Хронический гастрит. Определение кислотности желудочного сока

47. Этиология, патогенез, клиническая картина болезни Крона Болезнь Крона – хроническое заболевание кишечника с системными проявлениями; морфологическое основание которого составляет гранулематозное аутоиммунное воспаление желудочно-кишечного тракта.Этиология и

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА От проникновения возбудителя в организм до развития клинических проявлений инфекции проходит около 2 недель, но инкубационный период может удлиняться до 25 дней. В зависимости от локализации поражения встречаются разные клинические формы инфекции:

Эволюция хронического гастрита и возможные осложнения Об осложнениях, которые могут возникнуть в результате развития хронического гастрита, стоит сказать отдельно, поскольку они могут быть достаточно серьезными и привести к летальному исходу. Хотя при своевременном,

Лечение хронического гастрита продуктами пчеловодства Мед – это натуральный продукт природы, который изготавливают медоносные пчелы из нектара, сладких соков, пади – сладковатой жидкости, содержащей сахароподобные вещества. Свежий мед представляет собой сладкий,

Симптомы хронического гастрита Симптомы хронического гастрита очень разнообразны и часто не зависят от степени и распространенности воспалительного процесса в желудке. На интенсивность и обилие жалоб в известной степени влияют невротические проявления и

Лечение хронического гастрита с нормальной и повышенной кислотностью Эти рецепты лечения хронического гастрита помогут также при язвенной болезни, которая практически всегда развивается на фоне повышенной кислотности желудочного сока.Картофельный сокТщательно

Клиническая картина хронического пиелонефрита Клиническая картина хронического пиелонефрита зависит от фазы заболевания, т. е. от состояния воспалительного процесса – его активной формы (обострения) и неактивной формы (ремиссии).Различают две формы течения обострения

Обострения хронического гастрита, осложненные язвы желудка или двенадцатиперстной кишки Питание должно привести к значительному механическому, химическому и термическому щажению желудочно-кишечного тракта, уменьшению воспаления, улучшению заживления язв,

Страница 2 из 4

Клиника хронического гастрита нередко проявляется болевым синдромом, желудочной диспепсией, но может протекать бессимптомно.

Боль обычно локализуется в подложечной области, чаще возникает во время или вскоре после еды, имеет ноющий характер, иногда острый схваткообразный. У ряда больных болевой синдром напоминает язвенный (болевые ощущения возникают через 1 1/2-2 ч после приема пищи, натощак и ночью). У половины больных хроническим гастритом болевой синдром отсутствует. Бессимптомное течение особенно характерно для вторичных форм заболевания.

Диспепсические явления - частый признак хронического гастрита. Для гастрита с повышенной секрецией характерны изжога, отрыжка и рвота кислым желудочным содержимым. При гастрите с секреторной недостаточностью чаще наблюдаются тошнота, снижение аппетита, кишечные расстройства. Обильная рвота в утренние часы может указывать на алкогольный гастрит - «утренняя рвота алкоголиков».

Общее состояние больного при хроническом гастрите в большинстве случаев не страдает. Однако при атрофическом гастрите с выраженной секреторной недостаточностью могут наблюдаться быстрая утомляемость, адинамия, гипотония и прогрессирующее снижение массы тела, что связано с нарушением пищеварения и всасывания вследствие сопутствующего энтерита.

У больного хроническим гастритом нередко встречаются симптомы поражения желчных путей, печени, поджелудочной железы, кишечника. Однако значительно чаще заболевания этих органов являются первичными, а хронический гастрит - их следствием.

Разнообразные клинические симптомы, встречающиеся при хроническом гастрите, не являются специфическими, они позволяют лишь заподозрить данное заболевание и провести соответствующее обследование.

Функциональная диагностика .
Хронический гастрит сопровождается различными секреторными и моторными нарушениями. Для диагностики хронического гастрита определенное значение имеет исследование желудочной секреции методом фракционного зондирования или методом интрагастральной рН-метрии.

Нормальная и даже повышенная кислотность желудочного сока характерны для хронического антрального гастрита (гастрита типа В) и рефлюкс-гастрита, при которых функциональные железы длительное время не страдают или поражаются очагово. Снижение дебит-часа базальной НСl ниже 1 ммоль с достаточно высокой степенью вероятности указывает на атрофический гастрит.

Исследование двигательной функции желудка не имеет прямого диагностического значения. Однако следует отметить, что для антрального гастрита типа В более типичны гиперкинетические, а для фундального гастрита - гипокинетические расстройства.

