Заболеваемость хроническим панкреатитом в последние годы в промышленно развитых странах неуклонно растет. Результаты клинических наблюдений показывают, что частота этого заболевания составляет от 0,01 до 0,2%.

Этиология. Хронический панкреатит - полиэтиологическое заболевание. Наиболее частыми причинами его развития являются: алкоголизм, заболевания желчного пузыря и желчных путей, заболевания двенадцатиперстной кишки, описторхоз, аллергия, гиперпаратиреоидизм. В различных странах частота того или иного этиологического фактора в развитии хронического панкреатита может быть неодинакова.

Роль алкоголя как причины развития хронического панкреатита оценивается исследователями неоднозначно. В то время как зарубежные авторы считают алкоголь в 40-90% случаев причиной заболевания, отечественные исследователи отводят алкоголю более скромное место (5,4-9,0%). Механизм действия алкоголя на поджелудочную железу до конца еще не выяснен. По одним данным, алкоголь обусловливает прямое токсическое действие на паренхиму поджелудочной железы, увеличивая вязкость и содержание белков панкреатического секрета. В то же время другие авторы считают, что алкоголь не вызывает прямого цитотоксического влияния на секреторные элементы поджелудочной железы, а его действия оказываются опосредованными. Действительно, в многочисленных работах неблагоприятное действие алкоголя связывается со стимуляцией внешнесекреторной функции поджелудочной железы, сочетающейся с задержкой секрета в протоках и повышением внутрипротокового давления. При этом отводится дополнительная патогенетическая роль и нарушению диеты.

Заболевания желчного пузыря, желчных путей и печени как причина развития хронического панкреатита встречается в 56,3% случаев. Кроме того, хронический панкреатит довольно часто (до 25%) встречается у лиц, оперированных по поводу холецистита. Роль указанных заболеваний в развитии хронического панкреатита сводится первоначально к повышению давления в протоках поджелудочной железы, обусловленного в ряде случаев микрохоледохолитиазом, папиллоспазмом, а также билиарно-панкреатическим рефлюксом, особенно инфицированной желчи. При этом воздействие панкреатических ферментов на желчь ведет к образованию веществ, обусловливающих токсичность желчи. Экспериментальные данные с введением инфицированной желчи в панкреатический проток собак и последующим развитием панкреатита подтверждают вышеуказанный патогенетический механизм.

Значительная роль в развитии хронического панкреатита отводится и заболеваниям двенадцатиперстной кишки, на чем основано в классификации Н.А. Жукова среди «сочетанных форм» хронического панкреатита выделение «гастро-дуоденальной формы». При заболеваниях двенадцатиперстной кишки (язва, дуоденит, дивертикулит) в механизмах развития хронического панкреатита основная роль отводится вовлечению в патологический процесс сфинктера Одди (воспаление, склероз большого дуоденального соска, полипоз соска, папиллярный дивертикулит, опухоль), вследствие чего возникают условия к повышению давления в протоках поджелудочной железы. При дискинезии двенадцатиперстной кишки, особенно с развитием дуодено-панкреатического и холедохо-панкреатического рефлюкса может наблюдаться заброс дуоденального содержимого и желчи в панкреатический проток с повышением там внутрипротокового давления. Кроме того, в последние годы, в связи с установленной ролью двенадцатиперстной кишки в продукции интестинальных гормонов, участвующих в регуляции секреторной функции поджелудочной железы, все чаще стали обращать внимание на их роль в развитии хронического панкреатита. Механизм этих нарушений сводится к образованию при хроническом дуодените антител к слизистой двенадцатиперстной кишки и секретину с последующим нарушением функции поджелудочной железы.

В последнее время наука получает все больше и больше доказательств в пользу вирусной этиологии развития у части больных хроническим панкреатитом. В качестве панкреатропных вирусов выступают вирусы Коксаки В и вирусы эпидемического паротита.

Кроме того, имеются указания на возможность развития хронического панкреатита у больных с гиперпаратиреозом и нарушением липидного обмена. По-прежнему не решен вопрос о так называемом «идиопатическом панкреатите», причина которого неизвестна. А между тем такие больные составляют 20-30%.

Итак, механизм начального развития хронического панкреатита связан непосредственно с этиологическим фактором и является пусковым, за которым следует включение патогенетических механизмов в самой поджелудочной железе, окончательно формирующих в ней развитие воспалительных процессов.

Патогенез. Патогенетический механизм, характеризующий процессы, происходящие в самой поджелудочной железе, представлен многими звеньями. Клинико-морфологическая картина обострения хронического панкреатита, проявляющаяся выраженным болевым синдромом, выходом панкреатических ферментов в кровь, отеком и клеточной инфильтрацией ткани железы, отражает развитие типичного воспалительного процесса в органе. При этом появление в моче продуктов нуклеинового обмена в тот же период свидетельствует о разрушении ядерных структур секреторных элементов, которыми так богата поджелудочная железа. Все это указывает на то, что в патогенезе хронического панкреатита, как и острого, пусковым механизмом воспалительного процесса в железе является активизация внутрипанкреатического трипсина энтерокиназой или инфицированной желчью, заброшенной в панкреатический проток. При этом в связи с активацией трипсина возникает цепная реакция - активируются А- и В-фосфолипазы, превращающие лицетин желчи в лизолицетин.. Последний разрушает фосфолипидный слой мембран клеток, приводя к коагуляционному некрозу.

Существенную роль в патогенезе хронического панкреатита играет калликреин-кининовая система поджелудочной железы, тесно связанная с протеолитической ферментной системой органа. Так, в период обострения панкреатита наблюдается усиленное освобождение брадикинина из кининогена, повышение концентрации калликреина в крови, при уменьшении в ней калликреиногена, ингибитора калликреина и альфа-2-макроглобулина.

В работах последних лет все чаще указывается на роль иммунопатологических процессов в патогенезе хронического панкреатита, что подтверждается нахождением в крови больных антител к тканевым и ядерным элементам поджелудочной железы, повышению уровня циркулирующих иммунных комплексов. В связи с тем, что среди больных хроническим панкреатитом встречаются лица как с иммунными в отношении поджелудочной железы изменениями, так и без них, некоторые исследователи рекомендуют дифференцировать по патогенетическому признаку иммунопозитивные и иммунонегативные формы хронического панкреатита.

Поскольку при хроническом панкреатите наблюдаются явления гиперкоагуляции, в механизмах развития хронического панкреатита отводится определенная роль нарушениям микроциркуляции в поджелудочной железе с последующей активизацией протеолитических внутрипанкреатических ферментов.

В последнее время отводится значительная роль в патогенезе заболевания активации в мембранах клеток поджелудочной железы процессов перекисного окисления липидов. В результате чего проницаемость клеточных мембран повышается, способствуя выходу в окружающую ткань органа лизосомальных ферментов с дополнительным порождением тканевых элементов.

Определенная роль отводится и генетическим факторам. Так, у больных хроническим панкреатитом повышена частота выявления антигенов системы HLA А1, В8, В27, Cwl и снижена частота антигенов А2, Cw4, что позволяет предположить существование генетически детерминированных форм заболевания.

Клиника и диагностика. При хроническом панкреатите наиболее частыми жалобами больных являются указания на боли в подложечной области или левом подреберье. Боли нередко носят опоясывающий характер или иррадиируют под левую лопатку, левую половину поясничной области или смежные регионы левой половины грудной клетки. Однако при этом следует иметь в виду, что наряду с вышеуказанной локализацией боли последние могут быть и в правом подреберье, обусловленные обострением холецистита, и в верхней половине живота, связанные с обострением дуоденита или хронического колита. Характер боли не имеет для панкреатита какой-либо особенности отличной от других гастроэнтерологических заболеваний. Однако чаще она бывает тупой давящей, плохо купирующейся спазмолитическими средствами, лишает больного сна.

Для хронического панкреатита кроме боли характерны также диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, вздутие живота, нарушение функции кишечника), приобретающие наиболее выраженный характер в период обострения заболевания. Наибольшая частота и продолжительность диспепсических расстройств наблюдается у длительно болеющих панкреатитом, протекающим с частыми рецидивами. Причиной развития диспепсических расстройств при хроническом панкреатите является внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, обусловливающая нарушение переваривания и всасывания в кишечнике, а также ведущая к развитию кишечного дисбактериоза и нарушению моторной функции кишечника.

Важным для диагностики хронического панкреатита является указание больных на потерю веса, иногда довольно значительную. Основными причинами снижения массы тела считаются нарушение процессов переваривания и всасывания и чрезмерно строгое соблюдение больными диеты.

Такие симптомы, как желтуха, гипогликемические проявления, глюкозурия, лихорадка, встречаются при хроническом панкреатите редко.

Из методов физического обследования больных, необходимых для постановки диагноза заболевания, следует уделить особое внимание пальпации поджелудочной железы. Если при этом ее удается прощупать, то диагностическое значение приобретает возникающая при пальпации сильная боль. Последняя нередко настолько интенсивна, что у больных непроизвольно появляются слезы. Сама железа, в зависимости от степени морфологических (склеротических) изменений, может прощупываться в виде той или иной степени плотности поперечно расположенного тяжа. Этот диагностический прием может иметь ценность и в том случае, если сама железа не пальпируется, но в области ее расположения больной отмечает болезненность. В ряде случаев этот прием наиболее эффективно проявляется в положении больного стоя с быстрым наклоном туловища по направлению пальпируемой руки.

