Туберкулез мозга симптомы первые признаки. Туберкулезный менингит. Периоды и симптоматика

Внелегочная форма туберкулеза - явление довольно распространенное. При данном патологическом процессе микобактерии туберкулеза ведут свою жизнедеятельность в тканях многих органов человека (известен туберкулез глаз, костей, желудочно-кишечного тракта). Когда палочка Коха затрагивает нервную систему, то развивается туберкулез мозга. Согласно медицинским статистическим данным, на долю туберкулеза мозга в настоящее время приходится около 3% всех опухолей, поражающих головной мозг.

Туберкулез головного мозга: виды

Медики выделяют две основные формы туберкулеза головного мозга:

• Туберкулезный менингит - специфическое воспаление мозговых оболочек. Чаще всего такое заболевание возникает после перенесенного туберкулеза какой-либо другой локализации или сочетается с уже существующим туберкулезом других органов.
• Солитарный туберкул - специфические опухоли головного мозга. Как правило, туберкулы состоят из туберкулезной ткани, где на протяжении некоторого времени образуется гнойный распад с образованием туберкулезного абсцесса. Величина туберкулов колеблется от зерна до крупного куриного яйца. Основные места локализации патологического процесса - мозговой ствол и мозжечок.

Туберкулез головного мозга: симптомы

Симптомы и признаки заболевания зависят от формы недуга.

При туберкулезном менингите признаки будут проявляться в зависимости от периода развития болезни.

1. Продромальный период - средняя продолжительность от 1 недели до 2 месяцев. В это время появляется головная боль, тошнота, рвота, лихорадка. Температура тела чаще всего субфебрильная (37 - 37,5 0 С), может наблюдаться задержка мочи.
2. Период раздражения - наступает через 1-2 недели после прекращения предыдущего периода. Основные симптомы - повышение температуры, головная боль локализуется в основном в лобной и затылочной долях, живот ладьевидной формы, угнетенное состояние, вялость. Постепенно появляется светобоязнь и непереносимость шума. На лице и груди периодически появляются крупные красные пятна. К началу второй недели периода наблюдают характерные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернинга и Брудзинкого). Довольно часто имеют место расстройства со стороны органов зрения - косоглазие, ухудшение фокусирования, паралич века.
3. Терминальный период - 2-3 недели заболевания. Для этого периода характерно отсутствие сознания, параличи, парезы, высокая температура.

При солитарном туберкуле симптомы будут следующие: при повышении внутричерепного давления наблюдается тошнота, рвота. Для детей раннего возраста характерно увеличение размеров черепа. Заболевание начинается с появления судорог, постепенно присоединяются параличи.

Туберкулез головного мозга: лечение

Лечение туберкулеза головного мозга проводится в стационарных условиях, показана химиотерапия (Стрептомицин, Фтивазид), при солитарном туберкуле проводят хирургическое вмешательство с последующим удалением туберкула. При отсутствии лечения летальный исход наступает в 100% случаях.

Туберкулез головного мозга имеет значительный удельный вес среди всех клинических форм туберкулезного процесса и других заболеваний центральной нервной системы. Он может протекать в виде туберкулезного менингита и туберкуломы мозга. Особенно тяжелое течение имеет первый из них. Остановимся подробнее на течении этого заболевания.

В прошлом летальность от туберкулезного менингита достигала 100 %. Сейчас туберкулез головного мозга и его оболочек встречается намного реже, а современные достижения медицины позволяют эффективно проводить лечение этого заболевания. При ранней диагностике и назначении специфической терапии данная патология излечивается без остаточных явлений, при поздней диагностике летальность остается на высоком уровне.

Туберкулезный менингит известен с глубокой древности, описан многими авторами. Тем не менее, и в настоящее время это одно из наиболее трудно диагностируемых заболеваний.

Почему возникает

Туберкулез центральной нервной системы проявляется поражением головного мозга и его оболочек, как при первичном, так и при вторичном туберкулезе. Этот процесс всегда вторичен и развивается вследствие распространения инфекционных агентов из первичного очага. В роли последнего может выступать любой орган, пораженный туберкулезом. Размеры очага и фаза процесса особого значения не имеют. Источником генерализации инфекции может стать как , так и мелкий, обнаруживаемый только под микроскопом, почти зарубцевавшийся казеозный очаг в лимфатическом узле.

Инфекционные агенты проникают в центральную нервную систему двумя основными путями:

• с током крови;
• по лимфатическим путям.

Развивается не ранее чем через 2-3 месяца после заражения туберкулезом и аллергической перестройки организма. Способствуют прорыву сосудистого барьера и проникновению микобактерий в ликворные пути и ткань мозга следующие факторы:

• низкие социально-бытовые условия;
• нарушения кровообращения в мозговой ткани;
• неспецифические воспалительные заболевания с системной реакцией организма;
• эндокринные нарушения;
• прием иммунодепрессантов;
• хронический алкоголизм, наркомания;
• у детей – отсутствие вакцинации БЦЖ и др.

Заболевание обычно начинается с неспецифического воспаления, которое в дальнейшем переходит в специфическое. Сначала развивается экссудативная фаза воспаления, а затем продуктивная (рост грануляций) и альтеративная (казеозный некроз).

Чем проявляется

Клинические проявления туберкулеза головного мозга многообразны и зависят от многих факторов:

• локализации патологического процесса в нервной ткани;
• степени поражения сосудов;
• нарушения микроциркуляции;
• сочетанного заболевания других органов;
• длительности болезни;
• предшествующей туберкулостатической терапии;
• возраста пациента;
• преморбидного фона.

