Лечение хронического нарушения дуоденальной проходимости. Синдром хронической дуоденальной непроходимости (дуоденального стаза) Дуоденальная непроходимость – диагностика в Израиле

– это нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки механической или функциональной природы. Проявляется симптомами диспепсии (отрыжка, тошнота, рвота желчью, боли в животе спастического характера), явлениями интоксикации (быстрая утомляемость, раздражительность или апатия, значительное похудение). Показано проведение ЭГДС, рентгенологического исследования ДПК с контрастированием, дуоденального зондирования, мезентериальной ангиографии и др. Лечение на начальных стадиях консервативное (прокинетики, спазмолитики, лаваж двенадцатиперстной кишки, витамины), при его неэффективности – оперативное.

Общие сведения

Дуоденостаз – полиэтиологическое заболевание, характеризующееся нарушением прохождения пищевого химуса по начальным отделам тонкого кишечника с дискоординацией перистальтики двенадцатиперстной кишки, ее постепенным расширением, вовлечением в патологический процесс близлежащих органов. Чаще всего впервые проявляется в молодом возрасте (20-40 лет), преимущественно поражает женщин.

В большинстве случаев причиной развития дуоденостаза являются хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы, опухоли пищеварительного тракта. Но в некоторых случаях органическую причину патологии выявить не удается, что говорит о ее функциональной основе. Для данного заболевания характерны частые ошибки диагностики с последующим принятием неправильной хирургической тактики, поэтому обследованию больных с подозрением на дуоденостаз должно уделяться достаточное внимание.

Причины дуоденостаза

Достаточно частой причиной заболевания служат операции на желудке , двенадцатиперстной кишке, желчных путях. Не всегда при подозрении на дуоденостаз удается выявить его органическую причину. В этом случае говорят о функциональной природе патологии вследствие вегетативных расстройств, на фоне заболеваний нервной системы, пищеварительного тракта, эндокринных органов.

Классификация

Большое значение в постановке диагноза имеет рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику. В норме при обследовании ДПК возможно замедление продвижения содержимого в местах естественных изгибов кишки, участки антиперистальтики с незначительным ретроградным забросом пищевых масс и дуоденальных соков. При дуоденостазе антиперистальтика будет выраженной, перемещение масс по кишечнику затруднено. Главный критерий дуоденостаза – задержка продвижения контраста из ДПК более чем на 40 секунд.

Релаксационная дуоденография (в условиях гипотонии), антродуоденальная манометрия также подтвердят снижение тонуса кишечной стенки, расширение полости двенадцатиперстной кишки, отсутствие пассажа содержимого в тонкий кишечник. Дуоденальное зондирование с исследованием содержимого двенадцатиперстной кишки поможет определить степень застоя в кишечнике, оценить возможность развития интоксикационного синдрома.

Выяснить механическую причину дуоденостаза позволят такие исследования, как УЗИ органов брюшной полости , ангиография мезентериальных сосудов (мезентерикография). Данные методики помогают обнаружить опухоли, аномальные сосуды, конкременты и спайки, а также оказывают значительную помощь в дальнейшем планировании лечебного процесса, решении вопроса об оперативном лечении.

Лечение дуоденостаза

При обнаружении значительного нарушения проходимости ДПК требуется госпитализация пациента в отделение гастроэнтерологии для более тщательного обследования и консервативного лечения. Начинать с нехирургических методик терапии рекомендуется в любой стадии (в том числе и декомпенсации) – даже при их недостаточной радикальности улучшится состояние кишечника, купируются явления интоксикации, благодаря чему операция переносится пациентом намного легче, а результаты ее будут лучше.

Консервативная терапия включает в себя соблюдение диеты, назначение витаминов и спазмолитиков. Диета заключается в дробных частых приемах пищи, богатой питательными веществами и витаминами, но бедной клетчаткой. Значительно облегчает состояние пациента самомассаж живота, занятия лечебной физкультурой . Умеренные физические нагрузки позволят укрепить мышечный корсет туловища, нормализовать деятельность кишечника. Исследователями отмечено, что достаточно благоприятный эффект на состояние больного оказывает нормализация веса – восстановление жировой прослойки вокруг внутренних органов позволит кишечнику вернуть свое нормальное положение, предотвратить его перегибы, передавливание аномальными сосудами.

Важным элементом терапии дуоденостаза является лаваж кишечника. Для этого в ДПК вводится специальный зонд, по нему несколько раз в сутки вливается 300-350 мл минеральной воды. Улучшенная методика позволяет ввести двупросветный зонд, по одному из каналов которого в кишечник поступает жидкость, а по другому – выводится. Такая процедура позволяет нормализовать эвакуацию содержимого из ДПК, улучшить ее перистальтику, предупредить интоксикацию организма продуктами брожения в кишечнике.

При неэффективности консервативной терапии показана операция, чаще всего это дуоденэктомия с наложением дуоденоеюноанастомоза . Возможно также проведение разнообразных операций по выключению ДПК из процесса продвижения пищевого комка (в частности, резекция желудка по Бильрот II). Перед принятием решения об оперативном лечении должны быть испробованы все возможности консервативной терапии, так как операция в трети случаев не приносит желаемого эффекта.

Прогноз и профилактика

Прогноз более благоприятный при своевременной диагностике и начале лечения патологии, однако во многом зависит от вызвавшей ее причины. При длительном отсутствии лечения прогноз значительно ухудшается, выраженная интоксикация может привести к летальному исходу. Профилактика заключается в соблюдении режима физических нагрузок и питания, своевременном лечении заболеваний, которые могут привести к дуоденостазу.

Хроническая дуоденальная непроходимость (ХДН, дуоденостаз, мегадуоденум, хроническое нарушение дуоденальной проходимости) — заболевание, ведущим клиническим признаком которого является замедление моторно-эвакуаторной функции две­надцатиперстной кишки, обусловленное врожденными или при­обретенными причинами.

Историческая справка. Первое сообщение о хронической дуоденальной непроходимости сделал Boernus (1752). Glenard (1889) и Albrecht (1899) описали клиниче­ские проявления дуоденальной компрессии, связав ее развитие с частичным сдавлением кишки мезентериальными сосудами. Они же предложили использовать в хирургии хронической дуоденальной непроходимости дуоденоэнтеростомию. была успешно выполнена в Stavely в 1908 г. Bergeret с 1942 г. для лечения хронической дуоденальной непроходимости применил метод пере­сечения двенадцатиперстной кишки с мезентериальными сосудами с последующим наложением терминолатерального дуоденоэнтероанастомоза. Sloan (1923) и Strong (1958) описали технику рассе­чения связки Трейтца и низведения дуоденоеюнального угла.

Распространенность. Нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки встречается у 15-50 % больных с язвенной болезнью, у 10-35% — с патологией билиарного тракта, поджелу­дочной железы, у 2-15 % — после и ваготомии. В 0,1-0,3 % всех случаев рентгенологического обследования верхних отделов желудочно-кишечного тракта диагностируется артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки.

Причины хронической дуоденальной непроходимости полиэтиологичны. У 3- 10 % больных нарушение дуоденальной проходимости обусловле­но факторами механической природы: врожденными и приобре­тенными. К ним относятся:

I. Сдавление нижней горизонтальной ветви кишки верхней брыжеечной артерией вследствие: а) отхождения артерий от аор­ты под более острым, чем в норме (30-50 % случаев), углом; б) аномалии развития артерий и наличия дополнительных сосудов; в) плотного спаяния верхней брыжеечной артерии с передней стенкой двенадцатиперстной кишки; г) лордоза в нижнегрудном и поясничном отделах позвоночника; д) натяжения корня брыжейки тонкой кишки при висцероптозе; е) истощения больных, что сопровождается расслаблением связочного аппарата органов брюш­ной полости и уменьшением жировой клетчатки брыжейки, предо­храняющей двенадцатиперстную кишку от сдавления верхней бры­жеечной артерией; ж) слабости мышц передней брюшной стенки.

II. Нарушение обычного анатомического состояния места пе­рехода двенадцатиперстной кишки в начальную петлю тощей кишки, т. е. дуоденоеюнального угла. Часто в этой области обнару­живаются: а) врожденное высокое стояние дуоденоеюнальной зоны; б) приобретенный рубцово-спаечный процесс, приводящий к изгибам, перекруту, сужению двенадцатиперстно-тощекишечного пере­хода. Его развитие связано с перидуоденитом, периеюнитом, язвен­ной болезнью, воспалением забрюшинной клетчатки, опухолевы­ми процессами, операциями на органах брюшной полости.

III. Компрессия двенадцатиперстной кишки кольцевидной поджелудочной железой, врожденными пленками в области дуо­деноеюнального перехода, аномальными тяжами между парие­тальной брюшиной бокового канала и печенью, желчным пузы­рем, поперечной ободочной кишкой, ее печеночным изгибом (тя­жи Ladd), брыжейками поперечной ободочной и сигмовидной ки­шок (тяж Мауо), опухолями и кистами поджелудочной железы, увеличенными лимфатическими узлами корня брыжейки и т. д.

V. Погрешности при выполнении резекции желудка по Бильрот-2, ваготомии и дренирующих желудок операций (стаз в культе двенадцатиперстной кишки после резекции желудка, на­ложения гастроэнтероанастомоза и т. д.).

В 90-97 % случаев хроническая дуоденальная непроходимость связана с изменением состояния интрамурального нервного ап­парата двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто оно носит функциональный характер и возникает под действием патологических импульсов, поступающих из очагов воспаления в желудке и двенадцатиперстной кишке (язвенная болезнь, гастрит), подже­лудочной железе (), билиарном тракте (желчнокаменная болезнь), в результате травм двенадцатиперст­ной кишки, нарушения обмена веществ в организме при сахар­ном диабете, гипотиреозе, гиповитаминозе, заболеваний ЦНС, недостаточной продукции половых гормонов, токсических влия­ний. Реже дуоденостаз обусловлен врожденным аганглиозом.

