Симптомы поражения спинного мозга на разных уровнях. Синдромы поражения спинного мозга. — наивысшим видимым под кожей позвонком является VII шейный, т. е. самый нижний шейный позвонок

ПОВРЕЖДЕНИЕ ВЕРХНИХ ШЕЙНЫХ СЕГМЕНТОВ НА УРОВНЕ CI-CIV (травма верхних шейных позвонков)

Спастический (центральный) тетрапарез/тетраплегия

Паралич или раздражение диафрагмы (икота, одышка)

Утрата всех видов чувствительности по проводниковому типу

Центральные расстройства мочеиспускания (задержка, периодическое недержание)

Корешковые боли с иррадиацией в область шеи, затылка, лица

Бульбарные симптомы (дисфагия, головокружение, нистагм, брадикардия, диплопия)

ПОВРЕЖДЕНИЕ ШЕЙНО-ГРУДНОГО ОТДЕЛА СV-D1 (шейное утолщение)

Верхняя вялая параплегия

Нижняя спастическая параплегия

Утрата всех видов чувствительности с уровня повреждения книзу по проводниковому типу

Корешковые боли в руках

Синдром Бернара-Горнера (в связи с нарушением симпатического центра иннервации глаза)

Травматические шок (резкое снижение АД, ВД, ранняя центральная гипертермия, нарушение сознания)

ПОВРЕЖДЕНИЕ ГРУДНОГО ОТДЕЛА DII-DXII (травма нижних грудных или верхних поясничных позвонков)

Центральная нижняя параплегия

Сегментарные и проводниковые расстройства чувствительности

Опоясывающие корешковые боли в области грудной клетки или живота

Расстройства мочеиспускания по центральному типу

Выпадение брюшных рефлексов

ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЯСНИЧНОГО УТОЛЩЕНИЯ LI-SII (на уровне X-XII грудных позвонков)

Вялая нижняя параплегия с утратой коленного, ахиллова, кремастерного рефлексов

Утрата чувствительности с уровня паховой складки, в области промежности

Центральные расстройства мочеиспускания и дефекации (задержка, периодическое недержание)

НЕЙРОН, ЗНАЧЕНИЕ ЕГО СОСТАВНЫХ ЧАСТЕЙ. ДУГА КОЛЕННОГО РЕФЛЕКСА: ЧИСЛО НЕЙРОНОВ, ГДЕ РАСПОЛОЖЕН РЕЦЕПТОР, ПРИНЦИП ЕГО ДЕЙСТВИЯ.

НЕЙРОН

О: структурно-функциональная единица нервной системы. электрически возбудимая клетка, которая обрабатывает, хранит и передает информацию с помощью электрических и химических сигналов.

Клетка содержит ядро, тело клетки и отростки (дендриты и аксоны).

В зависимости от функции выделяют:

Чувствительные нейроны воспринимают раздражения, преобразуют их в нервные импульсы и передают в мозг.

Эффекторные - вырабатывают и посылают команды к рабочим органам.

Вставочные - осуществляют связь между чувствительными и двигательными нейронами, участвуют в обработке информации и выработке команд.

Аксон - длинный отросток нейрона. Приспособлен для проведения возбуждения и информации от тела нейрона к нейрону или от нейрона к исполнительному органу.

Дендриты

передают возбуждение к телу нейрона.

Коленный рефлекс - это безусловный рефлекс, возникает при непродолжительном растяжении четырёхглавой мышцы бедра, вызванном лёгким ударом по сухожилию этой мышцы под надколенником.


Рецепторы- это нервно-мышечные веретена, расположенные в 4главой мышце бедра. При растяжении мышечных веретен нервные импульсы по дендритам передаются к телам чувствительных нейронов, расположенных в спинальных ганглиях спинных корешков спинномозгового нерва.

От чувствительных нейронов возбуждающие сигналы передаются на альфа-мотонейроны, расположенные в передних рогах серого вещества с/м, а от альфа-мотонейронов - к мышечным волокнам той же мышцы (см. рис).

Кроме основного (моносинаптического) компонента, к дуге коленного рефлекса можно отнести и тот путь передачи сигнала, который обеспечивает расслабление мышцы-антагониста (сгибателя колена). От тех же чувствительных нейронов по коллатералям их аксонов сигнал передается на тормозные интернейроны боковых рогов серого вещества, а от них тормозный сигнал передается мотонейронам мышцы-сгибателя.

1. поперечное поражение

Наиболее часто развитие синдрома полного поперечного поражения спинного мозга связано с травмами позвоночника со смещением позвонков, сочетающимися со сдавлением или полным разрывом спинного мозга, инфекционными процессами в спинном мозге (миелит).