Важное значение в рентгенологической диагностике хронического гастрита обычно придается обнаружению утолщенных, ригидных складок слизистой оболочки желудка и отсутствию их изменений в процессе исследования. Однако рентгенологическое заключение о хроническом гастрите, как показало сопоставление с гистологическим исследованием биоптатов, нельзя считать достоверным. Показано, что изменения рельефа слизистой оболочки желудка связаны не с. ее отеком и воспалением, а с нарушением функционального состояния подслизистого слоя.
Рентгенологический метод позволяет установить наличие дуоденогастрального рефлекса и уточнить причину его возникновения: органическая хроническая дуоденальная непроходимость вследствие артериомезентериальной компрессии; спаечный процесс и др. или функциональная дискинезия двенадцатиперстной кишки.
Гастроскопия - более информативный метод в диагностике хронического гастрита. Эндоскопически различают три основных вида хронического гастрита: поверхностный, гипертрофический и атрофический.
Поверхностный гастрит характеризуется выраженным блеском слизистой оболочки желудка вследствие большого количества слизи, ее гиперемией и припухлостью из-за воспалительного отека. Гиперемия слизистой оболочки может быть сливной и очаговой. Нередко отмечаются налет фибрина и внутрислизистые кровоизлияния.

Для эндоскопической картины гипертрофического гастрита типичны большие ригидные деформированные складки слизистой оболочки, тесно прилегающие друг к другу. Слизистая оболочка становится неровной, шероховатой, на ее поверхности могут обнаруживаться те или иные проявления поверхностного гастрита.

К признакам атрофического гастрита относятся сглаженность рельефа и истончение слизистой оболочки, через которую просвечивают кровеносные сосуды. Атрофия может быть очаговой и диффузной. При очаговой атрофии слизистая оболочка имеет пятнистый вид, когда на розовом фоне сохраняющейся слизистой оболочки четко видны округлые запавшие серовато-белые участки атрофии.

При атрофическом диффузном гастрите слизистая оболочка повсеместно имеет серовато-белый или серый оттенок, тусклая и гладкая; складки слизистой оболочки сохраняются лишь на большой кривизне, они невысокие, при раздувании почти полностью исчезают.

Характер эндоскопических и гистологических изменений слизистой оболочки не всегда совпадает. Корреляция наблюдается только при атрофическом гастрите. В этой связи следует разумно сочетать гастроскопию и прицельную биопсию. Результаты гастроскопического исследования лучше отражают общую картину гастрита: локализацию, характер и распространенность патологического процесса. Прицельная множественная биопсия (6-8 фрагментов) из наиболее измененных участков позволяет окончательно верифицировать хронический гастрит и его морфологическую форму. Однако для практических целей, как правило, бывает достаточно гастроскопического заключения. Показанием к биопсии обычно служит не диагностика хронического гастрита, а поиск других заболеваний, в первую очередь рака желудка.

Патоморфологические критерии диагностики . Гастробиопсия - наиболее достоверный метод диагностики хронического гастрита. Полученные с ее помощью данные составили основу современных представлений о морфологическом субстрате болезни.

В большинстве предложенных патоморфологических классификаций выделяют 2 основные формы хронического гастрита: поверхностный гастрит, протекающий без атрофии желез, и атрофический гастрит.

При поверхностном гастрите клетки покровно-ямочного эпителия имеют кубическую или уплощенную форму, границы между ними становятся нечеткими, ядра смещаются к поверхности, окрашиваются неравномерно. Иногда наблюдаются дисрегенераторные изменения в железах при сохранении их общего количества (гастрит с поражением желез без атрофии). Генеративная зона при этом варианте расширяется, ямки становятся удлиненными, извитыми, в глубине желез в результате нарушения дифференцировки появляются молодые обкладочные и главные клетки, сохранившие мукоидные включения. Воспалительные изменения проявляются подэпителиальным отеком и полиморфно-клеточной инфильтрацией на уровне ямок с преобладанием лимфоидных элементов. Клеточная инфильтрация может приобретать массивный характер, распространяясь на всю толщу желез вплоть до их основания (глубокий гастрит).

Центральным признаком атрофического гастрита является; гибель желудочных желез. Сохраняющиеся железы укорачиваются, число обкладочных и главных клеток уменьшается. Одновременно отмечаются воспалительная инфильтрация, гиперплазия лимфоидных узлов и фиброз.

По степени выраженности атрофический гастрит подразделяют на умеренный и выраженный. Выделяют также атрофический гастрит с
явлениями перестройки в виде кишечной метаплазии или пилоризации фундальных желез. Гиперплазия покровно-ямочного эпителия в сочетании с атрофией желез - характерная особенность атрофически-гиперпластического гастрита. Важное значение в диагностике хронического гастрита, особенно антрального, приобретает определение HP в биоптатах слизистой оболочки желудка.

Хотя гастробиопсия расценивается как наиболее достоверный метод диагностики хронического гастрита, нельзя и переоценивать ее возможности. Нормальная гистологическая картина кусочка слизистой оболочки еще не служит доказательством отсутствия данного заболевания, так же как выраженные изменения слизистой оболочки в одном участке могут не отражать общей картины.