Туберкулезный менингит развивается постепенно, в редких случаях может иметь и острое начало. Для него характерен продромальный период, который длится в среднем 2-3 недели, а иногда несколько месяцев. В этот период больные становятся адинамичными и равнодушными к происходящему вокруг. Их беспокоит:

• постоянная слабость;
• вялость;
• сонливость;
• кратковременные подъемы температуры тела;
• периодические (сложно определить их локализацию);
• изменение аппетита (снижение или отсутствие);
• увеличение лимфатических узлов и др.

Туберкулезный менингит в доантибактериальную эру был заболеванием с 3-недельной длительностью течения и летальным исходом на 21-22-й день заболевания. В современных условиях, когда широко применяются антибиотики широкого спектра, длительность течения заболевания до начала специфической терапии может быть значительно больше 3 недель, при этом четкая стадийность и закономерность последовательного нарастания симптомов сохраняется. В течении заболевания можно выделить 3 периода.

О наступлении первого периода свидетельствует усиление головной боли. Она становится постоянной и более интенсивной, появляется рвота и постепенно нарастающие менингеальные симптомы. Температура тела постоянно колеблется и может снижаться до нормы после двухдневного подъема. У ослабленных больных лихорадка может отсутствовать. Возможно вовлечение в патологический процесс черепных нервов:

• зрительного (туман перед глазами, светобоязнь);
• глазодвигательного ( , диплопия);
• лицевого (опущение угла рта, невозможность сомкнуть веки) и др.

В период развертывания менингеального синдрома больные продолжают работать, ведут обычную жизнь, сказывается типичное для данной патологии несоответствие общего состояния тяжести патологического процесса. Иногда симптомы раздражения мозговых оболочек нарастают в течение нескольких месяцев, и общее состояние таких больных длительное время остается удовлетворительным.

В ряде случаев заболевание имеет острое начало и атипичное течение:

• острое начало с быстрым развертыванием симптомом и стремительной регрессией симптомов под действием противотуберкулезных препаратов (диагноз может ставиться под сомнение, но после отмены специфического лечения симптомы его возобновляются);
• острый дебют, напоминающий обычный грипп со скудными менингеальными симптомами (у больных, получающих лечение по поводу );
• по типу острого психоза (у лиц, злоупотребляющих алкоголем);
• по типу и др.

Без лечения через 7-10 дней болезнь переходит во второй период. Общее состояние больных ухудшается, появляется заторможенность и вегетативные расстройства:

• лабильность пульса;
• общая гиперестезия;
• и др.

Все существующие ранее симптомы усиливаются. Лихорадка нарастает и становится постоянной. Нередко в этот период возникают расстройства мозгового кровообращения и эпизоды судорог.

На протяжении третьего периода состояние больных расценивается как крайне тяжелое. Заторможенность и оглушенность сменяется комой. Наблюдаются распространенные параличи, температура тела достигает 40 градусов и не снижается литическими смесями. В конечном итоге нарушаются жизненно важные функции организма, и наступает летальный исход.

Если заболевание выявлено до 10-го дня с момента появления менингеальных симптомов, то при адекватном лечении наступает полное выздоровление. При более поздней постановке диагноза остаточных явлений не удается избежать. Если заболевание диагностировано на стадии параличей и дыхательных расстройств, то прогноз для жизни неблагоприятный.

Как выявляется

Заподозрить туберкулезное поражение мозговых оболочек позволяют характерные клинические проявления и детальное изучение анамнестических данных:

• контакт с туберкулезным больным;
• перенесенный туберкулез в прошлом;
• наличие подозрительных симптомов при отсутствии подтвержденного диагноза;
• сведения о результатах туберкулиновых проб и вакцинации БЦЖ.

Таким больным назначается комплексное обследование:

• спинальная пункция и исследование ликвора;
• проведение ;
• рентгенологическое исследование черепа, грудной и брюшной полости;
• при наличии показаний – компьютерная томография и МРТ и др.

Решающим для диагностики туберкулеза мозговых оболочек является исследование спинномозговой жидкости. Ликвор при типичном туберкулезном менингите прозрачный, бесцветный, иногда появляется желтизна различной выраженности (от слабо-желтого оттенка до интенсивно-желтого густого ликвора при нарушении его оттока). Давление спинномозговой жидкости повышено до 300-400 мл водного столба (при норме 100-200). Для туберкулеза характерны следующие изменения:

• умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100-150 клеток в 1 мкл);
• высокое содержание белка;
• пониженный уровень глюкозы.

Колебания возможны в очень больших пределах. Патогномоничным признаком считается обнаружение микобактерий в ликворе, что наблюдается только у части больных. При сомнительных результатах исследования необходимо наблюдение за изменением состава ликвора в динамике.

При атипичном начале и течении заболевания диагностика усложняется. В этих случаях необходимо более углубленное обследование на туберкулез, в том числе серологические реакции с туберкулезным антигеном, иммуноферментное исследование крови и ликвора.

Поражение мозговых оболочек при туберкулезе необходимо дифференцировать от заболеваний, протекающих с синдромом менингизма и сходных патологических состояний другой этиологии:

• раздражения мозговых оболочек при , (нормальный состав ликвора);
• серозных менингитов (острое начало, менее тяжелое течение, быстро развивается менингеальный синдром);
• гнойных менингитов (острое начало, гнойный ликвор);
• абсцесса мозга;
• туберкуломы мозговой ткани;
• менингитов при коллагенозах, и др.