Патогенез. В результате уменьшения скорости опорожне­ния двенадцатиперстной кишки пищевые массы длительно за­держиваются в ней, постепенно приводя к увеличению ее разме­ров. Одновременно замедляются опорожнение желудка, отток желчи и сока поджелудочной железы. Из-за повышения внутридуоденального давления содержимое двенадцатиперстной кишки забрасывается в желудок, т. е. возникает дуоденогастральный рефлюкс, а затем нередко и желудочно-пищеводный. Это сопро­вождается изменением структуры слизистой оболочки желудка: ее энтеролизацией, изъязвлением, метаплазией. Исходом проис­ходящих процессов является развитие щелочного рефлюкс-гастрита, язвенной болезни, иногда рака. Язвообразованию спо­собствует и усиление выработки гастрина О-клетками антрального отдела желудка вследствие дуоденального и антрального стазов.

Поступление инфицированного дуоденального содержимого в желчные пути, проток поджелудочной железы обусловливает острые и хронические процессы в этих органах. Развивается хро­ническая интоксикация организма. В связи с постоянной рвотой, ограничением больным приема пищи нарушаются водно-солевой и белковый обмены.

Патологическая анатомия. Двенадцатиперстная кишка при дуоденостазе расширена. Ее поперечник в 2-4 раза превыша­ет обычный диаметр, составляющий в норме 3-4 см. Кишка атонична, стенка ее истончена, но иногда утолщена. Наиболее уве­личена нижняя горизонтальная часть кишки. Пилорический жом зияет. Желчный пузырь напряжен, плохо Опорожняется от со­держимого (симптом Шмидена) или, наоборот, легко освобож­дается, но быстро наполняется (симптом Спасокукоцкого). При вторичном дуоденостазе имеющаяся макроскопическая картина дополняется признаками обусловившего его заболевания, рубцо­вым процессом в дуоденоеюнальной зоне, аномальным располо­жением верхней брыжеечной артерии и т. д. Гистологически на­ходят атрофические изменения в слизистой и мышечной оболоч­ках кишки, реактивные и дегенеративные изменения в волокнах и нейронах.

Классификация хронической дуоденальной непроходимости . По происхождению выделяют первичный и вторичный дуоденостаз, обусловленный органическими изме­нениями других органов. В клиническом течении каждого из них различают три фазы (стадии) развития — компенсации, субком­пенсации и декомпенсации, а также периоды затишья и обостре­ния. Фаза компенсации характеризуется наличием дуоденальной гипертензии. В фазе субкомпенсации отмечаются гипомоторика двенадцатиперстной кишки и дуоденогастральный рефлюкс. Для фазы декомпенсации, помимо гипомоторики и атонии, типично выраженное расширение кишки.

По форме различают функциональную психопатологическую хроническую дуоденальную непроходимость, развивающуюся у больных с психической патологией; функциональную соматогенную, наблюдающуюся в результате длительно протекающего соматического заболевания в органах верхнего этажа брюшной полости; механическую врожденную, обусловленную аномалией развития двенадцатиперстной кишки и брыжеечных сосудов; механическую приобретенную — при сдавлении двенадцатиперстной кишки вследствие осложненного течения соматических заболеваний соседних с ней органов (Ю. А. Нестеренко с соавт., 1990).

Симптомы хронической дуоденальной непроходимости . ХДН характеризуется отсут­ствием патогномоничных симптомов. Длительное время как врожденный, так и приобретенный дуоденостаз протекает бес­симптомно. В дальнейшем появляются признаки, которые услов­но подразделяются на желудочные и интоксикационные. Желу­дочные признаки включает , чувство тяжести, вздутие в эпи­гастральной области или справа от пупка, изжогу, отрыжку воз­духом, рвоту желчью или пищей, съеденной накануне, неустой­чивый стул, понижение аппетита. Интоксикационные признаки обусловлены застоем содержимого в двенадцатиперстной кишке. У больных наблюдаются повышенная утомляемость, снижение работоспособности, .

С течением времени в зависимости от стадии развития забо­левания интенсивность симптомов дуоденостаза нарастает, дос­тигая наибольшей выраженности в период обострения и сглажи­ваясь в период затишья. Для облегчения состояния больные вызывают отрыжку или рвоту. Принимают вынужденное положе­ние: сгибают туловище вперед и осуществляют давление руками на переднюю брюшную стенку в области проекции боли; ложатся на правый бок и приводят к животу нижние конечности; при­нимают коленно-локтевое положение. Постепенно светлых про­межутков становится все меньше. Хроническая дуоденальная непроходимость медленно прогрессирует. Прием грубой и обильной пищи, переедание, выполнение тяже­лой работы провоцируют обострение дуоденостаза. Возникают симптомы, указывающие на вовлечение в процесс смежных ор­ганов желудочно-кишечного тракта. К имеющимся клиническим проявлениям дуоденостаза присоединяются признаки, свойст­венные острому или хроническому панкреатиту, холециститу, рефлюкс-гастриту, рефлюкс-эзофагиту, язвенной болезни желуд­ка и двенадцатиперстной кишки.

Диагностика хронической дуоденальной непроходимости . У лиц с выраженным дуоденостазом обраща­ют на себя внимание пониженная масса тела, бледность и су­хость кожи, снижение ее тургора. Во время осмотра живота в подложечной области находят вздутие, иногда видимую на глаз перистальтику, а пальпаторно — болезненность, шум плеска. Не­редко определяются симптомы Кенига, Гайеса, Келлога. Сущ­ность симптома Кенига состоит в уменьшении боли после урча­ния в кишечнике слева и выше пупка (связано с преодолением содержимым двенадцатиперстной кишки препятствия). Симптом Гайеса заключается в улучшении самочувствия больного после давления рукой на область корня брыжейки. Симптом Келлога означает наличие болезненности в точке справа от пупка у на­ружного края правой прямой мышцы (точка соответствует лока­лизации горизонтальной части двенадцатиперстной кишки).

Для инструментальной диагностики хронической дуоденальной непроходимости используются рент­геноконтрастное исследование желудка и двенадцатиперстной кишки с применением релаксационной дуоденографии, эхогра­фический скрининг органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия, селективная верхней брыжеечной артерии, поэтажная манометрия желудочно-кишечного тракта, дуоденокинезиграфия, определение в желудочном содержимом ком­понентов желчи (общих желчных кислот, билирубина, лизолеци­тина, ферментов поджелудочной железы, щелочной фосфатазы и ее фракций). К основным рентгенологическим симптомам хронической дуоденальной непроходимости относятся задержка бариевой взвеси в двенадцатипер­стной кишке при компенсированной стадии заболевания до 1- 1,5 мин, субкомпенсированной — до 1,5-8 мин, декомпенсированной — более 8 мин; расширение просвета кишки и желудка, атония их стенок, наличие в них натощак большого количества жидкости. Нередко определяются симптомы двух уровней, при которых одновременно обнаруживаются уровни контраста в расширенном желудке и двенадцатиперстной кишке.

В случае артериомезентериальной компрессии на рентгенограмме находят сдавление нижней горизонтальной части двена­дцатиперстной кишки. Участок, подвергнувшийся сдавлению, соответствует проекции верхней брыжеечной артерии. Он корот­кий (1,5-2,5 см), с ровным четким оральным контуром или лини­ей обрыва эвакуации. В зоне сдавления складки слизистой обо­лочки продольно перестроены.

При хронической дуоденальной непроходимости, обусловленной воспалительно-рубцовыми изменениями в области корня брыжейки тонкой кишки, протяженность сдавленного участка достигает 3-5 см и более. Его оральный контур или линия обрыва эвакуации нечеткие, фестончатые.

Для улучшения опорожнения двенадцатиперстной кишки применяются слабые растворы магния сульфата, очистительные клизмы. Больным рекомендуется периодически принимать поло­жение на правом боку, на животе с приподнятым ножным кон­цом кровати и коленно-локтевое положение. Назначается высо­кокалорийная легкоусвояемая диета, содержащая небольшое ко­личество клетчатки. Кормление истощенных больных осуществ­ляется через проведенную в тощую кишку трубку. Показаны ви­таминотерапия (особенно витамин повышающий тонус ки­шечника), анаболические гормоны и т. д. За счет внутривенной инфузии разных, препаратов устраняются нарушения в водно-­электролитном балансе организма, дефицит белкового обмена. Целесообразны и ФТЛ. Проводится медикаментозное лече­ние сопутствующих заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, желчных путей, поджелудочной железы и т. д.

Среди множества способов хирургической коррекции хронической дуоденальной непроходимости выделяют две группы операций: дренирование двенадцатиперстной кишки и выключение ее из пассажа пищи.

Из операций первой группы самой простой и распространен­ной является операция Стронга, сущность которой состоит в рассечении связки Трейтца, освобождении и низведении дуоденоеюнального угла на 4-6 см. Нередко используется дуоденоэнтеростомия. Среди ее модификаций наилучшие ре­зультаты следует ожидать после операции Грегори-Смирнова (дуоденоэнтеростомия на выключенной по Ру петле тощей киш­ки). Обнадеживающие результаты получены при использовании операции Витебского (поперечная антиперистальтическая дуоденоэнтеростомия).

Из операций второй группы предпочтение отдают антрумэктомии с наложением гастроэнтероанастомоза на выключенной по Ру петле, которая при наличии дуоденальной язвы дополняется стволовой ваготомией или селективной ваготомией. В случае резкого расширения двенадцатиперстной кишки, ее выраженной атонии производится антрумэктомия по типу резекции желудка по Гофмейстеру-Финстереру с формиро­ванием на отводящей петле дуоденоэнтероанастомоза и проши­ванием приводящей петли с целью профилактики рефлюкс-гастрита. У лиц с артериомезентериальной непроходимостью при удовлетворительном состоянии стенки двенадцатиперстной киш­ки производится операция Робертсона — резекция двенадцати­перстно-тонкокишечного перехода с восстановлением непрерыв­ности желудочно-кишечного тракта по типу «конец — в конец”.

