Топографическая диагностика и клинико-патогенетическая классификация предсердных тахикардий. Учащенные сердцебиения по предсердному типу: особенности и лечение Хроническая предсердная тахикардия возвратного типа

1. Что такое пароксизмальная тахикардия предсердия?

Приступ, связанный с очень быстрым и регулярным сокращением сердца, который начинается и заканчивается внезапно. Частота сердечных сокращений, как правило, достигает от 160 до 200 ударов в минуту. Состояние также называется пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия.

Термин пароксизмальная означает, что приступ начинается внезапно и заканчивается также неожиданно. Предсердная тахикардия означает, что верхние камеры сердца сокращаются аномально быстро. Пароксизмальная предсердная тахикардия может начинаться без заболевания сердца.

2. Каковы причины пароксизмальной предсердной тахикардии?

Пароксизмальная предсердная тахикардия может быть вызвана преждевременным сокращением предсердия, которое отправляет импульс аномальной электрической активности к желудочкам. Другие причины связаны со стрессом, повышением активности щитовидной железы, а у некоторых женщин с началом менструации.

3. Каковы симптомы пароксизмальной предсердной тахикардии?

Хотя тахикардия не угрожает жизни, но может вызывать головокружение, боль в груди, сердцебиение, тревожности, потливость, одышку.

4. Как проводится диагностика пароксизмальной предсердной тахикардии?

Диагностировать пароксизмальную тахикардию не всегда легко, поскольку приступ проходит к тому времени, как пациент приходит к врачу. Тщательное описание приступа — основа диагностики. Если учащенное сердцебиение сохраняется, то его показывает электрокардиограмма. Иногда врач назначает холтеровское мониторирование, чтобы подтвердить диагноз.

5. Как проводится лечение пароксизмальной предсердной тахикардии?

Обычно врач дает рекомендации о том, как помочь себе во время приступа пароксизмальной предсердной тахикардии. Необходимо задержать дыхание после вдоха и резко выдохнуть, напрягая низ живота, как во время дефекации. Также можно успокоить сердце, мягко массируя шею в области сонной пазухи.

Если консервативные меры не помогают, требуется введение препарата верапамила или аденозина. В редких случаях необходима стимуляция электрическим током, чтобы восстановить нормальный сердечный ритм.

Пароксизмальная предсердная тахикардия не является болезнью, и редко становится опасной для жизни. В редких случаях врач может порекомендовать процедуру катетерной аблации, которая заключается в удалении (прижигании) клеток сердца, отвечающих за запуск быстрого сердечного ритма.

Лечение предсердной тахикардии с АВ блокадой II степени

Выраженность антероградной АВ узловой блокады варьирует от периодики Венкебаха. Нередко уже первый эктопический зубец Р оказывается блокированным. При значительной АВ блокаде число желудочковых комплексов становится небольшим.

Массаж синокаротидной области усиливает АВ блокаду, не оказывая влияния на предсердные зубцы Р У больных с дигиталисной интоксикацией не следует прибегать к сипокаротидному массажу. Предсердная тахикардия с АВ блокадой II степени имеет склонность закрепляться, т. е. приобретать хроническое или интермиттирующее течение.

Важной клинико-электрокардиографической проблемой является разграничение этой формы тахикардии от ТП В случае предсердной тахикардии с АВ блокадой II степени, вызванной передозировкой сердечного гликозида, диагностическая ошибка (т. е. диагноз ТП) и, как ее следствие — продолжение дигитализации грозят летальным исходом.

Вместе с тем дигиталис может быть незаменим при лечении истинного приступа ТП. Дифференциальная диагностика основывается на следующих критериях. Прежде всего учитывают форму интервалов Р—Р и Т—Р При предсердной тахикардии эти интервалы изоэлектрические. В большинстве случаев ТП вместо изоэлектрической линии регистрируется пилообразная либо волнистая линия. Далее принимают во внимание частоту предсердных импульсов.

Для предсердной тахикардии более характерна частота импульсов менее 200 в 1 мин, ТП отличается числом волн F порядка 250—350 в 1 мин. Наконец, очень важно, что при ТП волны F приходят строго регулярно, тогда как при предсердной тахикардии с АВ блокадой эта регулярность часто нарушается.

Возникновение такой тахикардии в период приема больными сердечных гликозидов — сигнал к немедленной их отмене. Способствует окончанию приступа внутривенное капельное вливание раствора калия хлорида (0,8— 1 г на вливание) или фенотоина по 50—100 мг каждые 5 мин до 1 г. Иногда калия хлорид только замедляет частоту тахикардического ритма до уровня 150 в 1 мин с последующим восстановлением АВ проведения 1:1 [Кушаковский М. С. 1976].

К вливанию калия хлорида прибегают и в тех случаях, когда тахикардия вызывается острой потерей калия (массивный диурез, удаление асцитической жидкости и т. д.). В. Singh и К. Nademanee (1987) указали, что при относительно раннем начале лечения верапамил в дозе 40—80 мг каждые 3 ч тоже может восстановить синусовый ритм при дигиталисной предсердной ПТ с АВ блокадой II степени.

При тахикардиях другого генеза применяют противоаритмические препараты IA подкласса в обычных дозах, однако эффект достигается не всегда. Электрическая кардиоверсия противопоказана больным с дигиталисной интоксикацией.