Клиническая картина хронического гастрита с сохраненной или повышенной секрецией

Среди людей страдающих хроническим гастритом с сохраненной или повышенной секрецией преобладают молодые люди. Уже в возрасте старше 30 лет частота этого варианта заметно падает, а в старших возрастных группах он встречается сравнительно редко. Это отвечает представлению, согласно которому по мере распространения гастритических изменений в направлении к кардии и усугубления их степени желудочное сокоотделение начинает постепенно снижаться. Впрочем, можно привести ряд примеров, когда хронический гастрит годами и даже десятилетиями протекает с сохраненной секрецией и, следовательно, не носит отчетливо прогрессирующего характера. При всем том подобные случаи скорее составляют исключение, чем правило.

В свое время О. Л. Гордон разделял хронический гастрит с сохраненной и повышенной секрецией на диспепсическую и болевую формы. Однако из приводимого этим автором описания следует, что под последней им понимался пилородуоденит. Тем не менее, следует согласиться, что в картине хронического гастрита может преобладать то болевой, то диспепсический симптомокомплекс. Первое, по нашим наблюдениям, преимущественно отмечается у молодых, а второе - у людей более старшего возраста. Чаще же всего встречается сочетание болей и диспепсических явлений, которые в разные периоды хронического гастрита могут занимать то большее, то меньшее место среди жалоб больных.

Приблизительно у четверти больных хроническим гастритом с сохраненной или повышенной секрецией отмечаются дискипетические, обычно преимущественно спастические запоры . Принципиально такой же характер носят нарушения со стороны желчных путей. Воспалительные же поражения кишечника и билиарного тракта данному варианту гастрита не свойственны, а если наблюдаются, то должны расцениваться или как первичное, или как сопутствующее заболевание.

Среди людей страдающих хроническим гастритом с сохраненной или повышенной секрецией преобладают молодые люди

Гастроскопия и гастробиопсия у основной части больных выявляют поверхностные изменения слизистой оболочки желудка, чаще пятнообразного характера. Не так редко обнаруживается также сочетание поверхностной или интерстициальной инфильтрации с некоторой гиперплазией фундальной слизистой. В антральном же отделе иногда отмечаются более выраженные изменения, вплоть до атрофических. Наконец, приблизительно в трети случаев хронического гастрита с сохраненной или повышенной секрецией гастроскопически устанавливаются то одиночные, то более многочисленные мелкие кровоизлияния и эрозии, преимущественно локализующиеся в дистальной части тела и выходном отделе желудка.

Клиническая картина (признаки и симптомы). Этиология острого гастрита отчетливо сказывается на характере не только патогистологических картин слизистой оболочки желудка, но и клинических проявлений заболевания. В этом можно усмотреть частное выражение более общих закономерностей, на существе которых мы обстоятельно остановимся при обсуждении проблемы хронического гастрита.

Здесь же ограничимся констатацией того факта, что экзогенный острый гастрит отличается яркой, а часто даже бурной клинической симптоматикой. Заболевание чаще всего развивается спустя несколько часов после пищевой погрешности. Реже этот срок растягивается до 1,5-2 суток.

Сперва обычно возникает ощущение давления и тяжести в подложечной области, сочетающееся с тошнотой, слюнотечением, неприятным вкусом во рту. Одновременно больные жалуются на общую слабость, отсутствие аппетита, доходящее до отвращения к пище, дурноту, иногда головные боли и головокружение. Вскоре появляются боли в области желудка, которые большей частью носят схваткообразный характер. На высоте болей возникает рвота, обычно повторяющаяся, а в тяжелых случаях приобретающая неукротимый характер.

Рвотные массы вначале состоят из остатков пищи, затем из жидкости с примесью слизи и желчи. Изредка рвотные извержения имеют розовато-красную или бурую окраску из-за примешивания крови. При пищевых токсикоинфекциях одновременно или, чаще, несколько позже рвоты появляется понос. В последних случаях картина болезни может носить холероподобный характер, и старые авторы обозначали ее как Cholera nostras.

Обильная повторная рвота приводит к обезвоживанию и потере хлоридов. Вследствие этого у некоторых больных возникают болезненные судороги икроножных и других скелетных мышц, что, впрочем чаще наблюдается при сочетании острого гастрита с энтеритом.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, которая в более тяжелых случаях бывает покрыта холодным потом. Иногда, особенно у пожилых людей, развиваются явления коллапса. Вследствие обезвоживания может снижаться тургор кожи, которая легко собирается в медленно расправляющуюся складку.

При легком течении болезни температура тела остается нормальной, но в случаях, когда острый гастрит возникает на почве пищевой токсикоинфекции, она повышается до 38 и даже 39°.

