Симптомы кишечной непроходимости у взрослых. Кишечная непроходимость: симптомы, причины, лечение и неотложная помощь

Острая непроходимость кишечника - одно из наиболее грозных патологических состояний, встречаемых в абдоминальной хирургии.

СИНОНИМЫ
Илеус, ileus (от древнегреческого eileos - «заворот, закупорка кишечника»), occlusio intestini , obstructio intestinalis .

Для кишечной непроходимости (точнее - непроходимости кишечника) характерно нарушение пассажа кишечного содержимого по направлению от желудка к заднему проходу. Она не составляет какую-то отдельную нозологическую форму, а служит осложнением самых различных заболеваний: грыж передней брюшной стенки, опухолей кишечника, желчнокаменной болезни и т.д. Однако, возникнув, это патологическое состояние протекает по единому «сценарию», вызывая интоксикацию и водно-электролитные расстройства, его сопровождают типичные клинические проявления. В связи с этим диагностическая и лечебная тактика во многом едина при не схожей по своей природе непроходимости. Вот почему традиционно её рассматривают особо, подобно разнообразным хирургическим заболеваниям, как в научной и учебной литературе, так и в медицинской статистике.

КОД ПО МКБ-10
К56.6. Другая и неуточнённая кишечная непроходимость.

Эпидемиология

Острая кишечная непроходимость может возникать во всех возрастных группах, но наиболее часто она встречается в возрасте 30-60 лет. Непроходимость на почве инвагинации и пороков развития кишечника чаще возникает у детей, странгуляционные формы - преимущественно у больных старше 40 лет. Обтурационную кишечную непроходимость вследствие опухолевого процесса обычно наблюдают у пациентов старше 50 лет. У женщин острая кишечная непроходимость возникает в 1,5-2 раза реже, чем у мужчин, за исключением спаечной непроходимости, которой чаще страдают женщины. Этот вид непроходимости составляет более 50% всех наблюдений данного патологического состояния.

Профилактика

Классификация

• Динамическая (функциональная) непроходимость:
  - спастическая;
  - паралитическая.

• Механическая непроходимость.
  По механизму развития:
  - странгуляционная (ущемление, заворот, узлообразование);
  - обтурационная (обтурация опухолью, инородным телом, каловым или жёлчным камнем, фитобезоаром, клубком аскарид);
  - смешанная (инвагинационная, спаечная).
• По уровню препятствия:
  - высокая (тонкокишечная);
  - низкая (толстокишечная).

При механической непроходимости возникает окклюзия кишечной трубки на каком-либо уровне, что и обусловливает нарушение кишечного транзита. При этом виде непроходимости принципиально различие странгуляции и обтурации кишки.

При странгуляционной непроходимости первично страдает кровообращение вовлечённого в патологический процесс участка кишки. Это связано со сдавлением сосудов брыжейки за счёт ущемления, заворота или узлообразования, что вызывает довольно быстрое (в течение нескольких часов) развитие гангрены участка кишки.

При обтурационной кишечной непроходимости кровообращение расположенного выше препятствия (приводящего) участка кишки нарушается вторично в связи с её перерастяжением кишечным содержимым. Именно поэтому при обтурации возможен некроз кишки, но для его развития необходимо не несколько часов, а несколько суток. Обтурация может быть вызвана злокачественными и доброкачественными опухолями, каловыми и жёлчными камнями, инородными телами, аскаридами.

К смешанным формам механической непроходимости относят инвагинацию, при которой в инвагинат вовлечена брыжейка кишечника, и спаечную непроходимость, которая может протекать как по странгуляционному типу (сдавление штрангом кишки вместе с брыжейкой), так и по типу обтурации (перегиб кишки в виде «двустволки»).

Диагностическая и лечебная тактика во многом зависит от локализации препятствия в кишечнике, в связи с этим по уровню обструкции различают высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную) непроходимость.

Этиология

Спаечный процесс в брюшной полости развивается после ранее перенесённых воспалительных заболеваний, травм и операций. Для появления острой кишечной непроходимости наибольшее значение имеют изолированные межкишечные, кишечно-париетальные, а также париетально-сальниковые сращения, образующие в брюшной полости грубые тяжи и «окна», что может быть причиной странгуляции (внутреннего ущемления) подвижных сегментов кишечника. Не менее опасны в клиническом плане плоские межкишечные, кишечно-париетальные и кишечно-сальниковые сращения с образованием кишечных конгломератов, приводящих к обтурационной непроходимости при функциональной перегрузке кишечника.

Ещё одна группа приобретённых факторов, способствующих развитию кишечной непроходимости, - доброкачественные и злокачественные опухоли различных отделов кишечника, приводящие к обтурационной непроходимости. Обтурация может возникнуть также вследствие сдавления кишечной трубки опухолью извне, исходящей из соседних органов, а также сужения просвета кишечника в результате перифокальной опухолевой или воспалительной инфильтрации. Экзофитные опухоли (либо полипы) тонкой кишки, а также дивертикул Меккеля могут обусловить инвагинацию.

При наличии указанных предпосылок непроходимость возникает под влиянием провоцирующих факторов . Для грыж таковым может служить повышение внутрибрюшного давления. Для других видов непроходимости в качестве провоцирующих факторов нередко выступают изменения моторики кишечника, связанные с изменением пищевого режима:

• употребление большого количества овощей и фруктов в летне-осенний период;
• мобильный приём пищи на фоне длительного голодания (возможен заворот тонкой кишки);
• переход с грудного вскармливания на искусственное у детей первого года жизни (частая причина илеоцекальной инвагинации).