Как лечить

Больные с туберкулезным поражением мозговых оболочек срочно госпитализируются в специализированное отделения, где незамедлительно начинается интенсивная терапия. Они нуждаются:

• в ликвидации воспаления мозговых оболочек;
• восстановлении нарушенных функций организма;
• устранении туберкулезного процесса.

Главным в лечении является полноценная туберкулостатическая терапия. Принципы химиотерапии те же, что и при любой форме туберкулеза. Лечение проводится сочетанием 3-4 препаратов. Продолжительность их приема определяется индивидуально и обычно составляет около года.

Наряду со специфической терапией с первых дней применяются кортикостероиды. Они помогают уменьшить воспаление и отек. Дополнительно назначается:

• дегидратационная терапия (фуросемид, манитол);
• метаболические средства;
• витамины.

При деструктивном туберкулезе костей, почек, туберкуломах мозга, осложненных менингитом, и других заболеваниях, при которых показано хирургическое лечение, операция проводится только после затихания туберкулеза мозговых оболочек.

При заболевании туберкулезным менингитом на фоне беременности на ранних сроках возможно прерывание беременности, на поздних сроках беременность сохраняется.

Следует отметить, что такие пациенты нуждаются в уходе. Не менее 2 месяцев им рекомендуется соблюдать постельный режим. В этот период необходимо следить:

• за активным переворачиванием (профилактика пролежней);
• регулярной сменой белья;
• ежедневной обработкой кожи и слизистых полости рта;
• питанием;
• суточным диурезом и количеством выпитой жидкости и др.

Расширение режима производится постепенно, особенно при выраженных вегетососудистых нарушениях. По мере улучшения состояния больному разрешается заниматься лечебной физкультурой. Сначала упражнения проводятся в постели под контролем врача (с целью тренировки сердечно-сосудистой системы). Затем больных учат сидеть, затем - ходить. Наконец занятия продолжают в кабинете лечебной физкультуры.

После завершения курса лечения больные нуждаются в реабилитации. Они в течение 5 лет (при наличии остаточных изменений и туберкулезного очага пожизненно) наблюдаются у фтизиатра и невролога. Курсы восстановительной терапии проводятся 2 раза в год. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Менингит у детей и взрослых — очень серьезное заболевание, часто имеющее плохой прогноз. Его симптомы спровоцированы вирусной или бактериальной инфекцией, а воспалительный процесс локализуется в тканях мозговых оболочек. Но если менингит вызван специфической инфекцией, он легко передается от больного человека, может плохо реагировать на лечение, а, значит, еще более опасен.

Туберкулезный менингит у взрослых и детей — это воспаление оболочек головного мозга, протекающее как вторичное заболевание на фоне имеющегося туберкулеза легких или других органов. Подавляющее количество больных переносило туберкулез ранее или в текущий момент имеет активный инфекционный процесс. Возбудитель болезни попадает в ликвор, а оттуда — в мягкую, паутинную или даже в твердую мозговые оболочки, вызывая их воспаление.

Туберкулезный менингит можно назвать осложнением первичного туберкулеза. Вначале инфекционные частицы вызывают повышение чувствительности нервных клеток к их токсинам, в результате будет нарушен гематоэнцефалический барьер, а сосуды мозговых оболочек инфицируются. После внедрения инфекции из сосудов в ликвор воспаляются сами ткани оболочек мозга. Кроме того, заболевание приводит к формированию мелких туберкул в мозге и оболочках, которые способны прорастать в кости черепа и распространяться через ликвор на позвоночник. У больных диагностика нередко также показывает наличие серой, похожей на желе массы у основания мозга, сужение и закупорку артерий и множество других тяжелых нарушений.

Причины и пути передачи заболевания

Возбудитель патологии — микобактерии туберкулеза. Данные бактерии очень патогенны, но далеко не у каждого человека при попадании в организм они вызовут инфекционное заболевание. Их вирулентность — способность инфицировать — сильно зависит от условий внешней среды, а также от иммунитета и общего здоровья человека. Вначале у больного развивается туберкулез таких локализаций:

• Легких
• Лимфоузлов
• Почек
• Костей
• Кишечника

Со временем у детей или взрослых возникает специфическое воспаление, которое сводится к появлению скоплений микобактерий в виде гранул, склонных к распаду и к проникновению инфекции в отдаленные органы. У больного туберкулезный менингит может возникать на любом сроке течения туберкулеза либо после того, как было проведено его неэффективное лечение.

Симптомы этой патологии способны появиться, если здоровый человек заразился от больного открытой формой туберкулеза воздушно-капельным путем, через пищу, поцелуи. В сельской местности распространен алиментарный путь передачи туберкулеза. К факторам риска по развитию болезни относятся все виды иммунодефицитов. Особенно часто развивается менингит у детей с соматическими болезнями, у перенесших рахит, оперированных. У взрослых заболевание чаще наблюдается при ВИЧ-инфекции и наркомании, недостаточности питания, алкоголизме, после черепно-мозговой травмы, при общей истощенности, в пожилом возрасте. В некоторых случаях установить источник инфекции, причину болезни и место расположения первичного очага так и не удается.

Как проявляется туберкулёзный менингит?