«Аритмии сердца», М.С.Кушаковский

Предсердная тахикардия с антероградной AB блокадой II степени

Тахикардия пароксизмальная предсердная

Пароксизмальная предсердная тахикардия (ППТ) — внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, возникающие вследствие патологической активности гетеротопных очагов автоматизма, расположенных в миокарде предсердий. Частота пульса достигает 150-250 (обычно 160-190) в мин.

Классификация

  • Реципрокная (re-entry ) предсердная пароксизмальная тахикардия
  • Хроническая реципрокная (постоянно-возвратная) ППТ
  • Очаговая (фокусная) ППТ
  • Многоочаговая (многофокусная) ППТ.

    Этиология. ППТ — самая частая форма среди всех пароксизмальных тахикардии (80-90%), особенно в возрасте 20-40 лет

  • В 50-75% случаев ППТ возникает у людей со здоровым сердцем после эмоционального напряжения, чрезмерного употребления кофе или чая, алкогольных напитков, марихуаны, курения, бессонной ночи
  • Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (до 30% всех ППТ)
  • Отравление сердечными гликозидами и симпатомиметиками
  • Изменения сердца при артериальной гипертёнзии
  • Гипокалиемия
  • Гипоксия
  • Миокардиты
  • Тиреотоксикоз
  • Аномалии развития сердца
  • Рефлекторные раздражения при заболеваниях внутренних органов (желчнокаменная болезнь, колиты, почечнокаменная болезнь, язвенная болезнь).

    Патогенез

  • Циркуляция возбуждения в предсердно-желудочковом узле (60% случаев ППТ), в предсердиях (5% случаев ППТ), очаги (фокусы) повышенного автоматизма в предсердиях (5% случаев ППТ)
  • В большинстве случаев ППТ обусловлена механизмом re-entry (см. Аритмии сердца) — т.н. реципрокные тахикардии. Для их развития необходимо существование двух независимых путей проведения импульса, возможное в следующих ситуациях:
  • Электрическая неоднородность участков сердечной мышцы и её проводящей системы (ИБС, миокардиты и т.д.)
  • Аномалии развития (дополнительные быстропроводящие пучки Кента, Джеймса, продольная функциональная диссоциация предсердно-желудочкового узла)
  • Приступ ППТ не всегда свидетельствует о заболевании сердца. В 60-75% случаев ППТ возникает при здоровой сердечной мышце.

    ЭКГ-идентификация

  • ЧСС — 150-250 в мин
  • Зубец Р расположен перед QRS и может быть изменён
  • Очаги повышенного автоматизма в предсердиях — форма зубцов Р зависит от локализации эктопического источника
  • Начальная часть желудочкового комплекса не изменена.

    Тактика ведения

  • Необходимо снять напряжённость и тревогу у пациента, создать условия для уменьшения симпатических влияний, обеспечить доступ свежего воздуха
  • Стимуляция блуждающего нерва (снижает проводимость предсердно-желудочкового соединения) — массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы, давление на глазные яблоки (рефлекс Ашнера)
  • При неэффективности указанных мероприятий -лекарственная терапия
  • Показания для электроимпульсной терапии — нестабильная гемодинамика, сердечная недостаточность, прогрессирование ИБС.

    Лекарственная терапия — см. Тахикардия пароксизмальная наджелудочковая . Мерцание предсердий ; верапамил, b-адреноблокаторы, новокаинамид или сердечные гликозиды в/в.

  • Предсердной тахикардией (ПТ) называется один из видов аритмии (нарушений сердечного ритма), при котором патологическое возбуждение локализуется в верхней части сердечной камеры. Поэтому иногда этот тип тахикардии называют наджелудочковой. Она составляет примерно 20% от общего числа тахикардий. Предсердная тахикардия вызывает резкое увеличение ЧСС (частоты сердечных сокращений) – от 140 до 240 ударов в минуту. При отсутствии своевременно проведённой терапии следствием приступов может стать как глубокий обморок длительностью до нескольких минут, так и летальный исход.

    Болезнь может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего встречается у пожилых людей – от 60 лет и старше. Причиной этого является общее нарушение всех функций организма, появляющееся на фоне возрастных изменений. Сердце, как орган, имеющий наиболее высокую степень нагрузки, страдает от подобных изменений в первую очередь.

    За счёт нарушения нормальной проходимости импульсов, в области предсердий формируются патологические очаги возбуждения, вызывающие стимуляцию мышцы сердца и увеличение частоты сердечных сокращений.

    Когда имеет место единственный такой очаг, речь идёт об однофокусной предсердной тахикардии, если очагов несколько, ставится диагноз многофокусной предсердной тахикардии.

    Генерируемые в них импульсы приводят к перенапряжению миокарда, нарушению контроля ритма и риску отрыва сосудистых тромбов, провоцируя развитие такой серьёзной кардиологической патологии, как инфаркт.

    Среди основных причин развития предсердной тахикардии специалисты называют:
    • артериальную гипертензию – повышенное давление крови в артериях, распространяющееся на область коронарных сосудов и приводящее к их преждевременному износу;
    • миокардит – воспаление сердечной мышцы, вызываемое осложнениями вирусных инфекций, ревматическими поражениями сердца, а также аллергическими реакциями;
    • сердечную недостаточность – следствие стенокардии, ишемической болезни сердца (ИБС) и других хронических сердечно-сосудистых патологий;
    • врождённые и приобретённые пороки сердца;
    • осложнение острых заболеваний бронхолегочной системы – пневмонии, бронхита и других либо их хроническая форма;
    • оперативное вмешательство на сердце, бронхах или лёгких;
    • интоксикацию алкогольными напитками, наркотическими средствами;
    • патологии эндокринной системы – заболевания щитовидной железы и надпочечников;
    • нарушение метаболистических процессов (обмена веществ) различной этиологии;
    • избыточный вес, являющийся причиной хронической перегрузки всей сердечно-сосудистой системы;
    • нарушение кровообращения в результате развития атеросклеротических процессов.