Трескунов Карп Абрамович

Дуоденальная гормональная недостаточность при остром и хроническом дуодените, дуоденостазе проявляется диэнцефальным, демпинг, меньероподобным, гипогликемическим синдромами, приступами резкой слабости, головокружений, головных болей, тахикардии, похуданием, атрофией мышц, психической депрессией. Наблюдается нарушение функции других эндокринных органов, особенно инсулярного аппарата. Последняя демонстрируется изменениями сахарной кривой, которая определяется по разработанной нами методике ведения 50,0 глюкозы в двенадцатиперстную кишку через зонд или фиброэндоскоп, взятие крови на сахар через две минуты, затем через каждые 15 минут в течение двух часов. Лечение острого дуоденита и его осложнений должно быть прежде всего противовоспалительным и деинтоксикационным. Наряду с диетой, фитотерапией (сбор № 1) применялась комбинированная гемосорбция с нашей модификацией, лазерное облучение слизистой двенадцатиперстной кишки, лазерное и ультрафиолетовое облучение аутокрови с ее оксигенацией (ЭЛОКСО) по разработанной А.К. Дубровским и сотрудниками методике. Улучшение наступало через два-три дня. Клиническое выздоровление при остром дуодените, дуоденостазе через 7-10 дней. Раньше всего исчезали боли и диспепсические расстройства, лихорадка, затем постепенно механическая желтуха.

Более длительного лечения требуют синдромы дуоденальной гормональной недостаточности. При них в комплексном лечении важное значение приобретает дробное питание (стол 5п) и фитотерапия. На 15-й день следует переходить к приему горячего настоя фитоколина: трава горца птичьего, зверобоя продырявленного, лист подорожника большого - по 9 частей каждого; лист и корень одуванчика лекарственного - по семь частей, трава донника лекарственного, лист мяты перечной - по пять частей, цвет клевера лугового - три части, лист брусники обыкновенной, трава горца почечуйного - по одной части. Курс лечения продолжительностью не менее трех месяцев.

Стеноз двенадцатиперстной кишки, обусловленный воспалительной инфильтрацией, может подвергнуться обратному развитию благодаря комплексному лечению. Комплексное лечение острого и хронического дуоденита, синдромов дуоденальной гормональной недостаточности при холестатическом гепатите и биллиарном циррозе печени способствует улучшению течения этих заболеваний. Таким образом, полученные нами наблюдения полностью подтверждают данные Витебского о ведущем значении двенадцатиперстной кишки в пищеварении, обмене веществ и эндокринном влиянии. Лечение болезней двенадцатиперстной кишки должно быть направляющим в гастроэнтерологии.

Фитотерапия дуоденальной гормональной недостаточности начинается и заканчивается фитотерапией дуоденита. Двенадцатиперстную кишку признали эндокринным органом более 90 лет тому назад, обнаружив в слизистой оболочке кишки секретин - первое вещество, названное гормоном. С тех пор в двенадцатиперстной кишке открыты разнообразные гормоны, контролирующие функцию пищеварения, деятельность печени, поджелудочной железы, желез тонкой кишки, желудка. Под гормональным контролем находится моторная функция желудочно-кишечного тракта и желчного пузыря. Двенадцатиперстная кишка выделяет гормоны общего действия, влияющие на обмен веществ, деятельность нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем, так называемое пищеварительное поведение.

Гормоны двенадцатиперстной кишки в большинстве парные - тормозящие и возбуждающие - как деятельность пищеварительных желез и мышечных волокон пищеварительного тракта, так и скорость обменных процессов в организме, активность нервной, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Гормоны двенадцатиперстной кишки обладают однозначным действием, которое реализуется при распространении гормона по системе кровообращения. Место образования пищеварительных гормонов окончательно еще не найдено.

Есть предположение, что источником дуоденальных гормонов является бруинеровы железы и рассеянные клетки слизистой и подслизистой. Двенадцатиперстная кишка играет важную роль в создании пищевых эмоций, пищеварительного поведения, связывая органы пищеварения с диэнцефальной (гипоталямус) областью головного мозга, соединяя в единый физиологический акт условно-рефлекторную и химическую фазы пищеварения и пищеварительного поведения. Комплекс симптомов нарушений эндокринной функции двенадцатиперстной кишки объединяется под названием "Болезнь дуоденальной недостаточности", модель которой мне удалось описать у человека в 1966 г., в последующих работах.

Причины дуоденальной недостаточности кроются в наследуемой слабости гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки. Длительно текущий, диффузный, глубокий, острый и хронический дуоденит, поражающий подслизистый слой двенадцатиперстной кишки, хронические инфекции и интоксикации, лямблии, глисты провоцируют проявление скрытой дуоденальной гормональной неполноценности Ее возникновению способствуют аномалии двенадцатиперстной кишки, психические травмы, белковое и витаминное голодание, нарушение режима питания.

Угнетение гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки может возникнуть при отсутствии раздражения его пищевым комком и желудочным соком. Атрофия от бездействия гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки возникает при резекции желудка. Через несколько месяцев и после оперативного вмешательства у ряда больных возникает болезнь дуоденальной недостаточности. Проявляется она ранним или поздним демпинг-синдромом, своеобразной астенией, которую можно назвать адуоденальной астении, нарастает постепенно, по мере угнетения гормональной функции и атрофии двенадцатиперстной кишки. Тяжелые формы дуоденальной недостаточности отмечаются лишь через несколько лет после операции.

Дуоденальная недостаточность у отдельных больных начинает проявляться с детства.

У таких детей плохой аппетит, они рано переходят на легкоусваемую углеводную пищу, теряют в весе, плохо приспосабливаются к изменяющемуся режиму и форме питания. У молодых девушек, страдающих дуоденальной недостаточностью, менструация отличается обилием, нерегулярностью. Нередки явления синдрома предменструального напряжения.

Болезнь дуоденально-гормональной недостаточности чаще встречается у молодых женщин. У мужчин преобладает гиперфункция гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки, приводящая нередко к язвенной болезни. Таким образом клинически устанавливается определенная взаимосвязь между дуоденальной гормональной функцией и эстрогенной (отрицательной) и андрогенной (положительной) активностью. Проявляется дуоденальная гормональная недостаточность диэнцефальным, меньеровским, гипер-и гипогликемическим демпинг-синдромами оперированных и неоперированных, дуоденальной мигренью, дуоденальной астенией.

Наиболее тяжело протекает заболевание у больных с диэнцефальным синдромом. Приступы резкой слабости, сердцебиения, дрожи, тошнота. рвоты длятся несколько недель, вызывая полную потерею трудоспособности, интереса к работе, семье. Нередко у больного вскоре и через два-три часа после приема пищи, иногда среди ночи возникают приступы дрожи и слабости. Приступы сопровождаются чувством страха, жара во всем теле. Заканчиваются жидким стулом или обильным выделением мочи (полиурия). Во время приступа больная покрывается холодным потом, иногда кратковременно теряет сознание. У ряда больных дуоденальной недостаточности, помимо диэнцефальных явлений, отмечаются приступы головокружений, пошатываний, сопровождающие тошнотой и рвотой..

В подобных случаях диагностируется как меньеровский синдром. Болезнь дуоденальной недостаточности включает в себя синдром дуоденальной мигрени. Приступы головных болей тесно связаны с менструальным циклом, появляются на голодный желудок или продолжающиеся несколько дней, недель, хорошо купируются с помощью длительного орошения неоперационный дренаж двенадцатиперстной кишки.

Дуоденальная недостаточность протекает в две стадии, если этиологическим моментом является хронический дуоденит, интоксикация или резекция желудка. В первой стадии болезни страдает выработка тормозящих гормонов. В частности, двенадцатиперстная кишка перестает оказывать сдерживающее влияние на выработку инсулина - островками поджелудочной железы. Вслед за пищевой гипергликемией в таких случаях происходит резкое падение уровня сахара в крови, что может сопровождаться гипокликемическим или меньеровским синдромами и возбуждением парасимпатического отдела центральной нервной системы. Патологическая динамика сахара крови фиксируется сахарной кривой.

Вторая стадия заболевания, при отсутствии лечения, развивается, когда гормональный аппарат двенадцатиперстной кишки полностью выходит из строя. Страдает выработка кишкой как тормозящих, так и возбуждающих гормонов. Полностью выключается регуляция выброса инсулина двенадцатиперстной кишкой. Сахарная кривая при приеме глюкозы через рот имеет большие размахи, приближаясь по форме к кривой при введении глюкозы внутривенно. Клинически заболевание проявляется как ранним (гиперкликемическим), так и поздним (гипогликемическим) синдромами. Снижение выделения гормона общего действия ведет к резкому похуданию, диэнцефальным кризам. Тяжелым нейропсихическим (своеобразная психическая депрессия) и сердечно-сосудистым расстройствам. Здесь необходимо предположить наличие тормозящих и возбуждающих факторов. Ослабление первых ведет к ожирению, угнетение вторых - к исхуданию.