У детей любые виды менингита встречаются чаще, чем у взрослых. Если мать болеет туберкулезом, ребенок грудного возраста тоже может перенести это заболевание, причем — с тяжелыми последствиями для жизни и здоровья. Симптомы такой патологии, как туберкулезный менингит, начинают проявляться после попадания инфекции в ликвор — цереброспинальную жидкость. Они развиваются стадийно, согласно трем периодам (продромальный, период раздражения, терминальный).

В большинстве случаев болезнь и у детей, и у взрослых начинается медленно и развивается до 6-7 недель, но у сильно ослабленных людей возможно резкое, острое начало. Признаки первого периода менингита таковы:

• Апатия, плохое настроение, вялость
• Плаксивость, отказ от груди (у маленьких детей)
• Субфебрильная температура тела
• Головокружение
• Тошнота, рвота
• Запоры
• Задержка мочи

Симптомы следующей стадии туберкулеза обусловлены тем, что ликвор переносит инфекцию непосредственно в мозговые оболочки (примерно к концу 2-й недели).

Они бывают такими:

• Дальнейшее повышение температуры (до 39-40 градусов)
• Резкая боль в области затылка или лба
• , головокружения
• Фотофобия
• Угнетенность сознания, обмороки
• Прекращение отхождения кала
• Повышение чувствительности кожи
• Появление пятен ярко-красного цвета на груди, лице
• Напряжение мышц затылка
• Глухота, падение зрения, косоглазие и т.д.

Терминальная стадия вызвана тем, что воспалительный процесс повреждает участки мозга. Возникает отек — гидроцефалия, так как в тканях скапливается и не оттекает ликвор и воспалительный транссудат. Нередко возникает блокада спинного мозга, парезы и параличи, тахикардия, нарушения сознания и дыхания. К 15-24 дню туберкулезный менингит у детей и взрослых, если не было проведено лечение, приводит к смерти от центральных параличей — поражения сосудистого и дыхательного центра.

Диагностика

Для того чтобы лечение могло спасти человека, важна ранняя диагностика этой патологии. Считается, что период относительно безопасного состояния составляет не более 7-8 дней. Навести на мысль о развитии менингита должно наличие основного заболевания — туберкулеза, а также имеющаяся симптоматика.

Диагностика болезни у детей и взрослых должна включать ряд физикальных, лабораторных, инструментальных обследований:

1. Осмотр, пальпация лимфатических узлов;
2. Рентгенография легких;
3. УЗИ печени и селезенки;
4. Туберкулиновые пробы;
5. Общий анализ крови;
6. Анализ крови методом ИФА на туберкулез;

Основной же источник для нахождения инфекции при диагнозе «туберкулезный менингит» — ликвор. У больного ликвор берут на анализ во время спинномозговой пункции. Как правило, давление цереброспинальной жидкости при менингите высокое, поэтому она может вытекать струйкой. Подтверждает диагноз ликвор, в котором повышена концентрация белка, лимфоцитов, высокий клеточный состав, слишком низкий показатель глюкозы.

К сожалению, ликвор не всегда содержит микобактерии туберкулеза, которые могли бы обнаружиться после бакпосева, но во время анализа методом флотации они, как правило, выявляются, а диагноз подтверждается. Дифференциальная диагностика при такой патологии, как туберкулезный менингит, должна быть проведена с вирусным менингитом, бактериальным менингитом.

Как лечить туберкулёзный менингит

При данном заболевании необходима срочная госпитализация и стационарное лечение. Детей и взрослых помещают в специализированное отделение либо вначале — в палату интенсивной терапии (в зависимости от состояния). Сроки терапии чаще всего составляют не менее 6-12 месяцев. По большей части лечение сводится к применению специальных препаратов — Пиразинамида, Рифампицина, Изониазида и других лекарств из раздела фтизиатрии.

Дополнительно лечение включает препараты для улучшения микроциркуляции крови, нормализации мозгового кровообращения, антиоксиданты, лекарства против гипоксии мозговых тканей.

Чтобы не возникало отека мозга, лечение такой болезни, как туберкулезный менингит, часто основывается и на приеме противоотечных средств, мочегонных лекарств. Для уменьшения явлений интоксикации больному вливают физиологический раствор, глюкозу. Необходимо помнить, что при туберкулезе даже после успешного выздоровления человек ослаблен и нуждается в реабилитационных мероприятиях. Большинству людей рекомендуется посещение специализированных санаториев, домашнее выполнение ЛФК, массажа. Очень важно правильное питание — диета с обилием белковой пищи, растительных и животных жиров.

Профилактика туберкулеза очень важна, ведь эта болезнь — одна из самых серьезных среди инфекционных патологий и чревата летальным исходом или инвалидностью. Нужно сделать все, чтобы оградить детей и всех близких от инфицирования, вовремя проводить вакцинацию и не допускать ослабления иммунной системы.

Вконтакте

В случаях, когда возбудитель туберкулеза - микобактерия или палочка Коха - выходит за пределы легких и проникает в клетки центральной нервной системы, развивается туберкулез головного мозга.

Большинство пациентов, которым поставлен такой диагноз, страдают туберкулезом легких или когда-либо переносили его. Самой тяжелой формой этой патологии является туберкулез мозговых оболочек.

По статистике туберкулез мозга составляет 3% от всех случаев поражений головного мозга.

Наибольшая вероятность развития туберкулеза в тканях мозга у тех пациентов, у которых диагностирована ВИЧ-инфекция.

