Острое почечное повреждение. Клинические рекомендации по диагностике и лечению острого почечного повреждения

Острое повреждение почек (ОПП) по определению (KDIGO 2012) является клиническим синдромом, характеризующимся повышением концентрации креатинина в сыворотке на 0,3 мг / дл (26,5 ммоль / л) в течение 48 ч, или 1,5-кратным увеличением в течение последних 7 дней, или диурез <0,5 мл / кг / ч в течение 6 ч. Характеризуется широким спектром расстройств — от временного повышения концентрации биологических маркеров повреждения почек в тяжелых метаболических и клинических расстройств (острая почечная недостаточность — ОПП), требующих заместительной почечной терапии.

Классификация степени тяжести ОПП базируется на величине повышения концентрации креатинина в сыворотке и темпе почасового диуреза.

1. преренальной ОПП является результатом нарушения почечной перфузии. Причины:

• 1) снижение эффективного объема циркулирующей крови (гиповолемия) — кровотечение, потеря жидкости через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, хирургический дренаж), потеря жидкости через почки (диуретики, осмотический диурез при сахарном диабете, недостаточность надпочечников), потеря жидкости в третье пространство (острый панкреатит, перитонит, тяжелая травма, ожоги, тяжелая гипоальбуминемия);
• 2) низкий сердечный выброс — заболевание сердечной мышцы, клапанов и перикарда, нарушения сердечного ритма, массивная тромбоэмболия легочной артерии, механическая вентиляция легких с положительным давлением;
• 3) нарушение тонуса почечных и других сосудов — генерализованная вазодилатация (сепсис, артериальная гипотензия, вызванная антигипертензивными препаратами, включая ЛС, уменьшают постнагрузку сердца, общая анестезия), селективный спазм сосудов почек (гиперкальциемия, норадреналин, адреналин, циклоспорин, такролимус, амфотерицин В), цирроз печени с асцитом (гепаторенальный синдром);
• 4) почечная гипоперфузия с нарушением ауторегуляции — ингибиторы циклооксигеназы (НПВП), ингибиторы АПФ (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА);
• 5) синдром повышенной вязкости крови — множественная миелома, макроглобулинемии Вальденстрема, истинная полицитемия;
• 6) окклюзия почечных сосудов (двусторонняя, или единственной почки) — окклюзия почечной артерии (вследствие атеросклероза, тромбоза, эмболии, расслаивающей аневризмы, системного васкулита), окклюзия почечной вены (вследствие тромбоза или внешнего сжатия).

2. Pенальне ОПП (паренхиматозная) является результатом повреждения почечных структур вследствие воспалительных и не воспалительных причин. Причины:

• 1) пepвинне поражения клубочков и почечных микрососудов — гломерулонефрит, системный васкулит, тромботическая микроангиопатия (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура), эмболия кристаллами холестерина, ДВС, преэклампсия и эклампсия, злокачественная артериальная гипертензия, системная красная волчанка, системная склеродермия (склеродермическая почечный криз);
• 2) острое повреждение почечных канальцев — нарушение почечной перфузии (длительное преренальной ОПП), экзогенные токсины (рентгенконтрастные препараты, циклоспорин, антибиотики [напр., Аминогликозиды], химиотерапевтические вещества [цисплатин], этиленгликоль, метанол, НПВП, ендогеннi токсины (миоглобин, гемоглобин, моноклональный белок [напр., при множественной миеломной болезни]);
• 3) тубулоинтерстициальный нефрит — аллергический (β-лактамные антибиотики, сульфаниламиды, триметоприм, рифампицин, НПВП, диуретики, каптоприл, бактериальные инфекции (например., Острый пиелонефрит), вирусный (напр., Цитомегаловирус) или грибковый (кандидоз), инфильтрация опухолевыми клетками (лимфома, лейкоз), гранулемами (саркоидоз), идиопатический;
• 4) обструкция почечных канальцев кристаллами (редко) — мочевая кислота, щавелевая кислота (метаболит этиленгликоля), ацикловир (особенно, при в / в введении), метотрексат, сульфаниламиды, индинавир;
• 5) другие редкие причины — острый некроз коры почек, нефропатия после применения китайских трав, острая фосфатная нефропатия, варфаринoва нефропатия, удаление единственной почки;
• 6) острое отторжение почечного трансплантата.

3. постренальной ОПП- является результатом обструкции мочевых путей (обструктивная нефропатия). Причины:

• 1) непроходимость мочеточников или мочеточника единственной почки вследствие обструкции (камнями при нефролитиазе, сгустками крови, почечными сосочками), компрессия извне (опухолью, в результате забрюшинного фиброза), нарушение целостности мочеточника (ложная перевязка или перерезка во время хирургического вмешательства);
• 2) болезни мочевого пузыря — нейрогенный мочевой пузырь, обструкция выхода из мочевого пузыря опухолью (рак мочевого пузыря), камнями, сгустками крови;
• 3) заболевания предстательной железы — доброкачественная опухоль или рак;
• 4) заболевания уретры — обструкция инородным телом или камнем, травма.

KЛИНИЧНA KAPTИНA ТA ТИПОВОЙ ТЕЧЕНИЕ

Обычно преобладают субъективные и объективные симптомы основного заболевания, которое является причиной ОПП. Общие симптомы выраженной почечной недостаточности — это слабость, потеря аппетита, тошнота и рвота. Олигурия / анурия возникает в ≈50% случаев ОПП обычно при преренальной ОПП, некрозе коры почки, двусторонний тромбоэмболии почечных артерий или тромбоэмболии артерии единственной почки, тромботичнiй микроангиопатии. Pенальне ОППможет сопровождаться нормальным или даже повышенным диурезом. При типичном течении ОПП можно выделить 4 периода:

• 1) начальный — с начала действия вредного этиологического фактора к повреждению почек;продолжительность зависит от причины ОПП, как правило, в течение нескольких часов;
• 2) олигурии / анурии — в ≈50% больных, обычно длится 10-14 дней;
• 3) полиурии — после периода олигурии / анурии течение нескольких дней количество мочи резко возрастает. Продолжительность периода полиурии пропорционально продолжительности периода олигурии / анурии и может длиться до нескольких недель. В этом периоде может возникнуть дегидратация и потеря электролитов, особенно калия и кальция;
• 4) выздоровление, т.е. полного восстановления функции почек, длится несколько месяцев.

У некоторых пациентов ОПП является началом хронического заболевания почек.

ДИАГНОЗ

Вспомогательные исследования

1. Исследование крови:

• 1) повышение уровня креатинина и мочевины — темпы роста зависят от степени повреждения почек и скорости их образования, значительно повышенной в состоянии катаболизма. При почечной ОПП ежедневное повышение креатинина 44-88 ммоль / л (0,5-1,0 мг / дл). Суточное повышение креатинемии> 176 ммоль / л (2 мг / дл), указывает на усиление катаболизма и встречается при синдроме длительного сжатия и сепсисе; обычно тогда развиваются значительный ацидоз и гиперкалиемия.Оценивания СКФ с использованием формулы Кокрофта и Голта или MDRD непригодно. При оценке динамики ОПП наиболее важным является мониторинг ежедневных изменений креатинемии и диуреза;
• 2) гиперкалиемия — как правило, появляется в случаях снижения диуреза. Может быть опасной для жизни (> 6,5 ммоль / л). Концентрацию калия нужно оценивать в контексте кислотно-щелочного баланса, так как ацидоз приводит к выходу К + из клеток;
• 3) гипокальциемия и гиперфосфатемия — иногда значительны при синдроме длительного сжатия;
• 4) гиперкальциемия при ОПП ассоциированном с онкологическими заболеваниями (напр., Миелома);
• 5) гиперурикемия — может указывать на подагру или синдром распада опухоли;
• 6) повышение активности креатинфосфокиназы (КФК) и концентрации миоглобина — встречается при синдроме длительного сжатия, распаде мышц (напр., Вызванных статинами);
• 7) газометрия артериальной крови — метаболический ацидоз;
• 8) анемия — характерный признак ХПН, при ОПП может быть следствием гемолиза или потери крови;
• 9) тромбоцитопения — развивается при гемолитико-уремического синдроме, тромботической тромбоцитопенической пурпуре, ДВС-синдроме.

2. Исследование мочи:

1) относительная плотность мочи может составлять> 1,025 г / мл при преренальной ОПП; при почечной ОПП чаще развивается изостенурия;

2) протеинурия различной степени, особенно тогда, когда причиной является нефрит (гломерулонефрит или интерстициальный нефрит);

3) патологические компоненты осадка мочи могут указывать на причину ОПП:

• а) измененные клетки эпителия почечных канальцев, а также составленные из них зернистые цилиндры и цилиндры коричневого цвета — при почечной ОПП;
• б) диморфизм эритроцитов или выщелоченные эритроциты и эритроцитарные цилиндры — свидетельствуют о гломерулонефрит;
• в) эозинофилия в моче и крови (требует специальной окраски пpeпapaту) — указывает на острый тубулоинтерстициальный нефрит
• г) лейкоцитурия при положительных результатах микробиологического исследования мочи — может указывать на острый пиелонефрит;
• д) свежие эритроциты и лейкоциты — могут появляться при постренальной ОПП.

3. ЭКГ: могут появиться признаки электролитных нарушений.

4. Визуализационные исследования: рутинно проводится УЗИ почек (при ОПП — почки обычно увеличены), РГ грудной клетки (может выявить застойные явления в легочном кровотока, жидкость в плевральных полостях); другие исследования в случае особых показаний.

5. Биопсия почки: выполняется только в случае неясного диагноза или при подозрении на гломерулонефрит, системный васкулит или острый интерстициальный нефрит, когда результат исследования может повлиять на дальнейшее лечение.

Диагностические критерии

ОПП диагностируется на основании:

1) быстрого нарастания креатинемии, т.е. на> 2,5 ммоль / л (0,3 мг / дл) в течение 48 ч или на ≥50% в течение последних 7 дней, или

2) снижение темпа диуреза <0,5 мл / кг массы тела в течение> 6 последующих часов (достаточно одного из этих критериев).

Диагностика причины ОПП базируется на детально собранном анамнезе, результатах объективного обследования и вспомогательных исследованиях.

Дифференциальный диагноз причин ОПП

Важное значение имеет дифференциальный диагноз между преренальной и ренальным ОПП, потому что во многих случаях быстрое улучшение почечной перфузии . Показатели, которые помогают при дифференциальном диагнозе. Ни один из них не пригоден, если ОПП наслаивается на уже существующую хроническую почечную недостаточность (ХПН);дифференцировки в таких случаях. Постренальной ОПП подтверждает застой мочи в почечных лоханках, мочеточниках, мочевом пузыре, визуализирован с помощью УЗИ.

