Недостаточность трикуспидального (трехстворчатого) клапана: что это такое, симптомы, лечение, причины, признаки. Что такое недостаточность трикуспидального клапана. В зависимости от времени образования врачами различаются

Диагностируется по данным ЭКГ, рентгенографии, ЭхоКГ, катетеризации сердца, яремной флебографии, вентрикулографии. Симптоматическое направлено на уменьшение сердечной недостаточности, легочной гипертензии, профилактику бактериального эндокардита; радикальная хирургическая коррекция включает проведение пластики или протезирования трехстворчатого клапана.

Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальной недостаточности могут сопутствовать другие врожденные пороки сердца: дефект межпредсердной перегородки, открытое овальное окно, корригированная транспозиция магистральных сосудов. Трикуспидальный стеноз или недостаточность могут входить в структуру сочетанного митрально-аортально-трикуспидального порока.

Врожденная трикуспидальная недостаточность может быть обусловлена аномалией Эбштейна, недоразвитием или аномалией количества створок клапана, дисплазией соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса–Данлоса. Приобретенная первичная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чаще и может вызываться различными причинами.

Самая распространенной причиной развития трикуспидальной недостаточности служит ревматизм. Рецидивирующий ревматический эндокардит приводит к утолщению и сморщиванию створок, укорочению и утолщению сухожильных нитей. Формирующаяся трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев сочетается со стенозом правого предсердно-желудочкового отверстия (комбинированный трикуспидальный порок). Изолированная трикуспидальная недостаточность ревматической этиологии встречается крайне редко. Другими относительно нечастыми причинами развития трикуспидальной недостаточности могут выступать травматические разрывы папиллярных мышц, карциноидный синдром (при раке яичников, раке тонкой кишки, бронхогенном раке легких), инфекционный эндокардит наркоманов.

Случаи вторичной трикуспидальной недостаточности могут быть связаны с дилатацией фиброзного кольца при дилатационной кардиомиопатии, легочной гипертензией высокой степени; ослаблением миокарда правого желудочка при легочном сердце, хронической сердечной недостаточности, миокардитах, миокардиодистрофии. Трикуспидальной недостаточностью осложняется течение 90% митральных пороков (чаще митрального стеноза). Развитию вторичной трикуспидальной недостаточности может способствовать разрыв папиллярных мышц при инфаркте миокарда правого желудочка. Преходящая недостаточность трикуспидального клапана у новорожденных встречается при ишемической дисфункции правого желудочка, обусловленной гипоксией плода, ацидозом и гипогликемией. Недостаточность трехстворчатого клапана может развиваться или прогрессировать после выполнения митральной комиссуротомии.

В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10-25 мм рт. ст. (при норме около 3 мм рт. ст.); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий, вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.

В более старшем возрасте предъявляются жалобы на слабость, быструю утомляемость при минимальной нагрузке, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, кровохарканье, тяжесть в правом подреберье, диспепсические нарушения (тошноту, рвоту, метеоризм). При застое в большом круге кровообращения присоединяются периферические отеки, гидроторакс, асцит, гепатомегалия.

Осмотр больного с трикуспидальной недостаточностью выявляет одутловатость лица, синюшно-желтушную окраску кожи лица и дистальных частей тела, пульсацию вен шеи, передней части грудной клетки и увеличенной печени. Вследствие портальной гипертензии могут возникать желудочно-кишечные кровотечения. У беременных с трикуспидальной недостаточностью беременность может осложниться гестозом, фетоплацентарной недостаточностью, преждевременными родами.

Инструментальная диагностика при трикуспидальной недостаточности включает полипозиционную рентгенографию грудной клетки, рентгенографию сердца с контрастированием пищевода, фонокардиографию, ЭКГ, ЭхоКГ с допплеровским исследованием, зондирование правых отделов сердца, вентрикулографию, яремную флебографию и др.

Электрокардиографические данные при трикуспидальной недостаточности свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца, нарушениях ритма и проводимости (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, АВ-блокаде). Фонокардиографическими признаками трикуспидальной недостаточности служат снижение амплитуды первого тона в области проекции клапана, лентовидный систолический шум. Рентгенологически определяется расширение теней правого предсердия и желудочка, полых вен при отсутствии признаков застоя в малом круге кровообращения.

Лечение трикуспидальной недостаточности

Факторами, отягощающими естественное течение трикуспидальной недостаточности, служат органические изменения клапана, наличие других пороков сердца, тяжелая недостаточность кровообращения. Гибель больных обычно наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, пневмонии, легочной эмболии. Развитие вторичной трикуспидальной недостаточности также считается прогностически неблагоприятным.

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Недостаточность клапанов сердца: причины, симптомы, лечение, прогноз

Почему мы привыкли считать ревматизм столь опасным заболеванием? Потому что основная роль в формировании пороков сердца (ПС) принадлежит именно ему, на долю других факторов (инфекции, травмы, опухоль, коллагенозы) выпадает значительно меньше. В связи с этим недостаточность клапанов сердца мы чаще всего рассматриваем как осложнение этой патологии.

ревматический эндокардит - главная причина поражения клапанов сердца

Воспалительный процесс соединительной ткани, вызываемый β-гемолитическим стрептококком, дебютировав, быстро добирается до сердца, где наносит непоправимый вред его клапанам, изменяя их морфологическую структуру. Вследствие этих превращений суживается отверстие (предсердно-желудочковое), что называется стенозом или укорачиваются створки сердечных клапанов (явление, именуемое недостаточностью). Чаще всего страдает левый предсердно-желудочковый клапан, который привычнее для всех называть митральным (МК). Если у детей на фоне ревматизма преимущественно развивается стеноз аортального или МК, то у взрослых в большей степени превалирует недостаточность митрального клапана (НМК), лидирующая среди других приобретенных сердечных пороков.

Рисунок: клапанный аппарат в строении сердца

Не обязательно в клапане дело

Недостаточность митрального клапана представляет собой такое состояние, когда его створки в силу каких-то причин перестают полностью закрываться и в момент сокращения (систолы) желудочков позволяют крови вернуться назад в левое предсердие (митральная регургитация). НМК редко протекает отдельно от других ПС (не превышает 3% случаев), в основном, ее сопровождает митральный стеноз или аортальные пороки. В качестве обособленной или преобладающей формы митральная недостаточность больше предпочитает мужской пол.

У отдельных пациентов может присутствовать вариант, называемый относительной недостаточностью. При ней двухстворчатый клапан остается патологически неизмененным, а митральная регургитация имеет место. Ее создают сосочковые мышцы, фиброзное кольцо, сухожильные хорды, которые нарушают слаженную работу митрального комплекса. К формированию относительной недостаточности могут привести диффузные поражения и изменение сократительной способности сердечной мышцы левого желудочка (ЛЖ), расширение его полости и растяжение клапанного кольца в значительной степени (сужение кольца – формирует относительный стеноз). Любые патологические процессы, способствующие расширению ЛЖ (дилатационная кардиомиопатия, аортальный порок, артериальная гипертензия) могут привести к развитию относительной недостаточности.

Почему возвращается кровь?

Морфологические метаморфозы (уменьшение длины, появление морщинистости, разрушение структуры за счет кальциноза (отложения солей кальция) в клапанную ткань, деформация створок) приводят к потере клапаном способности плотно закрываться и препятствовать обратному току крови в левое предсердие (клапанная недостаточность с митральной регургитацией). Нередко вместе с изменением самого клапана укорачиваются и деформируются сухожильные хорды и сосочковые мышцы, то есть, для митральной недостаточности не только нельзя исключить, но и следует учитывать возможное сочетание с патологией подклапанного аппарата .

Причиной недостаточности митрального клапана в подавляющем большинстве случаев является ревматический эндокардит, хотя иногда дать старт новой тяжелой болезни может и другая патология:

Инфаркт миокарда;
Кардиосклероз;
Травма;
Опухоль сердца (миксома), расположенная в определенном месте;
Некоторые из врожденных аномалий;
Синдром Марфана;
Диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, системная склеродермия).

Создавшаяся ситуация создает неблагоприятные условия для функционирования ЛЖ, ведь на него падает огромная нагрузка, однако природная сила левого желудочка длительное время помогает ему компенсировать кровоток в большом круге, поэтому пациент еще довольно долго продолжает считать себя здоровым.

Разумеется, такое положение дел ЛЖ не будет выдерживать до бесконечности, поэтому по истечении какого-то промежутка времени (у всех по-разному) его сократительная способность начинает падать, что проявляется симптомами застоя в легких. Как ответная реакция на повышенное давление в малом круге кровообращения (легочная гипертензия), растягивается устье легочной артерии (ЛА) и на фоне этого развивается относительная недостаточность клапана легочной артерии. Кстати, касательно клапана легочной артерии: преимущественно его недостаточность бывает относительной и обусловленной расширением устья ЛА .

Кроме легочной гипертензии и всего из нее вытекающего, происходит гипертрофия правых отделов сердца, стремящихся обеспечить адекватный кровоток. Постепенно правый желудочек гипертрофируется, позже расширяется (дилатируется), а для большого круга кровообращения наступает тяжелая стадия декомпенсации.

Степени, стадии, жалобы

Недостаточность митрального клапана классифицируют по следующим признакам:

Происхождение заболевания (ревматическая лихорадка, атеросклероз, бактериальный эндокардит, сифилис);
Состояние общей гемодинамики (компенсация за счет отдельных полостей сердца и декомпенсация, когда сердце исчерпало свои возможности);
Степень выраженности (нарушение внутрисердечной гемодинамики).

Кардиохирурги с учетом жалоб больного и объективных клинических данных применяют более мелкую градацию степени выраженности и делят течение митральной недостаточности на 5 стадий, которые мы попытаемся представить во взаимосвязи со степенями тяжести:

При 1 степени (1-2 стадии) порок существенно не изменяет гемодинамику внутри сердца. На первых порах пациент особо не замечает развития болезни, продолжает трудиться и нести привычную физическую нагрузку, однако с течением времени начинает отмечать появление одышки при выполнении работы, подъеме на этаж, быстрой ходьбе. Сделанная в поликлинике электрокардиограмма регистрирует признаки гипертрофии миокарда левых отделов сердца (желудочка и предсердия) – они сигнализируют, что пока справляются и компенсируют порок, но работают, как говорят, на износ.
Умеренная недостаточность (2 степень, 3 стадия) проявляется развитием дилатации гипертрофированных левых камер сердца, в малом круге появляется первые признаки венозного застоя. Больной в числе основных жалоб отмечает постоянную одышку, снижение трудоспособности, приступы учащенного сердцебиения, кардиалгии.
Появление устойчивых признаков декомпенсации (тахикардия, отеки, застой не только в легких, но и в других органах, гепатомегалия, приступы сердечной астмы, сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда с прожилками крови, кашель), формирование относительной недостаточности трикуспидального клапана, гипертрофия правого желудочка – характерные особенности 3 степени (4 стадия) тяжести НМК. Развитие последующих событий (5 стадия) приводит к необратимым изменениям (тяжелая недостаточность кровообращения, дистрофические процессы во многих органах).

Видео: симптомы недостаточности митрального клапана

От степени тяжести и стадии процесса зависит лечение митральной недостаточности. Пациенты, имеющие подобную патологию, находятся на учете под пристальным вниманием кардиоревматолога, который:

Занимается предупреждением обострений ревматизма (бициллин по схеме, противовоспалительные нестероидные препараты);
Старается не допустить развития сердечной недостаточности (при появлении признаков – диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и др.);
Проводит лечение мерцательной аритмии (верапамил, дигоксин);
Осуществляет профилактику тромбоэмболий путем назначения антиагрегантов.

В случае тяжелого течения НМК при условии, что от момента возникновения гемодинамических нарушений прошло совсем немного времени, поэтому они еще не успели закрепиться и нанести непоправимый вред, для пациента существует перспектива решить проблему с помощью хирургического вмешательство (проведение вальвулопластики, операция по протезированию сердечного клапана).

Спутница или сама по себе? (недостаточность трикуспидального клапана)

Если читатель заметил, то было отмечено, что в далеко зашедших стадиях митральной недостаточности в патологический процесс начинают включаться другие клапаны и камеры сердца. Например, высокая частота встречаемости относительной недостаточности трехстворчатого клапана обусловлена ее комбинацией с митральными пороками в большинстве случаев из-за того, что в 4 стадии НМК наблюдается значительное увеличение полости правого желудочка. Это недостаточность трикуспидального клапана (НТК), которую легко распознать невооруженным глазом.

Некоторые особенности внешнего вида, свойственные для тяжелой правожелудочковой недостаточности, как правило, выдают больного:

Набухшие вены на шее;
Синеватый оттенок кожных покровов верхних и нижних конечностей, кончика носа, синие до черноты губы (акроцианоз);
Дыхание частое даже при незначительной нагрузке (человеку практически постоянно не хватает воздуха);
Потеря аппетита (для больного еда становится дополнительной нагрузкой), боли в эпигастрии, тошнота;
Увеличение живота из-за развития асцита.

Относительная НТК распространена довольно широко среди пациентов, имеющих проблемы с митральным клапаном (об органической НТК такого сказать нельзя). Между тем, в изолированной форме она протекает лишь в отдельных случаях.

Расширение правого желудочка и увеличение его полости на фоне резко выраженной недостаточности ПЖ (из-за чего весь сыр-бор) чаще всего является результатом:

Пороков сердца ревматического и врожденного происхождения.
Далеко зашедшей артериальной гипертензии, когда сосудистые изменения уже сформировали сердечную недостаточность.
Атеросклеротического кардиосклероза.

Недостаточность трехстворчатого клапана, вызванная его органическим поражением, как было отмечено выше, не относится к часто встречаемым вариантам. Провоцировать ее развитие может тот же ревматизм, эндокардит инфекционного происхождения (иной раз наблюдается у шприцевых наркоманов, использующих вену для введения наркотиков), врожденный дефект, называемый болезнью Эбштейна (смещение трехстворчатого клапана).

ЛЖ выходит из строя (недостаточность аортального клапана)

Причиной неправильного движения крови в аорту после систолы левого желудочка может стать стеноз устья аорты или недостаточность аортального клапана в момент расслабления сердца (диастолы), который не может нормально закрыться, чтобы не позволить крови вернуться назад в ЛЖ (аортальная регургитация). В 50% случаев эти два порока (стеноз и недостаточность) сочетаются между собой и с пороком митрального клапана, являясь, как правило, следствием ревматизма. Следует отметить, что такое «счастье» в большей мере сваливается на сердце, принадлежащее лицам мужского пола.

Из-за несостоятельности створок клапана аорты из такого крупного сосуда, во время расслабления сердца перетекает внушительный объем крови, что, естественно, приводит к перегрузке, гипертрофии и растяжению ЛЖ, а заодно к снижению кровообращения в периферических сосудах. Правда, многие годы эта проблема остается незамеченной, потому что обладающий значительными компенсаторными возможностями ЛЖ, увеличивая систолический выброс, справляется со своей основной функцией и поддерживает изгнание крови в аорту на должном уровне. Но при этом страдает сам. В конечном итоге сила этого «труженика» иссякает, он начинает сдаваться, что хорошо видно, когда проявления левожелудочковой недостаточности выходят наружу. Все это не может не отражаться на состоянии правого желудочка, который тоже начинает выходить из строя. Однако и этого для болезни оказывается мало, от ее воздействия страдает коронарное кровообращение, постепенно растягивается устье аорты.

Чья вина?

Как уже отмечалось, в развитии патологического изменения клапана аорты чаще всего обвиняют ревматическую лихорадку. Кроме этого, нелишне вспомнить и других виновников аортальной недостаточности:

Эндокардит инфекционного происхождения, которому принадлежит партия «первой скрипки» в формировании болезни в чистом виде;
Аортит различной природы и, в первую очередь, сифилитический;
Артрит ревматоидный;
Анкилозирующий спондилоартрит;
Травма или врожденный порок в очень-очень редких случаях.

Относительная недостаточность аортального клапана иной раз идет параллельно аневризме аорты, синдрому Марфана, гипертонической болезни.

Узнать и лечить?

Вряд ли пациент сможет распознать у себя недостаточность клапана аорты 1 степени. Существование патологии, годами не заявляющее о себе, позволяет пациенту продолжать нести при необходимости значительные физические нагрузки, а также заниматься такими видами спорта, которые требуют выносливости, поэтому человеку даже вспомнить трудно, когда и с чего началась болезнь, однако можно заметить, как она начинает развиваться:

Самым ранним вестником неблагополучия можно считать появление ощущения пульсации всего тела (сокращения сердца доходят до головы, рук, ног, позвоночного столба). Человек удивлен и обескуражен, он, глядя на часы, без лишних движений может сосчитать количество ударов в минуту.
Стали приходить внезапные, ничем не объяснимые головокружения, а приступы тахикардии стали посещать даже в спокойном состоянии;
Через некоторое время данные явления не только не исчезли, но набрали новые обороты, и вот уже трудно стало преодолевать лестничный марш, а ночной периодически прерывают мучительные приступы сердечной астмы.
Стенокардия, ранее неведомая человеку, стала беспокоить все чаще и чаще, не глядя на молодой возраст, причем нитроглицерин ожидаемого эффекта не дает.
Появилась артериальная гипертензия, однако поднимается только верхнее давление, нижнее, наоборот, снижается, иногда его трудно уловить, правда, на поздних этапах болезни диастолическое давление имеет тенденцию к увеличению.

Лечение аортальной недостаточности требует специализированных стационарных условий, однако даже госпитализация не всегда дает результаты, которые хотелось бы видеть. Традиционная терапия сердечной недостаточности мочегонными, бета-блокаторами, ингибиторами АПФ и антагонистами кальция помогает мало, сердечные гликозиды в этой ситуации требуют особой осторожности, ведь снижение ЧСС может еще больше нарушить периферическое кровообращение.

Замена износившегося артериального клапана на искусственный (механический или биологический имплантант СК) больше приветствуется в случаях «чистого» порока, когда изменения коснулись только аортального клапана, а признаки декомпенсации только появились. Непростая задача для кардиохирургов…

Пару слов о детях

Среди клапанных пороков у детей чаще всего можно встретить стеноз клапана легочной артерии, имеющий 10% от всех врожденных аномалий, на долю стеноза аортального клапана выпадает вдвое меньше (5%).

Недостаточность клапанов сердца у детей, как и у взрослых, преимущественно является следствием ревматической лихорадки, которая у малышей в первую очередь формирует аортальные пороки.