Патоморфология

При остро развившейся обтурации существенно повышается давление в кишке проксимальнее уровня препятствия. Она раздувается от переполняющих её газов и жидкого содержимого. Стенка кишки утолщается за счёт развития отёка, а также венозного застоя и стаза, приобретает цианотичный характер. В дальнейшем она подвергается перерастяжению и значительно истончается. Повышение внутрикишечного давления до 10 мм рт.ст. через 24 ч вызывает кровоизлияния и изъязвления в стенке кишки, что отражает ишемическое её повреждение. Если давление возрастает до 20 мм рт.ст., возникают необратимые некротические изменения кишечной стенки.

Деструктивные изменения распространяются как вдоль слизистой оболочки, так и вглубь кишечной стенки вплоть до серозного покрова, в связи с чем в её толще появляется воспалительная лейкоцитарная инфильтрация. Распространяющийся на брыжейку отёк увеличивает венозный застой, под влиянием биологически активных аминов возникает ишемический паралич прекапиллярных сфинктеров, прогрессирует стаз в сосудах микроциркуляторного русла, увеличивается агрегация форменных элементов крови. Высвобождающиеся тканевые кинины и гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки, что способствует интерстициальному отёку кишки и её брыжейки и пропотеванию жидкости сначала в просвет кишки, а затем и в брюшную полость. При сохранении нарушений кровообращения происходит расширение и углубление участков некробиоза, сливающихся в обширные зоны некроза слизистой оболочки и подслизистых слоев. Следует отметить тот факт, что некротические изменения серозного покрова кишечной стенки появляются в самую последнюю очередь и, как правило, бывают меньшими по протяжённости, что нередко затрудняет точное интраоперационное определение границ участков нежизнеспособной кишки. Данное обстоятельство обязательно должен учитывать хирург, решающий во время оперативного вмешательства вопрос об объёмах резекции кишечника.

При прогрессировании некроза может произойти перфорация кишечной стенки (нарушение жизнеспособности кишки наступает значительно быстрее при странгуляционной непроходимости). Необходимо подчеркнуть, что при различных формах странгуляционной непроходимости кишечника (ретроградное ущемление, заворот, узлообразование) нарушения кровообращения кишки нередко возникают в 2 местах или более. При этом участок кишечника, изолированный от приводящего и отводящего отделов, как правило, претерпевает особенно глубокие и резко выраженные патоморфологические изменения. Связано это с тем, что кровообращение замкнутой петли кишки вследствие многократного перегиба брыжейки, глубокого пареза, растяжения газами и жидким содержимым страдает значительно-сильнее. При сохраняющейся непроходимости патоморфологические изменения органа прогрессируют, усугубляются нарушения кровообращения как в стенке кишки, так и в её брыжейке с развитием тромбоза сосудов и гангрены кишечника.

А.И. Кириенко, А.А. Матюшенко

– нарушение пассажа содержимого по кишечнику, вызванное обтурацией его просвета, сдавлением, спазмом, расстройствами гемодинамики или иннервации. Клинически кишечная непроходимость проявляется схваткообразными болями в животе, тошнотой, рвотой, задержкой стула и отхождения газов. В диагностике кишечной непроходимости учитываются данные физикального обследования (пальпации, перкуссии, аускультации живота), пальцевого ректального исследования, обзорной рентгенографии брюшной полости, контрастной рентгенографии, колоноскопии, лапароскопии. При некоторых видах кишечной непроходимости возможна консервативная тактика; в остальных случаях проводится хирургического вмешательство, целью которого служит восстановление пассажа содержимого по кишечнику или его наружное отведение, резекция нежизнеспособного участка кишки.

Общие сведения

Кишечная непроходимость (илеус) не является самостоятельной нозологической формой; в гастроэнтерологии и колопроктологии данное состояние развивается при самых различных заболеваниях. Кишечная непроходимость составляет около 3,8% всех неотложных состояний в абдоминальной хирургии. При кишечной непроходимости нарушается продвижение содержимого (химуса) – полупереваренных пищевых масс по пищеварительному тракту.

Кишечная непроходимость – это полиэтиологический синдром, который может быть обусловлен множеством причин и иметь различные формы. Своевременность и правильность диагностики кишечной непроходимости являются решающими факторами в исходе этого тяжелого состояния.

Причины кишечной непроходимости

Развитие различных форм кишечной непроходимости обусловлено своими причинами. Так, спастическая непроходимость развивается в результате рефлекторного спазма кишечника , который может быть обусловлен механическим и болевыми раздражением при глистных инвазиях, инородных телах кишечника , ушибах и гематомах живота, остром панкреатите , нефролитиазе и почечной колике , желчной колике , базальной пневмонии , плеврите , гемо- и пневмотораксе , переломах ребер , остром инфаркте миокарда и др. патологических состояниях. Кроме этого, развитие динамической спастической кишечной непроходимости может быть связано с органическими и функциональными поражениями нервной системы (ЧМТ , психической травмой, спинномозговой травмой , ишемическим инсультом и др.), а также дисциркуляторными нарушениями (тромбозами и эмболиями мезентериальных сосудов, дизентерией , васкулитами), болезнью Гиршпрунга .