Другие методы физического обследования, описываемые в учебниках, в связи с малой диагностической ценностью на практике себя не оправдали.

Поскольку хронический панкреатит имеет патогенетическую связь с целым рядом гастроэнтерологических заболеваний, указание больного на наличие у него описторхоза, желчнокаменной болезни, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, проведенной холецистэктомии, аллергических заболеваний может иметь диагностическое значение. Существенным моментом в диагностике заболевания может быть выявление причины его обострения. Для панкреатита характерно его обострение после приема жирной пищи, переедания, приема алкоголя, обострения холецистита.

В связи с тем, что клинические проявления хронического панкреатита во многом сходны с симптомами других заболеваний органов пищеварения, возникает необходимость в проведении широкого комплекса дифференциально-диагностических приемов для исключения других гастроэнтерологических заболеваний. Среди них в первую очередь требуют исключения: желчнокаменная болезнь, холецистит, описторхоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, рак органов пищеварения, эрозивный гастрит и дуоденит, энтероколит и др. Эта необходимость обязывает врача к применению целого комплекса дополнительных методов исследования: рентгенологического, эндоскопического, ультразвукового, в ряде случаев компьютерной томографии и др.

Однако даже выявление одного или нескольких из перечисленных заболеваний совершенно не исключает их сочетания с хроническим панкреатитом. Поэтому необходимым условием его диагностики валяется не только исключение других заболеваний органов пищеварения, но и подтверждение панкреатита функциональными и инструментальными методами исследования.

Диагностические тесты хронического панкреатита. Все диагностические тесты по цели их использования следует разделить на 2 группы: способные выявить активность воспалительного процесса в поджелудочной железе (обострение панкреатита) и отражающие морфологические и функциональные изменения органа, возникшие в поджелудочной железе в результате хронически протекающего воспаления.

Диагностические тесты, позволяющие выявить обострение хронического панкреатита, основаны на определении панкреатических ферментов и ряда биохимических ингредиентов в крови и моче, уровень которых вследствие воспалительного повреждения секреторных элементов поджелудочной железы там повышается. К ним относится определение диастазы в моче, трипсина в крови, продуктов нуклеинового обмена в моче, появляющихся в ней в результате разрушения богатых ядерной субстанцией ацинарных структур железы.

Кроме того, наши исследования дают основание рекомендовать для диагностики обострения хронического панкреатита исследование процессов перекисного окисления липидов (шиффовых оснований и диеновых конъюгат). Их содержание в крови при обострении заболевания повышается, отражая активацию процессов перекисного окисления липидов. Возникающее при этом повреждение клеточных мембран секреторных элементов поджелудочной железы обусловливает повышение их проницаемости и способствует усиленному выходу панкреатических ферментов в кровь.

В качестве диагностического теста обострения заболевания может быть использовано определение уровня циркулирующих иммунных комплексов в крови. Усиленное их образование при обострении панкреатита связано с выраженными деструктивными процессами в поджелудочной железе и выходом в кровь тканевых антигенных структур, в ответ на которые образуются антитела и формируются циркулирующие иммунные комплексы.

Показатели уровня трипсина в крови, шиффовых оснований, диеновых конъюгат, циркулирующих иммунных комплексов могут быть использованы и в качестве контроля за эффективностью лечения. При этом соответственно переходу обострения заболевания в ремиссию снижаются и уровни показателей.

К числу методов исследования поджелудочной железы, способных выявить ее структурные и функциональные изменения, следует отнести ультразвуковой, рентгенологический, эндоскопический методы исследования, а также значительное число функциональных методов исследования, основанных на оценке ферментообразовательнои функции поджелудочной железы после ее стимуляции.

Так, метод ультразвукового исследования поджелудочной железы позволяет, по нашим данным, обнаружить у 60% больных хроническим панкреатитом изменения со стороны органа в структуре его эхоплотности.

Рентгенологический метод также довольно часто позволяет выявить ценные косвенные симптомы, указывающие на хронический панкреатит, такие как деформация желудка с образованием перегиба и вдавления по задней стенке тела и большой кривизне выходного отдела желудка, увеличение дуоденального кольца или кальциноз железы. При релаксационной дуоденографии можно выявить расширение дуоденального кольца, вдавление по всему контуру нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки и симптом «кулис» за счет неравномерного давления на стенки кишки увеличенной головки поджелудочной железы.

Гастродуоденоскопия получила положительную оценку как метод, помогающий диагностике хронического панкреатита. С ее помощью можно выявить изменение контуров желудка и двенадцатиперстной кишки в связи с увеличением поджелудочной железы, наличие папиллита, лимфангиоэктазов в нисходящем отделе двенадцатиперстной кишки и др.

Среди функциональных методов исследования поджелудочной железы наиболее простым, правда не всегда бесспорным, является оценка копрограммы по наличию стеатореи и креатореи. Последние отражают развитие внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы вследствие нарушения процессов переваривания и всасывания.

В практике неспециализированных терапевтических отделений широкое распространение получил прозериновый тест, предложенный в 1961 году Н.А. Жуковым. Сущность его заключается во фракционном исследовании мочи на содержание в ней диастазы после стимуляции секреторной функции поджелудочной железы прозерином. По характеру кривых дается оценка функциональной недостаточности поджелудочной железы.

Наиболее распространенными функциональными методами, которыми пользуются при обследовании больных хроническим панкреатитом, являются тесты фракционного исследования панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом после стимуляции поджелудочной железы. Это - секретин-панкреозиминовый тест, тест стимуляции железы оливковым маслом, близок к ним метод Лунда и др. Однако их недостаток в том, что ввиду сложности они доступны только специализированным гастроэнтерологическим отделениям.

В диагностике хронического панкреатита также можно использовать методы исследования внутрисекреторной функции поджелудочной железы: определение сахара в моче и ТТГ. Однако их информативность небольшая.

Принципы лечения.

Диета. При выраженном обострении - 1-2 дня голод. В дальнейшем слизистые супы из круп, паровое суфле из отварного мяса, сухари их белого хлеба. В последующем разрешается черствый пшеничный хлеб, овощные и крупяные супы, нежирные сорта говядины, рыбы и курица - отварные и приготовленные на пару, нежирный свежий творог, сыр, отварные овощи, печеные яблоки. Прием пищи осуществляется в течение дня не менее 5 раз. В период обострения заболевания также целесообразно включать в диету продукты, обладающие ингибирующим протеолитические ферменты свойством (яичный белок, овсянка, картофель).

Обезболивающие средства. Назначаются: спазмолитические средства (но-шпа, папаверин), блокаторы Н 2 -гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин), ганглиоблокаторы (ганглерон, кватерон), анальгетики (баралгин, промедол), холинолитики (атропин, метацин, гастроцепин).

Патогенетическая терапия. Для торможения активности протеолитических панкреатических ферментов, в том числе и лизосомальных, необходимо применение антиферментных препаратов (ингибиторов протеаз) - конрикал по 10-15 тыс. ЕД в сутки в/в, трасилол по 50 тыс. ЕД в сутки в/в, гордокс по 100 тыс. ЕД в сутки в/в, курсами до 10 дней. Ингибирующим трипсин свойством обладают также пентоксил, метилурацил.

В связи с участием в механизмах обострения хронического панкреатита процессов перекисного окисления липидов необходимо назначение антиоксидантов (a-токоферола ацетат по 100 мг внутримышечно, курс 10 дней); эссенциале как стабилизатор клеточных мембран по 2 капсулы 2 раза в день внутрь, курс 14 дней.

При высоких уровнях в крови циркулирующих иммунных комплексов и тяжелом течении заболевания целесообразно провести плазмаферез, а из медикаментов назначить делагил.

В связи с наклонностью к гиперкоагуляции показано назначение гепарина и гипоагрегантов (трентал, курантил, аспирин).

Заместительная терапия. В связи с развитием внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы рекомендуются следующие препараты: фестал, панкреатин, панзинорм, дигистал и другие ферментосодержащие средства. Исчезновение креатореи и стеатореи является показателем эффективности применения ферментных препаратов.

Средства репаративного действия. В фазу перехода заболевания в ремиссию показаны анаболические стероиды (ретаболил по 1 мл в/м 1 раз в 7 дней). Кроме того, с репаративной целью могут применяться солкосерил и оксиферрискорбон.

Физиотерапия. Показана при переходе заболевания в ремиссию индуктотермия, УВЧ.

Терапия патогенетически связанных с хроническим панкреатитом заболеваний. При обострении холецистита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденита, хронического колита и описторхозе предусматривается комплекс лечебных мероприятий, разработанный для этих заболеваний,

Курортное лечение. В период ремиссии показано лечение в Ессентуках, Трускавце, Железноводске, Джермуке, Моршине, Дорохове.

Похожая информация.

15847 0

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — некротизирующее диффузное воспаление СО ободочной и прямой кишок с образованием в них язв.

Этиология и патогенез

Важную роль в патогенезе НЯК играет нарушение микрофлоры в толстой кишке и появление микроорганизмов в тех отделах, в которых они не встречаются у здоровых людей, что препятствует воспалительным процессам и служит источником интоксикации у больных. Имеют значение также иммунные нарушения.

В развитии процесса важную роль играют аллергия, нарушения иммунных процессов, развитие аутоиммуноагрессии. В сыворотке крови больных НЯК можно обнаружить специфические антитела к СО толстой кишки, имеются доказательства семейной предрасположенности к НЯК.