К малым аномалиям сердца причисляют всем известный, но вызывающий много вопросов своеобразный симптомокомплекс, диагностируемый преимущественно у детей – пролапс митрального клапана (ПМК). Сущность этого феномена состоит в нарушении функционирования сердечного клапана за счет прогибания (пролабирования) его створок в полость ЛП во время систолы желудочков. Кстати, пролабирование может быть замечено за любым из сердечных клапанов и даже за несколькими сразу (например, митральный + трикуспидальный). Одновременное прогибание нескольких клапанов усугубляет ситуацию, поскольку в подобных случаях формируются значительные гемодинамические расстройства.

Недостаточность тк 1 степени

Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальная недостаточность - порок правых отделов сердца, характеризующийся неполным закрытием атриовентрикулярного отверстия трехстворчатым клапаном, что сопровождается патологической систолической регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие. Среди приобретенных пороков сердца ревматической этиологии трикуспидальная недостаточность встречается в 15–30% случаев. В кардиологии по данным ЭхоКГ трикуспидальная недостаточность I степени выявляется даже у практически здоровых людей.

Трикуспидальной недостаточности могут сопутствовать другие врожденные пороки сердца. дефект межпредсердной перегородки. открытое овальное окно. корригированная транспозиция магистральных сосудов. Трикуспидальный стеноз или недостаточность могут входить в структуру сочетанного митрально-аортально-трикуспидального порока.

Причины трикуспидальной недостаточности

Врожденная трикуспидальная недостаточность может быть обусловлена аномалией Эбштейна. недоразвитием или аномалией количества створок клапана, дисплазией соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса–Данлоса. Приобретенная первичная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чаще и может вызываться различными причинами.

Самая распространенной причиной развития трикуспидальной недостаточности служит ревматизм. Рецидивирующий ревматический эндокардит приводит к утолщению и сморщиванию створок, укорочению и утолщению сухожильных нитей. Формирующаяся трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев сочетается со стенозом правого предсердно-желудочкового отверстия (комбинированный трикуспидальный порок). Изолированная трикуспидальная недостаточность ревматической этиологии встречается крайне редко. Другими относительно нечастыми причинами развития трикуспидальной недостаточности могут выступать травматические разрывы папиллярных мышц, карциноидный синдром (при раке яичников. раке тонкой кишки. бронхогенном раке легких), инфекционный эндокардит наркоманов.

Случаи вторичной трикуспидальной недостаточности могут быть связаны с дилатацией фиброзного кольца при дилатационной кардиомиопатии. легочной гипертензией высокой степени; ослаблением миокарда правого желудочка при легочном сердце. хронической сердечной недостаточности. миокардитах. миокардиодистрофии. Трикуспидальной недостаточностью осложняется течение 90% митральных пороков (чаще митрального стеноза). Развитию вторичной трикуспидальной недостаточности может способствовать разрыв папиллярных мышц при инфаркте миокарда правого желудочка. Преходящая недостаточность трикуспидального клапана у новорожденных встречается при ишемической дисфункции правого желудочка, обусловленной гипоксией плода. ацидозом и гипогликемией. Недостаточность трехстворчатого клапана может развиваться или прогрессировать после выполнения митральной комиссуротомии.

Классификация трикуспидальной недостаточности

Таким образом, по этиологическому принципу различают врожденную и приобретенную, первичную (органическую) и вторичную (функциональную) трикуспидальную недостаточность. Органическая недостаточность может быть обусловлена деформацией, сморщиванием, обызвествлением створок; функциональная трикуспидальная недостаточность - дисфункцией клапанного аппарата (папиллярных мышц, сухожильных хорд, фиброзного кольца).

С учетом выраженности регургитации, определяемой при ЭхоКГ, принято различать 4 степени трикуспидальной недостаточности:

I – минимальный обратный ток крови, не вызывающий нарушения гемодинамики;
II – обратная струя крови на расстоянии 2 см от трехстворчатого клапана;
III – поток регургитации на расстоянии более 2 см от трехстворчатого клапана;
IV – выраженная регургитация на значительном протяжении полости правого предсердия.

Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности

Трикуспидальная недостаточность сопровождается возвращением части крови во время систолы правого желудочка в правое предсердие, в которое одновременно поступает кровь из полых вен. Незначительная трикуспидальная недостаточность компенсируется усиленной работой правых отделов сердца, приводя к их расширению и гипертрофии. Однако ввиду ограниченности компенсаторных возможностей правого предсердия, при трикуспидальной недостаточности рано развивается венозный застой в большом круге кровообращения.

В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10-25 мм рт. ст. (при норме около 3 мм рт. ст.); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий. вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.

Симптомы трикуспидальной недостаточности

У грудных детей с врожденной трикуспидальной недостаточностью обнаруживается тяжелая сердечная недостаточность и цианоз. В 25% случаев начальным проявлением трикуспидальной недостаточности служит развитие наджелудочковой тахикардии (при сочетании аномалии Эбштейна с синдромом WPW) или фибрилляции предсердий.

В более старшем возрасте предъявляются жалобы на слабость, быструю утомляемость при минимальной нагрузке, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, кровохарканье, тяжесть в правом подреберье, диспепсические нарушения (тошноту, рвоту, метеоризм). При застое в большом круге кровообращения присоединяются периферические отеки, гидроторакс. асцит. гепатомегалия.

Осмотр больного с трикуспидальной недостаточностью выявляет одутловатость лица, синюшно-желтушную окраску кожи лица и дистальных частей тела, пульсацию вен шеи, передней части грудной клетки и увеличенной печени. Вследствие портальной гипертензии могут возникать желудочно-кишечные кровотечения. У беременных с трикуспидальной недостаточностью беременность может осложниться гестозом. фетоплацентарной недостаточностью. преждевременными родами.

Диагностика трикуспидальной недостаточности

При аускультативном обследовании выявляется систолический шум в области мечевидного отростка и на уровне V-VII межреберий по левому краю грудины, усиливающийся при глубоком вдохе, а также другие акустические феномены, обусловленные сопутствующими пороками. При пролапсе трикуспидального клапана выслушиваются звуки «хлопающего паруса». Перкуторно определяется смещение границ относительной сердечной тупости вправо.

Инструментальная диагностика при трикуспидальной недостаточности включает полипозиционную рентгенографию грудной клетки. рентгенографию сердца с контрастированием пищевода, фонокардиографию. ЭКГ. ЭхоКГ с допплеровским исследованием, зондирование правых отделов сердца, вентрикулографию. яремную флебографию и др.

Электрокардиографические данные при трикуспидальной недостаточности свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца, нарушениях ритма и проводимости (пароксизмальной тахикардии. мерцательной аритмии. АВ-блокаде). Фонокардиографическими признаками трикуспидальной недостаточности служат снижение амплитуды первого тона в области проекции клапана, лентовидный систолический шум. Рентгенологически определяется расширение теней правого предсердия и желудочка, полых вен при отсутствии признаков застоя в малом круге кровообращения.

При проведении УЗИ сердца обнаруживается гипертрофия стенок и дилатация полостей правых отделов сердца, деформация трехстворчатого клапана (при ревматизме), расширение фиброзного кольца (при вторичной трикуспидальной недостаточности), наличие вегетаций на створках (при бактериальном эндокардите), смещение створок клапана (при аномалии Эбштейна), сопутствующие ВПС и т. д. По отношению площади струи к правому предсердию определяется тяжесть регургитации.

Яремная флебограмма характеризуется выраженными V-волнами, высота которых зависит от степени трикуспидальной регургитации. Во время выполнения правой вентрикулографии осуществляется регистрация потока регургитации и исключение дополнительных аномалий. Зондирование правых отделов сердца позволяет определить давление в правом предсердии, желудочке, легочной артерии, оценить обратимость артериальной гипертензии и спланировать хирургическое лечение трикуспидальной недостаточности.

Лечение трикуспидальной недостаточности

Консервативная тактика при трикуспидальной недостаточности носит, главным образом, паллиативный характер и направлена на борьбу с сердечной недостаточностью и легочной гипертензией. Больным назначаются диуретики, венозные вазодилататоры, ингибиторы АПФ, b-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, метаболические препараты, антикоагулянты. При наличии гидроторакса прибегают к проведению плевральных пункций или дренирования; в случае скопления выпота в брюшной полости – к лапароцентезу.

При трикуспидальной недостаточности I степени хирургическое лечение не показано. Основаниями для кардиохирургического вмешательства служат гемодинамически значимые нарушения при трикуспидальной недостаточности II-IV степень. Основными видами операций служат пластика трикуспидального клапана и протезирование трикуспидального клапана биологическим или искусственным протезом. Протезированию отдается предпочтение при инфекционном эндокардите, грубых структурных изменениях клапана, неэффективности аннулопластики.

Оперативное лечение трикуспидальной недостаточности сопряжено с риском развития протезного эндокардита, дегенерации биологического протеза, тромбоза или кальциноза искусственного протеза, АВ-блокады.

Прогноз и профилактика трикуспидальной недостаточности

Факторами, отягощающими естественное течение трикуспидальной недостаточности, служат органические изменения клапана, наличие других пороков сердца, тяжелая недостаточность кровообращения. Гибель больных обычно наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, пневмонии. легочной эмболии. Развитие вторичной трикуспидальной недостаточности также считается прогностически неблагоприятным.

5-летняя выживаемость после аннулопластики составляет 70%, после протезирования 62-66%. Больным, перенесшими замену трикуспидального клапана искусственным протезом, показан прием непрямых антикоагулянтов, профилактика инфекционного эндокардита.

Основу профилактики трикуспидальной недостаточности служит предупреждение рецидивов ревматизма, лечение основного заболевания для предупреждения развития относительной недостаточности клапана, систематическое наблюдение кардиолога и кардиохирурга.

Трикуспидальная недостаточность - лечение в Москве

Трикуспидальная регургитация 1 степени - что это такое и в чем заключается лечение?

13 признаков, что у вас самый лучший муж Мужья – это воистину великие люди. Как жаль, что хорошие супруги не растут на деревьях. Если ваша вторая половинка делает эти 13 вещей, то вы можете с.

15 симптомов рака, которые женщины чаще всего игнорируют Многие признаки рака похожи на симптомы других заболеваний или состояний, поэтому их часто игнорируют. Обращайте внимание на свое тело. Если вы замети.

9 знаменитых женщин, которые влюблялись в женщин Проявление интереса не к противоположному полу не является чем-то необычным. Вы вряд ли сможете удивить или потрясти кого-то, если признаетесь в том.

7 частей тела, которые не следует трогать руками Думайте о своем теле, как о храме: вы можете его использовать, но есть некоторые священные места, которые нельзя трогать руками. Исследования показыва.

Почему некоторые дети рождаются с «поцелуем ангела»? Ангелы, как всем нам известно, относятся доброжелательно к людям и их здоровью. Если у вашего ребенка есть так называемый поцелуй ангела, то вам нечег.

Наши предки спали не так, как мы. Что мы делаем неправильно? В это трудно поверить, но ученые и многие историки склоняются к мнению, что современный человек спит совсем не так, как его древние предки. Изначально.

Недостаточность трикуспидального клапана: причины, симптомы, диагностика и лечение

Между правым предсердием сердца и его желудочком с правой стороны находится трикуспидальный клапан. Он состоит из трех небольших половинок.

При его участии происходит препятствие возвращению потока крови из желудочка в предсердие на стадии сокращения сердечных желудочков.

Неспособность этого клапана выполнять возложенные на него функции диагностируется, как недостаточность трикуспидального клапана.

Особенность дисфункции

Между желудочками и предсердиями сердца связь поддерживается при помощи клапанов. При их участии ток крови поступает в строго определенном направлении.

Правые желудочек и предсердие соединяются между собой при трикуспидальным клапаном, который состоит из трех створок. Его предназначение заключается в том, дабы пропускать венозный кровяной поток в предсердие из желудочка.

По завершении процесса створки плотно смыкаются. Благодаря этому кровь не имеет возможности вернуться обратно (в вену легкого).

Недостаточность трикуспидального клапана приводит к тому, что он не может в полной мере выполнять свою главную функцию. Это приводит к тому, что часть или вся кровь перетекает снова в правое предсердие.

Если обратно возвращается небольшая часть крови, можно говорить о развитии относительной недостаточности трикуспидального клапана.

При большом объеме обратного тока крови происходит деформация правых предсердия и желудочков. Это связано с тем, что на них оказывается большая нагрузка и давление. Увеличивается и давление внутри этих частей сердца. Его уровень может превышать допустимую норму в 8 и более раз.

Правая часть сердца человека пропускает венозную кровь через малый круг кровообращения, легкие и легочную артерию. В результате развития дисфункции клапана, правая часть сердца подвергается большой нагрузке.

Кровь постепенно накапливается в правой половине. Через некоторое время такая ситуация приводит к образованию застоя крови в легких и венах большого круга кровообращения.

Хотелось бы отметить, что дисфункция трикуспидального клапана практически никогда не протекает без сопутствующих ее сердечных пороков.

Интенсивность проявления трикуспидальной недостаточности имеет непосредственную зависимость от степени патологии функционирования клапана сердца.

Классификация

Дисфункция трикуспидального клапана подлежит классификации. Для этого ориентируются на несколько важных принципов:

Время развития.
врожденная – начинает развиваться еще в период внутриутробного развития ребенка. Причиной патологии

может быть воздействие на организм беременной женщины отрицательных факторов (радиация, вирусные или инфекционные заболевания, неправильный образ жизни и пр.);

приобретенная – проявляется на протяжении жизни человека. Главная причина развития недостаточности заключается в возникновении воспалительных процессов, появляются в результате воспаления внутренних стенок сердечной оболочки.

Факторы, которые спровоцировали патологию.

органическая – патология проявляется в виде изменении величины или формы трикуспидального клапана, что приводит к неполному смыканию его створок;

функциональная – заключается в невозможности ТК выполнять свою функцию. При этом форма и размеры клапана не поддаются деформации. В этом случае происходит резкое увеличение размера правого желудочка или предсердия. Кроме этого, деформируется также и фиброзное кольцо, к которому крепится сам трехстворчатый клапан.

Степень развития заболевания.

недостаточность 1 степени – недостаточность клапана 1 степени проявляется в очень малой степени, что обусловлено минимальным объемом крови, которая возвращается обратно;

трикуспидальная недостаточность 2 степени – возвращение кровяного тока можно определить приблизительно с расстояния в 2–2,5 см от ТК;

недостаточность 3 степени – расстояние, на котором можно определить обратное направление крови, больше 2 см;

4 степень – практически по всей полости предсердия (правого) наблюдается наличие обратного тока крови.

При диагностировании заболевания первой задачей, которая стоит перед специалистами, является определить максимально точно вид и степень развития патологии ТКС.

Установив диагноз патологии трикуспидального клапана нужно установить причину, которая послужила для ее развития.

Среди наиболее важных провоцирующих факторов можно выделить следующие:

механическое травмирование грудины в области сердца, которое сопровождается образованием трещины или разрыва трикуспидального сердечного клапана;
развитие карциноидального синдрома – связано с поражением внутренних органов организма человека, которое повлекло за собой образование на пораженном органе карциноида (небольшой опухоли). Как правило, она образовывается на стенках толстого или тонкого кишечника. Наличие такой опухоли идет параллельно с образованием вредных активных веществ. Они током крови поступают к отделам сердца, нарушая функционирование, а затем и структуру внутренней сердечной оболочки. Кроме этого, вещества также разрушающе действуют на правое предсердие или желудочек. Нередко карциноидальный синдром в результате делает створки клапана постоянно полуоткрытыми;
ревматизм – в этом случае, ревматический процесс развивается преимущественно в отделах сердца. Эта причина приводит к развитию недостаточности не только трикуспидального клапана, но и других сердечных клапанов;
эндокардит инфекционного типа – воспалительный процесс поражает внутреннюю сердечную оболочку;
операция на митральном клапане – при оперативном вмешательстве искусственно увеличивается расстояние между створками митрального клапана. Такое вмешательство может повлечь за собой возникновение недостаточность ТК;
поражение мышц правого и левого желудочков сердца, расположенных на его внутренней стенке;
инфаркт миокарда – это заболевание сопровождается отмиранием участка миокарда, что нарушает нормальный ток крови, а в результате и патологии трикуспидального клапана;
фиброзное кольцо увеличивается в диаметре – такое положение приводит к автоматическому увеличению просвета между тремя створками ТК.

Установив точную причину, которая спровоцировала недостаточность трикуспидального клапана, можно назначить максимально эффективное лечение не только самого заболевания, но и провоцирующего фактора.

Симптоматика

Трикуспидальная недостаточность способна проявляться в виде таких внешних симптомов:

лицо пациента приобретает желто – синий оттенок;
явно видно припухлость или отечность лица.

Кроме этого, проявляются и физиологические признаки заболевания:

тяжелое дыхание, которое сопровождается одышкой;
общая слабость;
возможна кровяная рвота;
сильное вздутие кишечника;
ощущение боли в области сердца;
усталость;
быстрая утомляемость;
тянущие ощущения под ребрами;
скапливание жидкости в легких;
отечность верхних и нижних конечностей;
увеличение объема печени и селезенки.

При обнаружении одного или нескольких вышеуказанных симптомов необходимо немедленно обратиться к специалистам и пройти тщательное обследование.

Диагностика

Трикуспидальная недостаточность довольно сложно определяется. Причина этого заключается в том, что эта патология зачастую идет в комплексе с другими нарушениями сердечной деятельности.

Например, с пороком митрального клапана, стенозом трикуспидальным и др.

Современная медицина располагает довольно большим перечнем методик обследования пациентов, на основании результатов которых специалисты могут поставить этот диагноз. Среди наиболее распространенных и результативных можно выделить следующие:

Индивидуальная беседа с пациентом.
Внешний осмотр больного (цвет кожных покровов, рост, фигура, осанка).
Прослушивание сердцебиения посредством использования фонендоскопа.
Измерение артериального давления.
Общий анализ мочи и крови.
Биохимия крови.
Иммунологический анализ крови.
Электрокардиограмма.
Фонокардиограмма.
Ультразвуковое исследование сердца.
Рентгенография грудины.
Введение в отделы сердца через кишечник катетера.
Компьютерная томография спиральная.
Коронарокардиография.

Трикуспидальная недостаточность относится к довольно сложно диагностирующимся и опасным заболеваниям.

Необходимо внимательно относиться и прислушиваться к своему организму.

Частые причины являются «функциональными» вследствие дилатации правого желудочка.