К паралитической кишечной непроходимости приводят парезы и параличи кишечника, которые могут развиваться вследствие перитонита, оперативных вмешательств на брюшной полости, гемоперитониума, отравлений морфином, солями тяжелых металлов, пищевых токсикоинфекций и т. д.

При различных видах механической кишечной непроходимости имеет место механические препятствия на пути продвижения пищевых масс. Обтурационная кишечная непроходимость может вызываться каловыми камнями, желчными конкрементами, безоарами, скоплением глистов; внутрипросветным раком кишечника, инородным телом; сдалением кишечника извне опухолями органов брюшной полости, малого таза, почки.

Странгуляционная кишечная непроходимость характеризуется не только сдавлением просвета кишки, но и компрессией брыжеечных сосудов, что может наблюдаться при ущемлении грыжи , завороте кишок, инвагинации, узлообразовании - перехлестывании и закручивании между собой петель кишки. Развитие данных нарушений может быть обусловлено наличием длинной брыжейки кишки, рубцовых тяжей, спаек, сращений между петлями кишеч­ника; резким снижение массы тела, длительным голоданием с последующим перееданием; внезапным повышением внутрибрюшного давления.

Причиной сосудистой кишечной непроходимости выступает острая окклюзия мезентериальных сосудов вследствие тромбоза и эмболии брыжеечных артерий и вен. В основе развития врожденной кишечной непроходимости, как правило, лежат аномалии развития кишечной трубки (удвоение, атрезия, меккелев дивертикул и др.).

Классификация

Существует несколько вариантов классификации кишечной непроходимости, учитывающих различные патогенетические, анатомические и клинические механизмы. В зависимости от всех этих факторов применяется дифференцированный подход к лечению кишечной непроходимости.

По морфофункциональным причинам выделяют:

1. динамическую кишечную непроходимость, которая, в свою очередь, может быть спастической и паралитической .

2. механическую кишечную непроходимость, включающую формы:

• странгуляционую (заворот , ущемление, узлообразование)
• обтурационную (интраинтестинальную, экстраинтестинальную)
• смешанную (спаечную непроходимость , инвагинацию)

3. сосудистую кишечную непроходимость, обусловленную инфарктом кишечника .

По уровню расположения препятствия для пассажа пищевых масс различают высокую и низкую тонкокишечную непроходимость (60-70%), толстокишечную непроходимость (30-40%). По степени нарушения проходимости пищеварительного тракта кишечная непроходимость может быть полной или частичной; по клиническому течению – острой, подострой и хронической. По времени формирования нарушений проходимости кишечника дифференцируют врожденную кишечную непроходимость, связанную с эмбриональными пороками развития кишечника, а также приобретенную (вторичную) непроходимость, обусловленную другими причинами.

В развитии острой кишечной непроходимости выделяют несколько фаз (стадий). В так называемой фазе «илеусного крика», которая продолжается от 2-х до 12-14 часов, превалируют боль и местная абдоминальная симптоматика. Сменяющая первую фазу стадия интоксикации длится от 12-ти до 36 часов и характеризуется «мнимым благополучием» - уменьшением интенсивности схваткообразных болей, ослаблением кишечной перистальтики. Одновременно с этим отмечается неотхождение газов, задержка стула, вздутие и асимметрия живота. В поздней, терминальной стадии кишечной непроходимости, наступающей спустя 36 часов от начала заболевания, развиваются резкие нарушения гемодинамики и перитонит .

Симптомы кишечной непроходимости

Независимо от типа и уровня кишечной непроходимости имеет место выраженный болевой синдром, рвота , задержка стула и неотхождение газов.

Абдоминальные боли носят схваткообразный нестерпимый характер. Во время схватки, которая совпадает с перистальтической волной, лицо пациента искажается от боли, он стонет, принимает различные вынужденные положения (на корточках, коленно-локтевое). На высоте болевого приступа появляются симптомы шока: бледность кожи, холодный пот, гипотония, тахикардия . Стихание болей может являться очень коварным признаком, свидетельствующим о некрозе кишечника и гибели нервных окончаний. После мнимого затишья, на вторые сутки от начала развития кишечной непроходимости, неизбежно возникает перитонит.

Другим, характерным для кишечной непроходимости признаком, служит рвота. Особенно обильная и многократная рвота, не приносящая облегчения, развивается при тонкокишечной непроходимости. Вначале рвотные массы содержат остатки пища, затем желчь, в позднем периоде - кишечное содержимое (каловая рвота) с гнилостным запахом. При низкой кишечной непроходимости рвота, как правило, повторяется 1-2 раза.

Типичным симптомом низкой кишечной непроходимости является задержка стула и отхождения газов. Пальцевое ректальное исследование обнаруживает отсутствие кала в прямой кишке, растянутость ампулы, зияние сфинктера. При высокой непроходимости тонкой кишки задержки стула может не быть; опорожнение низлежащих отделов кишечника происходит самостоятельно или после клизмы.

При кишечной непроходимости обращает внимание вздутие и асимметричность живота, видимая на глаз перистальтика.