    Предсердную тахикардию также может спровоцировать передозировка лекарственных препаратов, предназначенных для лечения кардиопатологий. Особенно большую опасность в этом плане представляют сердечные гликозиды.

    Данная патология, являясь самостоятельной нозологической единицей, обладает специфической симптоматикой и занесена в Международную классификацию болезней. Это перечень, созданный с целью систематизации различных заболеваний в зависимости от поражения ими органов и систем организма, локализации, симптоматики и других признаков.

    Каждая патология в нём имеет особый буквенно-цифровой шифр, облегчающий специалистам ведение записей при постановке диагноза. Список периодически обновляется, пополняясь вновь открытыми видами недугов. В десятом варианте этого перечня (МКБ-10) предсердная (наджелудочковая) тахикардия обозначена кодом 147.1.

    Классификация предсердной тахикардии

    Классификация предсердной тахикардии происходит по нескольким признакам. В зависимости от формы протекания она может быть хронической, когда хаотическое сокращение миокарда длится в течение нескольких дней, недель или даже месяцев.

    Если болезнь носит приступообразный (пароксизмальный) характер, трепетательные сокращения сердечной мышцы продолжаются от нескольких минут до 2-3 часов.

    По локализации патологических импульсов кардиологи выделяют следующие виды:
    • синоартиально-реципрокный, при котором зона патологического возбуждения миокарда располагается в области, где синоартиальный узел преобразуется в ткань предсердий;
    • реципрокный, локализующийся непосредственно в мышечной ткани предсердий;
    • очаговый – когда в сердце возникает сразу несколько зон возбуждения.

    Этиологическая характеристика состоит в выделении следующих подвидов ПТ:
    1. Триггерный – встречается достаточно редко, преимущественно у пожилых пациентов с большим количеством кардиологических патологий в анамнезе. Возникает на фоне длительного приёма фармакологических кардиопрепаратов, в первую очередь сердечных гликозидов, как следствие их чрезмерного накопления в организме. Причиной развития этого вида предсердной тахикардии может стать и чрезмерная физическая нагрузка.
    2. Реципрокный – этиология данного вида не имеет чёткой формулировки, но находится в явной связи с другими видами аритмий, в том числе её мерцательной разновидностью. Трепетательный эффект возникает на фоне мерцательной аритмии при возбуждении предсердной ткани прохождением внутрь неё электрического импульса.
    3. Политопный, диагностирующийся как у людей зрелого и пожилого возраста, так и у молодых. Сопровождается заболеваниями органов дыхательной системы и сердечной недостаточностью.
    4. Автоматический, которым страдают в основном молодые люди и подростки. Этот вид предсердной тахикардии обычно является следствием значительной физической нагрузки. При отсутствии лечения наступает ухудшение состояния, возможно появление острой сердечной боли, прогрессирующей вплоть до шокового состояния.

    Люди, в силу вышеперечисленных причин относящиеся к группе риска по предсердной тахикардии, должны быть особенно внимательны к состоянию своего сердца. При первых симптомах заболевания им следует немедленно обращаться к специалисту.

    Иногда предсердная тахикардия протекает бессимптомно и выявляется не в результате специфических жалоб пациента, а в процессе его обследования по другим поводам. Но чаще она имеет вполне ясную симптоматику. У молодых и пожилых пациентов симптоматическая картина предсердной тахикардии может выглядеть по-разному.

    Пожилые люди, долгое время страдающие различными формами кардиопатологий, адаптируются к изменённому состоянию сердца, порой не обращают внимания на незначительные нарушения сердечного ритма, одышку и другие симптомы ПТ, если они не принимают ярко выраженного характера. Те, кто ещё не успел приспособиться к болезни, реагируют на любое патологическое изменение своего состояния более остро.

    Все виды предсердной тахикардии имеют одинаковые признаки:
    1. Боль в груди, имеющая ноющий, давящий или колющий характер.
    2. Ощущение нехватки воздуха, трудность при попытке вдохнуть.
    3. Сильное головокружение, слабость, холодный пот.
    4. Состояние, близкое к обмороку.
    5. Учащённое сердцебиение.

    Оставлять подобные симптомы без внимания нельзя ни в коем случае. При резком ухудшении состояния следует вызвать неотложку, но даже если приступ удалось купировать самостоятельно, не стоит надолго откладывать визит к врачу.

    Наиболее полным и внятным способом диагностики предсердной тахикардии является снятие электрокардиограммы (ЭКГ) при помощи электрокардиографа – прибора, фиксирующего на бумажной ленте сигналы, производимые разными участками сердечной камеры в процессе их сокращений.

    Но поскольку уловить момент нарушения сократительной деятельности при помощи ЭКГ достаточно сложно, современные врачи используют методику круглосуточного мониторинга больного по методу Холтера.

    Специальный прибор крепится на тело пациента в области сердца, после чего он носит его, не снимая в течение одних либо двух суток. Периодически он должен делать записи в специальный дневник, фиксируя время и характер своей деятельности. После того как прибор будет снят, врач сравнит его показатели с записями пациента и определит, когда и какая деятельность привела к изменению биологических параметров сердечного ритма.