Недостаточность ТК встречают во много раз чаще, чем стеноз, однако врачу необходимо помнить, что изолированная недостаточность ТК возникает крайне редко. Недостаточность трикуспидального клапана комбинирована с пороками других клапанов (митрального или аортального). Клиническую картину недостаточности трикуспидального клапана наблюдают в двух ситуациях:

створки клапана поражены первично;
створки клапана интактны, но они не могут полностью перекрыть
атриовентрикулярное отверстие, его кольцо растянуто из-за резкого увеличения правого желудочка.

В связи с этим относительная недостаточность ТК (ОНТК) - интактные створки клапана, не способные полностью перекрыть правое атриовентрикулярное отверстие. Термин «недостаточность трикуспидального клапана», напротив, подчеркивает первичную патологию створок.

Клиническая манифестация недостаточности клапана появляется, если затронуты не только створки клапана, но и хорды, папиллярные мышцы, задняя стенка правого желудочка, кольцо трикуспидального клапана или легочной артерии. Все причины, затрагивающие клапан и влияющие на транстрикуспидальный поток крови, делят на 2 группы:

болезни, приводящие к легочной гипертензии и недостаточности
правого желудочка с последующим расширением клапанного кольца;
болезни, поражающие створки трикуспидального клапана.

В клинической практике чаще встречают ОНТК. В ее развитии ведущая роль принадлежит недостаточности правого желудочка вследствие легочной гипертензии из-за систолической и (или) диастолической недостаточности левого желудочка.

Еще в начале XX в. У. Ослер сформулировал правило: «Кровь всегда застаивается позади отказавшего отдела сердца». Несмотря на очевидную для врача XXI в. условность этого положения, оно в целом отражает вектор развития патологического процесса и помогает полнее увидеть сценарий болезни. Это правило срабатывает при любой патологии левого отдела сердца: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, острый инфаркт миокарда, кардиопатия. Патология митрального или аортального клапана всегда обусловливает развитие диастолической и систолической дисфункции ЛЖ, которая с большей или меньшей скоростью из-за снижения сократительной функции ЛЖ приводит к застою крови в левом предсердии, повышению давления в нем и впадающих в него легочных венах - легочная гипертензия. Вслед за ней наступает застой крови в правом желудочке, увеличивая его полость, что приводит к растяжению фиброзного кольца и неполному смыканию створок клапанов.

Резкое увеличение правого желудочка и растяжение фиброзного кольца может произойти и другим, более коротким путем - инфаркт миокарда правого желудочка, который часто возникает при инфаркте задней стенки ЛЖ, при этом возникает дисфункция папиллярных мыши и систолическая дисфункция правого желудочка. Полость правого желудочка быстро увеличивается, кольцо атриовентрикулярного отверстия растягивается и створки перестают смыкаться. Это же происходит у больного с кардиопатией правого желудочка.

Существенно реже к ОНТК приводит тупая травма грудной клетки. В силу анатомического расположения ЛЖ при тупой травме (удар о рулевую колонку, удар о поверхность воды, удар мечом) происходит контузия правого желудочка, которая проявляется в том числе и в быстро развивающейся систолической дисфункции. Снижение сократительной способности правого желудочка, усиленное дисфункцией папиллярных мышц (возможен их надрыв), быстро приводит к застою крови в правом желудочке - его перегрузке объемом крови с последующим растяжением фиброзного кольца.

К ОНТК приводит и врожденная патология - аномалия Эбштейна, при которой ТК смещен вниз, его створки прикреплены к стенкам правого желудочка. Из-за более низкого расположения створок часть полости правого желудочка, лежащая выше ТК, подвергается атриализации, следовательно, истинная полость ТК намного меньше. Дисплазия створок и их избыточная длина с одной стороны, уменьшение полости правого желудочка и высокого в нем давления создают условия, при которых герметизация видоизмененного атриовентрикулярного отверстия становится невозможной, образуется ОНТК.

Ведущая причина недостаточности трикуспидального клапана - ревматизм, существенно реже - карциноид и еще реже - синдром большого эозинофилеза. При ревматизме происходит утолщение створок, развивается их повышенная ригидность, начинается сморщивание. При карциноиде образуются фиброзные бляшки на створках, которые существенно ограничивают их подвижность и препятствуют смыканию. Подвижность створок ограничивает и их миксоматозное перерождение. ОРЛ приводит, как правило, к формированию сочетанного порока - стеноза и недостаточности клапана и всегда поражает хорды.

В последние годы наблюдают существенный рост новых случаев ИЭ ТК у шприцевых наркоманов. Самый частый бактериальный возбудитель ИЭ, приводящий к недостаточности трикуспидального клапана, - Staphylococcus aureus, который высевают в 82% случаев.

Патофизиология недостаточности трикуспидального клапана

Основное гемодинамическое нарушение при недостаточности трикуспидального клапана - регургитация крови через клапан в полость правого предсердия в систолу правого желудочка. В диастолу правого предсердия в него попадает кровь из верхней и нижней полых вен, а при недостаточности трикуспидального клапана еще и из правого желудочка, что приводит к быстро возникающей перегрузке объемом крови, которая вызывает дилатацию правого предсердия и увеличивает объем крови, поступающей в правый желудочек. Таким образом, возникает самогенерирующийся патологический процесс: увеличение объема регургитации приводит к большей дилатации правого предсердия и увеличивает объем крови, поступающей из правого предсердия в правый желудочек, что увеличивает полость правого желудочка и увеличивает объем регургитации. Значительное увеличение полости правого желудочка и полости верхней и нижней полых вен формируют (условно) функционально особую резервную полость, которая растягивается при систоле правого желудочка и депонирует определенный объем регургитации (венозная система может увеличивать свой объем до 5 раз). Такое депонирование объема крови спасает пациента от выраженной легочной гипертензии, так как уменьшается объем крови, поступающей в легочную артерию. Этот механизм приводит к значительному уменьшению одышки и легочной гипертензии у больных с декомпенсацией митрального или аортального порока. Однако это ложное улучшение самочувствия имеет предел, который регламентируется пределом депонирования крови в венозной системе.

Перегрузка объемом крови обусловливает не только дилатацию полостей, но и гипертрофию миокарда. У больных с недостаточностью трикуспидального клапана, прогрессирующей во времени, всегда успевает развиться гипертрофия миокарда правого желудочка. Толщина миокарда неизмененного правого желудочка составляет 3-3,5 мм, увеличение ее до 4,5-5 мм - выраженная гипертрофия миокарда.

Такая гипертрофия приводит к несоответствию объема и массы мышц правого желудочка с количеством функционирующих капилляров, что приводит к ишемии миокарда правого желудочка и усугубляет его систолическую и диастолическую дисфункцию. Срыв компенсации, обусловленной гипертрофией миокарда^ правого желудочка, наступает быстро, после чего полость правого желудочка быстро увеличивается и усугубляет недостаточность трикуспидального клапана. Давление в правом предсердии становится практически равным давлению в правом желудочке. При остро возникшей легочной гипертензии, например при тромбоэмболии легочной артерии, правый желудочек внезапно вынужден развивать большее усилие для поддержания объема крови, изгоняемого в легочную артерию. Короткое время, за которое возникает легочная гипертензия, не позволяет развиться гипертрофии правого желудочка. Таким образом, происходит выраженное напряжение в миокарде, необходимое для поддержания объемных параметров кровотока, в отсутствие компенсаторной гипертрофии миокарда. Такое неблагоприятное сочетание приводит к быстрому истощению сократительной способности миокарда и его дилатации из-за нарастающей перегрузки объемом крови. Фиброзное кольцо расширяется и формируется недостаточность трикуспидального клапана. Ее отличительная особенность - большая скорость образования недостаточности трикуспидального клапана и особая роль межжелудочковой перегородки. Межжелудочковая перегородка начинает в диастолу пролабировать в полость ЛЖ, что увеличивает силу сокращения миокарда в систолу правого желудочка. Активное и мощное сокращение перегородки поддерживает объемные показатели гемодинамики.

Таким образом, разная скорость прогрессирования легочной гипертензии приводит к различным патофизиологическим процессам. Медленное прогрессировать легочной гипертензии включает гипертрофию правого желудочка, что способствует медленной последующей дилатации правого желудочка, растяжению фиброзного правого атриовентрикулярного кольца и дилатации левого предсердия и в отдаленный период. Острая легочная гипертензия исключает гипертрофию правого желудочка, что приводит к быстрой недостаточности трикуспидального клапана и быстрой перегрузке объемом крови венозной системы с последующей гепатомегалией, отеками, асцитом, анасаркой.

Как правило, поражению трехстворчатого клапана предшествует длительный активный ревматический процесс. Очень редко имеется изолированный ревматический порок-трехстворчатого клапана.

При недостаточности трехстворчатого клапана, как и при недостаточности митрального, в момент систолы соответствующего желудочка не происходит замыкания клапанов и кровь затекает в предсердие, что обусловливает систолический шум, продолжающийся в течение всей систолы желудочка. Если при недостаточности митрального клапана кровь при перерастяжении предсердия переполняет легочные вены, то при недостаточности трехстворчатого клапана после перерастяжения правого предсердия переполняются близлежащие вены большого круга, куда при сокращении правого желудочка отливает обратно кровь; с особой закономерностью кровь поступает при этом в печень, расположенную близко к правому предсердию. Возникает так называемая систолическая пульсация печени или положительный печеночный пульс-наиболее прямой и доказательный признак недостаточности трехстворчатого клапана.

Симптомы и признаки недостаточности трикуспидального (трехстворчатого) клапана

Уже общий вид больного, осмотр его могут дать указания на наличие порока. Шейные вены растянуты, отмечается резкая систолическая (возвратная) пульсация их, в то время как пульс на лучевой артерии обычный. Даже вены конечностей могут представляться растянутыми, иногда на них видна также систолическая пульсация.

Еще отчетливее пульсация определяется пальпацией над печенью или справа на нижних ребрах при умеренном давлении (если печень не выдается достаточно значительно); особенно постоянна эта пульсация при мерцательной аритмии, когда систолическая желудочковая волна не задерживается в по существу парализованных предсердиях.

Выбрасывание при систоле большого количества крови из правого желудочка не только в легочные сосуды, но и в полые вены, противодействующее нормальному поступлению крови из вен в предсердие в этой фазе, обусловливает систолическое втяжение грудной клетки, ребер и мягких тканей над правым желудочком в результате быстрого падения внутригрудного давления, не компенсируемого поступлением венозной крови. Таким образом, во время систолы желудочка западение предсердечной области сопровождается систолическим набуханием печени; если положить одну руку над сердцем, а другую-над печенью, то можно отчетливо установить, что значительная часть крови перебрасывается из правого желудочка в печень и обратно, не участвуя в полезном для организма поступательном движении крови («качательный феномен»).

Верхушечный толчок определяется неотчетливо; обнаруживают значительное притупление в нижней части грудины и справа от грудины внизу. При рентгеноскопии можно убедиться, что правый желудочек образует и левый край сердечной тени, резко пульсирующий в противоположность малым пульсациям аортальной дуги. Застоя в легких не обнаруживается: кровь застаивается перед правым желудочком-в печени, венах большого круга. На электрокардиограмме отмечается отклонение оси вправо. Аускультацией устанавливают непостоянный и мало характерный дующий длинный систолический шум у основания грудины или у пятого левого реберного хряща при отсутствии акцента на легочной артерии (соответственно отсутствию застоя в малом кругу).

Как уже сказано, печень увеличивается рано и значительно. Характерна декомпенсация по печеночно-портальному типу, связанная с застоем преимущественно в печени, а также рецидивирующий асцит, часто вместе с нерезкой желтухой.

Жалобы больного с НТК не имеют отличительных особенностей, не существует жалоб, присущих только недостаточности трикуспидального клапана. Однако они различны в зависимости от этиологии заболевания. Так, жалобы при недостаточности трикуспидального клапана, обусловленной постепенным развитием легочной гипертензии при декомпенсации митрального или аортального порока сердца, связаны с основным пороком сердца и обусловленным им застоем в малом и большом круге кровообращения. Ведущая жалоба - нехватка воздуха как при нагрузке, так и в покое. Необходимо выяснить, как спитт больной. Необходимо ли приподнимать изголовье? Спит ли он в положении сидя? Ответы на эти вопросы позволяют определить степень венозного застоя. Выраженность одышки зависит от величины легочной гипертензии, а мониторинг одышки позволяет оценить степень регургитации на ТК. Так, если больной, страдающий каким-либо пороком клапана левого отдела сердца и испытывающий выраженную одышку, сообщает об уменьшении одышки, наступившем облегчении, то врач должен понимать, что присоединение к болезни трикуспидальной недостаточности и выраженной регургитации на ТК привело к уменьшению застоя в малом круге кровообращения из-за депонирования крови в правом предсердии и полых венах.

Таким образом, при расспросе удается выявить мнимое облегчение самочувствия больного, что отражает увеличенную регургитацию - маркер начала нового этапа болезни. Внимательный расспрос больного позволяет установить, что на этом этапе развития болезни снижение толерантности к физической нагрузке обусловлено не нарастающим чувством нехватки воздуха, а мышечной слабостью. Во многом мышечная слабость обусловлена уменьшением массы тела из-за снижения объема употребляемых нутриентов и застойными явлениями в тонком кишечнике, которые потенциируют синдром мальабсорбции. К сожалению, ослабление одышки и снижение толерантности к физической нагрузке - симптомы терминального этапа болезни. Пациенты часто отмечают тошноту и тяжесть в эпигастрии. В основе этих жалоб лежит венозный застой, приведший к развитию гепатомегалии и отеку стенки желудка.

Таким образом, жалобы пациента свидетельствуют о декомпенсации кровообращения и носят общий характер, не обладая специфичностью для недостаточности трикуспидального клапана. Этиологические особенности НТК в современной клинике требуют тщательного расспроса для выявления наркотической зависимости, особенно у больного молодого возраста с лихорадкой и очевидными признаками трикуспидальной регургитации. Шприцевые наркоманы - специфическая группа населения, в которой рост числа новых случаев ИЭ идет опережающими темпами, превышающими рост ИЭ по какой-либо другой причине. При опросе больного опасно не придавать значения нетипичным жалобам больного, т.е. не «кардиальным» жалобам особенно если у него налицо признаки кахексии. Жалобы больного на диарею, приливы, удушье, позволяют заподозрить карциноид.

Симптомы обычно неспецифичны и связаны с уменьшением сердечного выброса (усталость) и венозным застоем (отёки, увеличение печени). Наиболее выраженный признак - большая систолическая волна у венозного яремного пульса (cv-волна замешает нормальное снижение x). При ЭхоКГ выявляют дилатацию ПЖ; если клапан был поражён ревматическим процессом, можно увидеть утолщённые створки с вегетациями инфекционного эндокардита.

Клиническое течение недостаточности трикуспидального клапана

Если недостаточность трикуспидального клапана развилась в результате легочной гипертензии, возникающей при декомпенсации митрального или аортального порока сердца, то она означает манифестацию терминальной стадии болезни. Если больной операбелен, то его следует оперировать в максимально короткие сроки. Медикаментозное лечение носит только симптоматический характер. Продолжительность этого периода короткая - несколько лет. В течение всего периода часто наступает декомпенсация, требующая госпитализации. Ведущие симптомы - отеки, гепатомегалия, асцит, реже анасарка. Часто течение болезни осложняют пневмонии, повышающие вероятность летального исхода.

Течение недостаточности трикуспидального клапана, возникшей в результате ИЭ, всегда тяжелое, т.к. недостаточность развивается на фоне септического состояния и часто септической эмболии, резко увеличивающих риск летального исхода.

Изолированная недостаточность трикуспидального клапана ревматического генеза (встречают крайне редко) может протекать относительно благоприятно долгие годы до декомпенсации порока.

Таким образом, в клинической практике врач часто сталкивается с ОНТК, ее течение всегда тяжелое, проявляющееся симптомами недостаточности кровообращения. Декомпенсация кровообращения и пневмония - самые частые причины летального исхода.

Осмотр и физические методы обследования больного с недостаточностью трикуспидального клапана

Все симптомы, выявляемые при осмотре больного с недостаточностью трикуспидального клапана, характерны только для поздних стадий болезни, когда дилатация правого предсердия стала значимой и приз тки перегрузки объемом крови и давление в правом отделе сердца достигли выраженных показателей. Перегрузка объемом крови правого предсердия приводит к четко наблюдаемому набуханию вен шеи, степень которого зависит от величины регургитации на трикуспидальном клапане. У больных с деком-пенсированным течением митрального или аортального порока сердца набухание вен шеи совпадает с уменьшением одышки.

Образование единой функциональной полости - правое предсердие + полости верхней и нижней полых вен - обусловливает визуально определяемую пульсацию печени, совпадающую с систолой правого желудочка (при СТК с систолой правого предсердия), когда регургитация крови приводит к пикообразному дополнительному увеличению объема крови в венозной системе и появлению в результате этого пульсации печени. Резкое увеличение объема крови в венозной системе приводит к росту гидростатического давления и плотным, цианотичным, холодным и симметричным отекам.

Осмотр кожных покровов позволяет выявить умеренную желтушность. Увеличение уровня связанного билирубина объясняет желтушность развитием цирроза печени.

При недостаточности трикуспидального клапана, так же как и при СТК, не наблюдают выраженную тахикардию, АД долго остается в пределах нормы. Для врача очевидно несоответствие отсутствия тахикардии выраженному венозному застою.

На этом этапе практически всегда удается пальпировать выраженный сердечный толчок, обусловленный резко увеличенным в объеме правым желудочком. Значительный венозный застой и увеличенная печень позволяют пальпировать ее край, в этот период болезни всегда плотный и закругленный. Если врач расположит руку на области сердечного толчка, а другую на край печени, то он сможет ощутить систолу правого желудочка и следующее за ней выбухание печени.

Таким образом, результаты осмотра и пальпации позволяют выявить только симптомы выраженной декомпенсации кровообращения.

Основной аускультативный признак недостаточности трикуспидального клапана - систолической шум, выслушиваемый у мечевидного отростка грудины, либо у III-IV межреберья слева от грудины. Часто шум становится пансистолическим. Длительность шума зависит от выраженности регургитации. Мониторинг длительности шума позволяет оценивать прогрессирование болезни. Шум недостаточности трикуспидального клапана всегда ослабевает при движении фонендоскопа слева направо как на уровне III-IV межреберья, так и на уровне основания мечевидного отростка. При резкой дилатации правого желудочка зона максимального звучания шума изменится, она может сместиться в зону 1-й точки аускультации сердца. Такое смещение зоны максимального звучания шума всегда требует дифференциальной диагностики с систолическим шумом митральной недостаточности. Систолический шум митральной недостаточности всегда усиливается при задержке дыхания на вдохе, когда увеличивается венозный возврат в правый отдел сердца, что обусловливает последующее сокращение правого желудочка с большей силой I- симптом Риверо-Корвальо. В руководствах начала XX в. рекомендовано для усиления шума либо поднять ногу больного, либо надавить на край печени или на переднюю брюшную стенку.