Лечение болезни дуоденальной гормональной недостаточности начинается с санации двенадцатиперстной кишки, миндалин полости рта, желчного пузыря. Диетическое питание предотвращает раздражение двенадцатиперстной кишки антидуоденальной пищей (жареное, копченое и др.). Наряду с диетой необходимо с первого дня назначать фитотерапию - сбор № 1: ромашка аптечная, подорожник большой, мята перечная - по две части, тысячелистник обыкновенный, зверобой продырявленный - по одной части. Первые два-три дня рекомендуем по четверти стакана каждый час. Последующие 11-12 дней - по полстакана четыре раза в день. Лист подорожника, трава зверобоя, тысячелистника действуют противомикробно и противовоспалительно, лист мяты и цвет ромашки снимают спазмы, улучшают кровообращение и уменьшают аллергические реакции. Все это способствует заживлению дуоденита и способствует нормализации эндокринной функции. Повторные переливания крови, плазмы, введение анаболических гормонов при резком исхудании, витаминов оказывают благоприятное воздействие на течение заболевания. Длительное орошение двенадцатиперстной кишки через двойной зонд настоем сбора № 1 или фитоколина, соды, антибиотиков, марганцовокислого калия, снимая интоксикацию, стаз и воспаление двенадцатиперстной кишки, улучшает деятельность дуоденального гормонального аппарата В ряде случаев показан желудочный сок, абомин, панкреатин и другие ферменты. Их прием нужно ограничить двумя-тремя неделями, иначе разовьется атрофия от бездеятельности.

Для лечения демпинг-синдрома назначается дробное питание с резким ограничением углеводов , особенно на голодный желудок и в растворенном виде, а также зверобой, продырявленный с одуванчиком лекарственным в соотношении 3 1 . При диэнцефальном синдроме дополнительно используют седативные и нейроплегические средства, понижающие возбудимость диэнцефальной области. Большую поддержку в лечении окажет иван-чай (лист и цвет), боярышник (цвет и плод), валерьяна (корни). При меньеровском синдроме назначаются холино-литические препараты, а также одуванчик (цвет) и мята (лист), снижающие возбудимость парасимпатических рецепторов. Лечение болезни дуоденальной недостаточности требует тщательности, упорства от врача и больного и продолжается в тяжелых случаях 6-18 месяцев, приводя к значительному улучшению самочувствия больного, восстановлению трудоспособности. Клиническое улучшение у людей, как и у животных, проходит через фазу ожирения с последующей стабилизацией веса.

Профилактика дуоденальной недостаточности заключается в раннем лечении дуоденита, особенно у детей, в раннем выявлении и лечении лямблиоза, глистных заболеваний, санации очагов инфекции и интоксикации. Важное значение имеет полноценное (белки, витамины) питание растущего организма и правильный режим питания. С целью предупреждения атрофии дуоденального гормонального аппарата следует там, где это возможно, избегать во время операций выключения из пищеварения двенадцатиперстной кишки, не назначать на длительное время ферменты, применять соляную кислоту, если ее желудок не вырабатывает. Соляная кислота является самым физиологичным стимулятором эндокринной функции двенадцатиперстной кишки. Из 76 больных болезнью дуоденальной гормональной недостаточностью в результате фитотерапии у 61 наступило выздоровление, у 15-ти - значительное улучшение.

Наряду с дуоденитом мне в моей практике и научной работе повышенное внимание довелось уделить также дисбактериозу.

По материалам книги: К.А.Трескунов
«Клиническая фитология и фитотерапия»

Среди патологических состояний и заболеваний проксимального отдела желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) особое место занимает хроническая дуоденальная непроходимость (ХДН).

ХДН- это клинический симптомокомплекс органической (механической) или функциональной природы, характеризующийся затруднением продвижения (пассажа) пищевого химуса по ДПК, задержкой его эвакуации в нижележащие отделы тонкой кишки.

В разное время были предложены и до сих пор используются в клинической практике и другие термины для обозначения этого симптомокомплекса:

хронический дуоденальный стаз (дуоденостаз),

хронические нарушения дуоденальной проходимости (ХНДП),

гипомоторная дискинезия ДПК,

болезнь Wilkie, впервые подробно описавшего клинику ХДН (1927),

Нам предоставляется наиболее приемлемым и точным термин - ХДН.

Этиология и патогенез. Причины, приводящие к ХДН, многообразны.

ДПК и окружающие ее или соприкасающиеся с нею органы (ЖП и желчевыводящие протоки, печень и ПЖ, желудок и тощая кишка) могут поражаться патологическим процессом последовательно или одновременно, что зависит не только от их анатомической близости и постоянного взаимодействия в процессе пищеварения, но и обусловлено общностью нейрогуморальной регуляции и кровоснабжения.

В значительной части случаев ХДН можно рассматривать как вторичный патологический процесс, развившийся вследствие различных заболеваний гастродуоденохоледохопанкреатической зоны:

язвенной болезни ДПК и хронического дуоденита,

калькулезного и бескаменного холецистита,

постхолецистэктомического синдрома,

хронического атрофического гастрита с секреторной недостаточностью,

и хронического панкреатита.

Вместе с тем, по-видимому, нельзя отрицать возможности существования первичной ХДН; в этих случаях вовлечение в патологический процесс желудка, ПЖ, гепатобилиарной системы и других органов пищеварения происходит вторично.

Общепризнанной классификации причин ХДН пока не создано. Однако на основании обобщения данных литературы и собственных наблюдений можно все этиологические факторы ХДН условно разделить на две большие группы:

органические (механические),

функциональные,

среди последних, в свою очередь, выделяют первичные ивторичные формы ХДН, возникшие в связи с другими (первичными) заболеваниями дуоденохоледохопанкреатической зоны.

Органические (механические) причины ХДН подробно изучены и систематизированы.

В первую группу объединены врожденные аномалии (пороки развития) ДПК, связки Трейтца и ПЖ, которые в той или иной мере препятствуют свободному переходу дуоденального содержимого в тощую кишку и тем самым приводят к ХДН. Среди них следует назвать мегадуоденум -аномалию развития ДПК, характеризующуюся резким увеличением размеров, удлинением и опущением ДПК, вследствие чего затрудняется эвакуация дуоденального содержимого в тощую кишку;

Иногда мегадуоденум сочетается с мегаколон (тоже аномалией развития части или всей ободочной кишки со значительным ее удлинением и расширением).

группа причин ХДН связана с патологическими процессами вне ДПК, в окружающих ее органах и тканях. Самой частой из экстрадуоденальных причин ХДН является артериомезентериальная компрессия (АМК) ДПК. Точнее, речь идет о сдавлении нижнегоризонтальной части ДПК всем корнем брыжейки.

группу механических причин ХДН составляют интрамуральные патологические процессы в стенке ДПК, суживающие или обтурирующие ее просвет.

Это редко встречающиеся доброкачественные и злокачественные опухоли:

циркулярный рак ДПК,

• лимфосаркома,

  злокачественная лимфома,

  обструктивная плазмоцитома ДПК, как первое проявление рецидивирующей множественной миеломы.

  крупный внутрипросветный дивертикул ДПК;

  постбульбарный рубцово-язвенный стеноз ДПК, как следствие постбульбарной рецидивирующей язвы, локализованный в нисходящей или (реже) в нижнегоризонтальной части ДПК.

  болезнь Крона ДПК (необычная, редко встречающаяся локализация).

группа причин механической ХДН объединяет редкие случаи обтурации (закупорки) просвета ДПК:

крупным желчным камнем, поступившим в ДПК из ЖП по холецистодуоденальному свищу;

закрытие просвета ДПК безоаром -инородным телом, состоящим из неперевариваемых частей пищи и эвакуированным из желудка, или клубком аскарид и т. п.

группа органических причин ХДН включает ряд патологических процессов, локализованных в гастродуоденальной зоне и связанных с последствиями резекции желудка (по поводу язвенной болезни и др.) и гастроеюностомии:

«синдром приводящей петли» с нарушением продвижения содержимого приводящей кишечной петли в отводящую и задержкой его в ДПК;

образование гастроеюнальной язвы, спаек и «порочного круга» как следствие неудачно выполненной операции, что также создает условия для развития ХДН.

Одним из наиболее информативных методов диагностики ХДН несомненно являетсяфиброгастродуоденоскопия .

Основными эндоскопическими критериями ХДН следует признать:

присутствие желчи в желудке натощак;

рефлюкс желчи из ДПК в желудок во время исследования;

широкий диаметр ДПК;

наличие антрального гастрита.

С помощью этого метода исследования визуализируются механические препятствия, расположенные как:

в просвете ДПК (желчный камень, безоар, инородное тело, клубок аскарид и т. п.),

так и интрамурально (доброкачественные и злокачественные опухоли ДПК, БДС, головки ПЖ с прорастанием стенки ДПК,

рубцово-язвенные и иной природы стенозы,

дивертикулы ДПК и др.);

подтверждается наличие стойких сужений просвета ДПК за счет сдавления извне (кисты, опухоли, АМК, увеличенные лимфоузлы, спайки, сращения и т. п.).

Эндоскопическое исследование позволяет наблюдать также:

недостаточность кардиального и пилорического сфинктеров,

дуодено-гастральный и гастро-эзофагеальный рефлюксы,

наличие рефлюкс-эзофагита и рефлюкс-гастрита,

провести (по показаниям) прицельную биопсию слизистых оболочек ДПК, желудка, пищевода и имеющихся на их поверхности патологических образований (опухоли, изъязвления и т. п.) с последующим морфологическим контролем.

Можно проверить проходимость эндоскопа в верхне-горизонтальную и нисходящую части ДПК,

выявить эрозии и язвы,

участки атрофии и гиперемии слизистой оболочки желудка и ДПК.

Наиболее простым и доступным методом измерения внутриполостного давления в ДПК и сопряженных с нею отделах ЖКТ (тощая кишка, желудок, пищевод) является поэтажная манометрия по Я. Д. Витебскому (1976)с применением открытого катетера, заполненного жидкостью, и визуальной оценкой показателей внутриполостного давления на аппарате Вальдмана.

Современная система измерения это система SyneticsMedical– одновременная 8-ми канальная манометрия.

Для обозначения синдрома хронической дуоденальной непроходимости используют и другие термины: хронические нарушения дуоденальной проходимости; хронический дуоденальный стаз (chronic duodenal stasis); хроническая дуоденальная обструкция (chronic duodenal obstruction); хроническая дуоденальная дискинезия (chronic duodenal dyskinesia), а в немецких изданиях - ZwolffingerdarmverschluP.