    Более современный и информативный способ исследования сердца на предмет выявления кардиопатологий носит название ЭхоЭКГ или ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца. Оно основано на фиксации отражения ультразвуковых волн при прохождении их через сердечные полости.

    Такое исследование показывает состояние и размер сердечных камер, толщину стенок и состояние аорты и лёгочной артерии, давление крови в них. Наблюдая на экране монитора изображение внутренних структур сердца – его своеобразное «фото» изнутри, врач ставит более точный диагноз, чем при чтении электрокардиограммы.

    Ультразвуковое исследование позволяет диагностировать пороки сердца различной этиологии. Они являются одной из главных причин, провоцирующих предсердную тахикардию у лиц моложе 50 лет.

    Терапия предсердной тахикардии

    Бессимптомное течение предсердной тахикардии не требует лечения.

    При коррекции форм патологии, сопровождающихся ярко выраженной симптоматикой, используются следующие терапевтические методики:
    1. Медикаментозная терапия при помощи Верапамила, Амиодарона, Пропафенона, Соталола. Все эти препараты рассчитаны на пролонгированное действие, поэтому для достижения стойкого терапевтического эффекта их необходимо применять в течение достаточно длительного времени. Конкретные сроки применения лекарств лечащий врач определяет в индивидуальном порядке.
    2. Стабилизация сердечного ритма путём воздействия на сердце разрядом электротока средней мощности – от 50 до 100 килоджоулей.
    3. Когда ни одна из этих методик не даёт положительного результата, для устранения фибрилляции (хаотических подёргиваний мышечных волокон) применяется катетерная абляция. Для этого к телу снаружи подсоединяются электроды, такой же электрод вводится внутрь сердца при помощи катетера. Операция проводится под общим наркозом, но без разрезов. Разрядом электротока между наружным и внутренним электродами производится разрушение очага фибрилляции. При этом гибнет незначительная часть клеток сердечной мышцы, бывшая его источником, но это не наносит ущерба организму.

    При своевременно начатой и грамотно проводимой терапии предсердной тахикардии прогноз течения болезни вполне благополучен.

    Если она не сопровождается другими формами кардиопатологий, систематическое лечение и постоянное медицинское наблюдение позволяет больному сохранять нормальный уровень трудоспособности и вести привычный образ жизни.



    110 лет тому назад французский врач Л. Бувре (Bouveret Y., 1852 -1929) впервые описал одну из форм наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, которую он назвал "эссенциальной пароксизмальной тахикардией". Вместе с монографией немецкого клинициста A. Hoffman, опубликованной в 1900 г., работу Бувре следует считать началом научного изучения наджелудочковых тахикардий.

    За более чем вековой период, прошедший с момента описания тахикардии Бувре - Хоффманом, был достигнут значительный прогресс как в раскрытии электрофизиологических механизмов наджелудочковых тахикардий, так и в разделении их на многочисленные формы.

    Настоящее сообщение посвящено анализу истинно предсердных форм предсердной тахикардии, многие из которых прежде смешивались с атриовентрикулярными пароксизмальными тахикардиями (ПТ). Прежде всего нельзя не сказать о некоторых новых диагностических проблемах, возникших в наше время.

    Во-первых, описание синусоузловой реципрокной ПТ, в основе которой лежит механизм re-entry в СА узле, ставит под вопрос такие общепринятые понятия, как "эктопия" и "гетеротопность", поскольку СА узел является номотопным, а не эктопическим водителем ритма (nomotopic pacemaker). Во-вторых, открытие триггерных очаговых предсердных тахикардий с периодом "разогрева" (warm up) в их начале заметно ослабляет известное правило, гласящее, что приступ тахикардии всегда начинается остро, с одного - двух ударов или толчков в области сердца, ощущаемых больными (о таких "ударах" писал еще Бувре). В-третьих, устойчивость некоторых форм предсердной тахикардии в течение недель, месяцев, даже лет придает условность терминам "пароксизм" или "приступ". Наконец, в-четвертых, все еще встречаются трудности при разграничении "медленных" предсердных тахикардий и ускоренных предсердных ритмов. Принятый разделительный предел 100 импульсов в 1 мин не всегда может быть безоговорочно принят, например, в условиях дигиталисной интоксикации.

    После этого необходимого, на наш взгляд, вступления переходим к классификации предсердных тахикардий. В основу этой классификации, помимо данных литературы, положен богатый опыт кафедры кардиологии С-Петербургской МАПО. Мы имеем в виду результаты более 40 внутрисердечных исследований предсердных тахикардий, осуществленных на кафедре Ю.М.Гришкиным; 36 наблюдений, сделанных П.Т.Бутаевым с помощью метода чреспищеводной регистрации ЭКГ и чреспищеводной электрокардиостимуляции, наконец, более 50 случаев предсердной тахикардии, тщательно проанализированных по ЭКГ - всего более 130 наблюдений.

    Как показано в табл. 1, в классификации представлены 6 основных классов (типов) предсердных тахикардий.

    Таблица 1.