У больного с недостаточностью трикуспидального клапана на этапе выраженной декомпенсации можно услышать по левому краю грудины III тон. Это редкое аускультативное явление, которое С.П. Боткин называл «правосторонний III тон», свидетельствует о выраженной гипертрофии миокарда правого желудочка и особой функции межжелудочковой перегородки. Звучность III тона увеличивается на вдохе. III тон - всегда плохой прогностический индекс. В терминальный период болезни появляется выраженная перегрузка давлением в правом предсердии, что уменьшает объем регургитации и ослабляет шум.

Диагностика недостаточности трикуспидального (трехстворчатого) клапана

Систолическая пульсация стойко увеличенной печени и венный пульс на шее являются прямым доказательством недостаточности трехстворчатого клапана, которую на этом основании можно смело диагностировать. Остальные признаки только подтверждают диагноз.

По обнаружении наиболее характерных и доказательных признаков недостаточности трехстворчатого клапана необходимо прежде всего выяснить характер недостаточности-органический или функциональный.

Органический клапанный порок, обусловливаемый ревматическим вальвулитом, наблюдается в случае очень редкой изолированной локализации на трехстворчатом клапане; затем у лиц, длительно болеющих рецидивирующим активным ревмокардитом с поражением митрального или аортальных клапанов, когда, следовательно, есть основание предполагать, что успел развиться и вальвулит трехстворчатого клапана; далее, если характерный печеночный и венный пульс остается и после восстановления компенсации при значительном сокращении размеров сердца, когда имеются все условия для исчезновения относительной недостаточности клапана (правда, компенсация при далеко зашедших пороках редко имеет место). Редко наблюдается органический порок трехстворчатого клапана травматического происхождения.

Относительная мышечная недостаточность трехстворчатого клапана может развиться при тяжелой декомпенсации свежего ревмокардита с поражением только митрального клапана или только при тяжелом ревматическом миокардите без клапанного поражения, равно как при самых разнообразных поражениях мышцы сердца-атеросклеротическом кардиосклерозе, cor pulmonale и т. д., когда на основании клинико-анатомической картины можно исключить органическое поражение трехстворчатого клапана.

Трудно отличить от недостаточности трехстворчатого клапана слипчивый перикардит, при котором наблюдается также резкая застойная печень и асцит, резкое набухание вен большого круга с отсутствием застоя в малом кругу (но отсутствует пульсация печени), диффузное систолическое втяжение предсердечной области с диастолической отдачей грудной стенки; однако имеется pulsus paradoxus, рентгеновские тени от обызвествления перикарда, малые пульсаторные движения контура сердца на рентгеновском экране, малое пульсовое давление и т. д.

Стеноз правого атриовентрикулярного (или правого венозного) отверстия (stenosis ostii atrioventricularis, s. venosi dextri), или, вернее, трикуспидальный порок с преобладанием стеноза (affectio tricuspidalis prae-cipue stenosis),-очень редкий клапанный порок, бесспорно органической природы, требующий для своего развития при недостаточности трехстворчатого клапана еще большего времени, чем митральный стеноз при недостаточности митрального клапана.

Из признаков наиболее доказательна пресистолическая пульсация печени и яремных вен. На сердце-пресистолический шум, как и при митральном стенозе, но располагающийся ближе к грудине. При жизни распознается реже, чем какой-либо,другой клапанный порок.

Предпосылкой для распознавания может служить особенно упорная гепато-спленомегалия или упорный асцит у больного ревматизмом.

Недостаточность и стеноз легочной артерии как следствие ревматического вальвулита наблюдаются чрезвычайно редко и распознаются, как правило, только на вскрытии. Пульмональный порок чаще наблюдается в клинике как врожденная аномалия.

Инструментальные методы обследования больного с недостаточностью трикуспидального клапана

На рентгенограмме грудной клетки выраженность изменений зависит от степени регургитации на ТК. Типично резкое увеличение размеров правого желудочка, достигающего таких размеров, что верхушкой сердца становится правый желудочек. Вместе с ним пропорционально величине регургитации увеличены полости правого предсердия, верхней и нижней полых вен. Таким образом, определяют резкое выбухание I и II дуг правого контура сердца. Эти изменения добавляются к изменениям левого контура, обусловленным основным пороком, либо митральным, либо аортальным. Однако талия сердца сглаживается. Обзор легочных полей выявляет не только признаки легочной гипертензии, но и при ИЭ септическую эмболию легочных артерий с очагами инфарктной пневмонии.

На электрокардиограмме при недостаточности трикуспидального клапана типично появление признаков значительной дилатации правого желудочка - комплекс rSr в V, отведении. В отведениях с V2 по V6 регистрируют глубокие зубцы S. При сохраненном синусовом ритме отмечают изменения зубца Р, характеризующие дилатацию правого предсердия, - высокий зубец Р во II отведении.

Основной признак недостаточности трикуспидального клапана на эхокардиограмме - верифицированная регургитация крови через ТК в систолу правого желудочка. Интенсивность регургитации устанавливают на допплер-ЭхоКГ по расстоянию, на которое проникает струя регургитации в полость левого предсердия от трикуспидального клапана, и по площади турбулентного возмущения в левом предсердии, обусловленном волной регургитации. При допплер-ЭхоКГ определяют выраженность депонирования крови в нижней полой вене и в воротной вене. Мониторинг скорости регургитации играет важную роль для диагностики. Снижение скорости регургитации обусловлено резким повышением давления в правом предсердии и полых венах, т.е. началом декомпенсации кровообращения. ЭхоКГ в режиме 2D позволяет точно измерить величину правого предсердия, правого желудочка и оценить движение межжелудочковой перегородки в систо лу и диастолу правого желудочка. Ее движение в сторону левого желудочка - компенсаторный механизм, позволяющий поддерживать гемодинамику правого желудочка. Особое значение имеет описание створок клапана и площади атриовентрикулярного отверстия. Створки плотные, длинные, малоподвижные. Ультразвуковая диагностика позволяет выявить вегетации и миксоматозное перерождение створок.

Катетеризация сердца при недостаточности трикуспидального клапана - относительно легкая процедура и может выполняться катетером Сван-Ганса даже в терапевтическом стационаре. Однако она не дает врачу дополнительной информации по сравнению с информацией, полученной при ЭхоКГ-исследовании. В связи с этим ее целесообразно выполнять только при подготовке пациента к хирургическому лечению.

Клинические закономерности диагностики недостаточности трикуспидального клапана

Вековой клинический опыт позволил сформулировать некоторые особенности течения и диагностики недостаточности трикуспидального клапана.

недостаточность трикуспидального клапана без высокой легочной гипертензии, как правило, не бывает относительной.
У больных со стенозом митрального клапана симптомы трикуспидальной недостаточности и отсутствие легочной гипертензии свидетельствуют о комбинированном пороке и исключают ОНТК.
Ослабление шума НТК, совпадающее с улучшением самочувствия больного, - ОНТК.
Усиление шума недостаточности трикуспидального клапана, совпадающее с улучшением самочувствия больного, говорит о первичном поражении створок клапана.
Клиническая картина недостаточности ТК у больного с симптомом «большого сердца» - ОНТК.
Клиническая картина недостаточности ТК у больного с нормальными размерами сердца - как правило, перикардит.
НТК без легочной гипертензии переносится больным легко и долгое время компенсирована.

Лечение недостаточности трикуспидального клапана

Абсолютное болы инство больных с недостаточностью трикуспидального клапана имеют патологию митрального клапана, поэтому хирургическая коррекция порока митрального клапана приводит к снижению легочной гипертензии и уменьшает выраженность недостаточности трикуспидального клапана. При сочетании стеноза и НТК, как правило, выполняют вальвулопластику. Однако при выраженной деформации створок показано протезирование клапана даже в отсутствие легочной гипертензии. Медикаментозное лечение соответствует стандартам лечения недостаточности кровообращения.

При ревматическом поражении требуется замена трикуспидального клапана.

Главной мышцей человеческого организма является сердце. Это сложно устроенный механизм, составными частями которого служат клапаны. В правой половине находится трикуспидальный клапан. Он разделяет предсердие и желудочек. Когда в его работе происходит сбой, ток крови в этой части мышцы нарушается. В результате возникает опасное для жизни человека состояние. В медицинской практике оно также известно под названием «недостаточность трикуспидального клапана». В сегодняшней статье будут рассмотрены основные причины, симптомы и методы лечения этого заболевания.

Анатомическая справка

Сердце человека представляет собой мышечный орган. Его полость разделена на 2 предсердия и 2 желудочка. Сообщение между этими структурами происходит через клапаны. Они отвечают за ток крови в одном направлении.

В правой части сердца камеры соединяются через трикуспидальный клапан. Он состоит из следующих анатомических образований:

три створки (септальная, передняя и задняя);
сухожильный ход;
сосочковые мышцы;
фиброзное кольцо.

Во время сокращения одного предсердия трикуспидальный клапан открывается. Постепенно кровь наполняет желудочек. После этого миокард начинает попеременно сжиматься, при этом створки клапана под сильным давлением захлопываются. Такой отлаженный механизм препятствует обратному забросу (регургитации) крови. Под действием определенных факторов иногда его работа дает сбой. В таком случае говорят, что испытывает трикуспидальный клапан недостаточность. Однако выполнять свои функции полноценно он уже не может.

При этой патологии кровь из правого желудочка возвращается в предсердие. Незначительное увеличение объемов жидкости практически не отражается на функционировании главной мышцы организма. При выраженной недостаточности камеры сердца подвергаются деформации, в них резко меняются показатели давления. Оно может увеличиваться до 8 раз по сравнению с природными значениями.

Краткое описание болезни

Трикуспидальная недостаточность — это порок сердца, который развивается по причине неполноценного смыкания клапанных створок, обратного заброса крови из правого желудочка в предсердие. На фоне постоянной регургитации диастолический объем и давление в этой структуре сердца увеличиваются. Это влечет за собой гипертрофию и дилатацию ее стенок. В результате нарушения работы компенсаторных механизмов у больного развиваются застойные явления в организме.

Трикуспидальная недостаточность часто сопровождается другими врожденными пороками сердца. Например, открытым овальным окном или дефектом межпредсердной перегородки.

Основные причины и формы патологии

Недостаточность трикуспидального клапана имеет всегда разное течение. Для постановки точного диагноза сначала необходимо определить форму патологического процесса. С этой целью в медицинской практике используются различные критерии: период возникновения, локализация поврежденного участка клапана, выраженность регургитации.

В зависимости от времени развития, рассматриваемое заболевание бывает двух видов. Как правило, во всех случаях оно не является приобретенным, а возникает после воспалительного процесса. Врожденный порок диагностируется крайне редко и развивается еще в утробе. На его появление влияет действие отрицательных факторов на организм беременной. Это может быть радиация, инфекционная болезнь или рентгенологическое облучение.

Исходя из того, в какой части поврежден трикуспидальный клапан, недостаточность может быть двух форм. Органический вариант сопровождается физиологическим изменением створок. Они постепенно деформируются, покрываются налетом. При функциональной форме недуга клапан не смыкается полностью.

Развитие приобретенной органической трикуспидальной недостаточности происходит под влиянием следующих причин:

Ревматизм — воспаление, распространяющееся на системы внутренних органов.
Карциноидный синдром — повреждения различных органов, обусловленные небольшой кишечной опухолью. Патогенные элементы из новообразования попадают в кровь и начинают атаковать эндокард. Затем они проникают в легочные сосуды.
Инфекционный эндокардит — воспалительное поражение оболочки сердца.
Митральная комиссуротомия. Это операция, которая используется при лечении стеноза.

Приобретенная функциональная (относительная) недостаточность трикуспидального клапана развивается по причине повреждения сосочковых мышц или расширения фиброзного кольца. В первом случае представленные структуры отвечают за поддержание двигательной способности клапанов. При инфаркте миокарда сосочковые мышцы повреждаются. Это приводит к нарушению функциональности трикуспидального клапана.

Патологии фиброзного кольца могут вызвать различные расстройства. К их числу следует отнести миокардит, разрывы хорд, опухоли и новообразования, препятствующие вытеканию крови из желудочка.

Этапы развития недостаточности

Исходя из выраженности процесса регургитации, в течении заболевания принято выделять несколько стадий:

Степень 1. Обратный ток крови сохраняет минимальные значения, не сопровождается расстройством гемодинамики.
Степень 2. На этом этапе патология сопровождается продвижением обратной струи крови на расстояние, которое не превышает 2 см.
Степень 3. Ток крови продвигается в предсердие на расстояние более 2 см от поверхности клапана.
Степень 4. В момент регургитации кровь проникает в верхнюю зону предсердия, проходя по всей камере.

О том, какими симптомами сопровождается каждый из этапов развития болезни, будет рассказано чуть ниже.

Признаки недостаточности трикуспидального клапана

На начальном этапе порок сердца практически себя не проявляет. Иногда после физической нагрузки больные отмечают появление сильной пульсации вен на шее. Обнаружить патологический процесс можно только при помощи допплерографии. Обычная ЭКГ не показывает существенных изменений в работе сердца.

Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени сопровождается нарастанием объема обратного тока крови. Правожелудочковое расстройство приводит к увеличению сердца в размерах. В результате клиническая картина дополняется следующими симптомами:

упадок сил, снижение физической и умственной активности;
учащенное мочеиспускание в ночное время суток;
выраженная отечность нижних конечностей;
одышка;
чувство тяжести под ребрами;
диспепсические расстройства.

При выслушивании сердца определяются пансистолические шумы и мерцательная аритмия.

В результате прогрессирования патологии увеличивается количество проявляемых симптомов. Игнорировать их возникновение не рекомендуется. Лучше на начальном этапе развития недуга обратиться за квалифицированной медицинской помощью. Недостаточность трикуспидального клапана 1-2 степени еще можно вылечить медикаментозно. Переход недуга на следующий этап всегда требует хирургического вмешательства. Даже после проведения операции не исключено возникновение осложнений.

Особенности заболевания у детей

Новорожденные малыши с выраженной регургитацией и наличием сопутствующих сердечных патологий подвержены стремительному развитию правожелудочковой недостаточности. Очень часто она заканчивается летальным исходом.

Приобретенная форма недуга развивается на фоне осложнений других болезней. Чаще всего речь идет об инфекции стрептококка, которая влечет за собой ревматическое поражение.

Среди других причин недостаточности в детском возрасте можно выделить:

острую форму гипертензии;
болезни миокарда;
травматические повреждения;
злокачественные новообразования.

На начальном этапе недостаточность трикуспидального клапана у детей рассматривается в качестве анатомической особенности. Первая степень патологического процесса не требует лечения. С возрастом заболевание обычно проходит самостоятельно.

Недостаточность митрального и трикуспидального клапана

Очень часто нарушение работы клапана с правой стороны сочетается с дисфункцией структур левой половины. В этой области основная нагрузка приходится на так называемый митральный клапан. Симптомы расстройства суммируются. Сочетание таких нарушений негативно отражается на работе правого желудочка, что осложняется возникновением легочной гипертензии. Пациентам с диагнозом «недостаточность митрального и трикуспидального клапана 1 степени» рекомендуется оперативное вмешательство.

Методы диагностики

Раннее выявление заболевания играет непосредственную роль в успешности лечения, а также влияет на продолжительность жизни пациента. Поскольку недостаточность трикуспидального клапана 1 степени протекает практически бессимптомно, патологию обнаруживают только после ее перехода на следующий этап развития.

Диагностика начинается с опроса больного, изучения его анамнеза и физикального осмотра. Задавая различные вопросы пациенту, врач определяет клиническую картину, время появления первых симптомов. Ему также необходимо знать, какие заболевания предшествовали недостаточности. При внешнем осмотре обычно выявляется цианоз кожных покровов и отечность, а при выслушивании — нарушение сердечного ритма.

В рамках диагностики обязательно назначается несколько лабораторных тестов. Среди них наибольшей информативностью характеризуются анализ крови и исследование иммунологического статуса пациента. По результатам лабораторных тестов можно судить о наличии воспалительных процессов в организме, параллельно протекающих недугах.

Для уточнения диагноза доктор может использовать аппаратные методы обследования. К ним следует отнести:

ЭКГ. Проводится с целью выявления увеличения объемов предсердия.
Фонокардиограмма. Демонстрирует наличие систолических шумов.
Спиральная КТ. Предоставляет информативное изображение главной мышцы организма.
Рентгенограмма. Дает представление о размерах сердца, выявляет застойные явления.
Коронокардиография. Используется перед оперативным вмешательством и позволяет оценить кровоток.
ЭхоКГ. Показывает деформацию створок, присутствие на них новых образований.

На основании результатов полного обследования врач получает представление о том, в каком состоянии находится трикуспидальный клапан. Недостаточность этой структуры хорошо поддается лечению только на начальном этапе развития. Более подробно варианты терапии при этом заболевании будут рассмотрены далее.

Принципы лечения

Недостаточность трикуспидального клапана 1 степени не требует проведения терапии. Если заболевание переходит на следующий этап развития, пациенту назначается лечение. Оно может быть как медикаментозным, так и оперативным. К помощи последнего прибегают в особо серьезных случаях, когда применение таблеток и уколов не дает результата.

На весь период лечения больной должен придерживаться следующих правил:

Полностью отказаться от курения.
Избегать переохлаждений и стрессовых ситуаций.
Соблюдать диету для снижения нагрузки на сердце.
Уменьшить интенсивность и количество физических нагрузок.

Медикаментозное лечение

Умеренная недостаточность трикуспидального клапана не считается показанием для оперативного вмешательства. В этом случае лечение проводится с помощью лекарственных препаратов. Стандартная схема терапии предполагает использование следующих медикаментов:

Мочегонные («Бритомар», «Гидрохлортиазид»). Устраняют застойные явления в организме, ускоряют процесс выведения жидкости.
Препараты калия («Панангин», «Аспаркам»). Помогают организму не накапливать лишнюю жидкость.
Венозные дилататоры («Корватон», «Нитросорбид»). Уменьшают нагрузку на сердце посредством депонирования крови.
Антикоагулянты («Варфарекс», «Варфарин»).
Сердечные гликозиды («Дигоксин», «Коргликон»). Помогают в борьбе с аритмией.
Бета-адреноблокаторы («Дилтиазем», «Карведилол»). Уменьшают частоту сокращений левого желудочка.