Лечение острого повреждения почек

Общие указания

• 1. Нужно стремиться устранить причины ОПП и факторы, которые ухудшают функцию почек, особенно нефротоксические ЛС.
• 2. Контролируйте водный баланс, проводя мониторинг диуреза и потребления жидкости, а также, когда это возможно, ежедневное взвешивание пациента.
• 3. Часто контролируйте (как правило, не реже одного раза в сутки) концентрацию креатинина, мочевины, калия, натрия и кальция в сыворотке крови, общий анализ крови, нужно провести газометрию артериальной крови.
• 4. Назначьте дозирования ЛС в соответствии со степенью почечной недостаточности (примечание: оценка СКФ обременена ошибкой).
• 5. Назначьте соответствующее питание: содержание белка или аминокислот в диете — 0,6-1,0 г / кг массы тела / сутки у пациентов без значимого гиперкатаболической состояния, a 1,2 г / кг массы тела / сут (макс. 1, 7 г / кг массы тела / сутки) у больных с повышенным катаболизмом или леченных гемодиализом; основной источник энергии — углеводы (до 5 г глюкозы / кг / сутки); жиры 0,8-1,2 г / кг массы тела / сутки; макс. энергетическая стоимость 35 ккал / кг / сутки. Стандартные диеты подходят для большинства пациентов с ОПП без значимого гиперкатаболизма.

Этиотропная терапия

В некоторых ситуациях есть возможность остановить дальнейшее повреждение почек с помощью соответствующего этиотропного лечения.

1. преренальной ОПП: лечение шока и сердечной недостаточности. Раннее восстановление нормальной почечной перфузии может предотвратить переход преренальнoго ОПП в почечной ОПП и призвecты к нормализации функции почек в течение 1-3 дней. С целью повышения внутрисосудистого объема у пациентов без геморрагического шока используйте растворы кристаллоидов (а не коллоидов, учитывая их потенциальную нефротоксичность). В дегидратированных пациентов нельзя использовать диуретики, НПВС, ИАПФ и БРА.

2. почечной ОПП: лечение первичного заболевания почек.

3. постренальной ОПП: устранение препятствия оттоку мочи. При полиурии, которая обычно продолжается несколько дней после восстановления проходимости мочевых путей, важно пополнения воды и электролитов.

Заместительная терапия

Наиболее часто используемыми методами являются гемодиализ (ежедневный или раз в 2 дня), гемофильтрация и гемодиафильтрации (непрерывные методы лечения). Заместительную почечную терапию следует назначать в случае возникновения состояний, подлежащих модификации при таком лечении и основываясь на направлении изменений лабораторных показателей, а не опираясь на жестко определенные границы концентрации креатинина или мочевины в сыворотке.

Неотложные показания:

1) клинические — гипергидратация (отек легких), уремическая энцефалопатия (нарушение сознания, судороги), уремический перикардит, геморрагический диатез;

2) биохимические: стойка к лечению гиперкалиемия (концентрация калия в сыворотке> 6,5 ммоль / л), устойчивый к лечению метаболический ацидоз (рН артериальной крови <7,2; HCO 3 — артериальной крови <13 ммоль / л), устойчивы к лечения электролитные нарушения (гипонатриемия, гипернатриемия, гиперкальциемия, тяжелая гиперурикемия при синдроме распада опухоли).

Лечение осложнений ОПП

1. Гипергидратация: ограничение введения соли и воды и петлевой диуретик — фуросемид 40 мг в / в;при отсутствии диуретического эффекта — в в / в инфузии 200-300 мг (макс. 500 мг) в течение 30-60 мин. Если отсутствует диурез, не следует назначать следующие дозы диуретиков (петлевые диуретики в высоких дозах может привести к потере слуха), с целью удаления лишней воды нужно использовать гемофильтрации или диализ.

2. Гиперкалиемия.

3. Метаболический ацидоз: введите раствор натрия гидрокарбоната (NaHCO 3), особенно у пациентов с гиперкалиемией или концентрацией HCO 3 ~ <13 ммоль / л или рН <7,2 в артериальной крови. После введения NaHCO 3 может развиться гипокальциемия.

4. Гиперфосфатемия.

5. Анемия: переливание отмытых эритроцитов в случае тяжелой анемии. При ОПП использовать исключительно активаторов эритропоэза, обычно возникает резистентность к действию этих ЛС.

6. Геморрагический диатез: при кровотечениях:

1) десмопрессин (Октостим) 0,3 мкг / кг в в / в инфузии в течение 15-30 мин или п / к, или 3 мкг / кг интраназально, дозу можно повторить через 6 ч, действует коротко (часы);

2) криопреципитат 10 единиц в / в каждые 12-24 ч;

3) возможно природные етерификованi эстрогены (0,6 мг / кг в течение 5 дней, продолжительность действия до 2 нед.).

ПPOГНOЗ

Летальность при ОПП ≈50%, выше у больных пожилого возраста, с дыхательной или сердечной недостаточностью, а при полиорганной недостаточности> 80%. Большинство смертей в олигуричному (ануричному) периоде. Частые причины смерти: основное заболевание (повлекшее ОПП), гиперкалиемия, гипергидратация, ацидоз, инфекционные осложнения, кровотечение и передозировки ЛС. Почти у половины пациентов, переживших ОПП, возникает длительное нарушение функции почек, a ≈5% нуждаются в постоянном лечении диализом.

ПРОФИЛАКТИКА

1. Эффективно лечите заболевания, которое является причиной ОПП.

2. Вовремя и интенсивно лечите состояния, которые приводят к снижению эффективного объема циркулирующей крови.

3. Контролируйте диурез и периодически оценивайте функцию почек у пациентов с повышенным риском ОПП.

4. Будьте осторожными при назначении нефротоксических ЛС, особенно у пациентов с нарушенной функцией почек.

5. Избегайте возникновения контраст-индуцированной нефропатии.

6. Избегайте ОПП, которое вызвано миоглобинурией (гидратация, ощелачивание мочи).

ОСОБЫЕ СИТУАЦИИ

1. Контраст-индуцированная нефропатия: ОПП проявляется в течение 1-3 дней после введения рентгенконтрастного вещества. Диагноз основывается на раннем нарастании креатинемии (в течение 1-3 дней после введения контраста) и исключение преренальной ОПП, острого интерстициального нефрита, эмболии холестерином (встречается через несколько недель после артериографии) и тромбоэмболии почечных артерий. Профилактика:

• 1) выявление лиц с повышенным риском (известные факторы риска: острые или хронические заболевания почек, сердечная недостаточность, сахарный диабет, артериальная гипертензия, пожилой возраст, снижение внутрисосудистого объема, гемодинамическая нестабильность, использование нефротоксических ЛС [НПВП, аминогликозидиы, амфотерицин В, петлевые диуретики в высоких дозах], использование значительного объема контрастных или гиперосмоляльных веществ);
• 2) введение малейшей достаточного количества контрастного вещества с наименьшей осмоляльностью;
• 3) гидратация 0,9% NaCl или NaHCO 3 (154 ммоль / л в 5% растворе глюкозы) в / в 1-1,5 мл / кг / ч в течение 3-6 ч до введения контрастного вещества и 6-12 ч после введение;
• 4) пациентам с повышенным риском назначьте N-ацетилцистеин 600 мг 2 × в день перед исследованием, и 600 мг в день исследования. Если исследование проводится по экстренным показаниям у лиц с высоким риском контраст-индуцированной нефропатии → введите N-ацетилцистеин 150 мг / кг массы тела разведенного в 500 мл 0,9% NaCl в / в в течение 30 мин перед исследованием, и в 3 раза меньшей дозе в течение 4 ч после окончания исследования.

2. Острая фосфатных а нефропатия: повреждение почек после быстрого развития нефрокальцинозом вследствие приема препарата, содержащего фосфаты (чаще фосфат натрия) с целью приготовления кишечника к колоноскопии. Почечная недостаточность может возникнуть в течение нескольких дней после нагрузки фосфатами, ей часто предшествуют другие симптомы острой гиперфосфатемии и гипокальциемии (судороги, нарушение сознания, гипотензия). Также может развиваться медленно, в течение недель или месяцев. В биоптате почки подтверждаются признаки нефрокальцинозом, главным образом в почечных канальцах. Повреждение почек чаще необратимо.Факторами риска возникновения острой фосфатной нефропатии являются: пожилой возраст, существующая ХПН, дегидратация, высокая доза фосфатов. Профилактика: избегайте фосфатных препаратов (не используйте у пациентов с СКФ <60 мл / мин / 1,73 м 2), а если уж их используете, то помните о соответствующей гидратацию больного перед процедурой приготовления кишечника, во время ее и в промежутках ≥12 ч между дозами.

3. Варфарин в ва нефропатия: ОПП с резким повышением креатинемии у пациентов, принимающих варфарин, и в которых в течение последней недели произошло значительное увеличение протромбинового времени (МНИ> 3,0). Большинство описанных случаев составляют пациенты с ХБП.Факторы риска возникновения варфариновои нефропатии: преклонный возраст, сахарный диабет, артериальная гипертензия и сердечно-сосудистые заболевания. Клинически проявляется как внезапное и обычно необратимое ухудшение функции почек без видимой причины. Гематурия отсутствует.

4. Синдром внутрибрюшного гипертензии (абдоминальный компартмент синдром) иногда является трудным для диагностики причиной ОПП. Возникает вследствие нарушениях кровоснабжения различных органов, включая почки, за повышенного давления в брюшной полости. Синдром возникает у пациентов с , опухолями брюшной полости, сепсисом, после хирургических операций, в т.ч. лапароскопических, политравмы и значительных опикax. Этот синдром следует заподозрить, если олигурия возникает у больного с кишечной непроходимостью и дыхательной недостаточностью. Диагноз подтверждает давление> 25 мм рт. ст. в мочевом пузыре (после введения катетера Фолея), что отражает давление в брюшной полости. Прежде всего следует избегать ятрогенного повышение внутрибрюшного давления в оперированных больных. При лечении рассмотрите вопрос о снижении внутрибрюшного давления путем открытия брюшной полости или пункции при напряженном асците.

5. гепаторенальный синдром.

6. Острый некроз коры почки (ГНКН): острый некроз коры почек с отделением ее части от мозгового слоя, является очень редким механизмом ОПП в общей популяции. Чаще случается во время беременности, как правило, в конце беременности вследствие случайной кровотечения или , реже — как осложнение внутриутробной гибели плода, сепсиса, преэклампсии или эмболии околоплодными водами. Наиболее вероятно, что триггером является внутрисосудистое свертывание или тяжелая ишемия почек. ГНКН проявляется резким снижением диуреза или анурией, часто — гематурией, болями в пояснице, гипотонией. Наличие триады симптомов — анурия, гематурия и боль в пояснице отличают ГНКН от других форм ОПП во время беременности. В острый период визуализационные исследования показывают гипоехогени (УЗИ) или гиподенсни (КТ) зоны в участках коры почек. Через 1-2 мес. на обзорной РГ видно кальцификаты в области коры почек. В ≤40% женщин происходит частичное восстановление функции почек, зато другие женщины требуют заместительной почечной терапии.

Острое почечное повреждение (ОПП) — синдром, который развивается вследствие быстрого (часы-дни) снижения скорости клубочковой фильтрации, приводящего к накоплению азотистых (мочевины, креатинина) и неазотистых продуктов метаболизма (с нарушением электролитов, кислотно-щелочного равновесия, объема жидкости), экскретируемых почками.