    Клинико-электрофизиологическая классификация предсердных тахикардий

    I. Синусовоузловая re-entry пароксизмальная тахикардия:
    1. С синдромом слабости синусового узла (СССУ).
    2. Без СССУ.
    II. Предсердные re-entry тахикардии:
    1. Пароксизмальная (в том числе форма Ogawa (1977) - re-entry в межпредсердном пучке Бахмана).
    2. Постоянно-возвратная, в том числе "экстрасистолическая форма" Gallavardin.
    III. Предсердные очаговые тахикардии:
    1. Пароксизмальная (преимущественно триггерная).
    2. Хроническая, непрекращающаяся, постоянно-возвратная, обусловленная триггерной активностью или чаще анормальным автоматизмом.
    IV. Предсердные тахикардии с АВ узловой блокадой 2 степени:
    1. Пароксизмальная (триггерная, в том числе дигиталисно-токсическая форма) Lown-Levine.
    2. Хроническая или постоянно-возвратная (экстрасистолическая) Gallavardin
    V. Предсердные многоочаговые тахикардии.
    1. Пароксизмальная (триггерная, в том числе легочно-гиксическая форма) Lipson и Naimi.
    2. Пароксизмальная (re-entry, префибрилляторная и постдефибрилляционная).
    VI. Предсердные парасистолические тахикардии:
    1. Классического типа.
    2. Модулированного типа.

    Возможность возникновения синусоузловой реципрокной или синусовой ПТ, была предсказана еще в 1943 г. P.Barker, F.Wilson, F.Johnson, но только через 27 лет O.Narula представил ее электрофизиологическую характеристику. В наших наблюдениях доля синусовой ПТ среди всех предсердных тахикардий составляла всего 1,1%, хотя некоторые другие клиницисты встречали ее в несколько раз чаще. Мы считаем полезным разделить эту форму тахикардии на вариант, возникающий у больных с СССУ, когда после прекращения приступа регистрируется длинная пауза, и вариант без СССУ. В первом случае, встречающемся более часто, не следует прибегать к бета-адреноблокаторам или к верапамилу, а показано лечение предсердным электрокардиостимулятором. Во втором случае бета-адреноблокатор или верапамил применяют без опасений и нередко с успехом.

    Мы наблюдали больную 36 лет, страдающую легкой формой сахарного диабета, переносившую неустойчивые приступы синусовой тахикардии. Тахикардические зубцы P" не отличались у больной от синусовых зубцов P; интервалы Р"-R были длиннее интервалов Р-R; регистрировались также синусовые экстрасистолы (рис.1).

    Рис. 1. Синусовая реципрокная пароксизмальная тахикардия. Объяснения в тексте.

    Другие наблюдения синусовой реципрокной ПТ были сделаны у мужчины 58 лет, страдавшего артериальной гипертензией. Приступы сердцебиений у него длились до 3-4 часов при частоте ритма 160-180 в 1минуту. Последний приступ тахикардии возник после внутривенной инъекции 1мл атропина сульфата, который был назначен больному по поводу синусовой паузы. На электрограмме пучка Гиса в момент тахикардии волны А были идентичны синусовым волнам А. Приступ тахикардии был легко устранен тремя электрическими стимулами с частотой около 200 в 1 мин.

    Следующий класс предсердных тахикардий представлен реципрокными тахикардиями с локализацией круга re-entry в пределах предсердного миокарда. Электрофизиологические особенности этих ПТ были в 1971 г. указаны Goldreyer D.N. Darnato A.N. и независимо от них - в 1975 г. Coumel Ph, Barold S.S.. По нашим данным предсердные реципрокные ПТ составляют 2-3% предсердных тахикардий. Зона re-entry может находиться в любом участке правого и левого предсердий, включая пучок Бахмана - в левом предсердии. Возможность продольной диссоциации этого пучка на два канала показал в эксперименте Ogava S. (1977 г.). В последние годы подчеркивается значение формирования круга re-entry в зоне crista termianalis - в правом предсердии, что вызывает формирование правопредсердной реципрокной тахикардии (Кушаковский М.С., Гришкин Ю.Н., 1993 г.).

    Больная А. 48 лет переносила частые приступы предсердной тахикардии, хотя у больной отсутствовали явные органические изменения. При электрофизиологическом исследовании предсердный экстрастимул, нанесенный после синусового импульса (с интервалом А1-А2=390 мс вызвал приступ тахикардии. Возвратный цикл, т.е. интервал между экстрастимулом и первым тахикардическим комплексом А2-А3=440 мс. При повторном воспроизведении тахикардии интервал сцепления экстрастимула А1-А2 был укорочен до 350 мс, при этом возвратный цикл возрос до 490 мс. Следовательно, в зоне тахикардии выявились обратные соотношения между интервалами экстрастимулов и возвратными циклами, что, по мнению H.Wellens, P.Burgada (1988), M.Rosen (1988) характерно для re-entry (реципрокных) тахикардий. Примеры реципрокной предсердной ПТ показаны на рис. 2.а, б.

    Рис 2. а - предсердная реципрокная пароксизмальная тахикардия; б - предсердная реципрокная неустойчивая пароксизмальная тахикардия.

    Иногда такие тахикардии приобретают возвратный или постоянно-возвратный характер, сочетаясь с одиночными или парными предсердными экстрасистолами той же формы и с такими же интервалами, что и в первых тахикардических комплексах. Эти особенности соответствуют признакам экстрасистолической тахикардии, которые описаны L. Gallavardin (1927 г.).

    Очаговые предсердные тахикардии составляют III-ий класс тахикардий. На их долю приходится 10,4% всех предсердных тахикардий; у детей они встречаются в 2 раза чаще. Эти тахикардии представлены преимущественно триггерными (задержанные постдеполяризации), либо тахикардиями, формирующимися на основе анормального автоматизма. В 85% случаев очаговые тахикардии приобретают постоянно-возвратную или почти непрекращающуюся формы.