Синдром полного пересечения спинного мозга сопровождается прерыванием как восходящих, так и нисходящих путей. Клинические проявления включают исчезновение чувствительности и движений по сегментарному и проводниковому типу (ниже уровня поражения).

Полное нарушение целостности спинного мозга сопровождается явлениями спинального шока ниже уровня повреждения. В результате этого утрачиваются нисходящие тормозные влияния на тормозные интернейроны спинного мозга. Предполагается также, что утрачиваются прямые возбуждающие супраспинальные влияния (в основном кортикоспинальные) на α- и γ-мотонейроны. Поэтому тормозные интернейронные внутриспинальные системы начинают доминировать над процессами возбуждения в спинном мозге. Вследствие этого в начальной стадии спинального шока наблюдаются арефлексия, атония и затем атрофия. Это связано с гиперполяризацией мотонейронов, которая развивается вследствие дефицита возбуждения.

Затем наступает следующая стадия, которая характеризуется гиперрефлексией и мышечным гипертонусом (спастичностью) вследствие восстановления возбудимости мотонейронов.

2.серое в-во

Для спинного мозга характерен принцип метамерного строения. Под понятием "сегмент спинного мозга" понимают участок серого вещества спинного мозга с парой входящих и выходящих корешков. При поражении серого вещества спинного мозга диагностируется сегментарный тип расстройств. Причем очаг поражения должен захватывать два или более сегментов спинного мозга. В этом случае нарушается межсегментарное взаимодействие интернейронов желатинозной субстанции спинного мозга и утрачивается компенсаторный принцип иннервации. Сегменты спинного мозга на теле человека проецируются в виде дерматомов: поперечно – на туловище, радиально – на лице и ягодичной области, на конечностях имеют продольно-полосковый тип расположения.

Синдром поражения переднего рога

Передние рога спинного мозга образованы за счет скопления периферических мотонейронов.

Избирательное поражение переднего рога встречается при нейровирусных (полиомиелит, клещевой энцефалит и др.) инфекциях, сосудистых заболеваниях спинного мозга.

Характеризуется двигательными нарушениями по типу вялого паралича в мышцах соответствующего миотома на стороне поражения, так как страдают периферические мотонейроны. Дифференциальным признаком поражения переднего рога являются фасцикулярные подергивания мышц в результате появления спонтанных потенциалов действия в денервированных мышцах.

Синдром поражения заднего рога

Характеризуется диссоциированным (выпадение одного вида чувствительности при сохранности другого) типом нарушения чувствительности (преимущественно температурной и болевой) на стороне поражения по сегментарному типу в зоне соответствующего дерматома. Угасают глубокие рефлексы в результате поражения афферентной части рефлекторной дуги. Данный синдром наиболее часто наблюдается при сирингомиелии, поздней форме нейросифилиса.

Синдром поражения передней серой спайки

Возникает диссоциированное двустороннее выпадение протопатической чувствительности по сегментарному типу (симптом "бабочки") .

Синдром поражения бокового рога проявляется вегетативными вазомоторными, трофическими расстройствами: повышенная влажность кожных покровов, гиперкератозом (повышенная сухость кожных покровов, ломкостью и деформацией ногтей, изменением окраски кожных покровов (бледность, синюшность, "мраморность"), снижением температуры кожи, зябкостью, отечностью, выпадением волос, трофическими (долго не заживающими) язвами, пролежнями, остеопорозом, остеолизисом, липодистрофией в зоне иннервации.

3. задних столбов

Поражение задних столбов спинного мозга. При поражении задних столбов спинного мозга больные могут жаловаться на чувство сдавливания или стягивания в области иннервации пораженного сегмента, иногда на парестезии (напоминающие ощущения прохождения электрического тока), возникающие при
сгибании головы и мгновенно распространяющиеся вниз по спине, достигая конечностей (симптом Лермитта). Ниже уровня поражения нарушаются вибрационная чувствительность и суставно-мышечное чувство, тогда как другие виды чувствительности остаются сохранными.

В клинической практике при тех или иных заболеваниях спинного мозга, чаще при опухолях, травмах, ограниченных воспалительных процессах, возникает необходимость точной локализации патологического очага. При этом требуется установить, какую часть поперечника спинного мозга захватил процесс, его верхнюю и нижнюю границу подлиннику спинного мозга и поперечнику (сзади, сбоку, впереди) и, наконец, его расположение в отношении вещества спинного мозга - экстрамедуллярное или интрамедуллярное.

Клиническая картина при поражении поперечника спинного мозга на любом из его уровней будет обусловлена в первую очередь вовлечением в процесс тех или иных образований (серое вещество, проводящие пути), расположенных в спинном мозгу.