Схема приема и дозировка препаратов определяются в индивидуальном порядке с учетом тяжести заболевания.

Оперативное вмешательство

Недостаточность трикуспидального клапана 3 степени считается основным показанием для хирургического вмешательства. Также операция рекомендуется пациентам при серьезных деформациях створок или выраженных сбоях в их работе.

При сохранности клапанного аппарата применяют аннулопластику. Во время операции врач накладывает П-образные швы на поврежденный участок.

Если вмешательство оказалось неэффективным, присутствуют явные структурные изменения, больному ставят искусственный капан. После вживления протеза требуется антикоагулянтная терапия. При имплантации биологического протеза она носит кратковременный характер. Если он изготовлен из медицинских сплавов, лечение недостаточности трикуспидального клапана занимает чуть больше времени.

Возможные осложнения и прогноз на выздоровление

Отсутствие своевременного лечения может привести к прогрессированию недуга. Патологический процесс в этом случае затрагивает уже не только трикуспидальный клапан. Недостаточность постепенно приводит к тому, что организм начинает искать новые компенсаторные механизмы. Таким образом он пытается справиться с имеющимися нарушениями. В зависимости от запущенности болезни возможно появление следующих расстройств:

пневмония;
увеличение размеров печени, цирроз;
тромбоэмболия легочной артерии;
асцит.

Если верить статистике, перечисленные осложнения развиваются в 90% случаев.

Что касается прогноза на выздоровление, то он зависит исключительно от степени развития недуга. Недостаточность трикуспидального клапана 2 степени хорошо поддается медикаментозному лечению, а вероятность возникновения осложнений практически равна нулю. При третьей степени патологического процесса пятилетняя выживаемость насчитывает примерно 60-70%. Такие цифры характерны для пациентов, которые уже перенесли хирургическое вмешательство. При декомпенсированных формах недостаточности, сопровождающихся хроническими легочными болезнями, прогноз неутешителен.

fb.ru

Классификация

Рассматриваемая патология имеет свою классификацию, которая выражается в следующих формах.

Согласно времени развития, выделяют:

Вследствие причин формирования недостаточности выделяют:

В зависимости от выраженности обратного движения крови выделяют:

Виды

Согласно этиологии, недостаточность трикуспидального клапана подразделяют на 2 вида:

Причины

Если врожденная трикуспидальная недостаточность встречается довольно редко и ее возникновение связано с нарушениями в развитии плода, то приобретенная характеризуется внешним воздействием или заболеваниями человека при жизни.

Самая распространенная причина развития представленной патологии – это ревматизм. В период проявления ревматического эндокардита створки клапана утолщаются и сморщиваются в силу укорачивания и утолщения сухожильных нитей. Отдельной патологии на фоне ревматического эндокардита практически не существует, зачастую здесь также диагностируется стеноз.

Второе место подразделяется на травматические разрывы капиллярных мышц, карциноидный синдром в связи с наличием у больного раковых опухолей и прочих онкологических проявлений, а также инфекционный эндокардит, поражающий наркозависимых людей.

Причины формирования вторичной недостаточности кроются в следующих факторах:

наличие у человека легочной гипертензии;
видоизменение фиброзного кольца;
ослабление миокарда;
миокардиодистрофия;
разрыв капиллярных мышц после инфаркта миокарда и прочие патологии.

В 90% случаев трикуспидальная недостаточность выступает в качестве осложнения митрального стеноза.

Представленная патология встречается у новорожденных в связи с ишемической дисфункцией правого желудочка из-за внутриутробной гипоксии плода, а также гипогликемии.

Особенности гемодинамики

Трикуспидальной недостаточностью называется возвращение определенной части крови в правое предсердие из правого желудочка во время его сокращения. Здесь же происходит поступление крови из полых вен, что провоцирует увеличение потока и как следствие, усиленную работу правых полостей, что приводит к гипертрофии и их расширению.

Правое предсердие имеет ограниченные возможности компенсации, поэтому велика вероятность быстрого развития венозного застоя. Большое количество крови, поступающее в правые полости, влечет переполнение системных печеночных и яремных вен. Подобное давление приводит к систолической пульсации крупных вен.

Норма систолического давления правого предсердия составляет не более 3 мм рт. ст., что при функционировании трикуспидальной недостаточности значительно увеличивается в показателях – до 10-25 мм рт. ст. При этом также увеличивается диастолическое давление.

Представленная дилатация правого предсердия приводит к развитию тромбоза и фибрилляцию предсердия, что провоцирует декомпенсацию кровообращения и приводит к смерти больного.

Диагностические мероприятия

При подозрении развития трикуспидальной недостаточности пациент проходит полное комплексное обследование:

Осмотр врачом пациента с выяснением симптоматики и жалоб	Специалист выясняет давность появления отеков ног, увеличения живота, болевого синдрома и прочих признаков.
Специалист выясняет все заболевания, которые были выявлены и вылечены у человека	К основополагающим относят ревматический процесс, воспаления и травмы груди, а также возможный контакт с возбудителями инфекционных заболеваний.
Физикальный осмотр	сопровождается прощупыванием пульсации вен, выявление желтушности, увеличением живота и прочих признаков; важно прослушать работу сердца, потому как при нарушении можно выслушать характерный шум; здесь же определяются другие характерные нарушения работы сердца.
Анализ крови и мочи	Чтобы определить наличие воспалительного процесса.
Биохимический анализ крови	Можно определить уровень холестерина, сахара, общего белка и мочевой кислоты, что указывает на поражения внутренних органов.
Иммунологический анализ крови	Определяется содержание антител и уровень С-реактивного протеина.
ЭКГ	Можно определить ритмичность биения сердца, выявить нарушения и характерные отклонения от норм размеров различных отделов органа. Как правило, при наличии рассматриваемой патологии у больного увеличены правый желудочек и предсердие, диагностируется блокада ствола и ножек пучка Гиса.
Фонокардиограмма	Измерение и обследование сердечных шумов, что позволяет определить присутствие систолического шума.
ЭхоКГ и УЗИ	основные методики выявления патологий трикуспидального клапана; полностью проводятся замеры толщины створок клапана, его формы, смещения перегородок и прочие показатели; при проведении допплера можно диагностировать обратный ток крови.
Рентген грудной клетки	Позволяет оценить размеры и месторасположение жизненно важного органа. Посредством снимка можно убедиться в отсутствии застоя крови в сосудах легких.
Катетеризация полостей сердца	Процедура подразумевает введение в полость катетера для точного измерения давления. В случае развития трикуспидальной недостаточности давление в правом предсердии приравнивается к показателям правого желудочка.
Спиральная компьютерная томография	Делают рентгеновские снимки в разных условиях – на разной глубине. Также прибегают к МРТ – обследованию, которое полностью визуализирует работу сердца. Посредством полученных данных проводят полный анализ.
Коронарокардиографии	Метод основан на введении контрастного вещества в сосуды и полости органа для отображения движения тока крови. Метод обязателен в случае подозрения на наличие ишемической болезни сердца.

Поскольку недостаточность трикуспидального клапана не является индивидуальным заболеванием, ее довольно сложно выявить. Именно поэтому прибегают к комплексному обследованию больного.

Лечение

В качестве консервативной терапии используют различные препараты, действие которых направлено на предотвращение сердечной недостаточности и легочной гипертензии. В этом случае больной принимает диуретики, антикоагулянты, сердечные гликозиды и прочие лекарственные препараты, направленные на облегчение работы сердца.

Если был диагностирован гидроторакс (скопление жидкости), то проводят плевральную пункцию или дренирование. При локализации жидкости в брюшной полости прибегают к лапароцентезу.

Недостаточность трикуспидального канала 1 степени лечится только консервативными методиками. Хирургическое вмешательство обусловлено серьезными нарушениями при недостаточности 2-4 степеней. Здесь прибегают к пластике или протезированию с использованием биологического или искусственного протеза.

Лечение хирургическим путем может повлечь существенные осложнения в виде дегенерации нового биологического протеза или тромбоза. Нередко развивается протезный эндокардит или образуется АВ-блокада.

Профилактика

Профилактические действия подразделяются на первичные и вторичные в зависимости от ситуации:

Первичная профилактика

Характеризуется предотвращением развития трикуспидальной недостаточности клапана, где каждый человек должен осуществлять следующие действия:

Следить за своим здоровьем и предупреждать заболевания-причины, которые влекут развитие представленной патологии, например, ревматизм или инфекционный эндокардит.
Если заболевание, влекущее за собой описанные печальные последствия, уже диагностировано, необходимо быстро начинать лечение для его устранения.
Люди должны прибегать к процедурам закаливания, что осуществляется еще с детского возраста.
Необходимо внимательно отнестись к лечению очагов хронической инфекции. К примеру, хронический тонзиллит приемлет только хирургическое удаление небных миндалин, а кариес зубов – своевременному пломбированию.

Вторичная профилактика

Включает в себя действия для предотвращения дальнейшего распространения патологии в виде поражения органов.

Здесь специалисты назначают больным:

Консервативное лечение в виде употребления лекарственных средств – диуретиков, ингибиторов АПФ, нитратов, препаратов с содержанием калия и сердечных гликозидов для повышения силы сердечных сокращений.
Методы предупреждения рецидива ревматизма в виде применения антибиотиков, проведения процедур закаливания и своевременного лечения инфекций в хронической форме.

Недостаточность трикуспидального клапана у детей

У детей рассматриваемая патология всегда диагностируется вместе с пороками митрального или аортального клапана. Новорожденные же могут страдать от подобных проявлений вследствие врожденной аномалии, которая обнаруживается уже в первые месяцы жизни с прочими дефектами.

Опасна патология при выраженной регургитации в случае сформированных аномалий жизненно важного органа. Новорожденные быстро начинают страдать от недостаточности правого желудочка. Это проявляется расстройствами дыхания и изменением кожных покровов синим оттенком. При отсутствии своевременного лечения ребенок умирает.

Если патология приобретенная, значит, она является осложнением какого-либо заболевания. Зачастую здесь выделяют стрептококковую инфекцию, приводящую к ревматическим поражениям.

К основным причинам анатомических и функциональных аномалий у детей также относят различные поражения миокарда и гипертонию в тяжелой форме. Редко причины кроются в травмах и злокачественных опухолях.

Если в малом или большом круге у ребенка образовались застои – это может стать причиной дисфункции различных внутренних органов.

При диагностировании у малыша недостаточности трикуспидального клапана 1 степени врачи не бьют тревогу, поскольку эта умеренная в проявлении патология расценивается в качестве врожденной аномалии, которая может пройти с возрастом.

Важно своевременно диагностировать рассматриваемые патологии, поскольку при адекватном лечении малыш будет вести максимально полноценный образ жизни.

serdce.hvatit-bolet.ru

Особенности болезни

Сообщение между предсердиями и желудочками происходит через клапаны. Они обеспечивают возможность движения крови в одном направлении. В правой половине сердца камеры сообщаются посредством трикуспидального клапана. Он имеет три створки. Назначение клапана пропускать венозную кровь из предсердия в желудочек, обеспечивать плотную заслонку и невозможность возврата в момент перехода порции крови в лёгочную вену.

Недостаточность клапана обозначает, что он неспособен в полной мере выполнить своё предназначение. В этой ситуации кровь из желудочка имеет возможность какой-то частью возвращаться в предсердие. Если это нарушение происходит в незначительном объёме, то влияние на работу сердца оказывает незаметное. Более выраженные проблемы клапана, когда возврат крови ощутимый – камеры правой половины сердца поддаются деформации, в них меняется уровень давления. Оно может увеличиваться в восемь раз от природного значения.

Правая половина сердца создана для пропуска венозной крови в малый круг через лёгочную артерию. Компенсаторные возможности правого предсердия невелики, поэтому ситуация может привести к тому, что оно не сможет хорошо выполнять свою функцию. Это чревато застоем венозной крови в области большого круга. Увеличение давления внутри камер правой стороны в результате их перегрузки приводит к пульсации крупных вен.

У детей недостаточность клапана может быть вызвана врождёнными его аномалиями или другими органическими поражениями. У новорождённых прослушивается шум в области сердца, наблюдается цианоз и, возможно, в сложных случаях проявление сердечной недостаточности.

Приобретённый порок, являющийся большей частью осложнением после заболеваний, встречается чаще и бывает и у детей, и у взрослых. Проявления патологии зависят от степени нарушения работы клапана.

Фонокардиограмма при трикуспидальной недостаточности

Степени

Недостаточность клапана может быть выражена в разной степени. Мерой для определения глубины проблемы является величина возврата крови (регургитация) в предсердие.

1-Я. Обратный поток крови в направлении предсердия касается створок клапана. Первая степень болезни считается неопасной и лечение не назначают.
2-Я. Патология второй степени выражает себя продвижением обратной струи дальше клапана на расстояние до двух сантиметров.
3-Я. Если обратная струя продвигается в предсердие более чем на два сантиметра от поверхности клапана, то такое нарушение относят к третьей степени.
4-Я. Попадание крови в момент регургитации в верхнюю зону предсердия, то есть струя проходит по всей камере, обозначает четвёртую степень болезни.

О том, почему возникает недостаточность трикуспидального клапана 1, 2, 3 и 4 степени расскажем далее.

Причины возникновения

Приобретённые нарушения могут произойти вследствие заболеваний:

ревматизма,
инфекционного воспаления внутренних оболочек сердца,
карциноидных опухолей,
болезней, которые ухудшают кровообращение и провоцируют увеличение правого желудочка;
травматических повреждений области сердца,
осложнений, вызванных последствиями операции митрального клапана.

Нарушения в работе клапана может инициировать:

аномалия в строении клапана или нарушение в его строении вследствие болезней,
поражение каких-то частей механизма, задействованных в управлении работы клапана.

Более подробно об особенностях недостаточности трикуспидального клапана расскажет следующий видеосюжет:

Симптомы

Признаками заболевания являются:

внешние проявления:
- цвет лица имеет оттенок желтовато-синий,
- лицо выглядит одутловатым;
одышка,
слабость,
кровохарканье,
рвота,
метеоризм,
болезненные ощущения в районе сердца,
упадок сил,
утомление даже при незначительных нагрузках,
в зоне правого подреберья ощущение тяжести,
симптомы застойных явлений в большом кругу:
- обнаружение жидкости в плевральной полости,
- отеки,
- появление признаков асцита – в разных местах организма скапливается жидкость;
- увеличение размеров печени.

Диагностика

Специалист прослушивает наличие шумов в области груди. После анализа симптомов и жалоб пациента выбираются способы инструментальной диагностики для подробного изучения проблемы.

Электрокардиограмма. Этот метод может обнаружить увеличение и деформацию камер сердца.
Фонокардиография. Аппарат даёт запись на бумажном носителе шумов, связанных с работой сердца. Прибор уточняет данные обследования пациента при помощи стетоскопа.
Коронарокардиография. Даёт возможность оценить движение кровотока.
Рентгенография. Можно выявить изменения размеров предсердия и полой вены. Определяется конфигурация сердца.
Эхокардиография. Один из основных способов обследования пациента при проблемах, связанных с неполноценной работой клапана. Метод показывает наличие регургитации, состояние клапана и есть ли другие нарушения.
Компьютерная томография. Показывает точные изображения сердца в необходимом ракурсе. Есть возможность получить изображение в разрезе любой плоскости.
Катетеризация. Метод при диагностировании недостаточности клапана применяют редко. Аппаратура, которая попадает в сердце при помощи катетера, может дать подробную информацию о его внутренних нарушениях. Позволяет измерить давление в камерах сердца.

Лечение

Нарушение в работе клапана первой степени не нуждается в лечебных процедурах. Со второй степени глубины проблемы пациенту необходимо оказывать помощь. Лечению подвергается болезнь, что вызвала патологию. Также необходимо назначать курс лечения, чтобы облегчить состояние, вызванное осложнениями.

Если лечебные процедуры не приносят результата, а патологический процесс усугубляется, тогда применяют оперативное вмешательство.

Терапевтическое

Пациенту назначают соблюдение диеты, которая способствует снятию нагрузки при работе сердца.
Следует уменьшить в рационе количество употребляемой соли и жидкости.
Рекомендуется уменьшить физические нагрузки.
А если приходится подвергаться нагрузкам, то следует избегать динамических вариантов.
Необходимо отказаться от курения.
Не подвергать организм переохлаждению.
Необходимо стараться избегать стрессовых ситуаций.

Медикаментозное

Препараты, которые поддерживают состояние больного, снимают в какой возможно степени результаты последствий недостаточности клапана:

сердечные гликозиды – поддерживают работу сердца,
препараты, которые способны сделать коррекцию метаболизма миокарда;
диуретические средства – необходимы, когда из-за застойных явлений появляется отёчность тканей;
калийсодержащие препараты – помогают не накапливать излишнюю жидкость;
ингибиторы АПФ – улучшают состояние при сердечной недостаточности.

Операция

Если необходимо оперативное вмешательство, то оно происходит при полной остановке сердца. Специалист принимает решение, какой вид операции необходимо провести для пациента:

пластическая операция, которая устраняет недостатки, сохраняя имеющийся клапан;
протезирование – замена повреждённого клапана на протез. Он может быть искусственным или из биоматериала.

Профилактика заболевания

Необходимо тщательно пролечивать заболевания, которые инициировали нарушения работы сердца.
В случае если недостаточность клапана вызвал ревматизм, следует направить усилия на предупреждение рецидивов.
Необходимо наблюдаться у кардиолога.

О том, что такое митрально-трикуспидальная недостаточность 1, 2, 3 степени кратко расскажет следующий раздел.

Особый случай: недостаточность митрального и трикуспидального клапанов

Очень часто проблема, когда клапан, который соединяет предсердие и желудочек правой стороны не справляется со своими функциями, сочетается с нарушениями работы клапана левой половины – митрального клапана. Симптомы этих нарушений суммируются.

Сочетание этих нарушений инициирует развитие неполноценной работы правого желудочка, потому что симптомы трикуспидальной недостаточности осложняются проявлением лёгочной гипертензии. Рекомендуемая помощь таким больным, если нет противопоказаний, через оперативное вмешательство.

Если в таком случае устраняют недостатки митрального клапана путём операции, то это оказывает значительное положительное влияние на работу трикуспидального клапана.