Термин «хронической дуоденальной непроходимости» (chronic duodenal ileus) предложил D.P.D. Wilkie. Синдром хронической дуоденальной непроходимости широко распространен и относится к числу 4 наиболее часто встречающихся патологических процессов в двенадцатиперстной кишке.

Однако трудности диагностики синдрома хронической дуоденальной непроходимости и отсутствие патогномоничных клинических признаков препятствуют получению точной информации о его распространенности. Врачам-терапевтам хорошо знаком рентгенологический диагноз: «дуодено(бульбо)стаз», но его сущность, клинические особенности, течение и возможные последствия им, как правило, неизвестны. Не случайно монографии по проблеме хронической дуоденальной непроходимости принадлежат в основном перу хирургов.

В целом, значение проблемы хронической дуоденальной непроходимости недооценивается врачами, в связи с чем специальная медикаментозная терапия для ее коррекции чаще всего не назначается больным, что приводит со временем к серьезным осложнениям, существенно снижающим качество жизни и требующим в значительной части случаев хирургического вмешательства. Общая длина двенадцатиперстной кишки не превышает 28-30 см.

Она подковообразно охватывает с трех сторон головку поджелудочной железы, которая почти на всем протяжении плотно фиксирована к двенадцатиперстной кишке фиброзными тяжами. Анатомически в двенадцатиперстной кишке различают 4 части: верхнегоризонтальную (на уровне LI), нисходящую (на уровне L), нижнегоризонтальную, пересекающую позвоночник на уровне L, и восходящую, которая перед дуоденоеюнальным переходом делает небольшой поворот кверху. Место дуоденоеюнального перехода фиксировано к диафрагме связкой Трейтца; в этом месте образуется изгиб (угол) различной выраженности.

Двенадцатиперстная кишка расположена у задней брюшной стенки, большей частью забрюшинно. Сверху двенадцатиперстная кишка прилежит к нижней поверхности печени, пересекая общую печеночную артерию и общий печеночный проток; нисходящая часть соприкасается с шейкой желчного пузыря и с головкой поджелудочной железы.

В гепатодуоденальной связке проходят: общий желчный проток, общие печеночные артерия и вена.

Общий желчный проток располагается между нисходящей частью двенадцатиперстной кишки и головкой поджелудочной железы, через которуюпроходит его дистальный отдел, направляясь в двенадцатиперстную кишку. В стенке двенадцатиперстной кишке общий желчный и главный панкреатический протоки сливаются, образуя общий канал и ампулу, которая открывается в области большого дуоденального сосочка. Здесь расположен сфинктер Одди, регулирующий поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстной кишке. Большой дуоденальный сосочек локализован в нисходящей части двенадцатиперстной кишке на его задней стенке.

В двенадцатиперстной кишке различают 4 оболочки: слизистую, подслизистую, мышечную и серозную. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки выстлана однослойным призматическим эпителием и содержит значительное количество бокаловидных (goblet) клеток. На поверхности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки имеется много макроворсинок, которые покрыты каемчатым эпителием. На его апикальной поверхности расположено огромное количество (до 3000) микроворсинок, образующих «щеточную кайму». Между макроворсинками размещаются кишечные крипты (либеркюновы железы), вырабатывающие кишечные ферменты, в том числе энтерокиназу («фермент ферментов»), активирующую трипсиноген и другие про-теолитические ферменты поджелудочной железы. Кишечные ферменты «встроены» в микроворсинки; здесь происходит пристеночное пищеварение и всасывание продуктов гидролиза. У основания крипт в подслизистом слое локализуются бруннеровы железы, продуцирующие мукоиды, а на их дне - апикально-зернистые клетки (Панета). В поверхностных слоях слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (в криптах и на ворсинках) расположены клетки кишечной гормональной системы, где происходит синтез гормонально-активных пептидов. Важнейшими из них являются: секретин, холецистокинин-панкреозимин, соматостатин, мотилин, вазоактивный интестинальный пептид, желудочный ингибирующий пептид, панкреатический пептид, нейротензин, энкефалин и др. Часть гормонов образуется также в нервных сплетениях двенадцатиперстной кишки, в центральной нервной системе, выделяется с соком поджелудочной железы (соматостатин), оказывая не только гормональное, но и местное (паракрин-ное) действие на органы и ткани.

В регуляции моторики двенадцатиперстной кишки непосредственно участвуют гормоны мотилин и соматостатин: мотилин стимулирует двигательную активность двенадцатиперстной кишки, а соматостатин ее тормозит. Кроме того, соматостатин ингибирует образование некоторых интестинальных гормонов.

Иннервацию двенадцатиперстной кишки обеспечивают ветви блуждающего нерва, преимущественно правого, правый диафрагмальный нерв, а также симпатические волокна из чревного, верхнебрыжеечного и печеночного нервных сплетений. Стимуляция блуждающего нерва повышает тонус и двигательную активность двенадцатиперстной кишки, а симпатического, напротив, вызывает расслабление ее гладкомышечных элементов. Блуждающий нерв обеспечивает внешнюю иннервацию двенадцатиперстной кишки и содержит в основном афферентные волокна, эфферентные волокна исходят из дорсального ядра блуждающего нерва в центральной нервной системе.

В стенке двенадцатиперстной кишки на различных уровнях расположены 3 нервных сплетения: подслизистое (Meissneri), межмышечное (Auerbachi) и субсерозное, которые содержат волокна, соединяющие их друг с другом и с гладкомышечными элементами двенадцатиперстной кишки, а также с их пучками в ее слизистой оболочке.

Моторика двенадцатиперстной кишки регулируется также пептидергическим нервным механизмом, который локализован в межмышечном нервном сплетении и, являясь частью внешней нервной системы, не относится ни к парасимпатическому, ни к симпатическому ее отделу. ПНМ оказывает регулирующее (преимущественно тормозное) влияние на моторную активность двенадцатиперстной кишки с помощью регуляторных нейропептидов. В определенных условиях ПНМ может вызывать релаксацию двенадцатиперстной кишки, гипертрофию и сегментацию ее гладкой мускулатуры и хронической дуоденальной непроходимости. Мышечная оболочка двенадцатиперстной кишки состоит из 2 слоев: внутреннего (циркулярного) и наружного (продольного); между ними располагается ауэрбахово нервное сплетение. Циркулярный слой обеспечивает продвижение содержимого по двенадцатиперстной кишке за счет пропульсивных перистальтических сокращений, в основе которых лежат электрические явления, возникающие с частотой 10-12/мин. Продольный слой обусловливает сегментирующие сокращения, перемешивающие содержимое двенадцатиперстной кишки и прижимающие его к слизистой оболочке, создавая благоприятные условия для пристеночного гидролиза нутриентов и их всасывания. Электрический водитель ритма локализован вблизи луковицы двенадцатиперстной кишки.

В межпищеварительную фазу моторика двенадцатиперстной кишки регулируется мигрирующим миоэлектрическим комплексом, стимулирующим циклическую моторную активность, которая повторяется каждые 1-3 ч, распространяясь от двенадцатиперстной кишки до подвздошной кишки. Миоэлектрический комплекс выполняет роль «чистильщика» (housekeeper), освобождающего тонкую кишку от остатков пищевого химуса и препятствующего ее контаминации бактериальной микрофлорой. Прием пищи вызывает постоянную сократительную активность двенадцатиперстной кишки в течение 3-4 ч, до тех пор, пока из желудка продолжается поступление пищевого химуса в двенадцатиперстной кишке. В регуляции моторики двенадцатиперстной кишки участвуют нейротрансмиттеры и медиаторы высших нервных образований, а также серотониновая сигнальная система. На дне крипт в двенадцатиперстной кишке расположены энтерохромафинные клетки, вырабатывающие серотонин; они взаимодействуют с интрамуральными нервными сплетениями и их рецепторами, изменяя перистальтическую активность двенадцатиперстной кишки и внутридуоденальное давление.

У здоровых людей просвет двенадцатиперстной кишки
В подслизистом слое двенадцатиперстная кишка сосредоточены скопления лимфатической ткани (пейеровы бляшки). Лимфатическая система двенадцатиперстной кишки является частью лимфатической системы окружающих ее органов. Двенадцатиперстная кишка тесно взаимодействует с желудком, печенью, желчным пузырем, системой желчевыводящих путей и поджелудочной железы, образуя единую гастродуоденохолангио-панкреатическую систему.

Учитывая ключевую роль, которую выполняет двенадцатиперстная кишка в регуляции деятельности органов пищеварения, А.М. Уголев образно назвал ее «гипоталамо-гипофизарной системой брюшной полости». Классификация синдрома хронической дуоденальной непроходимости. Различают органические и функциональные формы хронической дуоденальной непроходимости, причем чаще встречается функциональная хроническая дуоденальная непроходимость - первичная и вторичная. Всеобъемлющая классификация органических и функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости до недавнего времени отсутствовала. Наиболее полная классификация органической хронической дуоденальной непроходимости предложена H.L. Bockus; в ней перечислены и систематизированы причины органической хронической дуоденальной непроходимости, в том числе раритетные, которые сведены автором в 5 групп.

Врожденные пороки развития двенадцатиперстной кишки, ее фиксации и ротации, а также аномалии связки Трейтца и поджелудочной железы.
- Мегадуоденум (врожденный дефект).
- Мобильная двенадцатиперстная кишка.
- Атрезия дистальной части двенадцатиперстной кишки (эмбриональный дефект развития).
- Врожденная киста и врожденный стеноз двенадцатиперстной кишки.
- Перемежающийся заворот проксимальной части тощей кишки.- Укорочение связки Трейтца и другие аномалии ее развития.
- Наличие врожденных мембран (перемычек) в просвете двенадцатиперстной кишки.
- Кольцевидная поджелудочная железа и аберрантная поджелудочная железа, локализованная в двенадцатиперстной кишке.
- Энтероптоз с крайней степенью опущения двенадцатиперстной кишки.