На основании данных об этиологии процесса можно предположить, что заболевание связано с сенсибилизацией организма (пищевые аллергены, интеркуррентные инфекции, кишечная микрофлора), с развитием аутоиммунной реакции. СО толстой кишки продуцирует антиген, образуются антитела. Начинается реакция антиген-антитело, приводящая к развитию колита, изъязвлений. Далее присоединяются вторичная инфекция (кишечная микрофлора), поражение нервного аппарата кишки, алиментарная недостаточность.

В последние годы изучают роль простогландинов в патогенезе НЯК. Было выявлено увеличение их количества в содержимом толстой кишки, моче, крови, оттекающей от толстой кишки, в СО ПК (Yould et al., 1977). Изучают также влияние состояния психики больного на возникновение и течение НЯК, Во многих случаях заболевание или его рецидив возникают после психической травмы, нервного перенапряжения.

Таким образом, в современном представлении основными патологическими механизмами НЯК являются изменения состава кишечной микрофлоры, иммунологической реактивности, а также нейрогенные факторы.

Патологическая анатомия

В отдельных случаях почти вся внутренняя поверхность кишки может быть представлена сплошной язвой, покрытой плотной пленкой фибрина желтовато-бурого цвета (М.Х. Левитан и соавт., 1980). На дне язвы иногда видны аррозированные сосуды, являющиеся источником кровотечения. Однако чаше на СО кишки имеется много малых эрозий и язвочек, придающих ей шероховатый вид.

При обширных или многочисленных мелких язвах в СО могут развиться псевдополипы, напоминающие истинные полипы толстой кишки. Воспаление СО при НЯК раньше всего начинается в ПК, затем распространяется в проктосигмоидальном направлении на ОК. В области дна язвы обнаруживают грануляционную ткань, покрытую слоем фибрина, и сплошной вал из лимфоцитов, плазматических клеток и эозипофилов, которые противостоят микробной инвазии. Чаще всего заболевают лица в возрасте от 20 до 40 лет. Мужчины и женщины заболевают одинаково часто. У 5-10% больных заболевание имеет наследственный характер.

Проникая на большую глубину, язвы могут вызвать перфорацию кишки. Поверхность СО покрыта гнойным налетом. Иногда процесс протекает настолько тяжело, что отторгается вся СО.

При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию СО, лейкоцитарную инфильтрацию подслизистого слоя с образованием микроабсцессов в криптах, при их слиянии возникает изъязвление СО с последующим развитием рубцового фиброза и псевдополипоза. НЯК может распространяться на всю ободочную и прямую кишки (тотальное поражение), но может захватывать изолированно отдельные участки кишки (сегментарное поражение).

В наиболее тяжелых случаях толстая кишка может быть на небольшом протяжении полностью лишена СО. Кишечные крипты переполнены и растянуты лейкоцитами, образуют характерные для НЯК крипты — абсцессы, которые, вскрываясь, приводят к образованию изъязвлений. При распространении воспалительного процесса в подслизистом слое на значительное расстояние образуются обширные язвы.

При хроническом течении заболевания СО уплощена, выражена инфильтрация плазматическими и лимфоидными клетками и ацидофильными гранулоцитами. В результате сокращения продольного и циркулярного мышечных слоев происходит характерное утолщение стенки кишки с исчезновением гаустр.

В зависимости от протяженности и патологического процесса различают:
1) язвенный проктит и проктосегмоидит,
2) левосторонний колит,
3) тотальный колит.

По клиническому течению различают НЯК острый и молниеносный, хронический непрерывный и хронический рецидивирующий. При остром течении воспалительный язвенный процесс развивается бурно и поражает всю толстую кишку. При хроническом непрерывном течении заболевание протекает длительно и тяжесть зависит от степени распространения процесса. Хроническое рецидивирующее течение характеризуется сменой периодов обострения заболевания периодами ремиссии.

Клиническая картина и диагностика

Самым ранним и частым симптомом является кровотечение. В первые дни заболевания оно обычно небольшое, напоминает геморроидальные, а затем постепенно нарастает, и кровь выделяется при каждой дефекации. При тяжелом течении заболевания отмечается непрерывное кровотечение, которое быстро приводит к анемии. Одновременно с кровотечением появляется понос. Число дефекаций увеличивается до 5-20 раз и более в сутки. Иногда оно достигает 50-100 раз в сутки. В таких случаях выделяется смесь жидкого кала, крови и слизи.

Часто больных беспокоят тенезмы, особенно при поражении ПК и частом стуле. Состояние больного тяжелое, снижается АД, нарастает тахикардия. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки. В крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов.

Обязательным симптомом НЯК является боль, обусловленная спазмом или растяжением воспаленной кишки. По мере развития заболевания боль становится схваткообразной и настолько сильной, что является основной жалобой больных. Локализуется она по ходу толстой кишки, чаще всего в левой подвздошной области. Здесь же удается пальпировать плотную, резко спазмированную кишку.

Диарея сопровождается потерей больших количеств жидкости, что приводит к обезвоживанию, потере электролитов, белка, массы тела. У больных исчезает аппетит, они быстро худеют, теряют 30—40 кг. С каждым очередным приступом нарастает слабость, повышается утомляемость, снижается трудоспособность. Наблюдаются угнетенное состояние психики, головная боль, снижение памяти, страх перед дефекацией.

При тяжелых формах болезни появляются общие симптомы интоксикации — повышение температуры, слабость, прогрессирующее похудение. У тяжелобольных температура тела повышается до 39-40 °С.

Легкая форма наблюдается более чем у половины больных НЯК, Частота дефекаций не превышает четырех раз в сутки с небольшим количеством крови в испражнениях. Лихорадка и тахикардия отсутствуют. При объективном исследовании отмечается учащение пульса, снижение АД, отеки или пастозность нижних конечностей. Иногда отмечается утолщение ногтевых фаланг кистей в виде барабанных палочек.

Осмотр и пальпация живота без особенностей, за исключением легкой болезненности. Внекишечные симптомы болезни: симметричное увеличение больших суставов по типу синовита, кожные проявления (узловатая эритема и др.), поражения глаз. Анемия чаше всего носит гипохромный, железодефицитный характер. Причинами ее являются постоянная кровопотеря, интоксикация, нарушение всасывания железа, авитаминоз. Отмечаются эозинофилия, увеличение СОЭ. Наблюдается снижение содержания общего белка, альбуминов в сыворотке крови.

Нарушается жировой, электролитный обмен. Острая форма НЯК нередко сопровождается развитием тяжелых осложнений — массивного кровотечения, перфорации толстой кишки, токсической дилатации кишки. Смерть больного может наступить в первые дни заболевания (молниеносная форма) или в ближайшие месяцы. Острая форма заболевания встречается не часто, но летальность при ней достигает 20% (М.И. Кузин, 1987).

В фазе обострения эндоскопически выявляют отечность СО толстой кишки, легкую ранимость и кровоточивость, ее покраснение, малиново-красного цвета, иногда зернистость, шероховатость и исчезновение сосудистого рисунка. Возможны поверхностные, нередко многочисленные эрозии и проходящие изъязвления СО, ее неравномерное утолщение. Иногда обнаруживают псевдополипы, покрытые слизью, фибрином, гноем. Гной и слизь обнаруживают также и в просвете кишки. Язвенные дефекты возникают вследствие опорожнения поверхностных слоев СО и потому являются поверхностными (В.Д. Федоров и соавт., 1978).

Прицельная биопсия и ГИ биоптата СО позволяют подтвердить диагноз НЯК и исключить грануломатозный колит, амебный колит, маскирующийся под НЯК. Для диагностики обострения НЯК колоноскопию обычно не проводят. Она может быть использована при хроническом рецидивирующем и тотальном колите для определения распространенности процесса. В фазе обострения НЯК ирригоскопия также противопоказана. При подозрении на токсическую дилатацию толстой кишки или перфорацию толстокишечных язв проводят обзорную рентгенографию брюшной полости в условиях естественной контрастности.

Рентгеноскопическая картина постоянно меняется в зависимости от формы и течения заболевания. Особенно выражены изменения при хроническом рецидивирующем и остром течении заболевания. Пальцевое исследование и введение ректороманоскопа обычно очень болезненно, а иногда невозможно. Самый ранний рентгенологически определяемый признак — «зернистая» СО. При остром течении заболевания просвет кишки уменьшен вследствие нарастающего отека стенки кишки. Кишка нередко зияет, гаустры отсутствуют, рельеф ее становится пятнистым.

При возникновении язв четкость контуров исчезает, появляются густо расположенные ниши в виде плоских углублений, окружающих инфильтрат валом, двойной контур. При хроническом течении заболевания кишка резко укорачивается, сужается, имеет вид ригидной трубки. Определяется большое количество полипозных образований в виде множественных краевых и центральных дефектов наполнения. При токсическом расширении толстой кишки видна резко расширенная (до 10-20 см) растянутая газами кишка.

Из осложнений НЯК следует отметить перфорацию кишки, кровотечение (часто профузное), токсическое расширение толстой кишки, сужение ободочной и прямой кишок, аноректальные осложнения и злокачественную опухоль. Частота этих осложнений зависит от формы и течения заболевания.

Перфорация язвы чаше происходит в поперечной ОК. Она проявляется резкой болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки, признаками раздражения брюшины, частым пульсом, высоким лейкоцитозом. У тяжелых, ослабленных больных в связи с интоксикацией, ареактивностью клиника перфорации язв чаще бывает атипичной. Болевой синдром слабо выражен, отсутствует напряжение мышц брюшной стенки (И.Ю. Юдин и В.В. Сергевнин, 1971).