ОПП – мультидисциплинарная проблема, так как причины ее разнообразны и встречается в практике любого врача. Оно весьма часто развивается при критических состояниях в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) и является независимым фактором смерти. Особую озабоченность вызывает растущая летальность от ОПП, несмотря на значительный прогресс медицинской науки и практики, которая на протяжении последних трех десятилетий практически не изменилась. Особенно высокие показатели смертности (до 50-70%) наблюдаются среди больных, нуждающихся в заместительной почечной терапии ().

Поэтому возникла необходимость разработки объективных методов определения стадий развития ОПП для ранней оценки факторов риска. Предложению нового термина ОПП вместо известного термина «острая почечная недостаточность (ОПН)» предшествовала работа специальных групп ADQI (Acute Dialysis Qualite Initiative – Инициатива по улучшению качества острого диализа) и затем AKIN (Acute Kidney Injury Network – Группа по изучению острого почечного повреждения). Исследования были инициированы в 2000-году Американским обществом нефрологов и Обществом специалистов интенсивной терапии. Новая концепция ОПП рассматривает проблему ОПН шире, начиная со стадии рисков, начала повреждения почек, когда возможность обратимости процесса гораздо выше, чем при развитии стадии недостаточности, часто требующей перевода на .

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

В 2004 г. АDQI предложена концепция «острого почечного повреждения» (ОПП), заменившая термин «острая почечная недостаточность» и классификация, получившая название RIFLE по первым буквам каждой из последовательно выделенных стадий ОПП: риск (Risk), повреждение (Injury), недостаточность (Failure), потеря (Loss), терминальная хроническая почечная недостаточность (End stage renal disease) . Доказано, что критериями диагностики ОПП являются два простых критерия – креатинин и диурез.

Кр.сыв.*- креатинин сыворотки крови, КФ**- клубочковая фильтрация

Новое определение ОПП предложено не только для нефролога и интенсивиста, но и для врачей, встречающихся с ОПП не ежедневно. От того, насколько будут знакомы эти врачи с критериями ОПП, будут зависеть положительные стороны новой классификации. Критерии ОПП настораживает врача на предмет возможного ОПП, помогают вовремя его диагностировать, включая его неолигурический вариант. Развитие ОПП может произойти за 1-7 суток и уровень креатинина повыситься в 1,5 раза и выше. Из классификации следует, что почечная дисфункция, существующая даже более месяца, может рассматриваться как «острая». Шкала RIFLE позволяет определить временную грань между ОПП и ХБП. ОПП присутствует менее 3 месяцев. Исследования, проведенные у детей чуть позже, показали почти одинаковое значение выбранных критериев для ОПП в детском возрасте.

Исследовательская группа AKIN внесла дополнение, учитывая возможность быстрого (в течение менее чем 48 часов) снижения функции почек, предложила как ориентир – абсолютный прирост креатинина за это время на ≥26,5 мкмоль/л.

Таким образом, по «Практическим Клиническим рекомендациям по ОПП» KDIGO, обубликованным в марте 2012г, ОПП определяется как:

Повышение Кр.сыв. на ≥0,3 мг/дл (≥26,5 мкмоль/л) в течение 48 часов; или

Повышение Кр.сыв. до ≥1,5 раза по сравнению с исходным уровнем (если это известно, или предполагается, что это произошло в течение предшествующих 7 дней); или объем мочи <0,5 мл/кг/час за 6 часов

Следует помнить, что ОПП может развиться на фоне ранее существовавшей ХБП. Поэтому согласно Практическим Рекомендациям KDIGO (2012), пациенты с ОПП должны наблюдаться в течение 3 месяцев на предмет оценки степени восстановления функции почек, повторного эпизода ОПП или ухудшения течения имевшей место прежде ХБП.

· Если у больного имеется ХБП, то его лечение должно осуществляться в соответствии с Практическими рекомендациями K/DOQI по ведению ХБП.

· Если у больного нет ХБП, следует иметь в виду, что у такого пациента повышен риск развития ХБП, и его следует вести в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI».

Пациенты с риском развития ОПП должны наблюдаться с тщательным контролем Кр.сыв. и объема мочи. Ведение их зависит от предрасполагающих факторов. В первую очередь пациенты должны обследоваться для выявления обратимых причин ОПП, что позволит незамедлительно устранить эти факторы (например, постренальные).

С учетом работы двух групп (ADQI и AKIN) стратификация стадий ОПП по KDIGO рекомендуется по следующим критериям:

Стадии Креатинин плазмы Объем выделяющейся мочи

1 В 1,5-1,9 раза выше исходного или повышение на 0,3 мг/дл (≥26,5 мкмоль/л). <0,5 мл/кг/час за 6-12 часов

2 В 2,0-2,9 раза выше исходного. <0,5 мл/кг/час за ≥12 часов

3 В 3,0 раза выше исходного или повышение до ≥4,0 мг/дл (≥353,6 мкмоль/л) или начало или у пациентов <18 лет, снижение расчетной СКФ до <35 мл/мин/1,73м2. <0,3 мл/кг/час за ≥24 часа или анурия в течение ≥12 часов

ПРИЧИНЫ И КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ПОЧЕЧНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ

По основному механизму развития ОПП разделяется на 3 группы: преренальное, ренальное и постренальное. К их развитию могут привести множество причин.

Преренальные причины

Преренальные причины обусловливают большинство случаев ОПП. Они составляют превалирующую часть (50-60%) ОПП. Спектр причин ОПП в развитых странах за последние десятилетия изменился в связи с внедрением новых диагностических и терапевтических мероприятий (т.н. «госпитальное» ОПП). В последние 30 лет увеличилась доля случаев тяжелого ОПП, нуждающихся в диализной терапии. Преренальное ОПП может возникать у пациентов с гиповолемией (уменьшение объема циркулирующей крови — ОЦК) или нормо-гиперволемией (недостаточное наполнение артерий) .

Истинное уменьшение ОЦК или гиповолемия развивается вследствие кровотечений, рвоты, диареи, при ожогах, усиленном диурезе после диуретиков, при осмотическом диурезе (глюкозурия), также состояниях с перераспределением объемов жидкости организма (секвестрация внеклеточной жидкости или потеря в «третье пространство»), возникающих при перитоните, панкреатите, нефротическом синдроме и других случаях, протекающих с тяжелой гипоальбуминемей, синдроме системного воспалительного ответа.

Недостаточное наполнение артерий – это состояние с нормальным или даже повышенным ОЦК, но когда циркуляторные факторы не в состоянии поддерживать адекватную перфузию почек. Такой вариант преренального ОПП развивается вторично у пациентов с заболеваниями сердца с уменьшением сердечного выброса.

Периферическая вазодилятация при сепсисе, печеночной недостаточности, анафилактическом шоке и вследствие действия антигипертензивных, анестетических препаратов может привести также к преренальной азотемии. Специфическая форма преренального ОПП – гепаторенальный синдром (ГРС), развивается у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью. Выделяют 2 типа. ГРС 1 типа наиболее тяжелый, развивается стремительно и без трансплантации печени смертность в течение 3 месяцев составляет 90% (Р. Шрайер, 2009). ГРС 2 типа развивается у пациентов с рефрактерным асцитом и прогрессирует медленно.

При внутрипочечных гемодинамических нарушениях, развивающихся вследствие различных препаратов, преренальное ОПП возникает из-за двух воздействий: сужения афферентных артериол (преклубочковое воздействие) или расширения эфферентных артериол (постклубочковое воздействие).

При преренальном ОПП снижение клубочковой фильтрации не сопровождается структурными или клеточными повреждениями почек. Преренальное ОПП обратимо при разрешении состояний, которые привели к гипоперфузии почек.

Ренальное острое почечное повреждение

Ренальное острое почечное повреждение развивается на фоне нарушений внутри самой почки. Причинами ренального ОПП могут быть сосудистые, клубочковые, интерстициальные или канальцевые нарушения, а также они могут быть или вторичными на фоне системных заболеваний. Течение ОПП в этих случаях не зависит от внепочечных факторов (например, коррекция гиповолемии, устранение обструкции и т.д.).

Сосудистые причины

К поражениям сосудов крупного и среднего калибра относятся:

Окклюзия почечных артерий (тромбозы, эмболии, пережатие во время операции);

Прием иАПФ при наличии 2-сторонних реноваскуярных заболеваний;

Холестериновые эмболии;

Тромбоз почечных вен;

Узелковый периартериит.

Заболевания с вовлечением мелких сосудов:

Тромботическая микроангиопатия (ТМА) в виде гемолитико-уремического синдрома (ГУС) или тромботической (ТТП);

Атероэмболическая болезнь;

Почечный криз при склеродермии;

Злокачественная гипертензия;

ТМА у беременных (ГУС, ТТП и HELLP-синдром – гемолиз, повышение активности печеночных ферментов, низкий уровень тромбоцитов).

Клубочковые причины или гломерулярные заболевания многочисленны. Часто ОПП может развиться в дебюте гломерулонефрита. Азотемия, наблюдающаяся в составе нефритического синдрома у пациентов с острым постинфекционным нефритом (ОПИГН) быстро проходит. Но в ряде случаев при ОПИГН, также при других первичных и вторичных ГН (волчаночный, IgA-ГН, системные васкулиты, синдром Гудпасчера и др.) развиваются быстропрогрессирующие ГН с образованием полулуний в клубочках и быстрым ростом уровня креатинина.

Интерстициальные причины.

Острым повреждением сопровождается острый интерстициальный нефрит или острый тубулоинтерстициальный нефрит (ОТИН). ОТИН чаще развивается на фоне гиперчувствительности к лекарственным препаратам, также может быть следствием инфекционных заболеваний (глава 13).

Более 100 препаратов может вызвать ОТИН. Наиболее частые из них: антибиотики, диуретики, НПВП, противосудорожные, аллопуринол. Инфекции, вызывающие ОТИН — бактериальные (стафилококки, стрептококки), вирусные (цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барра), .

Канальцевые причины.

Внезапное снижение СКФ может быть обусловлено повреждением проксимальных канальцев вследствие 2 причин: ишемии или воздействия нефротоксинов. Долгое время этот вид ОПП обозначали «острый тубулярный некроз ()». При этом гистологические изменения в виде некроза могут быть незначительными и могут преобладать отек, вакуолизация, потеря щеточной каймы и др.

«Почечная поддержка» методами ЗПТ позволяет: обеспечить полноценное питание, удалить жидкости при застойной сердечной недостаточности и поддержать адекватный гидробаланс у пациента с полиорганной недостаточностью.

Основные принципы диализной терапии более подробно изложены в главе 19. На современном этапе развития реанимационные отделения должны быть обеспечены аппаратурой для лечения ОПП, а врачи обучены методам проведения.

Существует два вида диализа: интермиттирующий (прерывистый ГД, ИГД) и продолженные методы ЗПТ (ПЗПТ). При прерывистом методе ЗПТ удаление уремических токсинов основано на диффузии. Токсины из крови переходят в ультрачистый диализат, капилляры диализатора выступают в качестве полупроницаемой мембраны. Удаление жидкости базируется на ультрафильтрации, что также обусловливает и частичную конвекцию. При продолженных методах ЗПТ (гемофильтрация, гемодиафильтрация), напротив, основой диализа является конвекция.