Экстрадуоденальные патологические процессы, сдавливающие двенадцатиперстной кишки извне.
- Артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки - перемежающаяся и постоянная.
- Аневризма брюшной аорты.
- Доброкачественные и злокачественные опухоли желудка, поджелудочной железы и забрюшинного пространства.
- Крупные кисты и псевдокисты поджелудочной железы, общего желчного протока, брыжейки, почек, яичников; эхинококковая киста.
- Высокий мезентериальный лимфаденит.
- Наружные перетяжки двенадцатиперстной кишки (за счет массивного спаечного процесса в сочетании с высокой фиксацией дуоденоеюнального перехода).

Интрамуральные патологические процессы в двенадцатиперстной кишке.
- Доброкачественные и злокачественные опухолевые процессы в двенадцатиперстной кишке.
- Злокачественная лимфома и лимфосаркома двенадцатиперстной кишки.
- Обструктивная плазмоцитома двенадцатиперстной кишки.
- Крупный внутрипросветный дивертикул двенадцатиперстной кишки.
- Постбульбарный рубцово-язвенный стеноз двенадцатиперстной кишки.
- Болезнь Крона двенадцатиперстной кишки, осложненная ее стенозированием.

Последствия резекции желудка (по поводу язвы или рака).
- Синдром «приводящей петли».
- Гастроеюнальная язва, осложненная спаечным процессом, с образованием «порочного круга» (последствия неудачной операции).

Большинство форм органической хронической дуоденальной непроходимости встречается редко и поэтому требуют хотя бы краткой их характеристики.

Мегадуоденум является аномалией развития и характеризуется резким увеличением размеров двенадцатиперстной кишки, ее удлинением и опущением, затрудняющими эвакуацию дуоденального содержимого в тощую кишку; иногда мегадуоденум сочетается с мегаколон. Патологическая подвижность двенадцатиперстной кишки (в норме двенадцатиперстная кишка плотно фиксирована и неподвижна) создает условия для ее аномального поворота вправо с сужением просвета двенадцатиперстной кишки и задержкой ее содержимого. Описаны случаи перемежающегося заворота проксимальной части тощей кишки, а также врожденной атрезии дистальной части двенадцатиперстной кишки, препятствующие ее опорожнению. Очень редко встречаются случаи врожденного стеноза и врожденной кисты двенадцатиперстной кишки, приводящие к хронической дуоденальной непроходимости. Эмбриональным дефектом развития является наличие в просвете двенадцатиперстная кишка узких перемычек (мембран), частично перекрывающих ее просвет на протяжении 1-5 мм. Чаще встречается врожденное укорочение связки Трейтца, обусловливающее образование «острого угла» в зоне дуо-деноеюнального перехода, препятствующего свободному переходу содержимого из двенадцатиперстной кишки в тощую кишку.

Из аномалий поджелудочной железы, которые приводят к развитию хронической дуододенальной непроходимости, следует назвать кольцевидную поджелудочную железу (pancreas anularis), сдавливающую двенадцатиперстную кишку почти по всей окружности в верхней и средней трети ее нисходящей ветви на протяжении 2-3 см, а также аберрантную поджелудочную железу, локализованную в двенадцатиперстной кишке и частично перекрывающую ее просвет. Описаны единичные случаи подковообразной почки (врожденной аномалии, связывающей обе почки воедино), сдавливающей извне двенадцатиперстную кишку и затрудняющей ее опорожнение.

Среди причин органического синдрома хронической дуоденальной недостаточности, обусловленных патологическими процессами в окружающих двенадцатиперстную кишку органах и тканях, следует прежде всего назвать хроническую артериомезентериальную компрессию двенадцатиперстной кишки. Точнее, речь идет о сдавлении нижнегоризонтальной части двенадцатиперстной кишки всем корнем брыжейки. При прохождении двенадцатиперстной кишки в треугольнике, образованном брюшной аортой, верхней брыжеечной артерией и корнем брыжейки, в определенных положениях происходит сдавление двенадцатиперстной кишки и окклюзия ее просвета.

Артериомезентральная компрессия двенадцатиперстной кишки встречается преимущественно у женщин. Предрасполагающими факторами являются: астеническое телосложение с выраженным поясничным лордозом; вялый брюшной пресс и висцероп-тоз; длительное вынужденное горизонтальное положение тела в связи с тяжелым органическим заболеванием; истощение (у тучных женщин артериомезентральная компрессия и синдром хронической дуоденальной непроходимости, как правило, не встречаются); короткийствол верхней брыжеечной артерии и наличие у нее добавочных ветвей; отхождение ее от аорты под острым углом; короткая брыжейка.

В клинике встречается как перемежающаяся, так и постоянная формы артериомезентральной непроходимости двенадцатиперстной кишки. В отдельных случаях причиной синдрома хронической дуоденальной непроходимости могут стать крупная аневризма брюшной аорты, сдавливающая двенадцатиперстную кишку извне, а также злокачественные и доброкачественные опухоли двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы, поражающие ее головку, непосредственно примыкающую к двенадцатиперстной кишке.

Развитие синдрома хронической дудоденальной непроходимости возможно также при опухолевых процессах в забрюшинном пространстве; при крупной кисте яичников, правой почки, брыжейки; при крупных псевдокистах поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом; при эхинококковой кисте. Описан случай хроническая дуоденальная непроходимость, обусловленный обструкцией двенадцатиперстной кишки плазмоцитомой, которая стала первым проявлением множественной миеломы.

Синдром хронической дуоденальной непроходимости возникает иногда при высоком мезентериальном лимфадените вследствие сдавления двенадцатиперстной кишки извне увеличенными лимфоузлами; при развитии наружных перетяжек двенадцатиперстной кишки в результате спаечного процесса (хронический адгезивный стенозирующий перидуоденит; проксимальный периеюнит, протекающий с частичным сращением двенадцатиперстной кишки и тощей кишки и образованием «двустволки», препятствующей эвакуации дуоденального содержимого в нижележащие отделы тонкой кишки). Подтягивание передней стенки двенадцатиперстной кишки в области дуоденнального перехода приводит к спиралевидной ротации восходящей части двенадцатиперстной кишки с ее деформацией и сужением.

Изредка встречаются интрамуральные патологические процессы, суживающие просвет двенадцатиперстной кишки: циркулярный рак двенадцатиперстной кишки и рак большого дуоденального сосочка, а также злокачественная лимфома и лимфосаркома двенадцатиперстной кишки. Причиной синдрома хронической дудоденальной непроходимости может стать крупный дивертикул двенадцатиперстной кишки; постбульбарный рубцово-язвенный стеноз двенадцатиперстной кишки, развившийся у больных с внелуковичной язвой двенадцатиперстной кишки, а также болезнь Крона с редко встречающейся локализацией в двенадцатиперстной кишке, осложненная ее стенозированием.Крайне редко наблюдаются случаи обтурации двенадцатиперстной кишки крупным желчным камнем, проникшим в нее по холецисто-дуоденальному свищу; безоаром (инородным телом, содержащим негидролизованные остатки пищи) или клубком аскарид.

Описаны случаи синдрома хронической дуоденальной непроходимости после субтотальной или тотальной гастрэктомии у больных язвенной болезнью или раком желудка с наложением гастроеюностомы, - как следствие неудачно выполненной операции. При этом у больных развивается синдром «приводящей петли», нарушающий транзит содержимого из приводящей кишечной петли в отводящую с его задержкой в двенадцатиперстной кишке. Иногда послеоперационный период осложняется гастроеюнальной язвой и спаечным процессом с образованием «порочного круга», которые препятствуют опорожнению двенадцатиперстной кишки.

Возможны сочетания двух и более причин развития органической хронической дуоденальной непроходимости. Так, описан случай анулярной поджелудочной железы, сочетающийся с раком большого дуоденального сосочка. При функциональных формах синдрома хронической дуоденальной непроходимости (псевдообструкции двенадцатиперстной кишки) дуоденальный стаз обусловлен не механическими препятствиями для транзита содержимого по двенадцатиперстной кишке, а нарушениями миогенного, нейрогенного и/или гормонального контроля за моторно-эвакуаторной функцией двенадцатиперстной кишки.

Патогенез функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости до сих пор является предметом дискуссий. Еще в 1988-1992 гг. мы предложили свой вариант классификации функциональных форм синдрома хронической дуоденальной непроходимости.

Предлагается различать:
Первично-функциональную форму синдрома хронической дуоденальной непроходимости, которая включает в себя:
- семейную (наследственную) висцеральную миопатию;
- первичное поражение интрамурального нервного аппарата двенадцатиперстной кишки;
- первичное поражение определенных структур центарльной нервной системы, ответственных за регуляцию двигательной функции верхних отделов кишечника, в том числе двенадцатиперстной кишки;
- вегетативную дистонию с преобладанием симпатических влияний;- «фармакологическую блокаду» внешней нервной системы;
- избыточную активность пептидергического тормозного механизма двенадцатиперстной кишки;
- дисфункцию интестинальной гормональной системы с преобладанием тормозных влияний (гиперплазия соматостатинпро-дуцирующих D-клеток) в сочетании с нарушением активности других интестинальных гормонов;
- соматизированная депрессия с угнетением двигательной функции двенадцатиперстной кишки.

Вторично-функциональные формы синдрома хроничсекой дуоденальной непроходимости.
- При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, особенно с постбульбарной локализацией язвы.
- Последствия различных оперативных вмешательств при язвенной болезни (резекция, различные виды ваготомий).
- При хроническом атрофическом дуодените.
- При хроническом холецистите (калькулезном и бескаменном) и постхолецистэктомическом синдроме.
- При хроническом панкреатите.
- При гипотиреозе.
- При других заболеваниях (системная склеродермия, амилоидоз и др.) с локализацией в двенадцатиперстной кишке.