Диагностика

При перкуссии живота у пациентов с кишечной непроходимостью определяется тимпанит с металлическим оттенком (симптом Кивуля) и притупление перкуторного звука. Аускультативно в ранней фазе выявляются усиленная кишечная перистальтика, «шум плеска»; в поздней фазе – ослабление перистальтики, шум падающей капли. При кишечной непроходимости пальпируется растянутая кишечная петля (симптом Валя); в поздние сроки – ригидность передней брюшной стенки.

Важное диагностическое значение имеет проведение ректального и влагалищного исследования , с помощью которых можно выявить обтурацию прямой кишки, опухоли малого таза. Объективность наличия кишечной непроходимости подтверждается при проведении инструментальных исследований.

При обзорной рентгенографии брюшной полос­ти определяются характерные кишечные арки (раздутая газом кишка с уровнями жидкости), чаши Клойбера (куполообразные просветления над горизонтальным уровнем жидкости), симптом перистости (наличие поперечной исчерченности кишки). Рентгеноконтрастное исследование ЖКТ применяется в затруднительных диагностических случаях. В зависимости от уровня кишечной непроходимости может использоваться рентгенография пассажа бария по кишечнику или ирригоскопия . Колоноскопия позволяет осмотреть дистальные отделы толстого кишечника, выявить причину обтурации кишки и в ряде случаев - разрешить явления ост­рой кишечной непроходимости.

Проведение УЗИ брюшной полости при кишечной непроходимости затруднено из-за выраженной пневматизации кишечника, однако исследование в ряде случаев помогает обнаружить опухоли или воспалительные инфильтраты. В ходе диагностики острую кишечную непроходимость следует дифференцировать от парезе кишечника – стимулирующие моторику кишечника препараты (неостигмин); выполняется новокаиновая паранефральная блокада . С целью коррекции водно-электролитного баланса назначается внутривенное введение солевых растворов.

Если в результате предпринимаемых мер кишечная непроходимость не разрешается, следует думать о механическом илеусе, требующем срочного хирургического вмешательства. Операция при кишечной непроходимости направлена на устранение механической обструкции, резекцию нежизнеспособного участка кишки, предотвращение повторного нарушения проходимости.

При непроходимости тонкой кишки может выполняться резекция тонкой кишки с наложением энтероэнтероанастомоза или энтероколоанастомоза ; деинвагинация, раскручивание заворота петель кишечника, рассечение спаек и т. д. При кишечной непроходимости, обусловленной опухолью толстой кишки, производится гемиколонэктомия и наложение временной колостомы . При неоперабельных опухолях толстого кишечника накладывается обходной анастомоз; при развитии перитонита выполняется трансверзостомия.

В послеоперационном периоде проводится возмещение ОЦК, дезинтоксикационная, антибактериальная терапия, коррекция белкового и электролитного баланса, стимуляция моторики кишечника.

Прогноз и профилактика

Прогноз при кишечной непроходимости зависит от срока начала и полноты объема проводимого лечения. Неблагоприятный исход наступает при поздно распознанной кишечной непроходимости, у ослабленных и пожилых пациентов, при неоперабельных опухолях. При выраженном спаечном процессе в брюшной полости возможны рецидивы кишечной непроходимости.

Профилактика развития кишечной непроходимости включает своевременный скрининг и удаление опухолей кишечника , предупреждение спаечной болезни , устранение глистной инвазии , правильное питание, избегание травм и т. д. При подозрении на кишечную непроходимость необходимо незамедлительное обращение к врачу.