Авторы относят учащение пульса, снижение АД, некоторое усиление боли, внезапное ухудшение общего состояния к признакам, позволяющим заподозрить атипичную перфорацию. Достоверным признаком перфорации является обнаружение свободного газа в брюшной полости. Возможно также возникновение перитонита без перфорации. В этих случаях происходит просачивание кишечного содержимого через истощенную стенку.

Опасным осложнением является профузное кровотечение. Это осложнение чаше встречается при тотальном поражении толстой кишки. При сильном кровотечении возникает необходимость в экстренной операции.

Тяжело протекает НЯК, осложнившийся токсическим расширением толстой кишки, которое известно также под названием токсического мегаколона. Это осложнение обусловлено дистрофией мышечных волокон, повреждением нервного аппарата кишки, электролитными нарушениями. Токсическая дилатация может вести к перитониту даже без перфорации стенки толстой кишки, к сепсису.

Это осложнение встречается у 2-3% больных (М.Х. Левитан и соавт., 1980). Оно характеризуется резкой интоксикацией, повышением температуры тела до 38-39 °С, ознобом, учащением пульса, вздутием кишечника. Чаше всего газы скапливаются в поперечной ОК. Вздутые петли кишки видны на глаз. Усиливается боль в животе, уменьшается число дефекаций. У подавляющего большинства больных имеется хроническая рецидивирующая форма НЯК (у 50%), характеризующаяся сменой периодов обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий могут достигать нескольких лет.

Обострение заболевания провоцирует эмоциональный стресс, переутомление, погрешность в диете, применение антибиотиков, слабительных и др. В периоды обострения заболевания клиническая картина напоминает таковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, исчезает понос, уменьшается количество крови, гноя и слизи в испражнениях, постепенно патологические выделения прекращаются. Наступает ремиссия заболевания, во время которой никаких жалоб больные, как правило, не предъявляют, но стул обычно остается неоформленным.

Иногда НЯК, начавшись остро или исподволь, без ремиссий, медленно, постепенно, но неуклонно прегрессирует. Это хроническая непрерывная форма НЯК, встречающаяся у 35-40% больных.

Для любой формы НЯК характерно наличие анемии. При осмотре больного обращает на себя внимание увеличение печени. Тяжелое течение процесса сопровождается гапоальбуминэмией, повышением бета- и гамма-глобулинов. Диагностика токсической дилатации основывается на данных клинического и рентгенологического исследований.

Прогрессирование расширения кишки, несмотря на проводимое лечение, является показанием к хирургическому вмешательству (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987).

У 11-15% больных с обширным поражением толстой кишки, длительным течением заболевания возникает стриктура толстой кишки (Edwards, 1964). Аноректальные осложнения (парапроктит, свищ, трещины заднего прохода) при НЯК встречается у 3-18% больных (De Dombol, 1966). В отдельных случаях, особенно при длительном течении, на фоне НЯК развивается рак толстой кишки. Частота этого осложнения колеблется в пределах от 1 до 14% (Edwards, 1964).

К общим осложнениям относится поражение суставов, которое наблюдается у 7-8% больных. Не поддающиеся консервативному лечению формы артрита исчезают после колэктомии. Поражение кожи в виде узловатой эритемы, пиодермии, экземы, крапивницы, псориаза встречается у 20 % больных (В.К. Карнаухов, 1963). Характерно также поражение органов зрения, проявляющееся притом, кератитом, конъюнктивитом, блефаритом (А.А. Васильев, 1967). Примерно у половины больных НЯК отмечается поражение печени в виде жировой и белковой ее дистрофии, перихолангита (М.Х. Левитан, 1980).

Диагностика НЯК основывается на данных анамнеза, жалоб, клинического, ректороманоскопического и рентгенологического исследований (ирригография), колоноскопии. Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, амебиазом, БК, псевдомембранозным энтероколитом, проктитом.

Острая дизентерия также может начинаться кровянистым поносом, лихорадкой, болью в животе. Однако для этого заболевания характерно не обильное выделение крови, а слизисто-кровянистые выделения с примесью крови в виде прожилок. Температура тела быстро нормализуется под влиянием проведенного лечения. При бактериологическом исследовании кала, мазков со СО обнаруживают дизентерийные палочки.

Антибактериальная терапия оказывает быстрый эффект при дизентерии и не эффективна при НЯК.
Амебиаз обычно развивается медленно, отсутствуют анемия, интоксикация. При ректороманоскопии обнаруживают глубокие язвы с подрытыми краями и сальным дном, разбросанные по малоизмененной СО. Пораженные участки кишки чередуются с неизмененными, отсутствуют псевдополипы. Имеет значение обнаружение в кале амеб.

Псевдомембранозный энтероколит возникает в результате дисбактериоза от применения больших доз антибиотиков. Характеризуется тяжелым общим состоянием, поносом с отделением крови, гноя и мембранозных пленок, образующихся в результате некроза СО.

Для системной и внекишечной оценки состояния больного исследуют кровь (гематокрит, гемоглобин, эритроциты, ретикулоциты, лейкоциты и другие показатели). В фазе обострения НЯК часто выявляют анемию, что указывает на тяжелую форму болезни, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При стойкой форме болезни обнаруживают ретикулоцитоз.

При тяжелом течении болезни наблюдаются гипокалиемия и снижение концентрации бикарбонатов, связанные с потерей жидкость и солей через кишечник.

Функциональные пробы печени помогают выявить довольно часто сопутствующие холангит и перихолангит, для которых характерны гипербилирубинемия и повышение уровня щелочной фосфатаэы в сыворотке (внутрипеченочный холестаз). Гипоальбуминемия подтверждает тяжелое течение НЯК и свидетельствует о синдроме мальабсорбции и недостаточности синтетической функции печени.

Лечение

Больной должен строго соблюдать режим сбалансированного питания, избегать стрессовых ситуаций и психических травм. Пища больного должна быть высококалорийной, механически хорошо обработанной с содержанием повышенного количества белков, легкоусвояемых жиров, достаточного количества углеводов, минеральных веществ, витаминов. Полностью исключается молоко, молочные продукты, а также продукты, усиливающие перистальтику кишечника (сырые фрукты, овощи). Этим требованиям отвечают диеты № 4, 4б, 4в. Принимать пищу необходимо 5-6 раз в сутки, небольшими порциями.

Рекомендуется парентеральное введение витаминных препаратов (аскорбиновой кислоты, тиамина, ретинола ацетата, викасола, фолиевой кислоты, рутина), препаратов железа. Показано переливание крови, плазмы, белковых препаратов, синтетических аминокислотных смесей (альвезина, мориамина, аминозола), концентрированных растворов глюкозы, жировых эмульсий, растворов электролитов.

Для нормализации функций кишечника назначают спазмолитические средства (атропина сульфат, платифиллина гидротартрат). При поносе принимают кодеина фосфат в порошке, реасек, танальбин, отвары гранатовых корок и коры дуба. При невротических реакциях назначают седативные и психотропные средства (седуксен, препараты валерианы, валиум, рудотель, мепробамат и др.).

Клиническое улучшение и ремиссия наступают после применения производных салициловой кислоты и сулъфаперидина. Больным, имеющим стул более четырех раз в день, назначают антидиарейные препараты, например лоперамид (по 1 капсуле после каждого акта дефекации). Сульфасалазин назначают в постепенно возрастающих дозах, начиная с 0,5 г 4 раза в день до 2 г 4 раза в день. Если эффект недостаточен, дозу увеличивают до 10-12 г в сутки при хорошей переносимости препарата. Курс лечения составляет 2-3 мес. (М.X. Левитан и соавт., 1980). При неэффективности сульфаниламидных препаратов их назначают в сочетании с кортикостероидами (гидрокортизон по 100 мг 4 раза в сутки). Комплексная терапия позволяет у большинства больных получить ремиссию и уменьшить число операций.

В активной стадии болезни назначают салазодин и салозодиметоксин в суточной дозе 2 г (по 0,5 г 4 раза в день в течение 3-4 нед.). Для коррекции анемии внутривенно вводят полифер (400 мл капельно), или препарат феррум Лек, или ферковен (по 2-5 мл ежедневно в течение 10-15 дней). Эти препараты обеспечивают быстрое насыщение организма железом и купируют анемию. Кроме того, препараты железа назначают внутрь: ферамид (по 0,1 г 3 раза в день), феррокаль (2—3 таблетки 3 раза в день) и др.

При наличии септических явлений к терапии следует добавить: клафоран — 1,0 г 4 раза в день, гентамицин — 80 мг 3 раза в сутки, метроджил — 100 мг 2 раза, все в/в капельно, нистатин — 300 тыс. ЕД 3 раза в день внутрь. Для коррекции электролитных нарушений используется лактасол, гемодез, 5%-й раствор калия хлорида с комплексом витаминов, эссенциале.

При неэффективности консервативного лечения и при развитии осложнений производят оперативное вмешательство. Показаниями к хирургическому лечению НЯК являются перфорация кишки, профузное кишечное кровотечение, которое не удается остановить с помощью консервативных мероприятий или токсической дилатации толстой кишки, возникновение на фоне хронического воспалительного процесса рака, стойкая стриктура с явлениями НК, тяжело протекающая острая форма заболевания при безуспешности консервативного лечения в течение 10-14 дней, хроническое непрерывное или рецидивирующее течение заболевания при развитии рака.