Туберкулезный процесс может распространяться по организму гематогенным, лимфогенным или контактным путём.

В ткани головного мозга микобактерии проникают либо с кровью, либо с током ликвора - жидкости, циркулирующей в спинном мозге.

Как правило, процесс протекает так: возбудитель проникает в кровь, затем попадает с её током в ликвор, вызывая туберкулез спинного мозга, а затем уже приносится спинномозговой жидкостью к мозговым оболочкам.

Туберкулез головного мозга может развиваться по двум сценариям. Если патология прогрессирует в какой-либо из мозговых оболочек, развивается туберкулезный менингит. Чаще всего этот вид патологии протекает как вторичная форма туберкулеза или в сочетании с поражением других органов.

Если в мозге образуется очаг воспалительного туберкулезного процесса, его называют солитарной туберкуломой.

Прогрессирующая туберкулома принимает гнойную форму, развивается абсцесс. В большинстве случаев туберкулома локализуется в мозжечке или стволовой части мозга.

Патология также классифицируется в зависимости от пути распространения инфекции. Выделяют гематогенный, лимфагенный и периневральный туберкулезный процесс.

По области локализации процесса выделяют: базальный (поражающий основные части мозга, прилегающие к основанию черепа), конвекситальный (поражающий выпуклые поверхности головного мозга), а также мениноэнцефаломиелит и менингоэнцефалит.

Клиническая картина патологии

Симптомы туберкулеза головного мозга могут разниться в зависимости от того, в какой части органа развивается туберкулезный процесс, какие из мозговых центров подвергаются механическому воздействию очага воспаления или туберкуломы, а также от того, в какой стадии заболевание.

Симптомы ранних стадий туберкулеза головного мозга

Основные симптомы, характеризующий продормальный период заболевания - это головные боли и мигрени. Их особенность в том, что они возникают в определенное время и проходят в течение получаса.

Боль во время приступов становится раз от раза сильнее, начинают мучить человека по ночам, а по мере развития патологии приобретают постоянный характер. В этот период проявляются и другие признаки туберкулеза головного мозга: низкий тонус, плохое самочувствие, пониженная работоспособность, лихорадочные проявления, апатия, субфебрильная температура.

Могут часто возникать рвотные позывы, рвота, у человека отсутствует аппетит, на этом фоне происходит потеря веса. Все эти симптомы возникают под воздействием токсинов, производимых микобактериями в процессе интенсивной жизнедеятельности.

В следующей стадии заболевания на физиологическом уровне происходят следующие процессы: туберкулезный процесс затрагивает мозговые оболочки, раздражая находящиеся в них нервные окончания. В этот период наблюдаются следующие симптомы: частая рвота, головокружения, чрезмерная реакция на внешние раздражители, напряжение в мускулатуре затылочной части головы.

Головные боли в этой стадии могут чувствоваться как во всей голове, так и в определённых частях. Участки, в которых чувствуется боль, связаны с локализацией патологического процесса. Человеку с такой стадией патологии свойственно принимать специфические позы, наблюдаются также напряженные искажения лицевой мускулатуры.

В этой стадии также проявляются симптомы заболевания, характерные для инфекций вообще: повышенная температура, иногда до критических значений, озноб, лихорадка, тошнота и другие.

Патологические изменения черепно-мозговых нервных волокон обусловлены оказываемым на них давлением экссудата, выделяемого при воспалительном процессе, либо же переходом воспаления на ткани нервов. В этом периоде наблюдаются проявления, спровоцированные поражением различных мозговых центров.

От того, в каких областях мозга происходят патологические процессы, зависит физиологическая симптоматика туберкулеза головного мозга. Происходит уплотнение сосудистых стенок, что приводит к сужению или полному закрытию просвета, вследствие этого нарушается кровообращение, мозг испытывает дефицит кислорода. В тканях мозга в таких условиях развивается ишемия, они размягчаются.

Симптомы конечных стадий патологии

При поражении определенных участков мозга у пациента может развиваться парез мышц, вплоть до полного паралича, нарушение функциональности зрительных и слуховых нервов, различие в просвете зрачков, отсутствие реакции на свет, косоглазие и другие признаки.

Патологические изменения в тканях мозга провоцируют также развитие симптомов, находящихся в ведении психиатрии. У пациентов может произойти частичная или полная потеря памяти, возникают расстройства поведения, восприятия, мышления, психоэмоциональные расстройства.

Некоторые больные в этой стадии заболевания находятся без сознания. В таких случаях, когда наступила терминальная стадия заболевания, а патологический процесс принял необратимый характер, полное восстановление тканей мозга и повреждённых мозговых центров практически невозможно, больного ждёт инвалидность, а часто и летальный исход.

Диагностика

Симптоматика туберкулезного процесса в головном мозге во многом схожа с течением других патологий центральной нервной системы, поэтому необходимо дифференцировать туберкулез от заболеваний иного происхождения. Диагностические мероприятия начинаются с изучения анамнеза пациента для выявления склонности к заболеваниям мозга и особенностей протекания туберкулеза других органов, если он диагностирован.

Пациенту назначается ряд анализов мочи, крови. Берется мокрота или промывочные воды с бронхов для выявления микобактерий. Для точного установления поражения мозговых тканей палочкой Коха, проводится биопсия спинного мозга.