1. Кузин М.И. Хирургические болезни. 3-е изд., перераб. и доп. М: Медицина 2002; 784.
2. Савельев B.C. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. М: Издательство "Триада-Х", 2004; 640.
3. Хирургические болезни: учебник. В 2 т. Савельева В.С., Кириенко А.И., ред. Изд. 2-е, испр. М: ГЭОТАР-Медиа 2006. Т. 2; 400.
4. Справочник врача общей практики. В 2 т. Палеева Н.Р., ред. Т. 2. М: "ЭКСМО-пресс" 2000; 991.
5. Ермолов А.С., Рудин Э.П., Оюн Д.Д. Выбор метода хирургического лечения обтурационной непроходимости при опухолях ободочной кишки. Хирургия 2004; 2: 4-7.
6. Кочнев О.С. Экстренная хирургия желудочно-кишечного тракта. Казань: Казан. ун-т 1984; 288.
7. Парфенов А.И. Энтерология: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. М: ООО "МИА" 2009; 880.
8. Muñoz M.T., Solís Herruzo J.A. Chronic intestinal pseudo-obstruction. Rev Esp Enferm Dig 2007; 99 (2): 100-111.
9. Maglinte D.D.T., Heitkamp E.D., Howard J.T., Kelvin M.F, Lappas C.J. Current concepts in imaging of small bowel obstruction. Radiol Clin N Am 2003; 41: 263-283.
10. Dedouit F., Otal P. Images in clinical medicine. Small-bowel obstruction. N Engl J Med 2008; 358 (13): 1381.
11. Thompson W.M., Kilani R.K., Smith B.B., Thomas J., Jaffe T.A., Delong D.M., Paulson E.K. Accuracy of abdominal radiography in acute small-bowel obstruction: does reviewer experience matter? AJR Am J Roentgenol 2007; 188 (3): W233-W238.
12. Maras-Simunic M., Druzijanic N., Simunic M., Roglic J., Tomic S., Perko Z. Use of modified multidetector CT colonography for the evaluation of acute and subacute colon obstruction caused by colorectal cancer: a feasibility study. Dis Colon Rectum 2009; 52 (3): 489-495.
13. Маев И.В., Дичева Д.Т., Андреев Д.Н., Пенкина Т.В., Сенина Ю.С. Вариант течения холангиокарциномы: обзор литературы и собственное клиническое наблюдение. Совр онкол 2012; 3: 69-76.
14. Romano S., Bartone G., Romano L. Ischemia and infarction of the intestine related to obstruction. Radiol Clin North Am 2008; 46 (5): 925-942.
15. Топузов Э.Г., Плотников Ю.В., Абдулаев М.А. Рак ободочной кишки, осложненный кишечной непроходимостью (диагностика, лечение, реабилитация). СПб 1997; 154.
16. Lim J.H. Ultrasound Examination of Gastrointestinal Tract Diseases. J Korean Med Sci 2000; 15: 371-379.
17. Lasson A., Loren I., Nilsson A., Nilsson P. Ultrasonography in gallsone ileus: a diagnostic challenge. Eur J Surg 1995; 161 (4): 259-263.
18. Ogata M., Imai S., Hosotani R., Aoyama H., Hayashi M., Ishikawa T. Abdominal sonography for the diagnosis of large bowel obstruction. Surg Todey 1994; 24 (9): 791-794.
19. Hefny A.F., Corr P., Abu-Zidan F.M. The role of ultrasound in the management of intestinal obstruction. J Emerg Trauma Shock 2012; 5 (1): 84-86.
20. Маев И.В., Самсонов А.А., Дичева Д.Т., Андреев Д.Н. Обстипационный синдром. Мед вестн МВД 2012; 59 (4): 42-45.
21. Zielinski M.D., Bannon M.P. Current management of small bowel obstruction. Adv Surg 2011; 45: 1-29.
22. Batke M., Cappell M.S. Adynamic ileus and acute colonic pseudo-obstruction. Med Clin North Am 2008; 92 (3): 649-670.
23. Harold B. Urgent treatment of patients with intestinal obstruction. Emerg Nurse 2011; 19 (1): 28-31.
24. Sule A.Z., Ajibade A. Adult large bowel obstruction: a review of clinical experience. Ann Afr Med 2011; 10 (1): 45-50.

Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков как наружу при рвоте, так и в просвет кишечника и в брюшную полость в виде выпота.В начальном периоде высокой непроходимости наступает дефицит калия и хлоридов в организме в результате потери их с желудочным соком и желчью; в дальнейшем этот дефицит нарастает в результате выделения калия с мочой. В этих условиях уровень калий в плазме может усиливаться ниже 3,0 ммоль/л, в результате чего наступает алкалоз. Интенсивная потеря воды и электролитов, особенно выраженная при высокой непроходимости, может в короткое время привести к уменьшению объема циркулирующей крови, падению артериального давления и даже шоку. Поэтому у больных можно уже в раннем периоде встретиться со снижением клубочковой фильтрации и уменьшением диуреза.

В поздних стадиях ОКН происходят более глубокие расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, которые проявляют тенденцию к перемещению в обратном направлении, чем это имело место в раннем периоде непроходимости. Запасы гликогена быстро сгорают, а после их истощения наступает сгорание жиров и белков организма. Параллельно этому уменьшается клеточная масса и запасы жира, а продукты их сгорания задерживаются в организме. Накапливаются кислые метаболиты, реакция крови перемещается в направлении ацидоза. Эти изменения развиваются быстро, так как в этом периоде уже имеет место расстройства функции почек. Распад клеточной массы приводит к высвобождению калия из клеток, а в результате олигурии он задерживается во внеклеточном пространстве и уровень калия в плазме увеличивается. Одновременно повышается уровень мочевины в крови.

46. Предоперационная подготовка больных с острой кишечной непроходимостью и ведение послеоперационного периода больных. Предоперационная подготовка см.выше.

Послеоперационное ведение больных.

Особенностью послеоперационного периода при ОКН является наличие пареза кишечника, водно-электролитных расстройств, тяжелой интоксикации, обезвоживание организма, нарушений кислотно-щелочного состояния. Поэтому мероприятия, направленные на устранение этих патогенетических моментов, начатые в предоперационном периоде и проводимые во время операции, должны продолжаться и после операции.

Большое значение в профилактике и лечении пареза принадлежит декомпрессии кишечника. Это достигается длительной аспирации кишечного содержимого через зонд Миллера-Эбботта и, в меньшей степени, аспирацией желудочного содержимого. Постоянная аспирация осуществляется в течение 3-4 суток, до уменьшения интоксикации и появления перистальтики кишечника. В течение этого времени больной находится на парентеральном питании. Суточный объем инфузионных сред составляет 3-4 л.

Восстановление функции кишечника способствует коррекции водно-электролитных расстройств. Для стимуляции моторной функции кишечника используют паранефральную новокаиновую блокаду, антихолинэстеразные препараты (прозерин), ганглиоблокаторы (диколин, димеколин), гипертонический раствор хлористого натрия, токи Бернара, очистительные клизмы.

Тяжелым больным назначают кортикостероиды для профилактики и лечения адренокортикальной недостаточности, возникающей благодаря шоку и интоксикации. После операции всем больным назначают антибиотики. Антибиотиками систематически промывают брюшную полость, если проводилось ее дренирование. Также показана антикоагулянтная терапия под контролем коагулограммы, чтобы предотвратить последствия сосудистых нарушений при ОКН.