Выбор оперативного вмешательства при НЯК зависит от локализации патологического процесса, особенностей течения заболевания, наличия осложнений. Целью оперативного вмешательства является удаление пораженной толстой кишки — источника воспалительного процесса, интоксикации, кровопотери. Вопрос о методе оперативного вмешательства при этой форме заболевания окончательно не решен.

Большинство хирургов считают операцией выбора при тотальном НЯК ироктоколэктомию, завершающуюся наложением илеостомы, поскольку поражается наряду с другими отделами кишечника в наибольшей степени. Операцию выполняют в один этап у сравнительно крепких больных и в 2-3 этапа — у тяжелобольных. В последнем случае вначале накладывают илеостому, а спустя 3-6 мес., когда состояние больного улучшается, удаляют ободочную и прямую кишки.

Удаление ПК производят двумя бригадами хирургов. Хирург, оперирующий со стороны брюшной полости, перевязывает верхнюю прямокишечную артерию, рассекает тазовую брюшину и выделяет тазовый отдел ПК. Затем ПК пересекают, удаляют мобилизованную ОК. На дистальный конец ПК надевают резиновую перчатку и фиксируют лигатурой. В это время хирург, оперирующий со стороны промежности, накладывает кисетный шов на задний проход и делает разрез кожи вокруг него. Затем пересекают леваторы и заканчивают выделение ПК. После этого извлекают через промежностную рану ПК и удаляют ее.

Восстанавливают целость брюшины малого таза, ушивают и дренируют промежностную рану. Для уменьшения травматичности промежностного этапа операции, сохранения иннервации тазовых органов, предупреждения импотенции производят эндоректальное удаление СО. С этой целью выделяют СО со стороны брюшной полости, а затем эвагинируют ее через задний проход и отсекают по переходной линии. Эндоректальное пространство дренируют после рассечения сфинктера.

Заключительным этапом операции является формирование илеостомы, которую обычно накладывают в правой подвздошной области. Подшивают край брыжейки кишки к париетальной брюшине, что предотвращает выпадение и заворот кишки. Ушивают срединную рану. При наличии показаний брюшную полость дренируют. Единственная возможность восстановления естественного пути опорожнения кишечника после проктоколэктомии заключается в низведении подвздошной кишки в задний проход с сохранением сфинктера.

При проктоколэктомии отсутствует возможность восстановления естественной проходимости кишечника. В связи с этим многие хирурги рекомендуют сохранить ПК, считая основной операцией при тотальной форме НЯК субтотальную колэктомию (И.Ю. Юдин, 1976; Ayiett, 1977 и др.) с наложением илеоректального анастомоза.

Противопоказаниями к такому анастомозу являются:
1) распространенный тяжелый язвенный процесс в культе ПК;
2) резко выраженный стеноз ПК;
3) функциональная неполноценность замыкательного аппарата ПК;
4) потенциально активный язвенный проктит;
5) ретроградный илеит и повышение моторной активности престомального отдела подвздошной кишки. Наиболее рациональной считается отсроченная, спустя 6-12 мес., илеоректостомия (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987).

Большие трудности возникают при перфорации кишки, профузном кровотечении, токсической дилатации толстой кишки. При множественных перфорациях весьма опасно и трудно ушивание отверстия в измененной кишке при НЯК. Поэтому в таких случаях, несмотря на тяжесть состояния больного, считается показанной одномоментная субтотальная колэктомия. Эту операцию выполняют и при профузном кишечном кровотечении. У тяжелобольных ограничиваются илеостомией. Выключение толстой кишки, отведение содержимого ТК способствуют остановке кровотечения.

При токсической дилатации операция в зависимости от состояния больного также заключается в одномоментной субтотальной колэктомии или в наложении илеостомы.

Из характерных послеоперационных осложнений при хирургическом лечении НЯК следует отметить дисфункцию илеостомы, представляющую собой частичную непроходимость илеостомы вследствие ее неправильного функционирования. К другим осложнениям относятся выпадение кишки, изъязвление и образование свищей и др. Летальность при таких операциях составляет от 4,3 до 8,3% (Ritchie, 1972).

– диффузное язвенно-воспалительное поражение слизистой оболочки толстого кишечника, сопровождающееся развитием тяжелых местных и системных осложнений. Клиника неспецифического язвенного колита характеризуется схваткообразными болями в животе, диареей с примесью крови, кишечным кровотечением, внекишечными проявлениями. Язвенный колит диагностируется по результатам колоноскопии, ирригоскопии, КТ, эндоскопической биопсии. Лечение неспецифического язвенного колита может быть консервативным (диета, физиотерапия, медикаменты) и хирургическим (резекция пораженного участка толстой кишки).

Неспецифический язвенный колит – разновидность хронических воспалительных заболеваний толстого кишечника неясной этиологии. Характеризуется склонностью к изъязвлению слизистой. Заболевание протекает циклически, обострения сменяются ремиссиями. Наиболее характерные клинические признаки – диарея с прожилками крови, боль в животе спастического характера. Длительно существующих неспецифический язвенный колит повышает риск возникновения злокачественных образований в толстом кишечнике.

Заболеваемость неспецифическим язвенным колитом составляет порядка 50-80 случаев на 100 тысяч населения. При этом ежегодно выявляется 3-15 новых случаев заболевания на каждых 100 тыс. жителей. К развитию данной патологии женщины более склонны, чем мужчины, у них НЯК встречается на 30% чаще. Для неспецифического язвенного колита характерно первичное выявление в двух возрастных группах: у молодых людей (15-25 лет) и лиц старшего возраста (55-65 лет). Но помимо этого, заболевание может возникнуть и в любом другом возрасте. В отличии от болезни Крона, при язвенном колите страдает слизистая оболочка только толстой ободочной и прямой кишки.

Причины развития неспецифического язвенного колита

В настоящее время этиология неспецифического язвенного колита неизвестна. По предположениям исследователей в патогенезе данного заболевания могут играть роль иммунные и генетически обусловленные факторы. Одна из теорий возникновения неспецифического язвенного колита предполагает, что причиной могут служить вирусы или бактерии, активизирующие иммунную систему, либо аутоиммунные нарушения (сенсибилизация иммунитета против собственных клеток).

Кроме того, отмечено, что неспецифический язвенный колит чаще встречается у людей, близкие родственники которых страдают этим заболеванием. В настоящее время также выявлены гены, которые вероятно могут отвечать за наследственную предрасположенность к язвенному колиту.

Классификация неспецифического язвенного колита

Язвенный колит различают по локализации и распространенности процесса. Левосторонний колит характеризуется поражением нисходящей ободочной и сигмовидной кишки, проктит проявляется воспалением в прямой кишке, при тотальном колите поражен весь толстый кишечник.

Симптомы неспецифического язвенного колита

Как правило, течение неспецифического язвенного колита волнообразно, периоды ремиссии сменяются обострениями. В момент обострения язвенный колит проявляется различной симптоматикой в зависимости от локализации воспалительного процесса в кишечнике и интенсивности патологического процесса.

При преимущественном поражении прямой кишки (язвенном проктите) могут отмечаться кровотечения из заднего прохода, болезненные тенезмы, боли в низу живота. Иногда кровотечения являются единственным клиническим проявлением проктита.

При левостороннем язвенном колите, когда поражена нисходящая ободочная кишка, обычно возникает диарея, каловые массы содержат кровь. Боли в животе могут быть довольно выраженные, схваткообразные, преимущественно в левой стороне и (при сигмоидите) в левой подвздошной области. Снижение аппетита, продолжительная диарея и нарушение пищеварения часто приводят к снижению массы тела.

Тотальный колит проявляется интенсивными болями в животе, постоянной обильной диареей, выраженным кровотечением. Тотальный язвенный колит является опасным для жизни состоянием, поскольку грозит развитием обезвоживания, коллапсами вследствие значительного падения артериального давления, геморрагическим и ортостатическим шоком.

Особенно опасна молниеносная (фульминантная) форма неспецифического язвенного колита, которая чревата развитием тяжелых осложнений вплоть до разрыва стенки толстой кишки. Одним из распространенных осложнений при таком течении заболевания является токсическое увеличение толстой кишки (мегаколон). Предполагается, что возникновение этого состояния связано с блокадой рецепторов гладкой мускулатуры кишечника избытком оксида азота, что вызывает тотальное расслабление мышечного слоя толстого кишечника.

В 10-20% случаев у больных неспецифическим язвенным колитом отмечаются внекишечные проявления: дерматологические патологии (гангренозная пиодермия, узловатая эритема), стоматиты, воспалительные заболевания глаз (ирит, иридоциклит, увеит, склерит и эписклерит), заболевания суставов (артриты, сакроилеит, спондилит), поражения желчевыводящей системы (склерозирующий холангит), остеомаляция (размягчение костей) и остеопороз, васкулиты (воспаления сосудов), миозиты и гломерулонефрит.

Диагностика неспецифического язвенного колита

Основным диагностическим методом, выявляющим язвенный колит, является колоноскопия, позволяющая детально исследовать просвет толстого кишечника и его внутренние стенки. Ирригоскопия и рентгенологическое исследование с барием позволяет обнаружить язвенные дефекты стенок, изменения размеров кишечника (мегаколон), нарушение перистальтики, сужение просвета. Эффективным методом визуализации кишечника является компьютерная томография.