Поражение половины поперечника спинного мозга . Такое поражение вызывает картину, известную под названием синдрома, или паралича, Броун-Секара. На стороне очага обнаруживается центральный паралич вследствие поражения пирамидных путей. На этой же стороне наблюдается нарушение глубокой чувствительности (пути их, как известно, в спинном мозгу не перекрещиваются). На противоположной же стороне отмечается нарушение кожной чувствительности по проводниковому типу ниже очага поражения. При этом следует иметь в виду, что при поражении половины поперечника спинного мозга на уровне поясничного утолщения (L1 - S2) типичное распределение нарушений, характерное для броун-секаровского синдрома, нередко нарушается, и на стороне патологического очага страдает также кожная чувствительность. Такое распределение чувствительных расстройств, характерное для этого уровня, объясняется тем, что на этом уровне сегменты спинного мозга тесно прилегают друг к другу и ниже повреждения только небольшое количество чувствительных волокон может попасть на другую сторону. Основная масса, как уже было упомянуто, переходит на противоположную, сторону, предварительно поднявшись на 2-3 сегмента выше еще на своей стороне. Для ног этот перекрест происходит на уровне XII грудного сегмента.

На фоне описанных проводниковых расстройств, имеющих место при броун-секаровском синдроме, на одноименной поражению стороне отмечаются также сегментарные (чувствительные, двигательные и трофические расстройства), обусловленные поражением передних, задних и боковых рогов, а также корешков в пределах пораженных сегментов.

Типичный броун-секаровский синдром чаще возникает при грудных локализациях процесса. Сколько-нибудь выраженных нарушений тазовых функций при поражении половины поперечника спинного мозга обычно не наблюдается. Постепенно формирующийся у больного броун-секаровский синдром является одним из наиболее достоверных признаков развивающейся экстрамедуллярной опухоли спинного мозга.

Поражение поперечника спинного мозга . Поражение поперечника спинного мозга вызывает полную изоляцию нижележащих отделов спинного мозга от более высоких уровней центральной нервной системы и их расторможение ниже повреждения. Возникают параличи, нарушение всех видов чувствительности, тазовые расстройства, а также трофические нарушения. Наиболее часто поражается грудной отдел спинного мозга (поперечный миелит, опухоли и др.).

В этих случаях наряду с проводниковыми расстройствами движений, чувствительности имеют место сегментарные двигательные, трофические и чувствительные расстройства (двусторонние) в зависимости от пораженных сегментов. При поражении, например, поперечника спинного мозга на уровне шейного утолщения (С5 -D2) в ногах у больного развиваются двигательные и чувствительные расстройства вследствие поражения проводниковых систем (центральные параличи, проводниковые чувствительные расстройства). В руках же возникают вялые параличи вследствие поражения передних рогов на данном уровне. Одновременно страдают и пирамидные волокна, направляющиеся к этим сегментам, поэтому на известном этапе развития болезни, когда еще не все клетки передних рогов данного уровня погибли, в руках будет наблюдаться сочетание элементов центрального и периферического паралича.

Понятно, что в дальнейшем при полной гибели клеток передних рогов этих сегментов вялые параличи рук доминируют в клинической картине. Наиболее часто такая картина сочетания центрального и периферического паралича в клинике наблюдается при боковом амиотрофическом склерозе.

Поражение отдельных частей поперечника спинного мозга вызывает разнообразную симптоматику. В клинической практике наиболее часто встречаются следующие варианты:

А) одновременное поражение всего двигательного пути (центрального и периферического двигательного нейронов). Чувствительность здесь заметно не страдает;

Б) одновременное поражение задних и боковых столбов (при фуникулярных миелозах, болезни Фридрейха). Здесь гипотония и отсутствие сухожильных рефлексов сочетаются с наличием патологических рефлексов и нарушениями чувствительности;

В) поражение только пирамидных путей при боковом склерозе Эрба;

Г) поражение преимущественно задних столбов при сухотке спинного мозга;

Д) поражение главным образом передних рогов спинного мозга при полиомиелите ;

Е) поражение в основном задних рогов при сирингомиелии .

Диагностика уровня поражения спинного мозга . Для определения границы патологического очага пользуются уровнем чувствительных расстройств, сегментарными двигательными нарушениями и нарушением сухожильных и кожных рефлексов, замыкающихся на уровне поражения, состоянием рефлекторного дермографизма, пиломоторного и потоотделительного рефлексов, защитными рефлексами.