Динамическая кишечная непроходимость. Классификация. Этиология. Патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Динамическая непроходимость: 1) паралитическая; 2) спастическая.

Паралитическая непроходимость кишечника обусловлена значительным угнетением или даже полным прекращением перистальтической активности кишечника, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Отсутствие пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой содержимого в кишечнике. Наиболее часто паралитический илеус наблюдается у больных с перитонитом. Основной причиной является воспаление, ишемия стенки кишки, нарушение функции ауэрбахова и мейснерова нервных сплетений в стенке кишки.

Клиника и диагностика. Основными симптомами являются тупые, распирающие боли, рвота, стойкая задержка стула и отхождения газов, вздутие живота. Боли, как правило, постоянные, не имеют четкой локализации и иррадиации, схваткообразный компонент обычно отсутствует. По сравнению с механической кишечной непроходимостью рвота при ди­намической непроходимости наблюдается реже, хотя при развитии перито­нита она может быть многократной.

Живот равномерно вздут, пальпаторно определяют резистентность брюшной стенки. При аускультации перистальтические шумы ослаблены или отсутствуют.

Если паралитическая непроходимость не сочетается с перитонитом, то в первые часы заболевания общее состояние больного остается удовлетворительным. В последующем, при отсутствии патогенетической терапии, состояние ухудшается, нарастают симптомы эндогенной интоксикации, гиповолемии, выраженных расстройств водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния, возникает полиорганная недостаточность жизненно важных органов.

Отдельную тяжелую группу составляют те виды паралитической непроходимости, которые возникают в связи с острыми нарушениями кровообращения в мезентериальных сосудах.

При обзорной рентгеноскопии живота наблюдается равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутой кишке газообразного содержимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно.

Лечение . В первую очередь необходимо устранить патологический процесс, приведший к развитию паралитической непроходимости кишечника.

Для восстановления моторной функции кишечника и устранения его пареза применяют аминазин, снижающий угнетающее действие на перистальтику симпатической нервной системы, антихолинэстеразные препараты (прозе-рин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления влияния парасимпатической нервной системы на контрактильную функцию кишечника, клизму через 30-40 мин после введения препаратов.

Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему лекарственные средства, через 45-50 мин - прозерин, затем назначают очистительную клизму. Эффективна также электростимуляция кишечника. В последние годы появились новые препараты - прокинетики (цисаприд и его производные), применяемые для стимуляции моторной деятельности кишечника.

Больным проводят постоянную декомпрессию желудка и кишечника путем аспирации с помощью назоеюнального зонда, устанавливаемого в просвет тощей кишки с помощью эндоскопа.

Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лечения больных с выраженными метаболическими нарушениями при различных этиологических факторах (острая непроходимость кишечника, перитонит, деструктивный панкреатит и т. п.).

Хирургическое лечение при паралитической непроходимости кишечника показано лишь в случаях возникновения ее на фоне перитонита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов.

Спастическая непроходимость кишечника - сравнительно редкий вид динамической непроходимости. Затруднение или полное прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки. Длительность спазма может быть различная - от нескольких минут до нескольких часов.

Клиника и диагностика. Ведущим симптомом являются сильные схваткообразные висцеральные боли без определенной локализации. В период схваток больной мечется по кровати, кричит.

Диспепсические расстройства нехарактерны. Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, она редко бывает стойкой. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот имеет чаще обычную конфигурацию, если же брюшная стенка втянута, то он принимает ладьевидную форму.

При обзорной рентгеноскопии живота выявляют спастически атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой по ходу брыжейки тонкой кишки. При контрастном исследовании пищеварительного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке, четкооб-разные участки вздутия кишечника.

Лечение. Обычно применяют только консервативное лечение. Больным назначают спазмолитические средства, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот; проводят лечение основного заболевания.

Паралитическая кишечная непроходимость. Особенности нарушения водно–электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Обоснования объема инфузионно–трансфузионной терапии и выбор трансфузионных препаратов.

Нарушения водно-электролитного баланса. При кишечной непроходимости развивается дефицит жидкости вследствие перераспределения ее и скопления в просвете кишечника (до 6-8 л), отека стенки кишки и париетальной брюшины (2-3 л), рвоты, перитонита «от просачивания», возможны потери крови и плазмы из-за застойной гиперемии кишечника, воздержания от приема воды и пищи, введения желудочного зонда и т.д. Таким образом, общий объем потерянной жидкости может быть очень большим. Учитывая то, что потери носят изотонический характер, они быстро приводят к нарушениям центральной и периферической гемодинамики, вначале по типу гиповолемического шока. Нарушения микроциркуляции во многом зависят от гемоконцентрации, повышения вязкости крови, приводящих к стазу крови в мелких сосудах, особенно кишечника. Все это ведет к значительному уменьшению объема внеклеточного пространства, т.е. объема плазмы и интерстициального сектора. При этом потеря главного осмотического катиона (натрия) может быть очень большой. Он выделяется с секретами пищеварительных желез, и часть его уходит в клетки. Потери натрия с мочой в остром периоде заболевания незначительны ввиду олигурии,анурии,состояниягиперальдостеронизма.Одновременно с дефицитом натрия развивается и дефицит калия. Он обусловлен изменениями обмена калия в связи со стрессом (выход калия из клеток), скоплением этого иона в кишечнике и потерями при рвоте и постоянном отсасывании из желудка и кишечника. Дисбаланс калия обусловлен также катаболизмом белка. Концентрация сывороточного калия не всегда отражает его истинные потери. Несмотря на значительные потери, концентрация натрия в плазме может быть умеренно сниженной, нормальной или повышенной. Одновременно развивается и дефицит магния, динамика его изменений во многом сходна с изменениями баланса калия.