Кроме того, производят копрограмму, тест на скрытую кровь, бактериологический посев. Анализ крови при язвенном колите показывает картину неспецифического воспаления. Биохимические показатели могут сигнализировать о наличии сопутствующих патологий, расстройств пищеварения, функциональных нарушений в работе органов и систем. Во время проведения колоноскопии обычно производят биопсию измененного участка стенки толстой кишки для гистологического исследования.

Лечение неспецифического язвенного колита

Поскольку причины, вызывающие неспецифический язвенный колит, до конца не выяснены, задачи терапии данного заболевания – это снижение интенсивности воспалительного процесса, стихание клинической симптоматики и профилактика обострений и осложнений. При своевременном правильном лечении и строгом следовании рекомендациям врача, возможно добиться стойкой ремиссии и улучшения качества жизни пациента.

Лечение язвенного колита производят терапевтическими и хирургическими методами в зависимости от течения заболевания и состояния больного. Одним из немаловажных элементов симптоматической терапии неспецифического язвенного колита является диетическое питание.

При тяжелом течении заболевания в разгар клинических проявлений проктолог может порекомендовать полный отказ от приема пищи, ограничившись употреблением воды. Чаще всего больные при обострении теряют аппетит и переносят запрет довольно легко. В случае необходимости назначается парентеральное питание. Иногда больных переводят на парентеральное питание с целью более быстрого облегчения состояния при тяжело протекающем колите. Прием пищи возобновляют сразу после того, как аппетит восстанавливается.

Рекомендации по диете при язвенном колите направлены на прекращение диареи и снижение раздражение компонентами пищи слизистой оболочки кишечника. Из пищевого рациона удаляются продукты, содержащие пищевые волокна, клетчатку, острые, кислые блюда, алкогольные напитки, грубая пища. Кроме того, пациентам, страдающим хроническими воспалениями кишечника, рекомендовано повышение содержания в рационе белка (из расчета 1,5-2 грамма на килограмм тела в сутки).

Медикаментозная терапия неспецифического язвенного колита включает противовоспалительные средства, иммунодепрессанты (азатиоприн, метотрексат, циклоспорин, меркаптопурин) и антицитокины (инфликсимаб). Помимо этого, назначаются симптоматические средства: противодиарейные, обезболивающие, препараты железа при имеющих место признаках анемии.

В качестве противовоспалительных препаратов при данной патологии применяют нестероидные противовоспалительные средства – производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин, месалазин) и кортикостероидные гормональные препараты. Кортикостероидные препараты применяют в период выраженного обострения в случае тяжелого и среднетяжелого течения (либо при неэффективности 5-аминосалицилатов) и не назначают более чем на несколько месяцев.

Детям кортикостероидные гормоны назначают с особой осторожностью. Противовоспалительная гормонотерапия может вызвать ряд тяжелых побочных эффектов: артериальную гипертензию, глюкоземию, остеопороз и др. Из физиотерапевтических методов лечения при язвенном колите может применяться диадинамотерапия, СМТ, интерференцтерапия и др.

Показаниями к хирургическому лечению является неэффективность диеты и консервативной терапии, развитие осложнений (массированного кровотечения, перфорации толстой кишки, при подозрение на возникновение злокачественного новообразования и т. д.). Резекция толстого кишечника с последующим созданием илеоректального анастомоза (соединения свободного конца подвздошной кишки с анальным каналом) является наиболее распространенной хирургической методикой лечения неспецифического язвенного колита. В некоторых случаях удалению подвергается ограниченный в пределах здоровых тканей участок пораженного кишечника (сегментарная резекция).

Осложнения неспецифического язвенного колита

Довольно распространенным и серьезным осложнением неспецифического язвенного колита является токсический мегаколон — расширение толстой кишки в результате паралича мускулатуры стенки кишечника на пораженном участке. При токсическом мегаколоне отмечают интенсивные боли и вздутие в животе, повышение температуры тела, слабость.

Кроме того, неспецифический язвенный колит может осложняться массированным кишечным кровотечением, разрывом кишечника, сужением просвета толстой кишки, обезвоживанием в результате большой потери жидкости с диареей и раком толстого кишечника.

Профилактика и прогноз неспецифического язвенного колита

Специфической профилактики НЯК на данный момент нет, поскольку причины, вызывающие это заболевание, до конца не ясны. Профилактическими мерами возникновения рецидивов обострения является соблюдение предписаний врача по образу жизни (рекомендации по питанию, аналогичные таковым при болезни Крона, снижение количества стрессовых ситуаций и физического перенапряжения, психотерапия) и регулярное диспансерное наблюдение. Неплохой эффект в плане стабилизации состояния дает санаторно-курортное лечение.

При нетяжелом течении без осложнения прогноз благоприятный. Порядка 80% пациентов, принимающих 5-ацетилсалицилаты в качестве поддерживающие терапии, не отмечают рецидивов и осложнений заболевания на протяжении года. У больных неспецифическим язвенным колитом происходят рецидивы 1 раз в пять лет, в 4% обострения отсутствуют в течение 15-ти лет. К хирургическому лечению прибегают в 20% случаев. Вероятность развития злокачественной опухоли у больных НЯК колеблется в пределах 3-10% случаев.

А ещё у нас есть

Неспецифический язвенный колит (НЯК) - заболевание неиз­вестной этиологии, характеризующееся развитием некротизирую- щего воспалительного процесса слизистой оболочки толстого ки­шечника с образованием язв, геморрагии и гноя.

Этиология и патогенез

Этиология НЯК неизвестна. Предположительными этиологи­ческими факторами являются инфекция (вирусы, бактерии), нера­циональное питание (диета с низким содержанием пищевых воло­кон). Многими последний фактор рассматривается как предраспо­лагающий к развитию болезни.

Основными патогенетическими факторами являются:

Дисбактериоз кишечника - нарушение нормального состава микрофлоры в толстом кишечнике, что оказывает местное ток­сическое и аллергизирующее влияние, а также способствует развитию неиммунного воспаления толстой кишки;

Нарушение нейрогуморальной регуляции функции кишечника, обусловленное дисфункцией вегетативной и гастроинтести­нальной эндокринной системы;

Значительное повышение проницаемости слизистой оболочки толстой кишки для молекул белка и бактериальных антигенов;

Повреждение кишечной стенки и образование аутоантигенов с последующим образованием аутоантител к стенке кишечника. Антигены некоторых штаммов Е. СоИ индуцируют синтез анти­тел к ткани толстой кишки;

Образование иммунных комплексов, локализующихся в стенке толстой кишки, с развитием в ней иммунного воспаления;

Развитие внекишечных проявлений болезни вследствие много­гранной аутоиммунной патологии.

Этиопатогенез НЯК представлен на рис. 13.

Патоморфология

При НЯК развивается выраженный воспалительный процесс в слизистой оболочке толстой кишки. Прогрессирующая деструкция эпителия и слияние воспалительных инфильтратов обусловливают развитие язв слизистой оболочки.

У 70-80% больных развивается характерный признак НЯК - микроабсцессы крипт толстой кишки. При хроническом течении отмечаются дисплазия кишечного эпителия и фиброз стенки киш­ки.

Наиболее часто при НЯК поражаются дистальные участки обо­дочной кишки и прямая кишка, причем последняя вовлекается в

патологический процесс почти в 100% случаев. У 25% больных наблюдается развитие панколита.

Классификация

Классификация неспецифического язвенного колита приведена в табл. 25.

Табл. 25.Классификация неспецифического язвенного колита

(В. Д. Федоров, М. X. Левитан, 1982; Ю. В. Балтайтис и соавт., 1986; Г. А. Григорьева, 1996)

Активность вое* Наличие паления (по дан- осложне-

ным эндоскопии) ний

Молниеносное

Хроническое

рецидиви­

Хроническое

непрерывное

Тотальный колит с ретроградным илеитом или без него

Левосторонний

Дистальный колит (проктосигмоидит,

Минимальная

Умеренная

Выраженная

Системные

Клиническая картина

Частота возникновения (первичная заболеваемость) составляет

Генетические влияния, повышенная семейная пред­расположенность

Диетический фактор? Пищевые аллергены, дефицит пищевой клетчатки

Инфекции?

Бактерии,

окружающей

Иммунологический I дефект? I

Нарушение регуляции, ______ к

патологическая ^4 иммунотолерантность I

Хроническое воспаление слизистой оболочки толстой кишки I

Рис. 13. Этиопатогенез неспецифического язвенного колита (Ра1к, 1998).

4- 10 заболеваний на 100 ООО жителей в год, встречаемость (чис­ленность больных) - 40-117 больных на 100 000 населения. У большинства больных заболевание впервые диагностируется в воз­расте 15-30 лет.

Основными симптомами НЯК являются следующие.

1. Диарея с кровью, слизью и гноем. При выраженной клинической картине заболевания характерен частый жидкий стул с приме­сью крови, слизи, гноя. Стул до 20 раз в сутки, а при тяжелом течении до 30-40, преимущественно ночью и утром. У многих больных количество крови в кале бывает весьма значительным, иногда дефекация происходит почти чистой кровью. Количест­во крови, теряемой больными в течение суток, может составить от 100 до 300 мл. Каловые массы содержат большое количество гноя и могут иметь зловонный запах.