Семейная висцеральная автономная миопатия (familial autonomic visceral myopathy) - врожденная нервно-мышечная патология, характеризующаяся вакуолизацией и атрофией гладких мышц, ослаблением моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки, стазом дуоденального содержимого и задержкой его эвакуации в тощую кишку. У больных наблюдаются: дуоденальная дизритмия, снижение частоты, скорости и регулярности распространения перистальтических гладкомышечных сокращений двенадцатиперстной кишки, а также изменения в других органах (атония пищевода и нижнего пищеводного сфинктера; гипотония и дилатация желудка и т. п.).

Одной из частых причин первично-функциональной хронической дуоденальной непроходимости является поражение межмышечного нервного сплетения двенадцатиперстной кишки. В этих случаях при гистологическом изучении биоптатов двенадцатиперстной кишки выявляют дегенеративные изменения в его нейронах и в участках рецепции М1 3-холинергических нервов. Реактивные изменения в нейронах ауербахова нервного сплетения развиваются, как полагают, в результате длительных патологических рефлекторных воздействий.

Функциональные формы хроничсекой дуоденальной непроходимости возникают также при синдроме вегетативной дистонии с превалированием симпатических тормозных влияний; после различных видов ваготомии, особенно стволовой; при продолжительном бесконтрольном применении М1-холиноблокаторов и ганглиоблокаторов («фармакологическая ваготомия»). Развитие первично-функциональных форм хронической дуоденальной непроходимости возможно при повышенной активности пептидергического тормозного механизма с избыточным образованием нейропептидов, угнетающих гладкомышечные элементы двенадцатиперстной кишки.

В редких случаях наблюдается функциональная хроническая дуоденальная непроходимость, обусловленная повышенным образованием некоторых интестинальных гормонов, прежде всего соматостатина, который тормозит двигательную активность двенадцатиперстной кишки, желудка и желчного пузыря. W.J. Rossowski et al.обнаружили при хронической дуоденальной непроходимости изменения в участках соматостатиновой рецепции. Кроме того, выявлены нарушения в соотношении гастриновых и соматостатиновых гормональных клеток (в пользу соматостатиновых), которое в норме равно 8:1. Избыточное образование соматостатина приводит к псеводообструкции двенадцатиперстной кишки. Ингибирующее влияние на моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки оказывают и другие интестинальные гормоны и опиоидные пептиды (энкефалин).

В части случаев функциональные формы хронической дуоденальной непроходисомти развиваются при органических поражениях центральных структур внешней нервно системы и головного мозга (опухолевые процессы, паркинсонизм, рассеянный склероз, инсульт и др.), ответственных за двигательную активность верхних отделов тонкой кишки. В патогенезе функциональной хронической дуоденальной непроходимости нервные и гормональные тормозные влияния нередко действуют содружественно как синергисты. Доказательными исследованиями подтверждена возможность развития функционального синдрома хронической дуоденальной непроходимости при соматизированной депрессии, нередко - маскированной (без явных клинических признаков депрессивного состояния). В основе соматизированнойдепрессии могут лежать как психогенные, так и эндогенные воздействия. Эндогенная депрессия характеризуется суточными колебаниями самочувствия и не зависит от внешнесредовых влияний, а психогенная депрессия развивается и нарастает при психоэмоциональном напряжении в сложных жизненных ситуациях. Вторично-функциональный синдром хронической дуоденальной непроходимости развивается в результате патологических висцеро-висцеральных рефлексов, как осложнение других заболеваний, а также при сахарном диабете, гипотиреозе и т. п. При невозможности установить причину функциональной хронической дуоденальной непроходимости диагностируют идиопатическую псевдообструкцию двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина
Клиническая картина синдрома хронической дуоденальной непроходимости неспецифична и варьирует в зависимости от его стадии. Разграничивают: компенсированную, суб-компенсированную и декомпенсированную стадии хронической дуоденальной нерпоходимости.

В компенсированной стадии отмечается интрадуоденальная гипер-тензия (базальное давление повышается до 130-150 мм вод.ст.), увеличение диаметра двенадцатиперстной кишки (до 3,5-4 см); компенсаторная гипертрофия стенки двенадцатиперстной кишки. Одновременно нарастает амплитуда перистальтических волн, развивается рефлекторный пилороспазм. Больных беспокоят чувство тяжести, распирания в эпигастрии справа после еды; умеренные, почти постоянные боли и тошнота.

В стадии субкомпенсации гипертензия в просвете двенадцатиперстной кишки нарастает (до 160-220 мм вод.ст.), а ее диаметр увеличивается (до 4-5 см); периодически появляются эпизоды антиперистальтики и дуоденогастральный рефлюкс, а затем и гастроэзофагеальный рефлюкс. Интенсивность болевого синдрома нарастает, боли приобретают схваткообразный характер; появляются отрыжка с горьким вкусом, рвота с примесью желчи, приносящая облегчение; изжога и ситофобия. Стойкая гипертензия в двенадцатиперстной кишке и дуоденостаз приводят к застою желчи во внепеченочных желчных путях и панкреатического сока в протоках поджелудочнной жеелзы; переполнению и растяжению желчного пузыря, способствуют проникновению бактериальной инфекции в двенадцатиперстной кишке и желчном пузыре, развитию хронического холецистита и панкреатита. В декомпенсированной стадии наблюдается истощение резервных возможностей нервно-мышечного аппарата двенадцатиперстной кишки, вследствие чего развиваются гипотония (снижение давления до 50-70 мм вод.ст.) и дилатация (до 5-6 см) двенадцатиперстной кишки, «зияние» привратника и свободное перемещение дуоденального содержимого в желудок и обратно в двенадцатиперстной кишке. Резко нарастает дуоденальный стаз. Больных беспокоят чувство тяжести и распирания в эпигастрии; урчание и плеск; анорексия; смена запоров и диареи, прогрессирующее похудение. Одновременно отмечаются расширение, опущение и атония желудка, недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, гипотония сфинктера Одди с развитием дуоденобилиарного и дуоденопанкреатического рефлюксов. В части случаев хронической дуоденальной непроходимости осложняется хроническим бактериальным холециститом и хроническим холециститом (вместе с дуоденальным соком в протоки поджелудочной железы проникает фермент энтерокиназа, активирующий трипсиноген и другие протеолитические ферменты в самой поджелудочной железе, вызывая панкреонекроз).

При хронической дуоденальной непроходимости описан «синдром дуоденальной мигрени»: появление приступов пульсирующей головной боли, сочетающейся с мучительной тошнотой и обильной (300-400 мл) рвотой с выделением застойной темной (желто-зеленой) желчи, которая приносит облегчение; наблюдаются вазомоторные расстройства.

Объективные данные при синдроме хронической дуоденальной непроходимости скудны и малоинформативны. При пальпации в эпигастрии определяются: вялость, слабость брюшного пресса; висцероптоз; умеренная разлитая болезненность справа, урчание и плеск. Иногда наблюдается видимая через брюшные покровы энергичная перистальтика. Постепенно появляются и нарастают признаки эндогенной интоксикации (общая слабость, утомляемость, раздражительность, депрессия) и дегидратации (похудение; сухость кожи и снижение тургора). В двенадцатиперстной кишке при посеве содержимого обнаруживают микробную контаминацию; усиливается метеоризм. При осложнении синдрома хронической дуоденальной непроходимости хроническим холециститом и хроническим панкреатитом определяются признаки этих заболеваний. При аретриомезентральной компрессии двенадцатиперстной кишки клинические симптомы хронической дуоденальной непроходимости нарастают в вертикальном положении больного и облегчаются в коленно-локтевом положении.

Инструментальные и лабораторные методы диагностики
В диагностике хронической дуоденальной непроходимости по-прежнему важное значение сохраняет рентгенологический метод. В компенсированной и субкомпенсирован-ной стадиях хроничсекой дуоденальной непроходимости наблюдается задержка контраста в двенадцатиперстной кишке (1-1,5 мин

И более), расширение ее просвета (до 4-6 см), энергичная перистальтика с эпизодами антиперистальтики и дуоденально-гастральный рефлюкс. В декомпенсированной стадии выявляют атонию и дилатацию двенадцатиперстной кишки (>6см) с горизонтальным уровнем жидкости и пузырьками газа над ней; «зияние» привратника и пассивное перемещение контраста из двенадцатиперстной кишкой в желудок и обратно. При зондовой релаксационной дуоденографии с двойным контрастированием (в вертикальном и горизонтальном положениях больного с небольшим поворотом на левый бок) выполняют несколько обзорных и прицельных снимков в различных позициях. Этим методом удается установить причину, локализацию и характер механической обструкции двенадцатиперстной кишки. Диагноз артериомезентеральной компрессии двенадцатиперстной кишки легче определить во время очередного эпизода хронической дуоденальной непроходимости: выявляют «обрыв» контраста в нижнегоризонтальной ветви двенадцатиперстную кишку по линии позвоночника и выраженную ее дилатацию выше компрессионной борозды, а также усиленную перистальтику с антиперистальтическими волнами. В коленно-локтевом положении больного проходимость двенадцатиперстной кишки восстанавливается. Диагноз артериомезентеральной компрессии двенадцатиперстной кишки может быть подтвержден методом аортомезентерикографии, которую проводят в боковой проекции; возможны осложнения (кровотечения, гематома, тромбоз).