    Для очаговых триггерных предсердных тахикардий характерны 3 важных электрофизиологический признака: 1) прямая зависимость между интервалами сцепления экстрастимула или последнего стимула и возвратными циклами, что отличает эти тахикардии от re-entry тахикардий; 2) прямая зависимость между частотой электрической стимуляции и частотой вызванной тахикардии; 3) более легкое воспроизведение тахикардий при частой стимуляции предсердий, чем при эстрастимуляции, в отличие от реципрокных ПТ.

    Надо подчеркнуть, что в материалах Ю.Н. Гришкина (1993) триггерные механизмы очаговых тахикардий были преобладающими; их доля составила 80% от числа воспроизведенных при ЭФИ предсердных тахикардий, механизмы которых удалось воспроизвести.

    На рис. 3 демонстрируется триггерная очаговая ПТ. Хорошо виден свойственный этим формам тахикардии "период охлаждения" к концу приступа. Другой пример триггерной предсердной тахикардии показан на рис. 4,а. Это левопредсердная тахикардия (зубцы P в отведении V1 формы "щит и меч"); в рисунок не попал период "разогрева" в начале приступа, характерный для этого вида тахикардий. На рис. 4,б показан период разогрева триггерной тахикардии.

    Рис. 3. Нижнепредсердная очаговая тахикардия. Объяснения в тексте.

    Рис. 4. а - левопредсердная очаговая пароксизмальная тахикардия ("особая форма зубца Р" в отведении V1, парные левопредсердные экстрасистолы; б - очаговая триггерная предсердная тахикардия с АВ-блокадой.

    Очаговые автоматический тахикардии, в отличие от триггерных, обычно начинаются в поздней фазе диастолы синусового ритма, без экстрасистолы (рис. 5), они не воспроизводится и не устраняется с помощью электрической стимуляции или кардиоверсии предсердий.

    Рис. 5. Очаговая автоматическая (анормальный автоматизм) предсердная тахикардия.

    У молодой женщины частота предсердного ритма никогда не была ниже 100 в 1 мин, при волнении она возрастала до 200 в 1 мин. На рис. 6.а регистрируется нижнепредсердная очаговая тахикардия с частотой около 150 в 1 мин., на рис. 6.б, зарегистрирована та же тахикардия, которая приобрела постоянно-возвратный характер.

    Рис. 6. Очаговая автоматическая тахикардия постоянно-возвратного типа. Объяснения в тексте.

    Еще один пример очаговой автоматической тахикардии демонстрируется на рис. 7. Видны различия P"-P" и АВ блокада 2;1, 3:1, 4:9. На рис. 8 показана очаговая предсердная тахикардия (по-видимому, автоматического типа), записана чреспищеводная ЭКГ.

    Рис. 7. Очаговая автоматическая тахикардия с АВ-блокадой.

    Рис. 8. Очаговая автоматическая тахикардия; регистрация чрезпищеводной ЭКГ.

    Особо следует коснуться вопроса о длительно протекающих очаговых предсердных тахикардиях. По нашим наблюдениям, это, во-первых, так называемый "детский" или "быстрый" подвид очаговой тахикардии. У лиц, страдающих такой тахикардией, при картографировании предсердий нередко находят аритмогенный очаг в правом или, чаще, в левом предсердии; эти очаги кардиохирурги разрушают с помощью радиочастотного тока, либо удаляют. Если в удаленной ткани удается зарегистрировать потенциалы действия, то в них находят либо анормальную автоматическую активность, либо задержанные постдеполяризации выше пороговой амплитуды.

    Мы различаем несколько электрокардиографических вариантов устойчивых, длительно текущих предсердных тахикардий. Первый из них: хроническая тахикардия в виде протяженных сплошных нефрагментированных тахикардических цепей, сохраняющаяся в течение недель или месяцев, но остро заканчивающаяся с восстановлением синусового ритма. Второй вариант: непрекращающаяся тахикардия, когда в длинных цепях имеются значительные паузы, но в них так и не появляются синусовые комплексы. Третий вариант: возвратная или постоянно-возвратная тахикардия, когда тахикардические ряды отделены один от другого одним или несколькими синусовыми комплексами.

    IV класс в нашей классификации составляют предсердные тахикардии с АВ узловой блокадой 2 степени. Вообще говоря, любая предсердная тахикардия, частота которой превышает точку Венкебаха, может осложниться АВ узловой блокадой 2 степени I типа. Здесь же речь пойдет об особой форме предсердной тахикардии, связанной с дигиталисной интоксикацией. Дигиталис ответственен за оба патологических феномена: очаговую триггерную активность в предсердиях и АВ узловую блокаду. Такая форма тахикардии была описана Lown B., Levine H. (1958). Она может сочетаться с предсердной экстрасистолией и приобретать постоянно-возвратный характер, т.е. тип Галавердена. На рис. 9 (см. также рис. 7) представлены 2 примера этой тахикардии с АВ блокадой 2:1. Иногда на ЭКГ уже первый тахикардический зубец Р оказывается блокированным.

    Рис. 9. Предсердная тахикардия с АВ-блокадой.

    Последний класс предсердных тахикардий представлен многофокусными или многоочаговыми тахикардиями. Они чаще возникают у больных с хроническими бронхолегочными заболеваниями. Впервые эту форму аритмии описали M.Lipson и S. Naimi (1970). По современным представлениям в основе такой тахикардии лежит триггерный механизм (рис.10).

    Рис. 10. Многоочаговая предсердная тахикардия (зубцы P" трех-четырех типов).