Интермиттирующий ГД (ИГД) — это та же форма диализа, которая используется при терминальной стадии заболеваний почек. ИГД проводят пациентам с ОПП со стабильной гемодинамикой, по 4 часа каждый день или через день. ИГД — метод выбора для лечения амбулаторных и гемодинамически стабильных пациентов.

Пациентам с ОПП в ОРИТ проводят стандартный конвекционный гемодиализ 3-4 р/нед с целью достижения клиренса веществ как у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности (Кt/V-1,4). Однако последние исследования доказывают, что ежедневные сеансы гемодиализа улучшают выживаемость больных и сокращают время реконвалесценции почек.

Гипотензия может стать большой проблемой у крайне тяжелых пациентов с сопутствующим сепсисом, гипоальбуминемией, белково-энергетической недостаточностью или большими потерями жидкости в третье пространство. При ведении синдиализной гипотензии требуется тщательный контроль ОЦК (при необходимости, инвазивный мониторинг АД и ЦВД), назначение реально достижимых объемов ультрафильтрации и непрерывный мониторинг АД и во время диализа. При развитии гипотензии следует немедленно прекратить процедуру фильтрации, перевести пациента в позу Тренделенбурга и болюсно ввести 250-500 мл 0,9% NaCl.

Медленный низкопоточный гемодиализ (МНГД) (slow low effective dialysis — SLED) был разработан как гибрид между продолженными и интермиттирующими процедурами. Скорость кровотока 100-200 мл/мин, поток диализата – 200-300 мл/мин, длительность 8-12 ч. Такой более медленный гемодиализ теоретически более стабильно поддерживает гемодинамику и улучшает клиренс растворимых веществ, по сравнению с интермиттирующим гемодиализом. МНГД позволяет добиться такого же контроля гидробаланса пациента без колебаний гемодинамики за более короткий промежуток времени (6-8 ч — в отличие от ПЗПТ 16-24 ч). Так же МНГД позволяет сделать перерыв между сеансами, который необходим для проведения диагностических и иных мероприятий пациенту.

Продолжительность и частота процедуры при ОПП должны значительно превышать таковые при хронических заболеваниях (при терминальной стадии ХПН обычно по 4 часа 3 раза в неделю), так как ОПП сопровождается гиперкатаболическим состоянием, а все временные катетеры имеют высокую скорость рециркуляции. По рекомендациям KDIGO (2012), следует

использовать интермиттирующую и продленную ЗПТ в качестве взаимодополняющих методов у пациентов с ОПП .

Продолженные методы заместительной почечной терапии

Продолженные методы заместительной почечной терапии имеют преимущества в лучшем контроле гидробаланса и электролитного статуса пациентов, но ПЗПТ обходится дороже, чем ИГД. В настоящее время показания к ПЗПТ при ОПП включают нестабильность гемодинамики, отек мозга, гиперкатаболическое состояние и тяжелую перегрузку жидкостью.

В настоящее время используют 4 типа ПЗПТ: медленная непрерывная ультрафильтрация (МНУФ), продолженная вено-венозная гемофильтрация (ПВВГФ), продолженный вено-венозный ГД (ПВВГД) и продолженная вено-венозная гемодиафильтрация (ПВВГДФ).

Благодаря современным возможностям безопасной установки двухпросветных катетеров, ПЗПТ превратились в продолженные вено-венозные процедуры без вовлечения артериального доступа. Насос аппарата искусственной почки обеспечивает постоянный кровоток, а зажим на линии возврата создает гидростатическое давление для обеспечения ультрафильтрации.

Продолженная вено-венозная гемофильтрация (ПВВГФ) – также состоит из компонентов МНУФ, однако дополнительно идет подача замещающей жидкости непосредственно в экстракорпоральный контур крови пациента. Как и при МНУФ, при конвекции образуется ультрафильтрат, но за счет большого объема замещающей жидкости уровень ультрафильтрации значительно больше. Улучшение жидкостного статуса и обмена веществ достигается за счет добавления замещающей жидкости в экстракорпоральный контур. Замещающую жидкость можно добавлять в контур магистрали до и после диализатора. При подключении замещающей жидкости до диализатора гемодилюция позволяет снизить риск тромбоза внутри диализатора, но при этом эффективность клиренса снижается на 15%.

Перитонеальный диализ.

В развивающих странах, у взрослых и, в особенности, у детей часто используемым методом лечения пациентов с ОПП является перитонеальный диализ, который относится к продолженному интракорпоральному методу замещения функции почек.

Принцип проведения перитонеального диализа основан на диффузии, конвекции и ультрафильтрации. Ведущими механизмами являются конвекция и ультрафильтрация, как и при продолженных методах заместительной почечной терапии. Роль полупроницаемой мембраны в данном случае выполняет стенка капилляров париетальной брюшины. Ультрафильтрация происходит благодаря

гипертоническому раствору (глюкоза), который вводят в брюшную полость через специальный катетер.

Преимущества ПД

Нет необходимости в присутствии профильного специалиста-нефролога или врача диализа (больные с ОПП находятся в ОРИТ, обмены могут проводить медсестры под контролем обученного реаниматолога);

Технически установка перитонеального катетера проще (у взрослых), чем установка сосудистого катетера, к тому же нет необходимости в системной антикоагуляции;

Отсутствие резких изменений гемодинамики;

Более физиологичное удаление жидкости и азотистых шлаков (24 ч/сут по сравнению с интермиттирующим ГД 3-4 ч);

Глюкоза в составе диализата обеспечивает дополнительными калориями для обеспечения потребности в энергии;

Практически единственный доступный метод ЗПТ для детей весом менее 10 кг в условиях РК (отсутствуют специфичные магистрали и диализаторы сверх малых размеров).

К недостаткам ПД относятся опасность развития инфекции, относительно медленная коррекция уремии и гиперкалиемии, катетер-ассоциированные трудности и другие.

Группа нарушений, вызванная расстройством функциональности почки (почек), называется острая почечная недостаточность. Это обратимый процесс, который характеризуется нарушением секреторной, фильтрационной, выделительной функций, изменением в водно-электролитном балансе и повышенным содержанием в крови продуктов азотного обмена.

Основные формы, их причины

Выделяют три основные формы острой почечной недостаточности (таблица), помогающие определиться в принятии мер для предотвращения подобного осложнения и лечения патологии:

Патогенез

Нарушение функциональности почечных телец в корковом слое органа, которые являются важной частью клубочковых структур, определяет патогенез заболевания. Разрушительное влияние функционального расстройства действует в нескольких направлениях. В первую очередь происходит торможение или полная приостановка выделения конечных продуктов азота из крови. С жидкой частью крови они разносятся по всему организму, попадая во внутренние органы и жизненно важные системы. Это приводит к загрязнению, нарушается газообмен в организме. Наличие кислорода в организме уменьшается, углекислого газа увеличивается. От сложившейся ситуации страдают клубочковые структуры почек, наступает их частичное или полное омертвление. Восстановление функции фильтрации при отмирании почечных телец практически исключается. В дальнейшем процесс осложняется воспалением, что приводит к отравлению тканей и крови ядами.

Основные критерии ОПН

Классификация RIFLE

В 2002 году была разработана, а в 2004 году опубликована классификация rifle, позволяющая определить и диагностировать острое повреждение почек. В английских буквах скрыто определение фаз развития почечной недостаточности:

• R - риск;
• I - повреждение;
• F - недостаточность;
• L - утрата функций;
• E - непоправимая (терминальная) степень недостаточности.

Острое почечное повреждение диагностируется при совокупности двух условий:

• временной критерий;
• функциональный критерий (ослабление функций органа, определяющееся количеством выделяемой урины или степени содержания креатинина в крови).

Классификация AKIN

Для усовершенствования диагностики путем повышения контроля незначительных отклонений сосредоточения креатинина в крови в 2007 году была усовершенствована классификация группой специалистов AKIN. Упор делается на конечный продукт креатин-фосфатной реакции, исключается скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Острая почечная недостаточность характеризуется следующими критериями:

Симптомы и стадии

Развитие острой почечной недостаточности проходит 4 стадии:

Первая обусловлена воздействием на организм стрессового мотиватора (интоксикация, стресс, большая потеря крови). Клинические признаки не наблюдаются. Общая картина заболевания зависит от причин, вызвавших патологическое состояние.

• Вторая характеризуется резким снижением выделения мочи почками. 300-500 мл урины выделяется за сутки - это олигурия, меньше 50 мл - анурия. Продукты конечного обмена, выводящиеся в здоровом организме через почки, в данной ситуации накапливаются в крови. Нарушается водно-электролитный баланс, заглушается почечная система урегулирования кислотного баланса. Продолжительность зависит от степени повреждения органа, состояние в среднем сохраняется до 14 дней. Больного сопровождают симптомы острой почечной недостаточности:
  • тошнота;
  • рвота;
  • отеки;
  • потеря аппетита;
  • головные боли;
  • сбой сердечного ритма.
• Третья. Характерно резкое увеличение количества выделяемой мочи. Происходит постепенное возобновление объема. Восстанавливаются функции клубочков почки, а отклонения в тканях канальцев сохраняются. Поэтому количество мочевины, креатинина в крови, белка, эритроцитов в моче остается высоким. Опасность для жизни остается.
• Четвертая - выздоравливание. На протяжении 2−3 месяцев приходит в норму содержание в крови продуктов азотсодержащих компонентов и восстанавливается объем суточной мочи. В тяжелом случае количество токсинов остается высоким и процесс переходит в хронический. Для полного восстановления понадобится год.

Острая недостаточность при беременности

Острая болезнь почек во время беременности - опасное для жизни осложнение. Опасность заключается в том, что поражение почек всегда проявляется быстро, за несколько часов или дней. Чаще всего проблема дает о себе знать в начале третьего триместра, после родов. Но существует риск, когда развивается острая почечная недостаточность при инфекционных заболеваниях. Причины развития патологии во время беременности следующие:

• увеличенная нагрузка на почки за счет большего количества крови, проходящего фильтрацию;
• хронические воспалительные процессы органов мочевыделительной системы;
• обострение после аборта или после родов;
• гибель плода во время беременности.

При своевременном обращении внимания на признаки острой почечной недостаточности (боль в спине, снижение мочевыделения, жажда и другие) возможно восстановление функциональности органа и сохранение жизни мамы и ребенка.

При несвоевременном принятии мер заболевание проходит все периоды острой почечной недостаточности, добавляются новые признаки (кровь в кале, немеют конечности) и велика вероятность летального исхода как для женщины, так и для плода. При остром течении заболевания будущая мама обязательно должна консультироваться не только у уролога, но и у гинеколога.

Осложнения и последствия

Острые заболевания почек не проходят гладко, и нередко возникают весомые патологические исходы:

Нарушение водно-солевого баланса может закончиться внезапной остановкой сердца.