Начало заболевания может быть различным в зависимости от времени появления крови в кале; возможны следующие ва­рианты:

Вначале появляется диарея, а через несколько дней слизь и кровь;

Заболевание сразу начинается с ректального кровотечения, при этом стул может быть оформленным или кашицеобраз­ным;

Одновременно начинаются диарея и ректальное кровотече­ние, при этом у больных выражены остальные симптомы заболевания (боли в животе, интоксикация).

Диарея и кровотечение считаются основными клинически­ми проявлениями НЯК. Диарея обусловлена обширным воспа­лительным поражением слизистой оболочки толстой кишки и резким снижением ее способности реабсорбировать воду и на­трий. Кровотечение является следствием изъязвления слизи­стой оболочки толстой кишки и развития рыхлой соединитель­ной ткани с обильно развитой сосудистой сетью.

2. Боли в животе. Постоянный симптом НЯК. Боли носят схват­кообразный характер и локализуются преимущественно в про­екции отделов толстой кишки, чаще всего в области сигмовид­ной, поперечной ободочной, прямой кишки, реже - в области слепой кишки, в околопупочной области. Обычно боли усили­ваются перед дефекацией и успокаиваются или ослабевают по­сле стула. Возможно усиление боли после еды.

Следует заметить, что чрезвычайно сильные боли и сим­птомы перитонита для НЯК нехарактерны, так как воспали­тельный процесс при этом заболевании ограничивается слизи­стой оболочкой и подслизистым слоем. При осложненном те­чении НЯК воспалительный процесс распространяется на глу­бокие слои кишечной стенки (см. далее).

3. Болезненность живота при пальпации. Характерный признак НЯК. При пальпации определяется четко выраженная болез­ненность в области сигмовидной, поперечной ободочной и слепой кишки. Чем сильнее выражен воспалительный процесс в толстом кишечнике, тем значительнее боль при пальпации его отделов. Симптомов раздражения брюшины, мышечного напряжения при неосложненном течении заболевания, как правило, не наблюдается, однако при тяжелом течении воз­можно появление резистентное™ мышц передней брюшной стенки.

4. Интоксикационный синдром. Характерен для тяжелого течения НЯК и острых молниеносных форм заболевания. Синдром ин­токсикации проявляется резкой слабостью, адинамией, повы­шением температуры тела (нередко до высоких цифр), похуда­нием, снижением или даже полным отсутствием аппетита, тошнотой, состоянием депрессии, выраженной эмоциональной лабильностью, плаксивостью, раздражительностью.

5. Синдром системных проявлений. Системные проявления НЯК характерны для тяжелого течения заболевания и в некоторых случаях встречаются при форме средней тяжести. К типичным системным проявлениям относятся:

Полиартрит - обычно поражаются голеностопные, коленные, межфаланговые суставы, интенсивность боли и степень огра­ничения движений в суставах, как правило, невелики. С насту­плением ремиссии суставные изменения полностью исчезают, деформаций и нарушений функции суставов не развивается. У некоторых больных развиваются преходящий спондилоартрит и сакроилеит. Сакроилеит встречается чаще и протекает тяжелее при более обширных и тяжелых поражениях толстого кишеч­ника. Симптомы сакроилеита могут предшествовать за много лет клиническим проявлениям НЯК;

Узловатая эритема - развивается у 2-3% больных, проявляется множественными узлами, чаще на разгибательной поверхности голени. Кожа над узлами имеет багрово-фиолетовую окраску, затем становится зеленоватой, желтоватой и далее приобретает нормальный цвет;

Поражение кожи - возможно развитие гангренозной пиодер­мии (при тяжелом септическом течении заболевания); изъязв­лений кожи; очагового дерматита; постулезных и уртикарных высыпаний. Особенно тяжело протекает гангренозная пиодер­мий;

Поражения глаз - отмечены у 1.5-3.5% больных, характерно развитие ирита, иридоциклита, увеита, эписклерита, кератита и даже панофтальмита;

Поражения печени и внепеченочных желчных протоков имеют большое значение для оценки течения заболевания, тактики лечения и прогноза. При НЯК наблюдаются следующие формы

поражения печени: жировая дистрофия, портальный фиброз, хронический активный гепатит, цирроз печени. По данным Ю. В. Балтайтис и соавт. (1986), поражения печени практиче­ски не изменяются под влиянием консервативной терапии НЯК, а при тяжелых формах прогрессируют и приводят к раз­витию цирроза печени. После колэктомии изменения в печени регрессируют. Характерным поражение^ внепеченочных желч­ных путей является склерозирующртй холангит (см. соответ­ствующую главу); /

Поражение слизистой оболочки яолости рта характеризуется развитием афтозного стоматита, глоссита, гингивита, проте­кающих с очень сильными болями; возможен язвенный стома­тит;

Нефротический синдром - редкое осложнение НЯК. Его сим­птоматика описана в гл. «Нефротический синдром»;

Аутоиммунный тиреоидит (его симптоматика изложена в соот­ветствующей главе);

Аутоиммунная гемолитическая анемия.

Развитие синдрома системных проявлений обусловлено ауто­иммунными нарушениями и отражает активность и тяжесть пато­логического процесса при язвенном колите.

6. Дистрофический синдром. Развитие дистрофического синдрома характерно для хронической формы, а также острого течения НЯК. Дистрофический синдром проявляется значительным по­худанием, бледностью и сухостью кожи, гиповитаминозами, выпадением волос, изменениями ногтей.

Клинические формы течения

Большинство гастроэнтерологов различает следующие формы течения НЯК: острую (включая молниеносную) и хроническую (рецидивирующую, непрерывную).

Острое течение

Острая форма заболевания характеризуется быстрым развитием клинической картины, тяжестью общих и местных проявлений, ранним развитием осложнений, вовлечением в патологический процесс всей толстой кишки. Острое течение язвенного колита характеризуется тяжелой диареей, значительным кишечным кро­вотечением. При выраженной диарее выделения из прямой кишки почти не содержат кала, из прямой кишки выделяются кровь, слизь, гной, тканевой детрит каждые 15-20 минут. Развивается тяжелое истощение (потеря массы может достигать 40-50%). Боль­ные адинамичны, бледны, резко выражены симптомы интоксика­ции (сухость кожи и слизистой оболочки полости рта; тахикардия; повышение температуры тела; отсутствие аппетита; тошнота). При пальпации живота отмечается выраженная болезненность отделов толстого кишечника. Для острого течения заболевания характерны

осложнения (токсическая дилатация толстой кишки, перфорация, перитонит - см. ниже).

Молниеносная форма (фульминантная)- является самым тяже­лым вариантом течения НЯК и обычно требует хирургического лечения. Она характеризуется внезапным началом, бурным разви­тием клинической картины (иногда в течение нескольких дней или 1-2 недель). При молниеносной форме наблюдаются резко выраженная диарея, значительное кишечное кровотечение, высо­кая температура тела, тяжелая интоксикация, часто развиваются опасные для жизни осложнения. При молниеносной форме НЯК отмечается тотальное поражение толстой кишки и быстрое разви­тие системных проявлений заболевания.

Хронические формы

Хроническая непрерывная форма диагностируется, если через 6 месяцев после первоначальных проявлений не наступает ремиссии процесса (Ю. В. Балтайтис и соавт., 1986). При этой форме обост­рения следуют друг за другом часто, ремиссии очень нестабиль­ные, кратковременные, быстро формируются системные проявле­ния заболевания, часто развиваются осложнения.

Хроническая рецидивирующая форма встречается наиболее часто и характеризуется ремиссиями продолжительностью 3-6 месяцев и более, сменяющимися обострениями различной степени выражен­ности.

Степени тяжести

При НЯК тяжесть заболевания обусловлена степенью вовлече­ния в патологический процесс отделов толстого кишечника. Наи­более часто встречается проктосигмоидит (70% больных), изолиро­ванное поражение прямой кишки регистрируется у 5% больных, тотальный колит - у 16% пациентов.

В табл. 26 представлены степени тяжести НЯК.

Осложнения

1. Перфорация толстой кишки. Одно из наиболее тяжелых ослож­нений НЯК, наблюдается у 19% больных с тяжелым течением заболевания. Перфорировать могут язвы толстой кишки, воз­можны также множественные перфорации перерастянутой и истонченной толстой кишки на фоне ее токсической дилата- ции.

Перфорации происходят в свободную брюшную полость и могут быть прикрытыми.

Основными симптомами перфорации толстой кишки явля­ются:

Появление внезапной резкой боли в животе;

Появление локального или распространенного напряжения мышц передней брюшной стенки;

Резкое ухудшение состояния больного и усугубление сим­птомов интоксикации;

Выявление свободного газа в брюшной полости при обзор­ной рентгеноскопии брюшной полости;

Появление или усиление тахикардии;

Наличие токсической зернистости нейтрофилов;

Выраженный лейкоцитоз.

Перитонит может развиться без перфорации вследствие транссудации кишечного содержимого через истонченную стенку толстой кишки. Уточнить диагноз перфорации толстой кишки и перитонита можно с помощью лапароскопии.

2. Токсическая дилатация толстой кишки. Очень тяжелое осло­жнение, характеризующееся чрезмерным ее расширением. Раз­витию этого осложнения способствуют сужение дистальных от­делов толстой кишки, вовлечение в патологический процесс нервно-мышечного аппарата кишечной стенки, гладкомышеч­ных клеток кишки, потеря мышечного тонуса, токсемия, изъ­язвление слизистой оболочки кишки.