Для установления фазы заболевания, его интенсивности, определения участка поражения и распространённости патологического процесса применяются методы диагностики, позволяющие визуально оценить состояние головного мозга пациента.

К таким методам относятся: рентгенография, ультразвуковое исследование, КТ и МРТ.

В процессе лечения также требуется диагностика для оценки эффективности применяемой схемы терапии и отслеживания динамики патологического процесса. Анализы и исследования проводятся после завершения определенного этапа терапии, а также по завершении лечения для предотвращения рецидивов и тяжелых осложнений.

Лечение туберкулеза головного мозга

Все лечебные мероприятия у пациентов с туберкулезом головного мозга требуют госпитализации и непрерывного контроля со стороны медицинского персонала. Консервативная терапия туберкулеза на сегодняшний день основана на применении препарата изониазид.

Препарат выпускается в различных лекарственных формах, пациент может получать его в виде таблеток, а если он находится без сознания, изониазид вводят внутривенно.

Активные компоненты препарата накапливаются в спинномозговой жидкости, успешно преодолевая гематоэнцефалический барьер, и достигая оптимальной концентрации, подавляют активность микобактерий.

При стойкой отрицательной динамике патологии, или в случаях, когда пациент не приходит в сознание, вводятся соли стрептомицина в область между мозговыми оболочками. При этом ежедневно проводится пункция спинномозговой жидкости для оценки состояния пациента.

В дополнение к основному препарату изониазиду могут быть назначены другие препараты, чаще всего используют этамбутол или римфапицин.

Кроме противотуберкулезных препаратов пациенту назначается медикаментозное лечение, направленное на облегчение симптомов. Вводятся анальгезирующие средства, жаропонижающие, отхаркивающие средства при наличии «грудных» симптомов, противовоспалительные, против отёков и другие средства в зависимости от индивидуальной клинической картины.

В случаях, когда консервативное лечение не приносит должного эффекта, или жизни пациента угрожает опасность, применяются хирургические методы.

Операция на головном мозге - это очень серьёзное вмешательство, поэтому решение об оперативном лечении принимается только когда точно установлено, что последствия операции менее опасны, чем риск развития осложнений при её отсутствии.

В первые несколько месяцев пациенту показано строгое соблюдение постельного режима, полноценный рацион (диета №11), и строгое следование рекомендациям лечащего врача. В период реабилитации туберкулезным больным назначается физиотерапия и ЛФК для того, чтобы ускорить процесс восстановления.

Последствия туберкулеза головного мозга

При отсутствии адекватного лечения туберкулеза головного мозга пациента ждёт летальный исход.

В случаях туберкулеза в базальной или конвекситальной форме прогноз достаточно благоприятный, если лечение начато своевременно. На ранних стадиях такие патологии излечиваются практически стопроцентно, без серьёзных последствий.

Наиболее опасным осложнением туберкулёза головного мозга является развитие гидроцефалии, которая практически неизлечима. Эта патология развивается вследствие васкулитов и размягчения тканей мозга и оболочек, что приводит к формированию спаек.

Такие формирования необратимы и оказывают негативное влияние на соседние мозговые центры. Как следствие развиваются расстройства зрительных и слуховых функций, опорно-двигательного аппарата, искажения процессов памяти, мышления.

Профилактические меры

Правильная профилактика позволяет значительно снизить вероятность развития рецидивов и осложнений после проведенного лечения. После успешного лечения туберкулеза головного мозга пациенту требуется продолжительный реабилитационный период, на протяжении которого требуется соблюдать все предписания медиков.

Необходим полный отказ от вредных привычек, соблюдение режима дня и питания, стабильные физические нагрузки, дыхательная гимнастика, ЛФК. Показан приём витаминно-минеральных комплексов для укрепления иммунитета, а также санаторно-курортное лечение.

Это опухолевидное гранулёматозное образование, обусловленное проникновением возбудителей туберкулёза в церебральные ткани. Клинически проявляется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, характерной для внутримозговых новообразований. Диагностическая программа включает неврологический осмотр, офтальмологические исследования, консультацию фтизиатра, анализ ликвора, рентгенодиагностику, церебральную МРТ. Основным методом лечения является хирургическое удаление туберкуломы на фоне противотуберкулёзной терапии с последующей реабилитацией.

МКБ-10

A17.1 A17.8

Общие сведения

Туберкулома головного мозга (ТГМ) представляет собой отдельную форму внелегочного туберкулёза с фокальным интрацеребральным поражением. В литературных источниках по клинической неврологии встречается синонимичное название патологии - церебральная туберкулёзная гранулёма. По различным данным, туберкулома составляет 2,1-3,4% от всех опухолевых образований головного мозга. Заболевание характерно для детского и подросткового возраста, чаще наблюдается у мальчиков. В 90% случаев у пациентов выявляется туберкулёз ВЛУ или лёгких, в 18% – различные формы внелегочного туберкулёзного поражения (туберкулёз кожи , кишечника, почек). У 50% больных инфекционный процесс носит диссеминированный характер.

Причины туберкуломы ГМ

Возбудители инфекции (туберкулёзные микобактерии) проникают в мозговые ткани гематогенным, лимфогенным путём преимущественно в фазе диссеминации. Первичными очагами инфекции обычно выступают лёгкие и лимфоузлы, намного реже - очаги в кишечнике, органах мочеполовой системы, костях, коже. В 8% случаев первичный туберкулёзный очаг выявить не удаётся. Факторами, предрасполагающими к диссеминации микобактерий, являются незрелость гематоэнцефалического барьера, сниженный иммунитет (вследствие первичного или вторичного иммунодефицита , сахарного диабета , гормональной терапии), эндокринная перестройка.