• Происходящие перемены подавляют образование эритроцитов, что ведет к развитию анемии.
• На фоне почечной недостаточности происходит понижение иммунных сил организма. Велика вероятность присоединения инфекционных заболеваний. Самое опасное - это сепсис.
• Отклонения в нервной системе, ведущие к заторможенности, дезориентации.
• Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы ведут к развитию сердечной недостаточности, появлению аритмии.
• Сложности в работе желудочно-кишечного тракта могут привести к развитию воспалительного процесса, осложненного кровотечением.
• На фоне проблем с печенью развивается печеночно-почечная недостаточность.

Диагностика острой почечной недостаточности

При подозрении на развитие острой недостаточности врач учитывает историю проявления признаков и осмотр пациента. Дальнейшие клинические рекомендации подкрепляются результатами кфо и лабораторных анализов:

• Анализ крови. Помогает определить:
  • уровень калия;
  • азотистых соединений;
  • количество эритроцитов, тромбоцитов;
  • наличие инфекции.

Анализ мочи. Позволяет оценить степень поражения органа по присутствию осадка в урине. Кроме этого, определяется:

• Оценкой объема суточной мочи контролируется водно-солевой баланс в организме. Для этого моча собирается на протяжении одних суток, ее количество может быть меньше нормы.
• Определение клеток лейкоцитов, как следствие аллергической реакции.
• Фракционная эксекреция натрия, как дифференциальная диагностика острой почечной недостаточности. При помощи метода определяется количество выводимого с мочой натрия (сравнивается с очищенным в клубочках паренхимы). После этого оценивается степень разрушения почек.

Методы диагностики при помощи механических приборов позволяют рассмотреть орган и оценить трудности процесса (хронический или острый), определить наличие закупорки протоков:

• УЗИ брюшины;
• КТ (компьютерная томография);
• Рентгеноскопия брюшины определяет наличие камней в почках или протоках.

Если причина острого состояния закупорка протоков, могут понадобиться дополнительные виды исследований:

• МРТ, позволяющее оценить степень изменения в структуре органа.
• Пиелография почек. Посредством катетеризации мочеточника вводится контраст для детального анатомического изучения органов мочевыводящей системы.
• Сцинтиграфия почек. Оценивает функциональное состояние органа.

Какое необходимо лечение?

Проявление симптомов, указывающих на развитие острой формы заболевания, указывает на необходимость как можно скорее к больному доставить медицинскую помощь. До того момента, пока не приедет врач, от людей, находящихся рядом, потребуется самообладание для оценки ситуации и оказания необходимой первой помощи.

Неотложная помощь

Необходимая помощь на первой фазе развития заболевания будет носить более профилактический характер, направленный на устранение причин, вызвавших острое состояние, и устранение произошедших нарушений. Для начала больному обеспечивают постельный режим, покой и тепло. Для восстановления движения крови по сосудам проводят капельную терапию при помощи растворов альбумина, глюкозы, манита, плазмы и других. После возобновления объема крови используют мочегонные препараты. Спазмы сосудов купируют новокаиновыми смесями.

Неотложная помощь при острой почечной недостаточности в период развития второй фазы направлена на исключение симптоматики, поскольку ситуация осложняется анурией или олигурией. Лечение острой почечной недостаточности сконцентрировано на устранение последствий отравления организма. Предупреждаются и убираются все состояния, угрожающие жизни больному. Используются гипертонические растворы, витаминные препараты, противосудорожные лекарства и антибиотики.

Эффективное лечение

Медикаментозная терапия проводится в отделении реанимации, учитывая сложность процесса и причины. Острая почечная недостаточность не является первичным заболеванием, поэтому сначала восстанавливают кровоснабжение почек, устраняют потерю крови, улучшают работу сердца. После устранения первопричин понадобятся средства, действующие на восстановление функций почек:

• антибиотик;
• препарат для компенсации объема жидкости;
• мочегонный препарат;
• лекарства для поддержания сердечной деятельности;
• лекарства, улучшающие кровоток;
• промывание желудка (при отравлении).

Синдром острой почечной недостаточности относится к состоянию с высоким летальным исходом. Чем раньше начато лечение, тем больше вероятность выздороветь.

Правильное питание

Патофизиология ОПН (дефицит белка, водно-солевой баланс, жировой обмен) требует придерживаться специальной диетой. Диета при ОПН достаточно строгая, придерживаться ее сложно из-за большого количества ограничений. Но это один из самых эффективных способов остановить развитие патологии. Какие виды продуктов можно есть, а что нужно убрать из рациона питания? Основной алгоритм диетического питания состоит из уменьшения:

• белка;
• соли;
• фосфора;
• калия;
• жидкости.

Вторая важная задача диеты - обеспечение энергетической ценности. Упор делается на растительные жиры, поскольку белки запрещены. Для рациона питания отлично подходят каши: кукурузная крупа и рис. Разрешен прием небольшого количества вина. Важно стимулировать аппетит, для этого придерживаются следующих правил:

• частые приемы пищи, небольшими порциями;
• сначала отдавать предпочтение твердым продуктам, а только после - жидким;
• до принятия еды и после пить не рекомендуется;
• неприятный привкус в ротовой полости убирать при помощи лимона.

Прогноз при ОПН

В современной медицине достаточно возможностей для восстановления функциональности органа. Почки постепенно способны восстановить свою функциональность. Но почечная недостаточность - обострение, которое нередко приводит к летальному исходу. На прогноз влияет степень тяжести заболевания. При острой стадии развития процесса в 20 до 50% случаях лечение заболевания заканчивается смертью. Причины такого исхода:

• сепсис;
• нарушения нервной системы;
• осложнения кровообращения.

При своевременном обращении к врачу, не допустив осложнений, функции почек восстанавливаются в 90% всех случаев. Хронические процессы требуют постоянного контроля, но после введения в терапию процедур гемодиализа, трансплантации смертность людей с проблемами почек существенно снизилась.

Профилактика

С целью предотвращения ошибочных действий прописаны национальные рекомендации. Основная профилактика состоит в своевременном лечении заболеваний. Необходимое лечение предотвращает повреждение почек или делает его минимальным. Кроме этого, важно с осторожностью относиться к приему лекарств. Нельзя принимать медикаменты без контроля врачей. В зоне риска находятся люди с диабетом, гипертонией, клубочковым нефритом. Таким людям важно находиться под постоянным контролем врачей и проходит регулярно обследования.

Повреждение) - патологическое состояние, спровоцированное внезапной потерей мочевыводящей системы способности функционировать. ОПП диагностируют, если патология формируется за непродолжительное время (не более нескольких недель). Основное проявление ОПП - накопление в организме продуктов распада с включением азотистых компонентов. Это явление называется азотемией.

Нюансы и категории

Спровоцировать ОПП может травма, перенесенное хирургическое вмешательство или патология. Известны случаи, когда функционирование органа слабело в силу генетических предпосылок, переданных по наследству болезней. Разработана объединяющая в себе все известные случаи острого почечного повреждения классификация. Основной признак для деления случаев на группы - механизм формирования патологического состояния.

Если состояние объясняется нарушением кровотока в почках, диагностируют преренальное ОПП. При проблемах оттока урины, объясняющихся патологией, устанавливают постренальное ОПП. Наконец, ренальное - это такой тип патологии, который объясняется повреждениями ткани почек. Спровоцировать их могут очаги воспаления или иные агрессивные факторы. В медицине ренальное повреждение известно под альтернативным термином «паренхиматозное». Это наименование отражает суть явления - страдает почечная паренхима, ее структура нарушается под влиянием внешних явлений.

Что провоцирует патологию?

Известно несколько причин, способных привести к ОПП. При определении конкретных, свойственных случаю, их обязательно фиксируют в личной карте пациента, в истории болезни. Острое почечное повреждение преренального типа, как установили врачи, обычно формируется при недостаточности кровотока в почках. Привести к этому могут различные патологические состояния, включая понижение объема крови, единовременно находящейся в сосудистой системе. Такое вероятно на фоне острой потери крови или при сильной рвоте, инфекционном поражении кишечника с диареей - эти состояния могут привести к утере жидких фракций крови. Определенные риски сопряжены с употреблением мочегонных. Если пациент неправильно применяет препараты, через почки возможна потеря некоторого объема крови. Спровоцировать такую проблему может неадекватная работа надпочечниковой коры или перитонит, травма, сильный ожог, панкреатит в острой форме - на фоне таких состояний нарушается отток жидкостей.

Закодированное шифром N17 в МКБ-10 острое почечное повреждение может наблюдаться, если нарушается работа сердечной мышцы. При резком угнетении ее способности сокращаться страдает кровеносная система, что может стать причиной преренального ОПП. Патология сопровождается уменьшением объемов выбрасываемой за один сократительный акт крови. Нередко это наблюдается на фоне инфаркта, клапанного заболевания, миокардита. Спровоцировать ОПП может аритмия в тяжелой форме или легочная тромбоэмболия.

Факторы и причины: продолжая тему

Возможно острое почечное повреждение по причине снижения сосудистого тонуса в этом органе. Спровоцировать явление может заражение крови, наркоз или излишне активное употребление препаратов для снижения давления. В ряде случаев ОПП объясняется патологическими артериальными сокращениями, объясняющимися избыточностью содержания кальция в организме. Есть риск развития ОПП на фоне употребления лекарственных средств из группы циклоспоринов, а также препаратов, содержащих норадреналин, лекарств «Такролимус», «Амфотерицин В».

Известны случаи, когда острое почечное повреждение развивалось из-за печеночного цирроза, приведшего к гепаторенальному синдрому. В некоторых случаях причина состояния - сбои проходимости в сосудистой системе почек. Это может провоцироваться венозной, артериальной окклюзией. Такие риски свойственны больным атеросклерозом, васкулитом в системной форме. Повышен риск ОПП на фоне эмболии, тромбоза, сосудистой аневризмы. При выявлении первопричины состояния следует рассмотреть возможность внешнего давления на сосуд.

Известны случаи, когда причиной ОПП становился слишком высокий уровень вязкости жидкости в кровеносной системе. Это возможно при патологиях крови: миеломе, заболевании Вальденстрема, полицитемии.

Этиология: ренальная форма

Эта разновидность острого почечного повреждения у детей и взрослых может сформироваться по причине патологического состояния клубочков почек и небольших артерий, находящихся в органе. Из синдромов, способных спровоцировать ОПП, стоит упомянуть васкулит, гломерулонефрит, преэклампсию. Повышены риски у лиц, страдающих красной волчанкой. В определенном проценте случаев ОПП можно связать со склеродермией. Почечная паренхима может пострадать при диссеминированном свертывании крови внутри сосудов, при росте холестериновой концентрации, сопровождающейся формированием кристаллов. Эти элементы наносят вред структурам почек.