Развитию этого осложнения могут также способствовать глюко- кортикоиды, холинолитики, слабительные средства.

Основными симптомами токсической дилатации толстой кишки являются:

Усиление болей в животе;

Нарастание симптомов интоксикации, заторможенность больных, спутанность сознания;

Повышение температуры тела до 38-39°С;

Снижение тонуса передней брюшной стенки и прощупыва­

ние (пальпировать осторожно!) резко расширенного тол­стого кишечника; ^

Ослабление или исчезновение перистальтических кишечных шумов;

Выявление раздутых участков толстой кишки при обзорной рентгенографии брюшной полости.

Токсическая дилатация толстого кишечника имеет неблаго­приятный прогноз. Летальность при этом осложнении 28-32%.

3. Кишечное кровотечение. Примесь крови в кале при НЯК явля­ется постоянным проявлением этого заболевания. О кишечном кровотечении как осложнении НЯК следует говорить, когда из прямой кишки выделяются сгустки крови. Источником крово­течения являются:

Васкулиты на дне и краях язв; эти васкулиты сопровожда­ются фибриноидным некрозом стенки сосудов;

Клиническая картина выраженного кровотечения анало­гична описанной в гл. «Осложнения язвенной болезни».

4. Стриктуры толстой кишки. Эго осложнение развивается при длительности течения НЯК более 5 лет. Стиктуры развиваются на небольшом протяжении кишечной стенки, поражая участок длиной 2-3 см. Клинически они проявляются клиникой ки­шечной непроходимости различной степени выраженности. В диагностике этого осложнения важную роль играют ирриго- скопия и фиброколоноскопия.

5. Воспалительные полипы. Это осложнение НЯК развивается у 35-38% больных. В диагностике воспалительных полипов большую роль играет ирригоскопия, при этом выявляются множественные дефекты наполнения правильной формы по ходу толстой кишки. Диагноз верифицируется с помощью ко- лоноскопии и биопсии с последующим гистологическим ис­следованием биоптатов.

6. Рак толстой кишки. В настоящее время сформировалась точка зрения, что НЯК является предраковым заболеванием. Г. А. Григорьева (1996) указывает, что наибольший риск разви­тия рака толстой кишки имеют пациенты с тотальными и суб- тотальными формами язвенного колита с длительностью забо­левания не менее 7 лет, а также больные с левосторонней ло­кализацией процесса в толстой кишке и продолжительностью болезни более 15 лет. Симптоматика рака толстой кишки из­ложена в гл. «Хронический неязвенный колит» (раздел «Диффе­ренциальный диагноз»). Основой диагностики является колоно- скопия с прицельной множественной биопсией слизистой обо­лочки толстой кишки.

Лабораторные и инструментальные данные

1. ОАК. Для НЯК характерно развитие анемии различной степе­ни выраженности. При массивном кишечном кровотечении развивается острая постгеморрагическая анемия. При постоян­ной небольшой кровопотере при хроническом течен2й*-забож?’-

вания развивается хроническая железодефицитная анемия. У некоторых больных развивается аутоиммунная гемолитическая анемия, обусловленная появлением аутоантител к эритроцитам. В анализе периферической крови при этом появляется ретику- лоцитоз. Для острого течения и обострения хронической фор­мы НЯК характерно развитие лейкоцитоза, значительного уве­личения СОЭ.

2. ОАМ. При тяжелом течении заболевания и системных его про­явлениях обнаруживаются протеинурия, микрогематурия.

3. БАК: снижается содержание общего белка, альбумина, возмож­но увеличение содержания а2- и у-глобулинов, при поражении печени наблюдается гипербилирубинемия, увеличение актив­ности аланиновой аминотрансферазы; при развитии склерози- рующего холангита - у-глютамилтранспептидазы; при разви-

тии желеюдефицитной анемии характерно снижение содержа­ния железа. .

4. Копрологический анализ. Степень воспалительно-деструктив­ного процесса в слизистой оболочке толстого кишечника отра­жается на выраженности изменений копроцитограммы. Для НЯК характерно обнаружение в кале при микроскопическом исследовании большого количества лейкоцитов, эритроцитов, больших скоплений клеток кишечного эпителия. Реакция на растворимый белок в кале (реакция Трибуле) резко положи­тельна.

Бактериологическое исследование кала выявляет дисбактериоз:

Появление микроорганизмов протея, гемолизирующих эше- рихий, стафилококков, грибов рода СапёШа;

Появление в большом количестве штаммов кишечной па­лочки со слабо выраженными ферментативными свойства­ми, лактонегативных энтеробактерий.

Макроскопически исследование кала выявляет характерные изменения - кашицеобразный или жидкий характер кала, кровь, большое количество слизи, гной.

5. Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия, колоно- скопия) и гистологическое исследование биоптатов оболочки толстой кишки.

П. Я. Григорьев и А. В. Вдовенко (1998) описывают эндо­скопические изменения в зависимости от степени тяжести хронического НЯК следующим образом.

Легкая степень тяжести:

Диффузная гиперемия слизистой оболочки;

Отсутствие сосудистого рисунка;

Единичные поверхностные язвы;

Локализация патологического процесса преимущественно в прямой кишке.

Форма средней тяжести:

«зернистая» слизистая оболочка толстого кишечника;

Легкая контактная кровоточивость;

Множественные несливающиеся поверхностные язвы непра­вильной формы, покрытые слизью, фибрином, гноем;

Локализация патологического процесса преимущественно в левых отделах толстой кишки.

Тяжелая форма:

Резко выраженное некротизирующее воспаление слизистой оболочки толстой кишки;

Выраженная гнойная экссудация;

Спонтанные кровоизлияния;

Микроабсцессы;

Псевдополипы;

Патологический процесс захватывает практически все отде­лы толстой кишки.

Колоноскопическое исследование выявляет также ригид­ность кишечной стенки, сужение толстой кишки.

При гистологическом исследовании биоптатов обнаружива­ется наличие воспалительных инфильтратов только в пределах слизистой оболочки и подслизистого слоя. В ранней стадии и периоде обострения язвенного колита в воспалительном ин­фильтрате преобладают лимфоциты, при длительном течении - плазматические клетки и эозинофилы. В области дна язв обнаруживаются грануляционная ткань, фибрин.

6. Рентгенологическое исследование толстой кишки (ирригоско- пия). Для НЯК характерны отек, изменение рельефа (зерни­стость) слизистой оболочки толстой кишки, псевдополипоз, от­сутствие гаустрации, ригидность, сужение, укорочение и утол­щение кишки; язвенные дефекты. Зернистость слизистой обо­лочки считается ранним рентгенологическим признаком НЯК. В связи с отеком поверхность слизистой оболочки становится неровной.

В случае токсической дилатации толстой кишки ирригоско- пия не проводится из-за опасности перфорации. В этой ситуа­ции рекомендуется обзорная рентгенография брюшной полос­ти, при этом нередко удается увидеть растянутые сегменты толстой кишки.

Дифференциальный диагноз

1. Дизентерия. В начале развития НЯК имеет общие черты с бак­териальной дизентерией: острое начало, диарея с кровью, боли в животе, повышение температуры тела, интоксикация, иногда полиартралгии. Важнейшую роль в постановке диагноза дизен­терии играет бактериологическое исследование кала - посев свежих испражнений на дифференциальные питательные сре­ды (выделение шигелл возможно уже через 48-72 ч). Сущест­вуют экспресс-методы определения шигелл в испражнениях (с использованием люминесцентной микроскопии и реакции угольной агломерации), позволяющие сделать заключение о наличии возбудителя дизентерии уже через 2-3 ч.

2. Амебиаз. Сходство НЯК и амебиаза заключается в наличии диареи с примесью слизи и крови, повышении температуры тела, симптомах интоксикации. Характерными отличительны­ми признаками амебиаза являются следующие:

Кал в виде «малинового желе» (из-за примеси крови в кале);

Скопление стекловидной слизи в кале в виде «лягушачьей и* ры»;

Обнаружение тканевой игистолитической формы амебы в кале; кал следует исследовать не позднее 10-15 минут после дефека­ции);

Характерная ректороманоскопическая картина: на фоне мало- измененной слизистой оболочки толстой кишки выявляются участки гиперемии, язвы различного размера с подрытыми краями, заполненные творожистыми некротическими массами; на стенке и в просвете толстой кишки большое количество слизи, смешанной с кровью;

Обнаружение Еп1ашоеЬа Ы$1о1у1юа в биопсийном материале (в некротических массах, окружающих язвы слизистой оболочки).

3. Гранулематозный колит (болезнь Крона толстой кишки) - см. гл. «Болезнь Крона»),

4. Ишемический колит - см. соответствующую главу.

5. Псевдомембранозный колит - см. соответствующую главу.

Программа обследования

1. Общий анализ крови, мочи.

2. Копрологический анализ: копроцитограмма, бактериологиче­ский анализ, исследование кала на дизентерию и протозойную инфекцию (амебиаз, балантидиаз).

4. Эндоскопическое исследование: ректороманоскопия (при дис­тальных формах заболевания), фиброколоноскопия (предпоч­тительнее) с биопсией слизистой оболочки толстой кишки.

5. Обзорная рентгенография брюшной полости: только при тяже­лой форме заболевания для выявления признаков токсической дилатации толстой кишки.

6. Ирригоскопия: производится после стихания острых проявле­ний болезни при невозможности выполнить колоноскопию (при отсутствии подозрений в отношении токсической дилата­ции толстой кишки).