Осложнения

Недостаточность клапана приводит к тому, что организм старается найти компенсаторные механизмы, чтобы справиться с нарушениями. В зависимости от глубины проблемы изменения приводят к таким последствиям:

пневмонии,
увеличении печени, циррозу;
застой венозной крови может способствовать возникновению тромбов,
скоплению воды в некоторых частях тела – асциту;
недостаточности кровообращения, которая склонна к усугублению.

gidmed.com

Недостаточность трикуспидальная

Трикуспидальная недостаточность — неспособность правого предсердно-желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы желудочков сердца, обусловленная неполным смыканием или перфорацией створок клапана.Частота. Регистрируют у 33% заболевших ревматическим пороком сердца. В 12—27% случаев порок требует хирургической коррекции. Классификация

По этиологии

Первичная

Вторичная

Врождённая

Приобретённая

По результатам эхокардиографии

I степень — едва определимая обратная струя крови

II степень — обратный ток определяется на расстоянии 2 см от клапана

III степень -струя регургитации определяется на расстоянии более 2 см от клапана

IV степень — регургитация определяется на большом протяжении полости правого предсердия.

Этиология

Первичная трикуспидальная недостаточность (отмечают не часто)

Врождённая расщелина створки клапана

Аномалия Эбштейна (ВПС в виде смещения створок трикуспидального клапана в правый желудочек)

Закрытая травма сердца

Карциноидная болезнь, при которой клапан может быть фиксирован в полуоткрытой позиции

Миксоматозная трансформация, обусловливающая пролапс клапана

Вторичная трикуспидальная недостаточность (отмечают часто)

Ревматизм (ревматическое поражение трёхстворчатого клапана всегда сочетается с ревматическим пороком митрального или аортального клапана)

Расширение фиброзного кольца вследствие комбинации расширения правого желудочка и высокого АД при тяжёлой лёгочной гипертёнзии, или обструкции правого желудочка. Изолированная дилатация, к примеру, при больших дефектах межпредсердной перегородки, или изолированный стеноз лёгочной артерии не вызывает трикуспидальную недостаточность

Инфекционный эндокардит, чаще возникающий у наркоманов, вводящих наркотики в/в

Поражение сосочковых мышц при ИМ правого желудочка

Операции по поводу пороков сердца. В частности, умеренная или тяжёлая трикуспидальная недостаточность часто возникает вскоре в последствии успешной митральной комиссуротомии по поводу митрального стеноза у заболевших, не имевших недостаточность трёхстворчатого клапана до вмешательства (увеличение кровотока делает явной скрытую до этого трикуспидальную недостаточность).

Нарушения гемодинамики При регургитации через трёхстворчатый клапан увеличиваются как правое предсердие, так и правый желудочек. Умеренная недостаточность трёхстворчатого клапана играет разгрузочную роль при выраженном застое в малом круге кровообращения, регистрируемом при сопутствующем пороке митрального клапана. Дополнительный объём крови при регургитации поступает в системные вены, не вызывая выраженного застоя в большом круге кровообращения и некординально снижая сердечный выброс. Однако при выраженной недостаточности трёхстворчатого клапана её влияние на сердечный выброс значительно увеличивается. При повышении давления в правом предсердии выше 10 мм рт.ст. развивается застой в большом круге кровообращения, обнаруживаются периферические отёки, асцит, увеличивается печень. Значительное увеличение правого предсердия может сопровождаться фибрилляцией предсердий, быстро приводящей к декомпенсации кровообращения и смерти.

Клиническая картина

Жалобы на одышку, сердцебиение, кровохарканье бывают обусловлены сопутствующими пороками клапанов левой половины сердца.

Осмотр заболевших

Набухание ярёмных вен

Систолическая пульсация шейных вен

Увеличение печени. В 40—50% случаев можно заметить её систолическую пульсацию

Пульсация в эпигастральной области, вызываемая усиленными сокращениями гипертрофированного правого желудочка.

Аускультация

Систолический шум над мечевидным отростком и у левого края грудины на уровне 5—7 межрёбер-

ных промежутков

Шум усиливается при глубоком вдохе

Шум легко теряется среди других акустических феноменов, вызванных сопутствующими пороками.

При значительной трикуспидальной недостаточности часто появляются систолическое дрожание и шум над правой ярёмной веной.

Перкуссия: границы относительной сердечной тупости расширены вправо.

Специальные исследования

Рентгенография сердца в трёх проекциях: наблюдают венозный застой в лёгких, тень верхней полой вены бывает расширена, превалирует увеличение правых отделов сердца и закругление их контуров. Во второй косой проекции -увеличение правого желудочка. В первой косой проекции — увеличение правого предсердия

ЭКГ. Характерны признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка. Неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка (пучка Хиса) может свидетельствовать о поражении трёхстворчатого клапана. Значительная дилата-ция правого предсердия может осложняться фибрилляцией предсердий

Эхокардиоскопия: увеличение размеров правых полостей сердца

При допплеровской эхокардиоскопии: поток регургитации на трёхстворчатом клапане. Кроме того, в зависимости от причины трикуспидальной недостаточности могут быть выявлены признаки митрального порока, лёгочной гипертёнзии, лёгочного стеноза и др.

При органическом поражений трикуспидального клапана: деформация диастолического наклона кривой передней створки и сглаженное или патологическое переднее движение задней створки в сочетании с признаками перегрузки правого желудочка

При относительной недостаточности: створки клапана не утолщены, амплитуда их движения увеличена

Катетеризация правых отделов сердца. Диастолический градиент на клапане не превышает 2—6 мм рт.ст. Кривая давления в правом предсердии вентрикулизирована. Измерение давления в правом желудочке и лёгочной артерии, а также ангиокардиография позволяют дифференцировать первичную и вторичную трикуспидальную недостаточность.

Лечение:

Диета № 10

Лекарственная терапия носит патогенетический характер при трикуспидальной недостаточности, возникшей вследствие левожелудочковой недостаточности (длительная объёмная перегрузка приводит к расширению правого желудочка, растяжению сосочковых мышц и дилатации клапанного кольца). Уменьшение перегрузки правого желудочка может оказаться достаточным для восстановления функции клапана. В остальных случаях лечебная терапия паллиативна; её используют при неоперабельных пороках.

Сердечные гликозиды

Лечение начинают с введения продуктов кратковременного действия: 0,05% р-р строфантина по 0,25—1 мл или 0,06% р-р коргликона по 0,5—1 мл — преимущественно в/в капельно с 0,9% р-ром NaCl или 5% р-ром глюкозы 2 р/сут.

После достижения эффекта назначают продукты внутрь

Дигоксин по 0,25 мг 2 р/сут (насыщающая доза), потом по 0,25—0,75 мг/сут (поддерживающая доза) или целанид 0,25—0,5 мг 2—3 р/сут. Далее дозу корригируют в зависимости от индивидуальной реакции пациента, поддерживая ЧСС 52—68 в мин в покое и не выше 90—100 в мин в последствии минимальных физических нагрузок.

При появлении симптомов интоксикации сердечными гликозидами — с. 349.

Диуретические средства назначают в минимальных эффективных дозах 2—3 р/нед. Рекомендуют чередование диуре-тиков с различными механизмами действия. Об эффективности терапии судят по увеличению суточного диуреза, уменьшению отёков, массы тела и одышки. Попытки достичь с помощью массивной диуретической терапии значительного сокращения размеров печени, как правило, безуспешны и чреваты опасностью необратимого нарушения водно-солевого баланса. Следует особо предостеречь против опасного для жизни назначения диуретиков при дегидратации.

Гидрохлортиазид (0,025 г) или триампур по 1 таблетке

1—2 р/нед или 1—2 таблетке 2 р/сут в первые 2—5 дней, потом по 1—2 таблетке 1—3 р/нед или каждый день.

Фуросемид по 0,04 г внутрь или 0,02 г парентерально (при длительной поддерживающей терапии — по 0,02 г внутрь

2—3 р/нед, можно в сочетании с триампуром, в неотложных случаях — 0,04—0,08 г в/в).

Этакриновая кислота nbsp;0,05 г внутрь 1—2 р/нед или 0,1—0,15 г утром в последствии еды короткими курсами по 2—4 дня с перерывами 2—3 дня; можно сочетать с калийсберегаю-щими диуретиками.

Спиронолактон по 0,05—0,3 г/сут.

Ацетазоламид (диакарб) по 0,25 г через день или короткими (2—3 дня) курсами (при лёгочно-сердечной недостаточности, гиперкапнии).

Периферические вазодилататоры с преимущественным влиянием на венозные сосуды, к примеру нитросорбид по 0,02 г; в связи с вероятным развитием толерантности при долгом использовании продукта рекомендовано в последствии 3—6 нед регулярного приёма делать перерыв на 3—5 дней.

Препараты калия рекомендованы при появлении желудочковых экстрасистол, признаков гипокалиемии на ЭКГ, тахикардии, рефрактерной к сердечным гликозидам.

Калия хлорид 100 мл 1% р-ра или панангин 10—20 мл в/в капельно (осмотрительно, особо при нарушениях предсерд-но-желудочковой проводимости). Противопоказаны при полной поперечной блокаде сердца.

Панангин или аспаркам по 1—2 таблетке 3 р/сут в последствии еды. Хирургическое лечение

Операцию проводят только в условиях искусственного кровообращения, используя такие методы, как пластика и протезирование клапана.

Пластические операции выполняют при всех гемодинами-чески значимых органических пороках (исключая случаи с грубыми морфологическими изменениями клапана) и относительной недостаточности II-III степени.

Шовная аннулопластика (бикуспидализация) по Кею в модификации Бойда заключается в наложении П-образного шва пролено-вой нитью 2/0 с прокладками из тефлона на фиброзное кольцо соответственно задней створке трёхстворчатого клапана кпереди от коронарного синуса. После затягивания шва диаметр отверстия составляет 3,5—4 мм.

ф Полукружная аннулопластика по НМ Амосову и Де Бега заключается в сужении расширенной части фиброзного кольца, соответствующей передней и задней створкам, при помощи полукисетного шва. При завязывании шва фиброзное кольцо суживается до соприкосновения створок.

Кольцевая аннулопластика с помощью опорного кольца по Карпантье. Кольцо состоит из металлической основы, покрытой синтетической

тканью, и имеет форму нормального отверстия трёхстворчатого клапана. Имплантацию кольца в последствии выбора его соответствующего размера осуществляют наложением П-образных швов нитью 2/0 параллельно фиброзному кольцу, отступя кнаружи от основания створок 2 мм.

Протезирование трёхстворчатого клапана выполняют только при грубых изменениях створок, а также подклепанных структур и в случае неэффективности ранее проведённой аннулопластики.

В настоящее время для протезирования трёхстворчатого клапана применяют ксеноаортальные биопротезы, обработанные глутаральдегидом, низкопрофильные клапаны (полусферический МКЧ-27), 2-ухлепестковый клапан Св. Иуды.

Не применяют замещение трёхстворчатого клапана шаровыми протезами.

Хирургическое лечение противопоказано при тяжёлых необратимых изменениях лёгочных сосудов (при отношении общего лёгочного сосудистого сопротивления к системному >60%).

Послеоперационные осложнения

Инфекционный протезный эндокардит

Паравальвулярные фистулы

Тромбоз протеза

Кальциноз биологического протеза.

Послеоперационное ведение

После имплантации шарового или шарнирного протеза больным рекомендован приём антикоагулянтов непрямого действия (фенилин и др.), чтобы поддерживать ПТИ на уровне 60—65%. После аннулопластики и биопротезирования антикоагулянтную терапию в отдалённые периоди не проводят.

Результаты операции

Госпитальная летальность при операциях на трёхстворчатом клапане составляет 4—12%

5-летняя выживаемость при аннулопластике равна 70%, причём рецидив недостаточности происходит лишь у 5% заболевших

5-летняя выживаемость в последствии биопротезирования составляет 62—66%.

Синонимы

Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана

Недостаточность трикуспидального клапана См. также Гипертёнзия лёгочная первичная, Гипертензия лёгочная вторичная, Инфаркт миокарда, Синдром карциноидный, Недостаточность сердечная, Недостаточность митрального клапана ревматическая, Пролапс митрального клапана, Стеноз аортальный. Стеноз лёгочной артерии клапанный, Стеноз митральный, Эндокардит инфекционный МКБ 107.1 Трикуспидальная недостаточность

А. Общие сведения

1. Первичная трикуспидальная недостаточность. Причины поражения трехстворчатого клапана — ревматизм, инфекции, воспаление, инфаркт правого желудочка (разрыв сосочковой мышцы), травмы, миксома правого предсердия.

а. Ревматизм. Поражение трехстворчатого клапана находят на аутопсии в 15—30% случаев ревматического поражения митрального и аортального клапана. Фиброз и обызвествление створок и хорд чаще приводят к недостаточности, чем к стенозу. Клиническая картина, прогноз и лечение обычно определяются поражением митрального и аортального клапанов.

б. Инфекционный эндокардит. Чаще всего — у инъекционных наркоманов с исходно неизмененными клапанами. Обычно инфекция одновременно поражает также аортальный и/или митральный клапаны; изолированное поражение трехстворчатого клапана встречается лишь в 40% случаев. Гемодинамические осложнения и эмболии переносятся лучше, чем при эндокардите левых отделов, поэтому антибиотикотерапию перед операцией можно проводить дольше (в ряде случаев вообще удается обойтись без хирургического вмешательства).

в. Инфаркт правого желудочка. Трикуспидальная недостаточность возникает часто; она вызвана дилатацией правого желудочка, неспособностью правого желудочка создавать давление, необходимое для закрытия клапана, дисфункцией сосочковых мышц и правого предсердия (при его инфаркте). При инфаркте правого желудочка трикуспидальная недостаточность обычно не тяжелая, однако может привести к существенному ухудшению состояния, так как усугубляет перегрузку правого желудочка объемом, еще более снижает его эффективный ударный объем.

г. Пролапс трехстворчатого клапана. Обычно возникает при наследственных болезнях соединительной ткани (синдромы Марфана и Элерса—Данло), нередко как часть синдрома миксоматозной дегенерации клапанов. В трети случаев пролапса митрального клапана имеется и пролапс трехстворчатого клапана. Трикуспидальная недостаточность редко приводит к появлению симптомов, за исключением случаев, когда сопутствующий пролапс митрального клапана вызывает тяжелую митральную недостаточность и легочную гипертензию.

д. Карциноидный синдром. Патогенез: в эндокарде стенок сердца и клапанов, а также интиме крупных вен и коронарного синуса появляются фиброзные бляшки; вероятно, это происходит из-за постоянного воздействия вазоактивных субстанций, образуемых метастазирующей опухолью. Карциноидный синдром чаще всего вызывает трикуспидальную недостаточность (створки постоянно приоткрыты) и стеноз клапана легочной артерии. Стеноз трехстворчатого клапана возникает реже и обычно сочетается с трикуспидальной недостаточностью. Внесердечные проявления — понос, бронхоспазм и приливы. Рак яичников и илеоцекального отдела кишечника вызывает карциноидный синдром только при наличии метастазов в печени, тогда как при бронхогенном раке легких возможно поражение сердца без метастазов в печень. Сердечная недостаточность — одна из ведущих причин осложнений и смерти при карциноидном синдроме.

е. Аномалия Эбштейна — врожденный порок, при котором створки трехстворчатого клапана прикреплены низко и смещены в полость правого желудочка; часто имеется дисплазия трехстворчатого клапана. Проявляется хронической трикуспидальной недостаточностью, часто тяжелой. Кроме того, «атриализация» части правого желудочка способствует его дисфункции из-за уменьшения функционирующей массы сократительного миокарда.

1) Сопутствующие пороки: дефект межпредсердной перегородки типа ostium secundum или открытое овальное окно — у 50% больных, корригированная транспозиция магистральных артерий (желудочки «меняются местами», трехстворчатый клапан в левом АВ-отверстии).

2) Клиническая картина: у грудных детей проявляется тяжелой сердечной недостаточностью и цианозом, в более старшем возрасте — одышкой, утомляемостью, цианозом и правожелудочковой недостаточностью. В 25% случаев начальное проявление — наджелудочковая тахикардия (аномалия Эбштейна часто сочетается с синдромом WPW).

3) Физикальное исследование: характерная аускультативная картина — множественные щелчки («звуки хлопающего паруса»), производимые хлопающим пролабирующим клапаном.

4) ЭКГ: блокада правой ножки пучка Гиса или признаки синдрома WPW.

5) Рентгенологическое исследование: увеличение правого предсердия и маленький правый желудочек.

6) ЭхоКГ: смещение трехстворчатого клапана в полость правого желудочка, дилатация правого желудочка, выраженная трикуспидальная регургитация, дилатация правого предсердия, другие врожденные пороки (дефект межпредсердной перегородки, корригированная транспозиция магистральных артерий).

7) Катетеризация сердца: увеличение давления в правом предсердии; выраженная волна V на кривой давления в правом предсердии, характерная для трикуспидальной недостаточности; одновременная регистрация давления в правых отделах и внутрисердечной электрограммы выявляет «атриализацию» правого желудочка (в «атриализованной» части правого желудочка кривая давления характерна для правого предсердия, электрограмма — для правого желудочка).

8) Лечение: у тех, кто доживает до взрослого состояния, к двадцати годам обычно имеются клинические проявления порока. Вначале возможно проведение медикаментозного лечения (диуретики, венозные вазодилататоры), но часто возникает необходимость в хирургическом лечении, которое заключается в пластике или протезировании трехстворчатого клапана и закрытии дефекта межпредсердной перегородки. В тяжелых случаях накладывают анастомоз между верхней полой веной и легочной артерией (для увеличения легочного кровотока).

ж. Травма. Острая травматическая трикуспидальная недостаточность, вызванная разрывом створок, хорд или сосочковых мышц, встречается редко. Клиническая картина обычно определятся травмой других органов и структур.

2. Вторичная трикуспидальная недостаточность возникает при перегрузке правого желудочка давлением или объемом и обусловлена дилатацией клапанного кольца и дисфункцией клапанного аппарата. Формируется порочный круг: трикуспидальная недостаточность, в свою очередь, усугубляет правожелудочковую недостаточность.

а. Кардиомиопатии. При большинстве кардиомиопатий (ишемической, инфильтративной, воспалительной) преимущественно нарушается функция левого желудочка, что часто приводит к хронической легочной гипертензии. Повышение легочного сосудистого сопротивления крайне неблагоприятно отражается на функции правого желудочка, так как увеличение посленагрузки усугубляет трикуспидальную недостаточность.

б. Легочная гипертензия. Тяжелая легочная гипертензия (первичная или вызванная такими состояниями, как ТЭЛА и митральный стеноз) вызывает дисфункцию правого желудочка и тяжелую трикуспидальную недостаточность. При тяжелой легочной гипертензии функция правого желудочка в течение некоторого времени остается нормальной, но затем неизбежно нарушается, что ведет к вторичной трикуспидальной недостаточности. Регургитация — это не только проявление правожелудочковой недостаточности, но и важный фактор патогенеза; часто из-за регургитации возникает выраженное снижение эффективного ударного объема правого желудочка.