Преренальное острое почечное повреждение может со временем привести к ренальному. К примеру, нередко такое наблюдается при продолжительных сбоях кровотока в почках, не корректируемых медикаментозными методами. Это приводит к перфузии. Аналогичное явление могут вызвать токсические эффекты различных соединений: циклоспорина, веществ, используемых для рентгеновских исследований, антибиотиков. Повышен риск ОПП при применении препаратов химиотерапии для лечения злокачественного новообразования. В ряде случаев отравляющий эффект наблюдается со стороны соединений, формирующихся в человеческом организме в ходе нормальных реакций: белковых структур, миоглобина и некоторых других. С опасностями связаны случаи, когда нарушаются процессы метаболизма или вывода из организма опасных веществ, что приводит к росту концентрации.

Инфекции и патологии

Проведение КТ почек при подозрении на ОПП наверняка поможет подтвердить этот диагноз или опровергнуть, а также уточнить, по какой причине нарушение сформировалось. Известно, что в ряде случаев к нему приводят очаги воспаления. Повышена опасность ОПП при пиелонефрите в острой форме, заражении грибками из рода Кандида, а также при инфицировании цитомегаловирусом. Возможно влияние аллергического ответа организма. Чаще это наблюдается при приеме пациентом антимикробных препаратов бета-лактамного типа, диуретиков, «Каптоприла», «Рифампицина». Опасности связаны с терапевтическим курсом нестероидных противовоспалительных медикаментов, «Триметоприма» и лекарств из группы сульфаниламидов.

При подозрении на ОПП необходимо срочно обратиться к доктору. Первая мера - вызов врача-уролога на дом. Специалист соберет анамнез и определит, необходима ли госпитализация. Предположить, что симптомы указывают на ОПП, можно, если у пациента ранее был установлен саркоидоз - он может стать причиной формирования гранулем в почечной паренхиме, что провоцирует ОПП. Еще одна возможная предпосылка - инфильтрация атипичными структурами почечных тканей при лимфоме, лейкемии.

Редкие случаи: нюансы ОПП

Известны такие ситуации, когда причину острого почечного повреждения выявить не удавалось. При этом в карте пациента указывают идиопатическую форму патологического состояния. Даже проводимое с применением самых современных аппаратов КТ почек не дает точного представления о спровоцировавших паренхиматозное ОПП явлениях. Нюансы корректировки состояния при этом определяют исходя из особенностей развития патологии.

Известны случаи, когда требовался вызов врача-уролога на дом по причине сбоев в работе почек на фоне использования «Метотрексата», «Индинавира». Госпитализация и исследование состояния пациента могут подтвердить ОПП, вызванное формированием в канальцах почек кристаллов. Соединения, поступающие с упомянутыми лекарственными средствами, изредка могут переходить в твердую форму. Такие риски сопряжены и с использованием сульфаниламидных антимикробных препаратов, щавелевой кислоты. В некоторой степени опасно парентеральное применение «Ацикловира».

Также к числу редко встречающихся факторов относятся некротические кортикальные процессы, нефропатия на фоне употребления низкокачественных медикаментов и пищевых добавок. Изредка острое почечное повреждение наблюдается на фоне нефропатии, вызванной препаратами с варфарином, фосфатами. ОПП возможно:

• если у пациента удалили единственную почку;
• при отторжении трансплантированного органа.

Этиология: постренальное ОПП

На эту причину могут указывать нефротические отеки, а также иные патологические состояния, позволяющие заподозрить неправильный отток урины. Спровоцировать ОПП могут почечные патологии, в частности, формирование камней в мочеточнике. Причина явления, состав камней от случая к случаю варьируются достаточно сильно. Кроме камней, замедлить продвижение урины и заблокировать отток жидкости может сгусток крови, наружное давление со стороны опухоли или фиброзное перерождение тканей. Определенные риски связаны с неправильными действиями хирурга, если при операции мочеточник перевязали или пересекли без необходимости к этому.

В ряде случаев ОПП объясняется нейрогенным мочевым пузырем. При таком состоянии наблюдаются сбои в работе нервной системы, ответственной за сокращения, расслабление стенок пузыря. Знать, к какому врачу обращаться с почками (к урологу), необходимо, если установлено заболевание предстательной железы - оно с определенной степенью вероятности может спровоцировать ОПП, требующее срочной квалифицированной помощи. Чаще всего к такому исходу приводит доброкачественное разрастание органа, хотя в ряде случаев патология связана со злокачественной опухолью.

Проявления и нюансы

Несмотря на столь большое разнообразие причин, клиническая картина в большинстве случаев сходная. Признаки, симптомы у женщин и мужчин, безусловно, отличаются, что в определенной степени влияет на проявления ОПП. В общем случае пациент ощущает себя слабым, его тошнит и рвет, ослабевает аппетит, ухудшается работоспособность. Наблюдается состояние общего отравления организма. В некоторых случаях путается сознание. Сокращаются объемы выделяемой урины вплоть до полного отсутствия жидкости. Олигурия во многом зависит от патогенеза случая. Так, из статистики известно, что при преренальной форме олигурия наблюдается в каждом втором случае.

Основной признак, симптом у женщин, мужчин, провоцирующие постренальное ОПП - анурия. Наиболее типично это случаям, когда нарушение мочевого передвижения произошло в нижней части системы вывода урины из организма. Диурез отсутствует полностью. При ренальной форме при сходной первопричине объемы урины сохраняются на прежнем уровне или увеличиваются.

Шаг за шагом

Принято говорить о четырех стадиях острого почечного повреждения. Первая - начальный период. Его длительность - с момента начала влияния агрессивного фактора до проявления первичной симптоматики патологии. Как правило, длительность этапа - в пределах 24 часов.

Второй шаг - понижение диуреза. Он наблюдается не при всякой форме заболевания (зависит от причин, провоцирующих ОПП). Длительность периода - до 14 суток.

Третья стадия - полиурия. Начинается в момент, когда агрессивный фактор исключается, длится, пока восстанавливается работоспособность почек. В этот период становятся больше объемы выводимой из организма урины. Продолжительность этапа зависит от длительности первых двух шагов. Полиурия у большинства пациентов фиксируется в течение нескольких недель. Активность диуреза указывается на восстановление печной функциональности, но одновременно сигнализирует о высоком риске дегидратации. Необходимо контролировать употребляемые больным в пищу объемы жидкости.

Наконец, последний шаг - выздоровление. Его длительность достигает нескольких месяцев. Период завершается, когда функциональность органа полностью восстанавливается.

Нюансы этапов

В редких случаях диагностируется только два первых этапа заболевания. Это свойственно ситуации, когда пациент не получает квалифицированной помощи врачей. ОПП при таком развитии положения приводит к хронической недостаточности работы почек.

Уточнение состояния

В первую очередь врач осмотрит пациента и опросит на предмет симптомов, а также оценит информацию из истории болезни. Далее наступает этап лабораторных, инструментальных исследований. Сперва берут образцы крови для биохимического изучения, урину. Заподозрить ОПП можно при повышении креатининового уровня и концентрации мочевины. Возможны проявления ацидоза или повышенное содержание калия. Учитывают, что скорость фильтрации через почечные клубочки не дает точного представления о тяжести патологического состояния. Чтобы определить динамику состояния, необходимо регулярно проверять креатининовый уровень и диурез.

Снижение диуреза при ООП приводит к повышению концентрации калия до 6,5 ммоль/л и более. При превышении указанного параметра избыток калия становится опасным для жизни человека. Вместе с этим наблюдается выше уровня содержание фосфата при сниженных показателях кальция. Это указывает на рабдомиолиз, то есть нарушение функционирования мышечных тканей. Если анализ позволяет уточнить рост миоглобина, КФК, можно с уверенностью говорить о нарушении работы мышечных тканей. Такие показатели указывают на продолжительное сдавление почек.

При хронической недостаточности работы почек возможна анемия. Если при ОПП анализы подтверждают такой синдром, можно предположить острую кровопотерю.

Изучение урины

К критериям острого почечного повреждения относится высокий удельный вес урины: параметр превышает 1,025 г/мл в случае преренальной формы. При ренальной чаще диагностируется изостенурия. В урине можно выявить протеиновые фракции, объясняющиеся воспалительными процессами. Такое особенно типично для картины гломерулонефрита. В осадке урины возможно обнаружение аномальных элементов. Их специфика нередко помогает установить, что именно стало причиной ОПП в конкретном случае.

В посвященных диагностике острого почечного повреждения рекомендациях можно увидеть информацию о правилах трактовки наличия канальцевых клеток в урине: это позволяет предположить ренальный тип патологии. Наличие эритроцитов, клеточных цилиндров указывает на гломерулонефрит. Содержание лейкоцитов позволяет заподозрить острый пиелонефрит. На постренальное патологическое состояние указывают свежие эритроциты в выделениях.

Что делать?

Основная задача терапевтического курса - максимально быстрое исключение фактора, спровоцировавшего ОПП. Во внушительном проценте случаев только избавление от агрессивного явления уже становится достаточной мерой для выздоровления. Это свойственно, в частности, ОПП на фоне нефротоксических препаратов.

При остром почечном повреждении клинические рекомендации включают контроль водного баланса. Важно отслеживать потребляемые объемы жидкости и проверять вес. Не реже раза в сутки выявляют креатининовый уровень и иные значимые параметры крови. При тяжелом течении требуется заместительная терапия: необходимо очищать кровеносную систему от продуктов обменных реакций.

Основная задача доктора - обеспечить пациенту все условия для нормализации почечной функциональности. Если больной следует указаниям доктора, вероятность полного излечения оценивается в 95%. В то же время важно помнить о риске летального исхода. Это в большей степени свойственно случаю, когда ОПП формируется на фоне тяжелого заболевания, а также у человека в преклонном возрасте. Для детей выше среднего оценивается вероятность осложнений.

Предупреждение ОПП

Первая и основная мера предупреждения ОПП - выявление и адекватная корректировка любой почечной патологии, которая может стать причиной острого почечного повреждения. Необходимо уделять внимание всем состояниям, заболеваниям, по причине которых может снизиться объем крови в кровеносной системе.

При повышенной вероятности развития ОПП важно контролировать диурез, снимать показатели раз в 24 часа или чаще. Следует проверять качество крови на предмет концентрации продуктов метаболизма. При необходимости использовать токсичные для почек лекарственные препараты их назначают особенно аккуратно, только в условиях, когда можно постоянно отслеживать состояние больного. Если есть более безопасная альтернатива, необходимо прибегнуть к ней.

Нюансы состояния

Одна из основных особенностей ОПП - продолжительность терапевтического курса. Только лишь заместительная терапия - зачастую недостаточный подход для стабилизации и улучшения итогов лечения. При ОПП важно уделять внимание корректировке баланса электролитов, поддержанию иммунитета, а также правильному питанию больного в период выздоровления. Из медицинской статистики известно, что ОПП особенно часто встречается среди пациентов интенсивной терапии, а также поступивших в реанимацию лиц. Для этой категории особенно высока вероятность летального исхода. По некоторым оценкам, для указанных групп уровень смертности при ОПП достигает 60%. Чтобы минимизировать такой исход, важно правильно подобрать момент начала лечения, дозировку препаратов, выбор метода контроля свертываемости крови.