Язык, как правило, бывает обложен. Иногда при осмотре живота обнаруживается некоторое вздутие в подложечной области. Чаще же живот выглядит втянутым. Пальпация его выявляет то умеренную, то более выраженную и даже резкую болезненность в эпигастрии. Однако живот остается мягким, и симптомов раздражения брюшины не определяется.

Если заболевание протекает с обильной рвотой, количество мочи уменьшается, в ней появляются белок и цилиндры. В подобных же случаях обнаруживаются признаки сгущения крови, что проявляется повышением содержания гемоглобина и эритроцитов. Одновременно может наблюдаться лейкоцитоз, а в последующие дни - ускорение РОЭ.

Характерным для острого экзогенного гастрита является нарушение двигательной функции желудка. В нем застаивается пища, что отчасти зависит от пилороспазма, но главным образом от гипо- или» атонии. В отношении изменений желудочной секреции литературные сведения противоречивы. Одни авторы (С. М. Рысс, 1965; И. М. Фунт, 1957) указывают, что в разгаре заболевания она большей частью усилена, другие же (Schindler, 1966) отмечали ее угнетение. По-видимому, следуем согласиться с Т. Тагаевым (1964), что в зависимости от особенностей и фазы течения острого гастрита могут наблюдаться: различного рода секреторные сдвиги.

Рентгенологическое исследование не дает существенных опорных, данных для констатации острого экзогенного гастрита.

Гастроскопия в разгар заболевания с трудом переносится больными и поэтому почти не находит применения. Согласно Н. С. Смирнову (1960), к характерным находкам относятся резкая гиперемия, отек слизистой оболочки, наличие геморрагий и эрозий.

Аспирационная гастробиопсия имеет значение не столько для! диагностики острого гастрита, как для оценки эволюции патогистологических изменений слизистой оболочки желудка, что представляет не только теоретический, но и практический интерес, способствуя более правильной терапевтической тактике.

Из изложенного вытекает, что острый экзогенный гастрит может вызываться различной природы внешними факторами и отличается немалой вариабельностью клинических проявлений. Последние в одних случаях ограничиваются более или менее выраженным симптомокомплексом желудочной диспепсии, причем общее состояние больных почти не страдает. В других же случаях оно существенно нарушается из-за интоксикации, обезвоживания и потери электролитов. Неудивительно поэтому, что в литературе встречаются предложения по классификации рассматриваемого заболевания.

Так, И. М. Фунт (1957) выделял диспепсическую, коллаптоидную и смешанную формы острого «банального» гастрита. Однако подобная группировка не привилась. Нам кажется более целесообразным ориентироваться на тяжесть заболевания. Соответственно можно различать экзогенный гастрит с легким, средней тяжести и тяжелым течением.

В противоположность экзогенному острому гастриту, манифестирующему пусть разной выраженности, но достаточно очерченным симптокомплексом, эндогенный с трудом поддается клинической характеристике. Обычно приводимые в литературе его признаки сводятся к ухудшению или утрате аппетита, тошноте, изредка - рвоте. Однако все перечисленные симптомы связаны не столько с поражением слизистой оболочки желудка, сколько с общей интоксикацией или другими моментами. Действительно, рвота, как правило, возникает в самом начале инфекционного заболевания, совпадая с быстрым подъемом температуры тела. Восстановление же аппетита издавна рассматривается как признак уменьшения интенсивности интоксикации. Между тем в первой ситуации эндогенный гастрит едва ли мог успеть развиться, а во второй - полностью ликвидироваться.

Если же исключить эти симптомы, то следует признать, что острый эндогенный гастрит при инфекционных страданиях большей частью протекает латентно и не находит убедительного отражения в клинической картине болезни. Подобное же течение наблюдается при эндогенных поражениях слизистой оболочки желудка иной, неинфекционной природы.

Сказанному, казалось бы, противоречит то, что при острой почечной недостаточности обычно наблюдаются ярко выраженные проявления желудочной диспепсии. Однако, согласно Bonechi и Biagini (1967), причина их лежит не в гастрите, а в воздействии белковых катаболитов на гипоталамические и периферические нервные образования. Так же часто встречающиеся у больных острой правосердечной недостаточностью боли в эпигастральной области и рвоты связаны не столько с «застойным» гастритом, существование которого в последние годы вообще оспаривается (Bohm et al., 1969), как с быстрым набуханием печени и перерастяжением ее капсулы.

Подчеркивая эти, казалось бы, не столь существенные моменты, мы имеем в виду их более общее значение. Они иллюстрируют преемственную связь между характером причинных факторов гастрита и особенностями его патоморфологических и клинических проявлений. Подобная зависимость, как будет явствовать из дальнейшего, прослеживается не только при острых, но и при хронических формах данного заболевания.