3. Клиническая картина. Преобладают симптомы правожелудочковой недостаточности или состояния, ее вызвавшего. При ревматическом поражении трехстворчатого клапана доминируют проявления митрального или аортального порока, при инфекционном эндокардите — симптомы инфекции, эмболии и поражения левых отделов сердца, при вторичной трикуспидальной недостаточности — проявления дилатационной кардиомиопатии, легочной гипертензии, инфаркта правого желудочка и других состояний, вызывающих перегрузку правого желудочка. Трикуспидальная недостаточность может вызывать или усугублять правожелудочковую недостаточность, в результате чего возникают асцит, периферические отеки и желудочно-кишечные симптомы: боль в животе, анорексия, чувство быстрого насыщения (из-за отека кишечной стенки), боль в правом подреберье (из-за гепатомегалии). Другие частые жалобы — одышка, утомляемость и ощущение усиленной пульсации шейных сосудов.

Б. Диагностика

1. Физикальное исследование

а. Общие признаки. Основные физиологические показатели в пределах нормы, за исключением случаев тяжелой и острой трикуспидальной недостаточности, терминальной правожелудочковой недостаточности и выраженной легочной гипертензии. Признаки правожелудочковой недостаточности: асцит, гепатомегалия, «пульсирующая» печень, отеки ног.

б. Сердечно-сосудистая система

1) Пульсация яремных вен, выраженная волна V на югулярной флебограмме (зависит от тяжести трикуспидальной регургитации и функции правого желудочка).

2) Из-за объемной перегрузки правого желудочка возникает пульсация по левому краю грудины, увеличивающаяся на вдохе. Тяжелая трикуспидальная недостаточность часто сопровождается систолическим дрожанием, иногда пальпируется пульсация правого предсердия в систолу желудочков. Пальпируемая пульсация легочной артерии свидетельствует о тяжелой легочной гипертензии.

3) I тон часто ослаблен. При легочной гипертензии усилен легочный компонент II тона. Часто выслушивается III тон.

4) Шум трикуспидальной недостаточности: обычно пансистолический (особенно при повышенной посленагрузке правого желудочка), часто музыкальный или напоминающий звук клаксона. Интенсивность шума усиливается на вдохе; надавливание на печень в сочетании с глубоким вдохом еще более усиливает шум. При тяжелой трикуспидальной недостаточности иногда выслушивается низкочастотный протодиастолический или мезодиастолический шум.

2. Рентгенография грудной клетки, ЭКГ. Обычно выявляются признаки основного заболевания. Рентгенография грудной клетки: увеличение правого желудочка, признаки легочной гипертензии, возможны также признаки аортального и митрального порока. ЭКГ: смещение электрической оси вправо и признаки увеличения правого предсердия, свидетельствующие о легочной гипертензии, при синдроме WPW — дельта-волна, при аномалии Эбштейна — увеличение амплитуды зубца P и удлинение интервала PQ.

3. ЭхоКГ — надежный метод диагностики трикуспидальной недостаточности и выяснения ее причины.

а. Первичная трикуспидальная недостаточность: спайки комиссур (ревматизм), вегетации (инфекционный эндокардит), смещение трехстворчатого клапана в полость правого желудочка (аномалия Эбштейна), признаки карциноидного синдрома, миксоматозная дегенерация клапана.

б. Вторичная трикуспидальная недостаточность: нормальный клапан, выраженная дилатация и снижение сократимости правого желудочка.

Тяжелая трикуспидальная недостаточность всегда сопровождается увеличением правого предсердия и повышением давления в нем: межпредсердная перегородка обращена выпуклостью в сторону левого предсердия. ЭхоКГ может выявить также сопутствующее поражение левых отделов сердца (например, дилатационную кардиомиопатию) и клапанов (аортальный и/или митральный порок).

Цветное допплеровское исследование позволяет определить глубину проникновения регургитирующей струи в правое предсердие, выявить обратный систолический ток в верхней и нижней полой вене и пульсацию печеночных вен. По максимальной скорости регургитирующей струи (v) рассчитывают систолическое давление в легочной артерии: систолическое давление в легочной артерии = систолическое давление в правом желудочке (в отсутствие стеноза легочной артерии), систолическое давление в правом желудочке = 4v 2 + ЦВД.

4. Катетеризация сердца и термодилюция

а. Показания

1) Оценка тяжести трикуспидальной недостаточности, а также измерение давления в легочной артерии, если данных ЭхоКГ недостаточно.

2) Диагностика митрального и аортального порока, а также ИБС (в неясных случаях).

б. Гемодинамика зависит от основного заболевания, тяжести трикуспидальной недостаточности и степени компенсации. На кривой давления в правом предсердии — выраженная волна V и крутой Y-спад. При тяжелой трикуспидальной недостаточности волна A и X-спад сглажены, поэтому кривая давления в правом предсердии сходна с таковой в правом желудочке. При изолированной трикуспидальной недостаточности возможно ускорение транстрикуспидального кровотока в период раннего диастолического наполнения. Наличие выраженного конечно-диастолического транстрикуспидального градиента давления свидетельствует о сопутствующем стенозе трехстворчатого клапана. Тяжелая первичная трикуспидальная недостаточность приводит к объемной перегрузке правого желудочка и значительному повышению КДД в правом желудочке; последнее еще выше, если трикуспидальная недостаточность вызвана дисфункцией правого желудочка. Легочная гипертензия свидетельствует о вторичной трикуспидальной недостаточности; прогноз при ней неблагоприятный. Из-за рециркуляции крови можно получить заниженные значения сердечного выброса, если использовать метод термодилюции; при трикуспидальной недостаточности метод обладает низкой воспроизводимостью.

В. Лечение

1. Основные принципы

а. Лечение основного заболевания (ревматических пороков аортального и митрального клапана, инфекционного эндокардита, кардиомиопатий, легочной гипертензии и т. д.).

б. Снижение преднагрузки и посленагрузки (при легочной гипертензии) часто уменьшает явления правожелудочковой недостаточности и улучшает состояние.

2. Консервативное

а. В отсутствие легочной гипертензии даже тяжелая трикуспидальная недостаточность обычно поддается терапии диуретиками и венозными вазодилататорами (нитраты внутрь и в виде пластырей, при тяжелой рефрактерной трикуспидальной недостаточности — ингибиторы АПФ); дозу подбирают в зависимости от ЦВД, диуреза и выраженности отеков. Эффективность сердечных гликозидов при синусовом ритме невелика. При рефрактерной трикуспидальной недостаточности и тяжелой дисфункции правого желудочка показаны инотропные средства в/в (предпочтительно — добутамин).

б. При легочной гипертензии, когда выраженная трикуспидальная недостаточность приводит к резкому ухудшению состояния, наиболее благоприятный эффект оказывает снижение давления в легочной артерии. В ряде случаев эффективны диуретики и вазодилататоры, но эти препараты должны применяться с осторожностью: диапазон приемлемых значений наполнения сердца сужен, а способность увеличивать сердечный выброс в ответ на снижение ОПСС ограничена.

Профилактика инфекционного эндокардита рекомендуется во всех случаях первичной трикуспидальной недостаточности; при вторичной трикуспидальной недостаточности необходимости в профилактике, по-видимому, нет.

3. Хирургическое. При первичной трикуспидальной недостаточности, сохраненной функции правого желудочка и хорошей переносимости венозного застоя в большом круге необходимости в операции обычно нет. При тяжелой инвалидизирующей трикуспидальной недостаточности показано протезирование, пластика клапана или аннулопластика. Биопротезы в трикуспидальной позиции менее тромбогенны и более долговечны, чем механические. Показания к протезированию: тяжелая рефрактерная первичная трикуспидальная недостаточность любой этиологии (не поддающийся антибиотикотерапии инфекционный эндокардит, травма, карциноидный синдром). Аннулопластика бывает показана при вторичной трикуспидальной недостаточности.

Когда он открыт, кровь из правого предсердия переходит в правый желудочек, а после наполнения последнего его створки закрываются, что препятствует обратному поступлению крови в предсердие.

Если по какой-то причине клапан начинает функционировать неправильно, ток крови нарушается, из-за чего возникает опасное состояние, которое врачи называют недостаточностью трикуспидального клапана, или трикуспидальной недостаточностью.

Описание болезни

Недостаточность трехстворчатого клапана представляет собой ревматический порок сердца, который выражается в его неспособности предупредить обратный ток крови из желудочка в предсердие. По этой причине давление в правом предсердии и венах увеличивается, а ток крови от органов к сердцу значительно затрудняется.

Причины и факторы риска

Врожденная недостаточность трехстворчатого клапана встречается очень редко – чаще всего этот порок является приобретенным, и спровоцировать его могут неблагоприятные внешние факторы или заболевания.

Органическая форма данной патологии, которая связана с изменениями створок клапана, может развиться по следующим причинам:

закрытые травмы грудной клетки, сопровождающиеся разрывом створок сердца;
карциноидная опухоль, которая чаще всего локализируется в кишечном отделе. Она способна вырабатывать токсины, которые с кровотоком переносятся в сердце, повреждая его внутреннюю оболочку;
ревматизм относится к наиболее распространенным причинам развития дефекта, причем в данном случае он сопровождается поражениями других клапанов;
инфекционный эндокардит – серьезной воспалительное заболевание внутрисердечной оболочки;
хирургическое вмешательство, которое проводится в целях лечения митрального стеноза (сращения створок клапана) – при проведении операции по разделению створок одного клапана возможно развитие недостаточности другого.

Функциональная недостаточность, или дефект, при котором створки клапана не подвергаются изменениям, возникает в следующих случаях:

при остром инфаркте миокарда, когда патологический процесс затрагивает внутренние мышцы желудочков;
при расширении кольца внутри сердечных стенок, к которому прикреплены створки клапанов, это происходит вследствие миокардита, разрывов хорд, тяжелой легочной гипертензии и других заболеваний или пороков.

Классификация и степени (1, 2, 3 и 4)

По времени возникновения недостаточность трехстворчатого клапана делится на врожденную и приобретенную:

врожденный дефект развивается в результате воздействия на организм будущей матери неблагоприятных факторов и может иметь три варианта: аномалия Эбштейна, врожденная расщелина и миксоматозная дегенерация;
приобретенная недостаточность возникает из-за внутренних патологических процессов, которые поражают внутреннюю оболочку сердца.

Исходя из оценки выраженности обратного тока крови в правое предсердие, в клиническом течении заболевания выделяют четыре степени:

I степень, при которой обратное движение практически не определяется;
II степень, когда обратное движение крови выявляется на расстоянии двух сантиметров от клапана;
III степень, характеризующаяся обратным током крови, который определяется на расстоянии более двух сантиметров;
IV степень – обратный ток крови определяется на обширном участке правого предсердия.

Опасность и осложнения

У пациентов с подобным диагнозом существует риск развития следующих осложнений:

нарушения сердечного ритма, возникновение мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии;
тромбоэмболия сосудов легких;
инфекционный эндокардит вторичной формы, сопровождающийся воспалением сердечных клапанов;
аневризма предсердия;
пневмония;
прогрессирующая недостаточность правого предсердия и желудочка.

Вероятность развития осложнений зависит от степени декомпенсации порока, причины его возникновения, возможности проведения оперативного вмешательства и сопровождающих заболеваний, однако если верить статистике, осложнения развиваются примерно у 90% больных.

Симптомы

Трикуспидальная недостаточность обычно сопровождается следующими симптомами:

одышка, которая возникает в результате плохого снабжения сосудов кровью;
неприятные ощущения и дискомфорт в области сердца, включая аритмию, замирание сердца, его «трепыхание» и т.д.;
одутловатость лица, желто-синяя окраска кожи лица и конечностей;
боли и тяжесть под ребрами (с правой стороны) как результат застоя жидкости в печени;
проявления заболевания со стороны ЖКТ включают отрыжку, метеоризм, тошноту, чувство переполненности и тяжести в животе, которые возникают из-за переполнения кровью сосудов брюшной полости;
частые позывы к мочеиспусканию в ночное время;
ощущение пульсации сосудов шеи, сопровождающееся их набуханием;
слабость, утомляемость и снижение работоспособности.

Из этого видео-ролика вы сможете узнать больше о заболевании:

Когда обращаться к врачу

Ранняя диагностика дефекта играет очень важную роль в успешности лечении, а также влияет на качество и продолжительность жизни пациента.

Поэтому при возникновении одышки, слабости, повышенной утомляемости и цианоза кожных покровов, которые сопровождаются неприятными проявлениями со стороны ЖКТ, человек должен незамедлительно получить консультацию кардиолога, терапевта и гастроэнтеролога и пройти полное обследование организма.

Диагностика

Для постановки диагноза проводятся следующие анализы и исследования:

Сбор анамнеза и жалоб. Задавая больному соответствующие вопросы, врач определяет, как давно появились тревожные симптомы, с чем связано их возникновение, а также какие заболевания предшествовали развитию порока;
Внешний осмотр. При осмотре пациента выявляются цианоз кожных покровов, отеки, увеличение печени, набухание шейных вен, пульсация в верхнем отделе живота, а при выслушивании – нарушения сердечного ритма и систолические шумы;
Анализы мочи и крови. Проводится в целях определения патологического процесса и сопутствующих поражений органов;

ЭКГ. Электрокардиограмма позволяет диагностировать нарушения сердечного ритма, выявить увеличение правого предсердия и желудочков, а также блокаду ножек и ствола пучка Гиса;

Фонокардиограмма. Исследование проводится для выявления систолических шумов в проекции трехстворчатого клапана;

ЭхоКГ. Основной метод выявления дефектов сердечных клапанов, в ходе которого изучаются их створки на предмет изменения формы, площадь правого предсердно-желудочкового отверстия, оцениваются размеры полостей сердца, толщины стенок и другие факторы, имеющие значение при постановке диагноза;

Рентгенография грудной клетки. Проводится для оценки размеров и расположения сердца, изменения его конфигурации, выявления наличия или отсутствия застоя крови в сосудах;

Катетеризация полостей сердца. Суть метода заключается во введении в полость органа катетеров для измерения давления в его отделах;

УЗИ сердца. Ультразвуковое исследование способно выявить гипертрофию сердечных стенок, деформацию клапанов, расширение фиброзного кольца и другие изменения, характерные для данного порока;

СКТ. Спиральная компьютерная томография позволяет получить достаточно четкое изображение сердца на основе серии рентгеновских снимков, проведенных на разной глубине.

Методы лечения

В первую очередь необходимо устранить причину, которая привела к возникновению дефекта, после чего переходить к его лечению или устранению. Консервативная терапия в данном случае заключается в профилактике сердечной недостаточности и легочной гипертензии: больному назначают диуретики, сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, препараты калия, нитраты.

Хирургическое лечение порока проводится при II, IIIи IV степени его развития и соответствующих показаниях.

пластические операции (шовная, полукружная или кольцевая аннулопластика) показаны при II и III степени развития недостаточности трехстворчатого клапана и отсутствии изменений его створок;
протезирование выполняется при ярко выраженных изменениях створок или структур, а также в случаях, когда пластическая операция не дала необходимого результата – больному устанавливают биологические протезы или механические клапаны, которые изготавливаются из специальных медицинских сплавов.

Прогнозы и меры профилактики

Прогноз для пациентов в первую очередь зависит от степени развития дефекта и сопутствующих заболеваний. По статистике, пятилетняя выживаемость пациентов после проведения хирургического вмешательства составляет около 60-70%.

При декомпенсированных формах заболевания, сопровождающихся хроническими легочными заболеваниями, прогноз, как правило, неутешителен.

Основу профилактики данного порока составляет своевременное лечение болезней, которые могут вызвать оказать негативное влияние на работу сердца.

Несмотря на то, что недостаточность трехстворчатого клапана является сложным для лечения пороком сердца, при своевременной диагностике современная медицина может значительно увеличить продолжительность и качество жизни пациентов.

Недостаточность трикуспидального клапана 1, 2, 3 степени: клиническая картина порока сердца

Главному органу кровеносной системы человека – сердцу необходимо, чтобы кровь двигалась в одном направлении, иначе оно может залиться той же кровью, которая перед этим была вытолкнута в артерии. Отвечают за однонаправленное течение крови клапаны, створки которых в нужный момент смыкаются и размыкаются, пропуская кровь или препятствуя ей. Клапан между правым предсердием и правым желудочком состоит из трех пластинок и называется трехстворчатым (или трикуспидальным). Если работа этого клапана нарушена, ток крови затрудняется, и возникает трикуспидальная недостаточность. Порок считается приобретенным, случаи врожденной патологии крайне редки.

Недостаточность трикуспидального клапана на начальном этапе не считается серьезным состоянием, угрожающим жизни. Человек может не испытывать никаких проявлений недуга. Обнаруживаются отклонения от нормы случайно при медицинском обследовании или врачебных манипуляциях. Но нельзя оставить проблему без внимания, это приведет к тяжелым последствиям, требующим оперативного вмешательства.

Механизм работы правостороннего затвора

При расслаблении сердца трикуспидальный клапан открывается, и венозная кровь проходит из правого предсердия в желудочек. В момент сокращения сердца створки снова смыкаются. Из-за неплотного их смыкания часть крови попадает обратно в правое предсердие. Объем забрасываемой крови незначителен и фактически никак не влияет на функционирование сердца и сосудов. Но если ее количество увеличится, это губительно отразится на сердечно-сосудистой системе и чревато развитием серьезных осложнений.

Степени неправильного функционирования клапанного механизма

Трикуспидальная недостаточность подразделяется кардиологами на 4 степени:

1-я степень: количество крови, обратно забрасываемое в предсердие, совсем незначительное и слабо определимое.

2-я степень: жидкость возвращается умеренно и обнаруживается в двух сантиметрах от створок.
3-я степень: расстояние от створок клапана до возвращающейся в правое предсердие крови составляет более двух сантиметров.
4-я степень: кровь заполняет уже значительный объем полости предсердия.

Недостаточность 1 степени диагностируется на начальном этапе развития недуга. Она симптоматически себя никак не проявляет. Человек чувствует себя хорошо, живет полной жизнью. После тщательного кардиологического обследования пациенту назначается медикаментозная терапия с целью улучшения работы клапанного аппарата и поддержания сердечной мышцы.

Последующие 3 степени развития болезни требуют индивидуального подхода к выбору лечения.

В зависимости от времени образования врачами различаются

Врожденная трикуспидальная недостаточность, возникает еще до рождения ребенка – в утробе матери. Она обусловлена неправильным размером створок, их слабой плотностью или слишком низким расположением клапана. Встречается достаточно редко.