Как считают ученые, в последнее время нет существенных прорывов в изучении ОПП и разработке методов борьбы с этим состоянием. Очищение крови, поддержка состояния больного питательными компонентами, корректировка баланса электролитов, патофизиология синдрома и применение допплерометрии требуют более детального и глубокого изучения. Предположительно, именно разработка этих аспектов позволит в будущем добиться серьезного прогресса в лечении ОПП.

ОПП: очищение крови как залог успешности терапии

Разработка новой концепции очищения крови, как предполагают специалисты, поможет добиться серьезного прогресса в лечении ОПП. Теории, доказавшие свою истинность, объясняют, что именно через эффективный подход к очистке крови можно снизить экспрессию медиаторов воспаления. При этом проработка результативных методик восстановления гомеостаза гарантирует наилучшие исходы случаю. Воспалительные процессы объединяют огромное количество медиаторов, и модулирование посредством работы с отдельными компонентами в настоящее время не показывает желаемого итога. Заместительная терапия с исключением медиаторов воспаления, в том числе токсинов микробов, считается наиболее перспективным методом лечения ОПП.

Важные шаги в исследовании этой темы сделаны в последние полтора десятилетия. Работы в указанном направлении не останавливаются, что позволяет надеяться на формирование принципиально новых и эффективных подходов к корректировке ОПП. Стоит отметить: исследования в этом направлении одновременно ведут несколько крупных медицинских институтов в разных странах мира, что позволяет надеяться на скорое достижение результатов.

УДК 616-089-06

Г.Н. Чингаева, М.А. Жумабекова, Г.Б. Мамуова, М.Б. Оразымбетова, А.Б. Бакыт, А.Б. Бакаева

Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова,

модуль нефрологии, г. Алматы

В данной статье приводится новое понятие острой почечной недостаточности – острое повреждение почек, разработанное и внедренное в практику в 2004 году. Представлены система стратификации ее тяжести (RIFLE -критерии), критерии диагностики и оценки выраженности данного состояния, ее модификация (AKIN -критерии) для раннего выявления нарушения функции почек и предотвращения развития почечной недостаточности. Разработаны ранние биомаркеры диагностики острого повреждения почек.

Ключевые слова: острое повреждение почек, RIFLE -критерии, модификация, биомаркеры

Острая почечная недостаточность (ОПН) – одна из самых актуальных и значимых проблем современной нефрологии и здравоохранения в целом . До последнего времени определение и критерии диагностики ОПН носили произвольный характер, отсутствовали единые критерии диагностики, что затрудняло своевременную диагностику, учета ее распространенности и эффективности лечения. ОПН — мультидисциплинарная проблема, так как причины ее разнообразны и встречается в практике любого врача. Частота ОПН различается между общей популяцией и популяцией госпитализированных и больных, находящихся в критическом состоянии .

В настоящее время подходы к определению самого термина ОПН радикально изменились. Этому предшествовали многочисленные исследования, которые были инициированы в 2000 году Согласительной конференцией под эгидой Американского Общества Нефрологов и Общества Специалистов Интенсивной терапии. Целью была унификация терминологии и разработка рекомендации по своевременной диагностике и лечению ОПН. К 2004 году рабочей группой АDQI (Инициатива по улучшению качества острого диализа) проанализирована 199 различных критериев для определения ОПН и 90 – для начала заместительной почечной терапии .

Определение острого повреждения почек

В 2004 году АDQI предложила концепцию «острого повреждения почек» (ОПП), заменившая термин «острая почечная недостаточность» и классификацию, получившая название RIFLE по первым буквам каждой из последовательно выделенных стадий ОПП: риск (Risk), повреждение (Injury), недостаточность (Failure), потеря (Loss), терминальная хроническая почечная недостаточность (End stage renal disease) (таблица 1). RIFLE представляет собой первый шаг в формировании системного подхода при ведении пациентов с ОПП на основании доказательной медицины .

Таблица 1 — Классификация ОПП по классам RIFLE (2004)

RIFLE включает не только оценку 3-х уровней почечной дисфункции (R,I,F), но и 2-х конечных результатов течения ОПП: L и E. Таким образом подчеркивается разница адаптивных процессов между пациентами с обратимой и необратимой почечной дисфункции, с возможным переходом в хроническую почечную недостаточность . Исследования, проведенные у детей чуть позже, показали почти одинаковое значение выбранных критериев для ОПП в детском возрасте (таблица 2).

Таблица 2 — Модифицированные критерии RIFLE для детей (2007)

Рассматривая проблему определения и стратификации тяжести ОПП, эксперты ADQI исходили из ряда принципов:

• Изменения функции почек должны отсчитываться от определенного базального уровня;
• Должна быть учтена возможность острого ухудшения функции почек у пациентов с уже существующей хронической почечной дисфункцией («ОПП на фоне ХБП»);
• Критерии диагностики и оценки тяжести ОПП должны быть легко применимыми в различных клинических центрах;
• Должны быть определены чувствительность и специфичность этих критериев.

Таким образом, для определения ОПП в критериях RIFLE были выбраны 2 критерия – наиболее часто используемые клинические параметры оценки функции почек. Необходимо учесть, что в 50% ОПП может быть неолигурическим, то есть Scr в таких случаях – единственный критерий ОПП. Диагностическая ценность RIFLE подтверждена >200.000 случаями .

В 2007 г. международная рабочая группа AKIN (Acute Kidney Injury Network) предложила усовершенствованные критерии RIFLE для повышения их чувствительности, даже при небольших отклонениях концентрации креатинина в крови на первой стадии (риск/стадия 1). Такой шаг был обоснован данными, в соответствии с которыми даже небольшие отклонения абсолютного значения концентрации креатинина оказывали влияние на количество осложнений и летальность . Было также предложено относить любого больного, получающего заместительную терапию почек, к стадии 3 (таблица 3).

Таблица 3 — Стадии ОПП по AKIN

Отличия этих двух классификаций заключаются в том, что по RIFLE оценивается повышение уровня креатинина в течение 7 дней, а по AKIN – в течение 48 часов. Также в последней, как видно из таблицы 3, выделено 3 стадии вместо 5 . Классы L и E по системе RIFLE выведены из данной классификации и рассматриваются как исходы ОПП. В то же время категория R в системе RIFLE, по сути, совпадает с таковыми диагноза 1-й стадии ОПП в системе AKIN, а классы I и F по RIFLE соответствуют стадиям 2 и 3 по AKIN.

Согласно заключению экспертов AKIN, диагноз ОПП может устанавливаться при быстром (в течение 48 часов) снижении функции почек, которое в настоящее время определяется как нарастание абсолютных значений Scr на 26,5 мкмоль/л или более; относительном повышении концентрации креатинина, равном или большем 50% (в 1,5 раз от исходного уровня) или снижении объема мочи (документированная олигоурия при диурезе менее 0,5 мл/кг массы тела/ч в течение 6 часов) .

Экспертами AKIN также была предложена система стратификации тяжести ОПП, представляющая собой модификацию системы RIFLE (таблица 4).

Таблица 4 — Модифицированная система диагностики и стратификации тяжести ОПП

Примечание: *применяются при ОПП на фоне первичных паренхиматозных заболеваний почек. Для оценки СКФ следует использовать клиренс креатинина, но не «расчетные» методы (MDRD, Cocroft-Cault и др)

Таким образом, ОПП – «внезапное (в течение 48 часов) и устойчивое снижение гломерулярной фильтрации или объема мочи, или того и другого вместе» . При этом почечная дисфункция, существующая даже более месяца, может рассматриваться как «острая». ОПП присутствует менее 3 месяцев. Обычно развитие ОПП происходит за 1-7 суток. Критерием «устойчивости» дисфункции является ее регистрация в течение 24 часов и более. А также под ОПП предлагается понимать острое (часы, недели), потенциально обратимое повреждение почечной паренхимы различной этиологии и патогенеза со снижением или без снижения экскреторной функции почек. Анализ положительных сторон и недостатков классификации RIFLE показывает следующее:

За против

В связи с указанными становится ясно, что классификация RIFLE безусловно должна быть использована, но при этом другие классификации также не потеряли своего значения. Новое определение ОПП предложено не только для нефролога и реаниматолога, но и для врачей, встречающихся с ОПП не ежедневно . От того, насколько будут знакомы эти врачи с критериями ОПП, будут зависеть положительные стороны новой классификации. Она не заменяет другие классификации ОПП. Критерии ОПП настораживает врача на предмет возможного ОПП, помогают вовремя его диагностировать, включая его неолигурический вариант. Из классификации следует, что почечная дисфункция, существующая даже более месяца, может рассматриваться как «острая». Классификация RIFLE позволяет определить временную грань между ОПП и хронической болезнью почек (ХБП). ОПП присутствует менее 3 месяцев .

Из Практических рекомендаций KDIGO (2012): «Пациенты с ОПП должны наблюдаться в течение 3 месяцев на предмет оценки степени восстановления функции почек, повторного эпизода ОПП или ухудшения течения имевшей место прежде ХБП .

• Если у больного имеется ХБП, то его лечение должно осуществляться в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI по ведению ХБП.
• Если у больного нет ХБП, следует иметь в виду, что у такого пациента повышен риск развития ХБП, и его следует вести в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI».

Пациенты с риском развития ОПП должны наблюдаться с тщательным контролем Sсr и объема мочи. Больных рекомендуется разделить на группы в соответствии со степенью риска развития ОПП. Ведение их зависит от предрасполагающих факторов. В первую очередь пациенты должны обследоваться для выявления обратимых причин ОПП, что позволит незамедлительно устранить эти факторы (например, постренальные).

Исходы ОПП рассматриваются отдельно (таблица 5).

Таблица 5 — Исходы ОПП

Диагностика. Для определения функции почек обычно измеряют уровни креатинина. Но нужно учесть, что уровень креатинина может оставаться нормальным в течение нескольких часов после острого повреждения почек. Для точной оценки тяжести заболевания необходимо проводить постоянные измерения креатинина в течение 1-3 дней. Это ограничивает использование метода .

Не исключено, что более реальной альтернативой креатинину сыворотки или клиренсу креатинина в перспективе может послужить цистатин С. Цистатин С — негликозилированный белок, относится к семейству ингибиторов цистеиновых протеиназ, идентичен пост-гаммаглобулину; впервые идентифицирован у пациентов с почечной недостаточностью как белок спинномозговой жидкости и мочи. Цистатин С тоже хотя и относят к группе биомаркеров острого повреждения почек, но он не является непосредственно маркером паренхиматозного повреждения, а отражает изменения скорости клубочковой фильтрации. Цистатин С в настоящее время признан мировым медицинским сообществом, как самый точный эндогенный маркер скорости клубочковой фильтрации . Цистатин С по своим диагностическим характеристикам значительно превосходит креатинин, практически не зависит ни от мышечной массы, ни от возраста ребенка. Однако с клинических позиций место цистатина при остром, так и при хроническом повреждении почек в настоящее время не определено . Кроме того, широкому внедрению этого параметра в практику может воспрепятствовать высокая стоимость тест-систем, используемых для его измерения.