    В заключение отметим, что опытный, образованный клиницист может по ЭКГ распознать тип предсердной тахикардии в 75% случаев. Можно надеяться, что эта статья, в которой проведены электрокардиографически-электрофизиологические параллели, будет способствовать улучшению диагностики этих тахикардий.

    ЛИТЕРАТУРА

    1. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. -1992,1999. -Фолиант. -639 стр.

    2. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Атлас электрокардиограмм. Аритмии и блокады сердца. - 1999,-Фолиант,-410 с.

    3. Кушаковский М.С., Гришкин Ю.Н. Клинико-патогенетическая классификация предсердных тахикардий и их особенности. // Международные медицинские обзоры. -1993-N. 4, -с. 317-323.

    4. Гришкин Ю.Н. Тахикардии: электрофизиологические механизмы; реакции на противоаритмические препараты. -С.-Петербург.-ГИДУВ.-1993.-46с.

    5. Ревишвили А.Ш., Авалиани Ю.Г., Ермоленко М.Л. и др. Электрофизиологическая диагностика и хирургическое лечение наджелудочковых тахикардий // Кардиология, -1990,- N. 11,- с. 56-60.

    6. Barkov P.S., Wilson F.N., Johnson F.D. The mechanism of auricular paroxismal tachycardia // Amer. Heart J. - 1948.- V, 26.- P. 435-442.

    7. Bouveret Z. De la tachycardie essentielle paroxystique // Rev. Med.- 1889.- V. 9.- P. 753-761.

    8. Brugada P., Ferre J., Green M et al.Observations in patients with supraventricular tachycardia // Amer. Heart J.- 1984.- V. 107.- N. 3.- P. 556-570.

    9. Coumel Ph, Barold S.S. Mechanisms of supraventricular tachycardia. In Narula O.S. (ed.) Yis Bandle Electrocardiography and Clinical Tlectrophysiology // Philadelphia.- F.A.Devis.- 1975.

    10. Galaverdin Z. Extrasystolie ventriculare a paroxysmal tachycardia prolonges // Arch. Mal. Coeur.- 1922.- V. 15.- P. 774-782.

    11. GoldreyerD.N. Darnato A.N. Essential role of atrioventricular conduction in the initiation of paroxysmal suppraventricular tachycardia // Circulation.- 1971.- V. 43.- P. 679-687.

    12. Narula O.S. Sinus node re-entry. A mechanism for supraventricular tachycardia // Circulation.- 1974.- V. 50.- P. 1114-1128.

    13. Lown B., Levine H. Atrial arrhythmias, digitalis and potassium.- N.Y.- 1958.- 95p.

    14. Lipson M.J., Naimi Sh. Multifocal atrial tachycardia // Circulation.- 1970.- V. 42.- P. 397-409.

    15. Ogava S. et al. Longitudinal dissociation of Buchmans bundle as a mechanism of of paroxysmal suppraventricular tachycardia // Amer. J. Cardiol.- 1977.- V. 40.- P. 915-922.

    16. Rosen M.R..The links between basic and clinical cardiac electrophysiology // Circulation.- 1988.- V. 77.- P. 251-263.

    17. Wellens H.J.J., Brugada P., Bar F. Indications for use of intracardiac electrophysiologic studies for the diagnosis of site of origin and mechanism of tachycardia // Circulation.- 1987.- V. 85.- P. 100-115.

    Частый вид нарушения ритма сокращения сердечной мышцы, при котором локализация аритмогенного очага находится в миокарде предсердий, называется предсердная тахикардия. Также ее еще называют . Такая аритмия может возникнуть у людей с патологиями сердечно-сосудистой системы и без них. Если приступ частого сердцебиения длится недолго, то его можно не лечить, а если долгое время - нужно обратиться в больницу за помощью, так как такое состояние приводит к истощаемости сердечной мышцы.

    Виды предсердной тахикардии

    Выделяют такие виды:

    Укажите своё давление

    Двигайте ползунки

    1. Монофокальная. Ее характеризует ускоренное сердцебиение (от 100 до 250 ударов за минуту), но ритм при этом регулярный.
    2. Мультифокальная. Ритм нерегулярный, сердцебиение медленнее, P зубцы в 3 формах.

    Классификация по месту расположения участка образования импульсов

    Классификация по механизму возникновения патологического импульса

    Классификация по характеру течения

    Причины патологии


    Признаки предсердной тахикардии

    • появление сильной тревоги и страха;
    • сильное недомогание;
    • появление головокружения и потемнения в глазах;
    • болевые ощущения за грудиной;
    • ощущение нехватки воздуха;
    • приступ частого сердцебиения.

    Особенности диагностики

    1. При появлении первых признаков приступа обязательно обращаются к терапевту и кардиологу. Они проведут осмотр, дифференциальную диагностику и поставит диагноз.
    2. Общий анализ крови.
    3. Общий анализ мочи.
    4. Биохимический анализ крови.
    5. Электрокардиография по методу Холтера.
    6. ЭхоКГ.
    7. УЗИ сердца.
    8. Анализ на гормоны.

    Дифференциальный диагноз

    Предсердная тахикардия на ЭКГ характеризуется такими признаками:

    1. Отмечается правильный ритм и ЧСС составляет от 150 до 250 ударов в минуту.
    2. Появление постепенного увеличения частоты ритма и отсутствие PQ.
    3. Неодинаковая продолжительность интервалов P-P.
    4. Зубец P отрицательный или находится на уровне с зубцом T.