Приобретенная форма – возникает по причине воздействия на организм человека различных факторов. Частыми виновниками заболевания служат хронические воспалительные процессы.

По виду изменений недостаточности выделяют

Органическую – при этом створки изменяются по форме и размеру;
Функциональную - створки не смыкаются плотно из-за изменений сердца, например, из-за увеличения в размерах правого желудочка, изменения мышечного кольца и т. д.

Факторы, влияющие на развитие недуга

Системный воспалительный процесс - ревматизм.
Ревматоидный эндокардит способствует уплотнению и сморщиванию створок.
Миокардиты, инфаркты, кардиомиопатия и другие заболевания сердечной мышцы.
Сердечная недостаточность хронического течения.
Гипертония легочной формы.
Разрыв створок клапана вследствие травмирующих факторов или механических повреждений клапанного аппарата.
Последствия хирургического вмешательства по восстановлению функции митрального клапана.
Развитие опухолей в полости сердца, препятствующих нормальному кровотоку.

Перенесенные человеком в течение жизни заболевания, их осложнения и полученные тяжелые травмы способствуют формированию патологического состояния.

Вторая степень развития заболевания

Трикуспидальная недостаточность 2 степени характеризуется наличием следующих симптомов:

Вздутие и выпирание сосудов шеи;
Неритмичное сердцебиение;
Чрезмерная утомляемость и отсутствие жизненной энергии;
Появление одышки даже при малой физической активности;
Отечность и зябкость конечностей;
Ощущение тяжести в печени в результате увеличения ее в размерах;
Одутловатость лица и его желтовато-синюшный оттенок;
Посторонние шумы и сбои ритма при прослушивании сердца;
Нарушение мочеиспускания;
Рвота, тошнота, диарея.

При игнорировании больным первых симптомов: усталости, отеков, ложной зябкости - болезнь прогрессирует. Правый желудочек увеличивается в объеме, как и правое предсердие. На этом этапе появляются вторичные изменения в работе органов и систем. Если заболевание переходит в 3 степень, то хирургического вмешательства не избежать.

Диагностическое обследование

Недостаточность трикуспидального клапана 1 степени часто не несет никакой симптоматики и не определяется с помощью электрокардиограммы. А вот 2 степень заболевания уже легко выявить при проведении определенных методов обследования:

Сбор анамнеза: врач собирает сведения о хронических заболеваниях пациента, его образе жизни, жалобах на самочувствие и времени их возникновения.
Общий осмотр пациента, прослушивание сердцебиения.
Электрокардиографическое исследование (ЭКГ) - дает расширенную картину функциональных изменений. Определяет сбои сердечного ритма, перегрузку правого предсердия и желудочка, увеличение их в объеме.
Эхокардиография - дает полную информацию о состоянии трехстворчатого клапана и камер сердца. Определяет состояние створок: их толщину, целостность, форму. Показывает, насколько деформированы желудочки и предсердия, есть ли жидкость в околосердечной полости и т.д.
Рентгенография грудной клетки отображает конфигурацию сердца и его положение. Фиксирует застой крови в сердечных сосудах.
Катетеризация сердечных полостей – с помощью катетера определяется давление в правом предсердии и желудочке.
Спиральная компьютерная и магниторезонансная томографии транслируют информативное изображение сердца.
Фонокардиограмма выявляет наличие посторонних шумов в сердце.
Коронарокардиография позволяет оценить проходимость сосудов сердца.

Способы лечения пороков трехстворчатого клапана

Лечение носит сугубо индивидуальный характер и зависит от тяжести течения заболевания. Оно может быть медикаментозным или хирургическим. При запущенных 3 и 4 степенях применяется комплексный подход.

В качестве консервативного лечения врачи обычно назначают:

Мочегонные препараты для вывода из организма излишков жидкости;
Нитраты для стабилизации давления в легочных сосудах;
Препараты с содержанием калия для улучшения работы сердечной мышцы;
Лекарственные средства для профилактики сердечной недостаточности;
Гликозиды для оптимизации сердечного ритма.

Лечение проводится на фоне бессолевого питания (не более 3 г в день) и уменьшения приема жидкости. Это предотвращает застой крови в сердечных сосудах.

К хирургическим мероприятиям относятся:

Пластическое изменение трикуспидального клапана с целью сужения выходного отверстия.
Замена клапана на механический или биопротез. Операция проводится, когда клапаны сильно повреждены или пластика, проведенная ранее, не привела к заметному улучшению.

Профилактические мероприятия

В качестве первичной профилактики возникновения заболевания необходимо:

Принимать меры для предотвращения развития ревматизма;

Вовремя пролечивать воспалительные процессы в организме: тонзиллит, кариозные поражения, увеличение миндалин и т. д.
Ввести здоровый образ жизни: закаливаться, правильно питаться и быть физически активным.

В качестве вторичной профилактики при наличии дефектов клапанного аппарата к описанным выше мерам добавляются физиотерапевтические процедуры и строгое соблюдение приема лекарственных препаратов, назначенных врачом.

Самолечение опасно для жизни! Самостоятельное изменение схемы приема лекарств или их дозировки неприемлемо. Только врач-кардиолог может назначить адекватную терапию этого сердечного недуга.

Возможные осложнения

Ухудшение состояние больного может произойти вследствие пренебрежительного отношения к назначенному лечению, отсутствие которого влечет за собой нарастание симптомов. Могут наступить предсердно-желудочная блокада, тромбоэмболия легочной артерии, мерцательная аритмия, повторный инфекционный эндокардит.

Еще один вид осложнений – последствия оперативного вмешательства. Могут образоваться тромбы после установки клапана, отложиться соли кальция на стенках биопротеза, воспалиться внутренняя оболочка сердца.

Недостаточность трикуспидального клапана любой степени тяжести нуждается в обязательном контроле врача и грамотном лечении во избежание опасных последствий. В процессе заболевания нарушается работа других органов и систем. Поэтому не стоит пускать на самотек этот неприятный сердечный недуг.

Что такое недостаточность трикуспидального клапана

Трикуспидальным называют трехстворчатый клапан, расположенный между правым предсердием и желудочком.

При отсутствии полного препятствия обратного движения из желудочка в предсердие во время его сокращения формируется трикуспидальная недостаточность.

Представленная патология не может возникнуть самостоятельно, без дополнительных проблем. Здесь к числу аномалий также относят трикуспидальный стеноз, а также митральные и аортальные пороки, выраженные неполным смыканием створок.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!

Классификация

Рассматриваемая патология имеет свою классификацию, которая выражается в следующих формах.

Согласно времени развития, выделяют:

Вследствие причин формирования недостаточности выделяют:

В зависимости от выраженности обратного движения крови выделяют:

Согласно этиологии, недостаточность трикуспидального клапана подразделяют на 2 вида:

Причины

Самая распространенная причина развития представленной патологии – это ревматизм. В период проявления ревматического эндокардита створки клапана утолщаются и сморщиваются в силу укорачивания и утолщения сухожильных нитей. Отдельной патологии на фоне ревматического эндокардита практически не существует, зачастую здесь также диагностируется стеноз.

Причины формирования вторичной недостаточности кроются в следующих факторах:

наличие у человека легочной гипертензии;
видоизменение фиброзного кольца;
ослабление миокарда;
миокардиодистрофия;
разрыв капиллярных мышц после инфаркта миокарда и прочие патологии.

В 90% случаев трикуспидальная недостаточность выступает в качестве осложнения митрального стеноза.

Особенности гемодинамики

Правое предсердие имеет ограниченные возможности компенсации, поэтому велика вероятность быстрого развития венозного застоя. Большое количество крови, поступающее в правые полости, влечет переполнение системных печеночных и яремных вен. Подобное давление приводит к систолической пульсации крупных вен.

Норма систолического давления правого предсердия составляет не более 3 мм рт. ст., что при функционировании трикуспидальной недостаточности значительно увеличивается в показателях – домм рт. ст. При этом также увеличивается диастолическое давление.

Диагностические мероприятия

При подозрении развития трикуспидальной недостаточности пациент проходит полное комплексное обследование:

сопровождается прощупыванием пульсации вен, выявление желтушности, увеличением живота и прочих признаков;
важно прослушать работу сердца, потому как при нарушении можно выслушать характерный шум;
здесь же определяются другие характерные нарушения работы сердца.

основные методики выявления патологий трикуспидального клапана;
полностью проводятся замеры толщины створок клапана, его формы, смещения перегородок и прочие показатели;
при проведении допплера можно диагностировать обратный ток крови.

Лечение

О причинах врожденных пороках сердца у детей читайте по ссылке.

Лечение хирургическим путем может повлечь существенные осложнения в виде дегенерации нового биологического протеза или тромбоза. Нередко развивается протезный эндокардит или образуется АВ-блокада.

Если больного обеспечить своевременным и правильным лечением, вероятность выздоровления довольно высокая – 2/3 от пациентов проживают более 5 лет после диагностирования патологии недостаточности трикуспидального клапана

Профилактика

Профилактические действия подразделяются на первичные и вторичные в зависимости от ситуации:

Следить за своим здоровьем и предупреждать заболевания-причины, которые влекут развитие представленной патологии, например, ревматизм или инфекционный эндокардит.
Если заболевание, влекущее за собой описанные печальные последствия, уже диагностировано, необходимо быстро начинать лечение для его устранения.
Люди должны прибегать к процедурам закаливания, что осуществляется еще с детского возраста.
Необходимо внимательно отнестись к лечению очагов хронической инфекции. К примеру, хронический тонзиллит приемлет только хирургическое удаление небных миндалин, а кариес зубов – своевременному пломбированию.

Здесь специалисты назначают больным:

Консервативное лечение в виде употребления лекарственных средств – диуретиков, ингибиторов АПФ, нитратов, препаратов с содержанием калия и сердечных гликозидов для повышения силы сердечных сокращений.
Методы предупреждения рецидива ревматизма в виде применения антибиотиков, проведения процедур закаливания и своевременного лечения инфекций в хронической форме.

Недостаточность трикуспидального клапана у детей

Опасна патология при выраженной регургитации в случае сформированных аномалий жизненно важного органа. Новорожденные быстро начинают страдать от недостаточности правого желудочка. Это проявляется расстройствами дыхания и изменением кожных покровов синим оттенком. При отсутствии своевременного лечения ребенок умирает.

Важно своевременно диагностировать рассматриваемые патологии, поскольку при адекватном лечении малыш будет вести максимально полноценный образ жизни.

Осложнения

Осложнения также подразделяется специалистами на две категории – те, которые следуют из-за отсутствия лечения, и вызванные проведенной операцией.

К осложнениям трикуспидального стеноза относят:

Можно ли рожать с пороком сердца - ответ здесь.

Из этой статьи вы можете узнать, что такое декстрокардия и какие у нее последствия.

Прооперированные больные часто сталкиваются с такими осложнениями, как:

Лечение недостаточности трикуспидального клапана зависит от степени поражения, выраженности кровяного застоя и прочих факторов, которые следует рассматривать комплексно.

Недостаточность клапанов сердца: причины, симптомы, лечение, прогноз

ревматический эндокардит - главная причина поражения клапанов сердца

Рисунок: клапанный аппарат в строении сердца

Не обязательно в клапане дело

Почему возвращается кровь?

Инфаркт миокарда;
Кардиосклероз;
Травма;
Опухоль сердца (миксома), расположенная в определенном месте;
Некоторые из врожденных аномалий;
Синдром Марфана;
Диффузные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, системная склеродермия).

Кроме легочной гипертензии и всего из нее вытекающего, происходит гипертрофия правых отделов сердца, стремящихся обеспечить адекватный кровоток. Постепенно правый желудочек гипертрофируется, позже расширяется (дилатируется), а для большого круга кровообращения наступает тяжелая стадия декомпенсации.

Степени, стадии, жалобы

Недостаточность митрального клапана классифицируют по следующим признакам:

Происхождение заболевания (ревматическая лихорадка, атеросклероз, бактериальный эндокардит, сифилис);
Состояние общей гемодинамики (компенсация за счет отдельных полостей сердца и декомпенсация, когда сердце исчерпало свои возможности);
Степень выраженности (нарушение внутрисердечной гемодинамики).

При 1 степени (1-2 стадии) порок существенно не изменяет гемодинамику внутри сердца. На первых порах пациент особо не замечает развития болезни, продолжает трудиться и нести привычную физическую нагрузку, однако с течением времени начинает отмечать появление одышки при выполнении работы, подъеме на этаж, быстрой ходьбе. Сделанная в поликлинике электрокардиограмма регистрирует признаки гипертрофии миокарда левых отделов сердца (желудочка и предсердия) – они сигнализируют, что пока справляются и компенсируют порок, но работают, как говорят, на износ.
Умеренная недостаточность (2 степень, 3 стадия) проявляется развитием дилатации гипертрофированных левых камер сердца, в малом круге появляется первые признаки венозного застоя. Больной в числе основных жалоб отмечает постоянную одышку, снижение трудоспособности, приступы учащенного сердцебиения, кардиалгии.
Появление устойчивых признаков декомпенсации (тахикардия, отеки, застой не только в легких, но и в других органах, гепатомегалия, приступы сердечной астмы, сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда с прожилками крови, кашель), формирование относительной недостаточности трикуспидального клапана, гипертрофия правого желудочка – характерные особенности 3 степени (4 стадия) тяжести НМК. Развитие последующих событий (5 стадия) приводит к необратимым изменениям (тяжелая недостаточность кровообращения, дистрофические процессы во многих органах).

Видео: симптомы недостаточности митрального клапана

Занимается предупреждением обострений ревматизма (бициллин по схеме, противовоспалительные нестероидные препараты);
Старается не допустить развития сердечной недостаточности (при появлении признаков – диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и др.);
Проводит лечение мерцательной аритмии (верапамил, дигоксин);
Осуществляет профилактику тромбоэмболий путем назначения антиагрегантов.

Спутница или сама по себе? (недостаточность трикуспидального клапана)

Набухшие вены на шее;
Синеватый оттенок кожных покровов верхних и нижних конечностей, кончика носа, синие до черноты губы (акроцианоз);
Дыхание частое даже при незначительной нагрузке (человеку практически постоянно не хватает воздуха);
Потеря аппетита (для больного еда становится дополнительной нагрузкой), боли в эпигастрии, тошнота;
Увеличение живота из-за развития асцита.

Пороков сердца ревматического и врожденного происхождения.
Далеко зашедшей артериальной гипертензии, когда сосудистые изменения уже сформировали сердечную недостаточность.
Атеросклеротического кардиосклероза.

ЛЖ выходит из строя (недостаточность аортального клапана)

Чья вина?

Эндокардит инфекционного происхождения, которому принадлежит партия «первой скрипки» в формировании болезни в чистом виде;
Аортит различной природы и, в первую очередь, сифилитический;
Артрит ревматоидный;
Анкилозирующий спондилоартрит;
Травма или врожденный порок в очень-очень редких случаях.

Узнать и лечить?

Самым ранним вестником неблагополучия можно считать появление ощущения пульсации всего тела (сокращения сердца доходят до головы, рук, ног, позвоночного столба). Человек удивлен и обескуражен, он, глядя на часы, без лишних движений может сосчитать количество ударов в минуту.
Стали приходить внезапные, ничем не объяснимые головокружения, а приступы тахикардии стали посещать даже в спокойном состоянии;
Через некоторое время данные явления не только не исчезли, но набрали новые обороты, и вот уже трудно стало преодолевать лестничный марш, а ночной периодически прерывают мучительные приступы сердечной астмы.
Стенокардия, ранее неведомая человеку, стала беспокоить все чаще и чаще, не глядя на молодой возраст, причем нитроглицерин ожидаемого эффекта не дает.
Появилась артериальная гипертензия, однако поднимается только верхнее давление, нижнее, наоборот, снижается, иногда его трудно уловить, правда, на поздних этапах болезни диастолическое давление имеет тенденцию к увеличению.

Трикуспидальная недостаточность

Лечение трикуспидальной недостаточности

Cправочник болезней

Болезни сердца и сосудов

Последние новости

Недостаточность клапанов сердца: причины, симптомы, лечение, прогноз

Не обязательно в клапане дело

Почему возвращается кровь?

Степени, стадии, жалобы

Видео: симптомы недостаточности митрального клапана

Спутница или сама по себе? (недостаточность трикуспидального клапана)

ЛЖ выходит из строя (недостаточность аортального клапана)

Чья вина?

Узнать и лечить?

Пару слов о детях

Недостаточность тк 1 степени

Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальная недостаточность

Причины трикуспидальной недостаточности

Классификация трикуспидальной недостаточности

Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности

Симптомы трикуспидальной недостаточности

Диагностика трикуспидальной недостаточности

Лечение трикуспидальной недостаточности

Прогноз и профилактика трикуспидальной недостаточности

Трикуспидальная недостаточность - лечение в Москве

Трикуспидальная регургитация 1 степени - что это такое и в чем заключается лечение?

Недостаточность трикуспидального клапана: причины, симптомы, диагностика и лечение

Особенность дисфункции

Классификация

Симптоматика

Диагностика

Патофизиология недостаточности трикуспидального клапана

Симптомы и признаки недостаточности трикуспидального (трехстворчатого) клапана

Клиническое течение недостаточности трикуспидального клапана

Осмотр и физические методы обследования больного с недостаточностью трикуспидального клапана

Диагностика недостаточности трикуспидального (трехстворчатого) клапана

Инструментальные методы обследования больного с недостаточностью трикуспидального клапана

Клинические закономерности диагностики недостаточности трикуспидального клапана

Лечение недостаточности трикуспидального клапана

Анатомическая справка

Краткое описание болезни

Основные причины и формы патологии

Этапы развития недостаточности

Признаки недостаточности трикуспидального клапана

Особенности заболевания у детей

Недостаточность митрального и трикуспидального клапана

Методы диагностики

Принципы лечения

Медикаментозное лечение

Оперативное вмешательство

Возможные осложнения и прогноз на выздоровление

Классификация

Виды

Причины

Особенности гемодинамики

Диагностические мероприятия

Лечение

Профилактика

Недостаточность трикуспидального клапана у детей

Особенности болезни

Степени

Причины возникновения

Симптомы

Диагностика

Лечение

Терапевтическое

Медикаментозное

Операция

Профилактика заболевания

Особый случай: недостаточность митрального и трикуспидального клапанов

Осложнения

Недостаточность трикуспидальная

Этиология

Клиническая картина

ных промежутков

Специальные исследования

Лечение:

Диета № 10

Синонимы