В последние годы появились публикации о необходимости более точных эмпирических формул для оценки СКФ у детей, чем предложенная в 1970-х годах формула Шварца, которая завышает показатель СКФ. Группой ученых из США под руководством George J. Schwartz в 2009 г. была предложена новая эмпирическая формула для расчета СКФ у детей (1-16 лет), в которой учитываются уровень цистатина С, креатинина и мочевины в сыворотке крови :

GFR= 39.1 х 0.516 х 0.294 х 0.169 х 1.099 male х 0.188

где: GFR — скорость клубочковой фильтрации (мл/мин/1,73м)

height — рост (м)

Scr — креатинин сыворотки (мг/дл)

cystatin C — цистатин-С сыворотки (мг/л)

BUN — азот мочевины крови (мг/дл)

male — использовать множитель 1,099 для детей мужского пола

Разрабатываются ранние маркеры ишемического ОПП, эквивалентные, например, такому маркеру как определение тропонинов при ишемии сердца. Весьма информативным методом диагностики, в том числе для детской практики, признается определение желатин-ассоциированного липокалина нейтрофилов (neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL)) в моче через 2-4 часа после развития ОПП, что на 24-46 часов быстрее позволяет выявить начальные повреждения по сравнению с выявлением уровня креатинина в крови и/или количества выделяемой мочи . Еще один маркер – KIM-1 (kidney injury molecule) открывает возможность не только раннего выявления ишемического повреждения, но и мониторинга эффективности лечебных мероприятий при ОПП. Кроме того, установлено, что выявление uNGAL является наиболее точным предиктором смерти при одновременном увеличении КIM-1, и по их уровню можно было определить необходимость начала диализа .

Липокалин-2, или сидерокалин, или железо-транспортный протеин NGAL

Накапливается в гранулах нейтрофилов. Он экспрессируется многими тканями, его синтез эпителиальными клетками, в том числе и в проксимальных канальцах, стимулируется при воспалении. Увеличение концентрации белка в моче является ранним биохимическим маркером острого повреждения почек у кардиохирургических больных, при трансплантации почек . Рост концентрации липокалина-2 в моче наблюдается при ОПН, остром тубулярном некрозе или тубулоинтерстициальной нефропатии. При ОПН NGAL из плазмы крови поступает в почки, фильтруется и реабсорбируется в проксимальных канальцах. Четко и многократно показано: при повреждении ренальных канальцев происходит повышение уровня NGAL как в сыворотке (в 7-16 раз), так и в моче (в 25-1000 раз!). При ОПН источниками высоких плазменных уровней NGAL являются: печень, легкие, нейтрофилы, макрофаги и другие клетки иммунной системы. Как оказалось, хотя NGAL плазмы свободно фильтруется клубочками, он в большой степени реабсорбируется в проксимальных канальцах за счет эндоцитоза. Любая экскреция NGAL в мочу происходит только тогда, когда она связана с повреждением проксимальных ренальных канальцев, что предотвращает реабсорбцию NGAL и/или с повышением синтеза NGAL в почках de novo .

Уровни NGAL являются диагностическими и прогностическими при ОПН: нарастают быстро, на 1-2 дня раньше, чем креатинин и отражают остроту и тяжесть поражения почек . При этом уровни NGAL в плазме, сыворотке и в моче имеют сходное диагностическое и прогностическое значение. Следовательно, можно использовать определение данного биомаркера в моче и не проводить забор крови у новорожденных. Наиболее высокий пограничный уровень NGAL в моче у детей — 100-135 нг/мл.

Молекула повреждения почек KIM-1

KIM-1 (Kidney injury molecule-1) является гликопротеином, принимающим участие в клеточно-клеточном взаимодействии. Его концентрации увеличивается в проксимальных отделах нефрона при остром повреждении почек разного генеза . Не содержится в почках здоровых людей и животных, но его очень много в пораженных различными патологическими процессами почках. Белок также известен как TIM-1, поскольку экспрессируется на низком уровне субпопуляциями активированных Т-клеток. KIM-1 активируется сильнее прочих белков при повреждении клеток почек и локализован преимущественно в апикальной мембране проксимальных эпителиальных клеток. Установлено, что после повреждения ткани почек в клетках эпителия канальцев начинает активно накапливаться KIM-1. Причем, данное вещество воздействует на сохранившие жизнеспособность эпителиальные клетки и превращает их в фагоциты, способные поглощать погибшие клетки и их частицы. Все это значительно ускоряет процесс очищения ткани почек от омертвевших масс и способствует восстановлению функции почек. Таким образом, образующееся при повреждении почек вещество KIM-1, значительно усиливает фагоцитоз омертвевших клеток, повышает интенсивность процессов восстановления структуры и функции почечной ткани. После повреждения канальцев почек, KIM-1 начинает выводиться с мочой. Увеличение выделения KIM-1 с мочой более специфично для ишемического поражения почек и не зависит от других повреждающих факторов. Его высокие концентрации также предполагают неблагоприятный исход ОПП. Концентрация KIM-1 в моче является предиктором исхода лечения больных с острым повреждением почек .

Цитокин IL-18 (Interleukin-18) относится к провоспалительным цитокинам, вырабатываемым проксимальным трубчатым эпителием после действия факторов нефротоксичности, выделяется при ишемии . Определение IL-18 в моче позволяет определить на самой ранней стадии почечное повреждение, вызванное ишемией или нефротоксинами. Кроме того, он является показателем тяжести острой почечной недостаточности и повышенного риска летального исхода. IL-18 выявляется в моче пациентов с острой по­чеч­ной недо­ста­точностью ишемического происхождения в са­мых ран­них сроках (4-6 ч, достигая пика к 12 ч) после воз­дейст­вия по­вреждающего фактора . Кроме диагностичес­кой функции, IL-18 может иметь прогностическое значение в отношении про­должитель­нос­ти ОПП и сроков восстановления почечной функ­ции. Повышение концентрации IL-18 в моче не только является маркером острого повреждения почек, но и предиктором летальности у больных в критическом состоянии. Диагностическая значимость подлежит дальнейшему уточнению. В соответствии с имеющимися данными IL-18 может обладать низкой чувствительностью, но высокой специфичностью. Или иными словами, у многих больных с острым повреждением почек концентрация IL-18 может оставаться в пределах относительной нормы, тогда как увеличение концентрации с большей степенью вероятности свидетельствует об остром повреждении почек .

Таким образом, внедрение нового понятия в нефрологии – острое повреждение почек, позволит на ранних этапах диагностировать нарушение функции почек с поведением своевременной коррекции и предотвращения усугубления почечной недостаточности. Традиционные показатели недостаточно специфичны и чувствительны для раннего выявления острого повреждения почек. Тогда как своевременно начатая терапия сказывается на прогнозе больных с острым поражением почек. Это стало основанием для поиска маркеров для раннего выявления острого повреждения почек. Окончательных выводов нет. Но многие из биохимических маркеров обладают достаточно весомым диагностическим потенциалом. В любом случае – это одно из развивающихся в настоящее время направлений совершенствования интенсивной терапии и реанимации больных в критическом состоянии с множеством соответствующих публикаций.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1 Томилина Н.А., Подкорытная Л.П. Острая почечная недостаточность//Нефрология и диализ. – 2009, №1. – С. 1-14.

2 Waikar S.S., Liu K.D., Chertow G.M. Diagnosis, epidemiology and outcomes of acute kidney injury//Clin. J Am Soc Nephrol. – 2008. – Vol.3. – P. 844-61.

3 Bonventre J.V., Weinberg J.M. Recent Advances in the Pathophysiology of Ischemic Acute Renal Failure// JASN. – 2003. – Vol. 14. – P. 2199–2210.

4 Gohonson R.J., Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology; Mosby – Edinburgh: 2003. – P. 200–201.

5 Clermont G., Acker C.G., Angus D.C., Sirio C.A., Pinsky M.R., Johnson J.P. Renal failure in the ICU: comparison of the impact of acute renal failure and end-stage renal disease on ICU outcomes//KidneyInt. – 2002. – Vol. 62. – P. 986–996.

6 Goss C.H., Brower R.G., Hudson L.D., Rubenfeld G.D. Incidence of acute lung injury in the United States. ARDS Network//Crit Care Med. – 2003. – Vol. 31. – P.1607–1611.

7 Bellomo R., Ronco C., Kellum J.A. et al. Acute renal failure – definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group // Crit. Care. – 2004. – V. 8. – R. 204–212.

8 Covic A., Covic M., Segall L., Gusbeth-Tatomir P., „Manual de Nefrologie”, capitolul Insuficienţă renală acută, Editura Polirom//Bios, Iaşi. – 2007. – Р.260.

9 Uchino S., Bellomo R., GoldsmithD. et al., An assessment of the RIFLE criteria for acute renal failure in hospitalized patients//Crit Care Med. – 2006. – Vol. 34(7). – P.1913-1917.

10 Hoste EA, Clermont G, Kersten A, et al., RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis// Crit Care. – 2006. – Vol.10(3). – P.73.

11 Cruz DN, Bolgan I, Perazella MAet al., North East Italian Prospective Hospital Renal Outcome Survey on Acute Kidney Injury (NEiPHROS-AKI): targeting the problem with the RIFLE Criteria//Clin J Am Soc Nephrol. – 2007. – Vol. 2(3). – P.418-25.

12 Mehta R.L., Kellum J.A., Shan S.V. et al. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury // Crit. Care. – 2007. – V. 11. – P. 31.

13 Clarkson M.R., Fridewald J.J., Eustace J.A., et al. Acute kidney injury. In: Brenner B.M., ed. The kidney, 8 th edition. Saunders Elseiver, Philadelphia a.e. – 2008. – P. 943-86.

14 Bagshaw S.M., George C., Bellomo R. A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients // Nephrol. Dial. Transplant. – 2008. – V. 23. – P. 1569–1574.

15 Bouman C., Kellum J.A., Lamiere N., Levin N. Definition of acute kidney injury. Acute Dialysis Quality Initiative. 2 nd International Consensus Conference, 2002.

16 Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Acute renal failure in critically ill patients: A multinational multicenter study//JAMA. – 2005. – Vol. 294. – P. 813–818.

17 Schneider J., Khemani R., Grushkin C. et al. Serum creatinine as stratified in the RIFLE score for acute kidney injury is associated with mortality and length of stay for children in the pediatric intensive care unit // Crit. Care Med. – 2010. – Vol. 38 (3). – P. 933–939.

18 Fliser D., Laville M., Covic A., et al. A European Renal Best Practice (ERBP) position statement on the Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Clinical Practice Guidelines on Acute Kidney Injury: part 1: definitions, conservative management and contrast-induced nephropathy//Nephrol Dial Transplant. – 2012. – Vol. 0. – P. 1-10.

19 Snyder S., Pendergraph B. Detection and evaluation of chronic kidney disease//Am Fam Physician. – 2005. – V. 72. – P. 1723–1732.

20 Lassnigg A., Schmidlin D., Mouhieddine M. et al. Minimal changes of serum creatinine predict prognosis in patients after cardiothoracic surgery: a prospective cohort study // J. Am. Soc. Nephrol. – 2004. – V. 15. – P. 1597–1605.