Кишечная непроходимость сопровождается обычно и изменениями КОС. При высокой кишечной непроходимости и потерях желудочного сока чаще развивается метаболический алкалоз. Причинами этого сдвига могут быть рвота, постоянное отсасывание из желудка, депонирование и потеря ионов Н+, К+ Na+ Сl+-. Наряду с метаболическим алкалозом может быть и метаболический ацидоз, обусловленный потерей бикарбонатов из кишечника, анаэробным гликолизом, повышенным образованием органических и неорганических кислот. Определить характер нарушений по клиническим признакам непросто. Точные результаты дает определение рН, рСО2, BE крови. Нередко в связи с перераздуванием кишечника и высоким стоянием купола диафрагмы развивается и дыхательный ацидоз. Таким образом, кишечная непроходимость ведет к дефициту жидкости и всех основных ионов. Дефицит калия и магния приводит к атонии кишечника и паралитической непроходимости. Это нужно иметь в виду, особенно в послеоперационном периоде, когда операционный стресс, гиперкатехолемия, дефицит калия и магния могут вызвать стойкую и длительную паралитическую непроходимость. Нарушается функционирование органов, систем и каждой клетки, что сопровождается замедлением движения жидкости и тяжелой интоксикацией.

Лечение

Лечение паралитической непроходимости кишечника слагается из коррекции системных нарушений гомеостаза и борьбы с локальными проявлениями пареза. В ликвидации системных нарушений ведущая роль принадлежит рациональной инфузионной терапии.

Мероприятия по лечению локальных проявлений пареза условно можно разделить на три группы.

1.Мероприятия, направленные на пассивную эвакуацию застойного содержимого: постоянное зондирование желудка; оперативные методы декомпрессии кишечника путем его зондирования через гастростому, через энтеростому, через цекостому, ретроградное введение зонда через прямую кишку.

2.Мероприятия, направленные на усиление моторики кишечника за счет непосредственной активации его нервно-мышечного аппарата:

1)усиление тонуса парасимпатической иннервации с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин), М-холиноми-метиков (ацеклидин);

2)активация гладкой мускулатуры кишки (питуитрин);

3)усиление местных рефлексов: клизмы, электростимуляции кишечника;

4)воздействие на осморецепторы кишечника внутривенным введением гипертонического раствора хлористого натрия сорбитола, сормантола.

3.Мероприятия, направленные на улучшение регионарного кровотока, на прерывание потока патологических импульсов из воспалительного очага и создание «функционального покоя» кишечника:

1)повторные одноразовые паранефральные блокады; продленная паранефральная блокада;

2)повторное введение в брюшную полость 0,25 %-ного раствора новокаина;

3)внутримышечное и внутривенное введение ганглиолитиков;

4)продленная перидуральная блокада;

5)гипербарическая оксигенация.

Предоперационная подготовка должна быть направлена на коррекцию дисбаланса воды, улучшение центрального и периферического кровообращения, устранение метаболических нарушений. Центральным звеном предоперационной подготовки является дозированная по объему и качественному составу инфузионная терапия с одновременным нейровегетативным торможением.

В среднем подготовка к операции занимает 2-3 ч и зависит от тяжести и продолжительности заболевания. Устанавливают катетер в полую вену, катетер в мочевой пузырь и, по возможности, желудочный зонд. При шоке инфузии начинают с гетерогенных объемозамещающих растворов типа лекстрана-60 или диоксиэтилкрахмала. Наряду с этими растворами рекомендуется введение низкомолекулярных декстранов или растворов крахмала с мол. массой 200 000. Общая доза декстранов не должна быть больше 1,5 г/кг массы тела. После восстановления нормальных или близких к нормальным показателей АД, частоты пульса, улучшения показателей ЦВД переливают изотонические растворы, содержащие натрий и хлор. При дефиците белка, который нередко возникает при опухолевой непроходимости, применяют альбумин, протеин или плазму для выравнивания КОД. Иногда требуются трансфузии крови, если уровень гематокрита исходно был снижен до 0,25 и более. Общая доза инфузионных растворов за первые 24 часа должна составлять 2,4-3,0 л/м2 поверхности тела. Скорость введения определяют по клинической симптоматике, параметрам гемодинамики.

При олигурии и тем более при анурии, на фоне продолжающейся инфузионной терапии целесообразно использование стимуляторов диуреза, причем при сниженном ОЦК предпочтение следует отдавать маннитолу.

В острой стадии дегидратации, олигурии или анурии, несмотря на выявленный дефицит калия, не следует применять растворы с калием. Калий обычно назначают в послеоперационном периоде, когда восстановлены показатели гемодинамики, в основном ликвидирован дефицит жидкости и нормализована функция почек. Умеренные изменения КОС обычно требуют специальной коррекции, они, как правило, связаны с электролитным дисбалансом, и лечение заключается в восстановлении гидроионного равновесия.