    Перед назначением лечения проводят диагностику между трепетанием предсердий и предсердной тахикардией. Если частота сердечного сокращения у взрослых больше 220 ударов за минуту и у детей больше 250 ударов в минуту, это подтверждает диагноз «Трепетание предсердий». Когда регистрируется изоэлектрическая линия между зубцами P в II, III и aVF, ставят предсердную тахикардию.

    Обязательно нужно провести дифференциальную диагностику предсердной тахикардии от синусовой тахикардии и синусово-предсердной пароксизмальной тахикардии. При синусовой форме частота сердечных сокращений достигает 160 ударов в минуту. Также она имеет постепенный характер развития и так же проходит. При синусово-предсердной пароксизмальной тахикардии на ЭКГ наблюдается нормальная конфигурация зубца P, более легкое течение, купируется при помощи вагусных проб и применении антиаритмических средств.

    Предсердная тахикардия – это вид аритмии, при котором поражение локализуется в предсердной области миокарда. Другое название этого заболевания наджелудочковая тахикардия. Этот вид патологии часто приводит к внезапной смерти, кратковременному обмороку (синкопе) или пресинкопе.

    Частота сердечных сокращений при этой патологии может колебаться от 140 до 240. Наиболее часто этот показатель у пациентов составляет от 160 до 190 сокращений в минуту.

    Развитие предсердной тахикардии происходит из-за невозможности контроля ритма сердечных сокращений, так как образовались патологии или дополнительные узлы.

    Основные причины возникновения предсердной патологии:

    Также часто проявляется предсердная тахикардия из-за приема определенных лекарственных препаратов. Особенно часто ее вызывают Новокаинамид и т.д. А также если произошла передозировка гликозидами сердечного назначения, то может наступить тяжелая форма заболевания.

    Классификация

    По локализации очага аритмии предсердную патологию разделяют на:

    • Синоатриально реципрокная. Эта патология, которая возникает в синоатриальной зоне, а именно в области, где СА-узел преобразуется в ткани предсердий. При этом в синоатриальной зоне происходит re-entry механизм.
    • Реципрокная. Локализация в миокарде предсердий, происходит по механизму re-entry.
    • Очаговая или эктопическая. Еще этот вид тахикардии называют фокусной, возникает при анормальном автоматизме волокон в предсердиях.

    Зависимо от патогенеза различают:

    Симптоматика

    Симптомы предсердной тахикардии полностью совпадают с аритмией. А именно это:

    • слабость, недомогание;
    • головокружение, потемнение в глазах;
    • одышка, нехватка воздуха;
    • боль в области сердца;
    • учащение сердечного ритма (приступами) от 140 до 250 ударов в минуту;
    • часто при предсердной тахикардии люди ощущают чувство тревоги и страха.

    Часто такая тахикардия вообще никак не проявляется.

    Диагностика

    Для диагностирования предсердной тахикардии используют как лабораторные методы, так и инструментальные. Делают лабораторный анализ крови, важно знать концентрацию эритроцитов и гемоглобина. Это нужно для того чтобы исключить такие заболевания как лейкемию, анемию и т.д. Также важно сделать анализ на гормоны щитовидки, и анализ мочи. В анализе мочи определяют продукты распада адреналина.

    К инструментальным методам относятся электрокардиограмма.

    С ее помощью определяется работа сердца и вид тахикардии. Также могут применять ЭКГ по Холтеру – это исследование, при котором регистрируется работа сердца на протяжении длительного времени (24, 48 суток, при надобности больше).

    Важным и более информативным является ЭХО-КГ. При этом исследовании оценивается работа миокарда в целом, функциональность сердечных клапанов.

    Также с помощью ЭХО-КГ и УЗИ сердца можно диагностировать пороки сердца и другие хронические заболевания, которые могут провоцировать предсердную тахикардию.

    Терапия

    Часто бывают такие случаи, когда предсердная патология не требует лечения, например, когда она протекает бессимптомно и не влечет за собой никаких последствий. Иногда эту патологию обнаруживают случайно во время плановой электрокардиограммы.

    По-другому обстоит лечение, если человек чувствует дискомфорт, боли и учащения сердечного ритма, то есть ярко проявляются симптомы заболевания.

    В этом случае назначается медикаментозная терапия или же хирургическое вмешательство в виде катетерной абляции. А также может понадобиться операция для устранения причины тахикардии.

    Медикаментозная терапия включает в себя прием антиаритмических препаратов. Они могут вызывать побочные эффекты, поэтому врач тщательно подбирает препарат согласно проведенным исследований и нужно придерживаться установленной дозировки. Врач увеличивает дозировку антиаритмических препаратов, только в том случае если она не приносит результата.

    Антиаритмические препараты можно назначать из разных химических групп, так как они дополняют действие друг друга. Есть препараты, которые потенцируют эффективность друг друга. Такое сочетание может развить блокаду и спровоцировать уменьшенную сократительное действие миокарда.

    Также лечение этой патологии заключается в приеме бета-адреноблокаторов.

    Подводя итоги, можно сказать, что предсердная тахикардия – это патология, которая может проявляться время от времени или же продолжаться длительное время.

    Если форма запущенная, например, это может возникать в пожилом возрасте, то могут образовываться несколько очагов.

    Как правило, предсердная патология не опасна для жизни, но иногда возникают и опасные ситуации, например, когда сердце начинает увеличиваться.

    Что касается профилактики тахикардии, то следует вести здоровый образ жизни и отказаться от вредных привычек.

    Вконтакте



    Похожие публикации