При кольцевидной поджелудочной железы определяется сужение (2-3 см) в нисходящей части двенадцатиперстной кишки с ровными контурами. Рак головки поджелудочной железы и псевдотуморозный («головочный») хроничский панкератит вызывают стенозирование двенадцатиперстной кишки по ее внутреннему контуру; при раке участок сужения имеет неровные очертания и измененный (злокачественный) рельеф слизистой оболочки за счет прорастания опухолью стенки двенадцатиперстной кишки. Рак большого дуоденального сосочка умеренно суживает просвет двенадцатиперстной кишки в ее нисходящей части. Дивертикул двенадцатиперстной кишки имеет обычно овальную или конусообразную форму, четкие контуры и узкий входной канал (перешеек). Он вызывает частичное сужение двенадцатиперстной кишки на значительном протяжении. При укорочении связки Трейтца определяется высокая фиксация дуоденоеюнального перехода и его резкий перегиб, препятствующий продвижению контраста в тощую кишку.

Эндоскопические (визуальные) методы диагностики синдрома хроничской дуоденальной непроходимости в сочетании с прицельной биопсией и гистологическим изучением биопсийного материала позволяют диагностировать дуоденальный стаз; обнаружить и установить характер механических препятствий в просвете двенадцатиперстной кишки (крупный желчный камень, безоар и др.); рассмотреть и гистологически подтвердить наличие циркулярного рака двенадцатиперстной кишки, рака большого дуоденального сосочка; выявить перемычки (мембраны), перекрывающие ее просвет; болезнь Крона двенадцатиперстной кишки, осложненную ее стенозированием, а также сдавление просвета двенадцатиперстной кишки извне.

Внутридуоденальное давление регистрируют различными методами. Проста и доступна методика поэтажной манометрии, которую проводят с помощью аппарата Вальдмана. Дополнительно рекомендуется проведение дуоденодебитометрии, определяющей количество жидкости, которая проходит по катетеру в двенадцатиперстной кишке в единицу времени (1 мин): чем выше внутридуоденальное давление, тем меньше объем жидкости, поступающей в двенадцатиперстной кишке. Разработан миниатюрный манометр (диаметр 2 мм), размещенный на дистальном конце гибкого катетера длиной 1,5 м, имеющий вид измерительного наконечника, который выполняет функции чувствительного элемента пьезорезистивного кремниевого проводника (чипа). Проксимальный конец катетера имеет вид втулки для адаптера и присоединяется к биомонитору с электронным выдвижным блоком. Аппарат непрерывно регистрирует давление и моторику в двенадцатиперстной кишке, желудке и тощей кишке.

Для оценки моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки используют электрогастродуоденографию. Менее точен и громоздок баллонографический метод с кремниевыми тензодатчиками и графической регистрацией сокращений двенадцатиперстной кишки. Для регистрации моторики двенадцатиперстной кишки используют также тензорезисторы и электропотенциометры. Суточная рН-метрия нижней трети пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет определить изменения уровня рН в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Известен радиотелеметрический метод измерения внутриполостного уровня рН и давления в различных отделах желудочно-кишечного тракта при помощи свободно перемещающихся капсул, а также метод иономанометрии, определяющий одновременно уровень рН и давление в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Ультрасонография и компьютерная томография позволяют выявить патологические процессы в окружающих двенадцатиперстную кишку органах и тканях. При лабораторной диагностике определяют контаминацию двенадцатиперстной кишки бактериальной микрофлорой; присутствие в желудке желчных кислот (>1-2 мг/мл) и термолабильной щелочной фосфатазы. Специальные методы используют для оценки вегетативного и психического статуса больных с синдромом хронической дуоденальной непроходимости. Качество жизни определяют с помощью оригинального опросника.

Принципы лечения
Важное значение в лечении хронической дуоденальной непроходимости принадлежит режиму питания и соблюдению строгой, индивидуально подобранной диеты. Необходим дробный прием пищи (5-6 раз в день) небольшими порциями, в основном легкоусвояемых продуктов и блюд, обогащенных пищевыми волокнами и витаминами, а также достаточного количества жидкости (1-1,5 л в сутки).

Важно отказаться от приема грубых сортов пищи, солений, маринадов и копченостей, жареных и жирных блюд, острых приправ (уксус, хрен, редька, горчица, перец и т. п.). При вторично-функциональных формах хронической дуоденалной непроходимости, осложняющих течение хронического холецистита и др., назначают диету в пределах лечебного стола № 5 или 5-п (панкреатический), а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки - диету №1 и ее варианты. Безусловно необходим отказ от вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем). Фармакотерапия эффективна в основном только при функциональных формах хронической дуоденальной непроходимости.

Патогенетически оправдано назначение прокинетиков, стимулирующих и нормализующих моторно-эвакуаторную функцию пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и тощей кишки. Рекомендуются: метоклопрамид и домперидон, являющиеся блокаторами дофа-минергических рецепторов. Из них предпочтительнее мотилиум, так как он плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и поэтому мало влияет на центральные дофаминергические структуры. Доза церукала и мотилиума - по 10 мг 3-4 раза в день, 4-6 нед. В последнее время синтезирован новый прокинетик - итоприда гидрохлорид - комбинированный препарат, обладающий не только антидофаминергической, но и антихолинэстеразной активностью. Доза: 50-100 мг 3 раза в день; 8 нед.

В компенсированной и субкомпенсированной стадиях хронической дуоденальной непрохоимости, когда наблюдается выраженная интрадуоденальная гипертензия, целесообразно перед началом лечения прокинетиками провести краткий курс (3-5 дней) приема миотропньх спазмолитиков или М1 3-холиноблокаторов для снижения внутрипросветного давления в двенадцатиперстной кишке с последующим переходом на лечение прокинетиками. В этом отношении особого внимания заслуживает дебридат - антагонист опиатных рецепторов, который действует на энкефалинергическую систему регуляции, оказывая модулирующее влияние на моторную функцию двенадцатиперстной кишки и тощей кишки при всех формах двигательных нарушений. Доза: 100-200 мг 3 раза в день; 3-4 нед.

В качестве симптоматической терапии могут быть назначены современные антациды, которые на только нейтрализуют кислое содержимое желудка, но и стимулируют его эвакуаторную функцию, как бы «подметают» его.Менее обосновано, по нашему мнению, применение блокаторов Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин) и ингибиторов протонной помпы (омепразол и его аналоги). Отдельные авторы предлагают лечение хроничсекой дуоденальной непроходимости даларгином - синтетическим опиоидным пептидом из группы энкефалинов, - внутривенно или внутримышечно: по 2 мг 2 раза в день, 10-14 дней.

Развитие хронической дуоденальной непроходимости при соматизированной депрессии обосновывает назначение в подобных случаях эглонила - атипичного нейролептика с прокинетической активностью: по 50 мг 2-3 раза в день, 3-4 нед, а также современных сбалансированных антидепрессантов.

При микробной контаминации двенадцатиперстной кишки назначают короткий курс лечения (3-5 дней) кишечными антисептиками (интетрикс - по 2 капсулы 2 раза в день) или рифаксимином (200 мг 3 раза в день; 5-7 дней) с последующим назначением пробиотиков. При хронической дуоденальной непроходимости, осложнившей течение хронического панкреатита, рекомендуются полиферментные препараты. В декомпенсированной стадии хронической дуоденальной непроходимости отмечен эффект интрадуоденальных промываний через специальный дуоденальный зонд слабоминерализованной щелочной минеральной водой типа Славяновской (Железноводск), но не чаще 4 раз в месяц.

Стимулировать моторно-эвакуаторную функцию двенадцатиперстной кишки в декомпенси-рованной стадии хронической дуоденальной непроходимости, но с помощью звуковых волн, которые хорошо распространяются в тканях. Звуковую стимуляцию моторики двенадцатиперстной кишки осуществляют при помощи аппарата «Фонокор-1» оригинальной конструкции, формирующего прямоугольные биполярные электрические колебания, которые усиливаются и преобразуются в звуковые волны (частота 2-3 кГц; интенсивность звукового потока 0,57- 0,73 Вт/см2; амплитуда 60-100 децибелл). Через излучатель, установленный в проекции двенадцатиперстной кишки, звуковые волны передаются телу больного. Сеансы проводят 2 раза в день; 8-10 дней. Вне обострения в лечении хронической дуоденальной непроходимости используют специальные комплексы лечебной физкультуры; аппаратную физиотерапию, а также бальнеолечение.

При вторично-функциональных формах хроничекой дуоденальной непроходимости (при язвенной болезни, хроническом холецистите и панкреатите и др.) назначают фармакопрепараты для лечения основного заболевания, дополняя его симптоматической терапией синдрома хронической дуоденальной непроходимости.

Органические формы синдрома хронической дуоденальной непроходимости требуют в большинстве случаев хирургического лечения для устранения механического препятствия в двенадцатиперстной кишке и восстановления проходимости желудочно-кишечного тракта.

В стадии субкомпенсации рекомендуются дренирующие операции: дуоденоеюностомия по Ру в сочетании с мобилизацией дуоденоею-нального перехода и рассечением рубцовых сращений, связки Трейтца и низведением дуоденоеюнального перехода (операция Стронга). В декомпенсированной стадии чаще всего выполняют операции, направленные на выключение пассажа пищевого химуса по двенадцатиперстной кишке, в части случаев - в сочетании с антрумэктомией по Ру, мобилизацией дуо-деноеюнального перехода и наложением дуоденоеюнального соустья.

Синдром хронической дуоденальной непроходимости - одна из актуальных проблем гастроэнтерологии, для решения которой требуются хорошо спланированные многоцентровые содружественные исследования патофизиологов, терапевтов и хирургов. Только тогда станет возможным обоснование и разработка эффективных методов консервативного и хирургического лечения синдрома хронической дуоденальной непроходимости. Сегодняшнее состояние проблемы хронической дуоденальной непроходимости не может нас удовлетворить, о чем, в частности, свидетельствует и представленный библиографический список: в нем мало серьезных публикаций последних лет, которые могли бы способствовать ее решению.