Обтурационная кишечная непроходимость. Причины. Патогенез. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Лечение.

Обтурация кишечника опухолью составляет 9-10% всех форм острой непроходимости кишечника, причинами ее бывают в основном злокачественные опухоли, локализующиеся в толстой кишке (чаще в сигмовидной), реже - опухоли тонкой кишки.

Симптомы непроходимости кишечника развиваются постепенно, подостро, обычно сочетаясь с симптомами злокачественной опухоли (истощение, анемия, интоксикация и др.). Нередко непроходимость является первым проявлением опухоли ободочной кишки.

Заболевание может протекать по типу как высокой, так и низкой непроходимости. Резкое вздутие ободочной кишки при опухоли, обтурирующей сигмовидную ободочную кишку, приводит к резким нарушениям микроциркуляции в стенке кишечника, изъязвлению и перфорации.

Лечение. Применяют хирургическое и консервативное лечение в зависимости от причины обтурации. При опухоли тонкой кишки производят резекцию кишки с первичным межкишечным анастомозом. При обтурации слепой и восходящей ободочной кишки опухолью производят гемиколэктомию. В случае неоперабельной опухоли накладывают обходной илеотрансверзоанастомоз. При локализации опухоли в левых отделах ободочной кишки производят двух- и трехэтапные операции. В случае неоперабельной опухоли этих отделов кишки накладывают противоестественный задний проход. Послеоперационная летальность при этом составляет 20-30%.

Артериомезентериальная непроходимость кишечника обусловлена сдавле-нием нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией, отходящей в некоторых случаях от аорты под острым углом. Иногда этот вариант непроходимости кишечника возникает остро после обильного приема пищи. Желудочное содержимое, поступающее в тощую кишку, оттягивает ее вместе с верхней брыжеечной артерией книзу. Это приводит к сдавлению двенадцатиперстной кишки между позвоночником сзади и натянутой как струна верхней брыжеечной артерией и брыжейкой тонкой кишки спереди.

Клиническая картина и диагностика. В клинической картине преобладают резкие боли в верхней половине живота и обильная рвота с примесью желчи. Состояние больного довольно быстро улучшается в коленно-локтевом положении, при котором степень сдавления двенадцатиперстной кишки значительно уменьшается. Рентгенологически выявляют значительное расширение желудка и двенадцатиперстной кишки. При контрастном исследовании отмечают задержку эвакуации контрастного вещества из двенадцатиперстной кишки при вертикальном положении больного и улучшение эвакуации - в коленно-локтевом. Возможны варианты хронического течения заболевания.

Лечение. Вначале применяют консервативное лечение: частое дробное питание, отдых после еды в горизонтальном положении, лучше на правом боку. При неэффективности консервативных мероприятий показано хирургическое вмешательство - наложение дуоденоеюноанастомоза.

Прогноз благоприятный.

Обтурация желчными конкрементами составляет 0,5-2% всех случаев кишечной непроходимости.

Этиология и патогенез. При хроническом калькулезном холецистите вследствие деструктивных изменений в желчном пузыре (пролежень нижней стенки пузыря) происходит спаяние его стенки с двенадцатиперстной или толстой кишкой. При увеличении пролежня образуется пузырно-дуоде-нальный или пузырно-толстокишечный свищ, по которому конкремент из желчного пузыря проваливается в просвет кишечника. Обтурация возникает при конкрементах диаметром 3-4 см и более. Развитию острой непроходимости при этом способствует вторичный спазм кишки. Наиболее часто об-турация желчными конкрементами происходит на уровне терминального отрезка подвздошной кишки, что объясняют сравнительной узостью просвета этого отдела кишечника.

Клиническая картина и диагностика. Явления непроходимости возникают, как правило, остро и протекают со схваткообразными болями, многократной рвотой. При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают раздутые газом петли тонкой кишки с характерным "спиралевидным" рисунком складок слизистой оболочки. Нередко выявляют газ в желчевыводящих протоках.

Лечение только хирургическое. Производят декомпрессию кишечника, энтеротомию дистальнее конкремента, удаление его. В дальнейшем по показаниям выполняют холецистэктомию.

Закупорка каловыми "конкрементами" происходит преимущественно в толстой кишке. Этот вид непроходимости наблюдается у пожилых людей, страдающих хроническим колитом, длительным запором. Предрасполагающими факторами часто бывают аномалии развития (мегаколон, мегасигма, врожденные мембраны слизистой оболочки и др.).

Клиническая картина и диагностика. Каловые конкременты могут самостоятельно отходить со стулом. В ряде случаев они приводят к развитию пролежней стенки кишки и каловому перитониту. Конкременты могут вызывать острую непроходимость толстой кишки, симптомы и клиническое течение которой характерны для низкой непроходимости кишечника: схваткообразные боли, задержка стула и газов, усиленная, длительно сохраняющаяся перистальтика, резкое вздутие ободочной кишки, принимающей форму раздутой автомобильной шины, пустая, раздутая баллонообразно ампула прямой кишки.

Лечение . При обтурации каловыми конкрементами операция показана в тех редких случаях, когда консервативные методы лечения (сифонные и масляные клизмы, попытка пальцевого или эндоскопического размельчения и удаления конкрементов через прямую кишку) не дают эффекта.

Хирургическое лечение заключается в колотомии, удалении конкрементов и наложении временной колостомы