Патогенез

Интрацеребральное проникновение микобактерий сопровождается образованием окружённого капсулой фокуса хронического гранулёматозного воспаления. Чаще наблюдается одиночная солитарная туберкулома, у 23% больных обнаруживаются множественные очаги. В 80% случаев поражаются структуры задней черепной ямки, обычно - гемисферы мозжечка. По мере роста туберкулома сдавливает IV желудочек, блокирует пути ликворооттока, что вызывает окклюзионную гидроцефалию . При супратенториальной локализации в полушариях туберкулома выступает триггером эпилептогенной импульсации, приводящей к появлению эпилептических пароксизмов.

Процессы отграничения и обызвествления обуславливают клиническую ремиссию заболевания, новая активация гранулёматозного воспаления сопровождается усугублением симптоматики. Морфологически туберкулома представляет собой инкапсулированное образование, достигающее диаметра 2-3 см. Содержимое фокуса представлено гранулематозной тканью, содержащей эпителиоидные, лимфоидные, гигантские клетки, изменённые клетки церебральной паренхимы. На определённом этапе развития в центре образования формируется зона казеозного некроза. Иногда содержимое гранулёмы имеет жидкую консистенцию.

Классификация

Широкое применение методов нейровизуализации, постоянный поиск прижизненных способов диагностики и томографических особенностей туберкулом привели к выделению нескольких типов туберкулёзных гранулём с учетом их морфологического строения. Классификация используется преимущественно в МР-диагностике, включает три основных вида туберкулом:

• Неказеозная - имеет гомогенное гранулематозное содержимое плотной консистенции. На МРТ в режиме Т1 визуализируется как гипоинтенсивный очаг, в режиме Т2 - как гиперинтенсивный фокус. При контрастировании наблюдается равномерное контрастное усиление образования. Подобная томографическая картина характерна для начальных стадий ТГМ.
• Казеозная - состоит из центрально расположенного очага творожистого некроза, окружённого плотной гранулематозной тканью. При томографии даёт гипо- и изоинтенсивный сигнал в обоих режимах. Контрастирование сопровождается кольцевидным усилением изображения.
• Жидкостная - по центру образования находится жидкость. Жидкостная туберкулома томографически не отличается от абсцесса головного мозга. Гипо-, изоинтенсивна в режимах Т1, Т2, контрастируется как узкое кольцо. Отличается высокой интенсивностью сигнала на диффузно-взвешенных изображениях.

Симптомы туберкуломы ГМ

Туберкулёзная гранулёма может иметь скрытое, латентное течение без значительного увеличения размеров. В подобных случаях петрифицированная туберкулома обнаруживается только при аутопсии. Клинически манифестирующие ТГМ характеризуются симптоматикой, типичной для церебральных опухолей . Постепенно появляются и прогрессируют общемозговые и очаговые симптомы, периоды ухудшения волнообразно чередуются с периодами некоторого улучшения. У отдельных пациентов дебюту опухолеподобных проявлений предшествует острый эпизод с подъёмом температуры тела, выраженной общеинфекционной, общемозговой и менингеальной симптоматикой. В дальнейшем сохраняется субфебрилитет и лёгкие менингеальные явления, очаговый дефицит манифестирует спустя 1-3 месяца.

Рост образования сопровождается внутричерепной гипертензией , обуславливающей головную боль, тошноту, рвоту, застойные диски зрительных нервов. Если гранулёма локализуется в задней черепной ямке вблизи ликвороотводящих путей, затрудняется отток ликвора, нарастает гидроцефалия . При расположении в полушариях наблюдаются эпилептические приступы, часто – пароксизмы джексоновской эпилепсии , генерализованные припадки. Туберкулома лобной локализации проявляется расстройством психики, поведения, интеллектуальных способностей. При поражении теменной доли отмечается парез, гипестезия, апраксия , афазия . Расположение гранулёмы в левой височной доли приводит к акустико-гностической афазии . При поражении подкорковых ганглиев обнаруживаются гиперкинезы .

Туберкулома мозжечка характеризуется симптомами мозжечковой атаксии : шаткостью походки, интенционным тремором, нистагмом , расстройством координации движений, мышечной гипотонией в гомолатеральных конечностях. Дискоординация работы артикуляционного аппарата вызывает нарушение речи - лишённое интонации скандированное произношение слов (мозжечковая дизартрия). При увеличении образования мозжечка возможно сдавление продолговатого мозга, корешков выходящих из него черепно-мозговых нервов с развитием их дисфункции.

Осложнения

Прогрессирующий очаговый дефицит инвалидизирует пациента. Окклюзионная гидроцефалия сопровождается ликворно-гипертензионными кризами с резким повышением интракраниального давления, интенсивной головной болью, многократной рвотой, невозможностью принимать пищу. Особую опасность представляет развивающееся из-за гидроцефалии сдавление мозгового ствола с расположенными в нём жизненно важными центрами. Осложнением эпилептических пароксизмов может стать эпилептический статус . В ряде случаев происходит разрыв ТГМ с инфицированием оболочек головного мозга, возникновением туберкулёзного менингита . Без своевременного лечения последний приводит к летальному исходу.

Диагностика

Диагностирование заболевания затруднительно, поскольку клиническая и томографическая картины аналогичны церебральной опухоли. Описаны случаи ТГМ у пациентов, не имеющих симптомов специфического воспаления и указаний на ранее перенесённый туберкулёз. У большинства больных туберкулома выявляется в ходе хирургического лечения по поводу новообразования головного мозга. Перечень необходимых диагностических мероприятий включает:

• Сбор анамнеза. Имеет значение перенесённый или текущий туберкулёз, наличие туберкулёза у лиц, находящихся в постоянном контакте с больным. Следует обратить внимание на длительный субфебрилитет и прочие симптомы хронического инфекционного заболевания по данным анамнеза.
• Консультация невролога . Исследование неврологического статуса подтверждает наличие общемозговой симптоматики, указывающей на повышение внутричерепного давления, лёгкий менингеальный синдром. Характер очагового дефицита позволяет предположить локализацию процесса.
• Консультация офтальмолога. Обнаруживается снижение остроты зрения. При расположении образования в области хиазмы и оптических трактов периметрия диагностирует выпадение или ограничение зрительных полей. При офтальмоскопии определяется отёчность дисков оптических нервов.
• Консультация фтизиатра . Проводится при наличии рентгенографии грудной клетки и результатов туберкулиновой пробы . Рентгенография дает возможность выявить поражение лёгких, первичный туберкулёзный комплекс. Вираж туберкулиновой пробы свидетельствует о наличии активного туберкулёзного процесса. У ряда пациентов проба в пределах нормы, иногда - отрицательна.
• Общий анализ крови . Характерна картина умеренных воспалительных изменений. Отмечается небольшой лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
• Исследование ликвора . Обнаруживается повышенная концентрация белка, умеренный плеоцитоз. Посев ликвора на питательные среды редко даёт рост микобактерий, поскольку процесс чётко отграничен капсулой. Определение возбудителя в ликворе более характерно для генерализованных видов туберкулёзного поражения ЦНС – менингита, менингоэнцефалита.
• Рентгенография черепа . На снимках видны признаки длительного повышения интракраниального давления: пальцевые вдавления на костях свода, остеопороз турецкого седла, расхождение черепных швов. При наличии обызвествления ТГМ оно визуализируется на рентгенограммах.
• МРТ головного мозга . Рекомендовано тщательное комплексное исследование с использованием Т1/Т2 режимов, диффузионно-взвешенных изображений, МР-спектроскопии. В пользу туберкуломы говорит небольшой перифокальный отёк, наличие оболочки, кольцевидное контрастирование.

Дифференциальный диагноз ТГМ проводят с первичными и метастатическими неоплазиями церебральной локализации. Зачастую верификация диагноза возможна лишь по результатам интраоперационного гистологического исследования. Необходимо исключение иных инфекционных поражений головного мозга, имеющих сходную томографическую картину: цистицеркоза, токсоплазмоза, бактериального абсцесса, криптококкоза.

Лечение туберкуломы ГМ

Нейрохирургическое удаление ТГМ сопряжено с интраоперационным обсеменением окружающих тканей микобактериями, последующим распространением инфекции по ликворным путям с развитием туберкулёзного менингита. Из-за этого до появления противотуберкулёзных препаратов хирургическое удаление ТГМ завершалось летальным исходом в 82% случаев. Выживали пациенты с петрифицированными образованиями и конвекситальными гранулёмами, приводившими к ограниченному менингиту. С появлением противотуберкулёзных химиопрепаратов результаты оперативного лечения существенно улучшились. В современной нейрохирургической практике лечение ТГМ включает четыре основных этапа:

• Противотуберкулёзная терапия . Осуществляется комплексно и длительно путём сочетания 2-3 фармпрепаратов. Применяется стрептомицин, рифампицин, изониазид. В постоперационном периоде производят эндолюмбальное введение стрептомицина.
• Нейрохирургическое удаление. Операцию проводят нейрохирурги, доступ зависит от локализации, требует костно-пластической трепанации черепа. Образование вылущивается вместе с капсулой в пределах здоровых тканей.
• Дегидратационная терапия. Для уменьшения гидроцефалии, профилактики отёка мозга в послеоперационном периоде показано введение сернокислой магнезии, назначение диуретиков (фуросемид, маннитол, диакарб). В тяжёлых случаях рекомендованы глюкокортикостероиды.
• Реабилитация. Направлена на восстановление утраченных нервных функций. Медикаментозная составляющая включает нейротропные, нейрометаболические фармпрепараты, улучшающие питание и функционирование нервной ткани. Из немедикаментозных методов широко применяется кинезиотерапия, массаж конечностей, лечебная физкультура. Восстановление речи осуществляется путём занятий с логопедом .

Прогноз и профилактика

Своевременное удаление ТГМ на фоне активной этиотропной терапии обеспечивает выздоровление 75% пациентов. Серьёзный прогноз имеют случаи множественных церебральных туберкулом, разрыва образования с развитием острого туберкулёзного менингита, комбинированных поражений ЦНС, тяжёлых сочетанных поражений внутренних органов. Первичная профилактика ТГМ заключается в выявлении, полноценном лечении и последующем наблюдении больных туберкулёзом, проведении массовой противотуберкулёзной вакцинации детей. Вторичные профилактические мероприятия предполагают регулярное наблюдение послеоперационных больных, контроль ликвора через 2 недели после окончания противотуберкулёзной терапии и через 6 месяцев после операции.