Верхняя граница расстройства чувствительности соответствует верхней границе очага. Однако здесь необходимо еще раз вспомнить, что волокна второго нейрона, проводящего кожную чувствительность, прежде чем перейти через белую спайку на противоположную сторону, поднимаются вверх на 2-3 сегмента еще на своей стороне. Практически это означает, что верхняя граница патологического очага будет на 2-3 сегмента выше установленного верхнего уровня расстройства чувствительности. Следует также учесть, что верхние границы поражения отдельных видов чувствительности не совпадают: выше всего лежит уровень холодовой, ниже - граница тактильной анестезии. Между ними располагаются уровни анестезии тепловой (выше), болевой (ниже), Более или менее точно совпадает с верхней границей патологического очага уровень расстройства эпикритической чувствительности.

Рефлекторный дермографизм обычно вызывается, штриховым раздражением кожи острием булавки, проводимым вдоль туловища. Спустя некоторое время (10-30 секунд) на месте раздражения возникает полоса шириной 10-12 см в виде белых и красных пятен.

Рефлекторная дуга дермографизма проходит через задние корешки и соответствующие сегменты спинного мозга. Иннервация сосудодвигателей точно совпадает с заднекорешковой иннервацией, поэтому верхняя граница спинального очага будет соответствовать уровню выпадения дермографизма. С рефлекторным дермографизмом не следует смешивать местный дермографизм, вызываемый штриховым раздражением рукояткой молоточка. Получаемый при этом красный или белый дермографизм является следствием местной идиоваскулярной реакции, показателем тонуса капилляров и для целей топической диагностики непригоден.

Пиломоторный рефлекс (образование гусиной кожи под влиянием холодового раздражения кожи эфиром или энергичного ее растирания) при поражении боковых рогов спинного мозга обычно не образуется на участках, соответствующих зонам симпатической иннервации, не совпадающих, как известно, с зонами заднекорешковой иннервации. При необходимости определения уровня патологического очага вызывают пиломоторный рефлекс растиранием или охлаждением кожи задней поверхности шеи и затылка. Пиломоторный рефлекс не распространяется ниже верхней границы патологического очага. При охлаждении эфиром области заднего прохода пиломоторный рефлекс не распространяется выше нижнего уровня поражения.

Потоотделительная рефлекторная дуга совпадает с рефлекторной дугой пиломоторного рефлекса. При поражении боковых рогов потоотделение страдает в тех же зонах, что и пиломоторные реакции. При поперечных поражениях спинного мозга прием аспирина вызывает потоотделение только выше очага поражения, так как аспирин действует на потовые железы через гипоталамическую область, связь которой с клетками боковых рогов прервана в месте спинального патологического очага. Пилокарпин, как известно, действует на потоотделение через концевые симпатические приборы в железах. Потение под влиянием согревания в отличие от потения при приеме пилокарпина имеет тоже рефлекторный характер как следствие воздействия температурного раздражения кожи на боковые рога.

Для исследования потоотделения пользуются йодно-крахмальным методом Минора. Исследуемые участки тела соответственно предполагаемому уровню поражения смазывают следующей смесью:

Rp. Jodi puri 115,0
О1. Ricini 100,0
Spir. vini 900,0
MDS. Наружное

После высыхания равномерно припудривают обработанные участки тонким слоем крахмала. После того как тем или иным путем у больного вызывается потение, смазанные участки в местах потения окрашиваются в темно-фиолетовый или черный цвет вследствие соединения крахмала с йодом. В зонах отсутствия потения смазанные участки кожи остаются светло-желтыми.

Для определения нижней границы патологического очага используют также защитный рефлекс и его вариант- дорсальный аддукторный рефлекс. Верхняя граница, с которой еще вызываются эти рефлексы, более или менее точно соответствует нижней границе предполагаемого патологического процесса.

Помимо этих общих критериев, служащих для определения верхней и нижней границы очага, для каждого уровня поражения поперечника спинного мозга имеются свои особенности.

Симптомы поражения спинного мозга на различных его уровнях . 1. Поражение поперечника на уровне С1-С4 вызывает крайне тяжелую картину заболевания, угрожающую жизни больного. Близость очага к продолговатому мозгу с его жизненно важными центрами, поражение диафрагмальных нервов определяют тяжесть состояния при этой локализации процесса. Наличие очага на этом уровне вызывает спастическую тетраплегию с нарушением всех видов чувствительности и функций тазовых органов. Однако следует учесть одно крайне важное обстоятельство. При острых заболеваниях или травмах, вызывающих, поражение поперечника спинного мозга на высоких уровнях, клиническая картина в первые дни нередко проявляется вялыми параличами рук и ног с отсутствием всех рефлексов как сухожильных, так и кожных (закон Бастиана). Подобное угнетение всего нижележащего сегментарного аппарата спинного мозга обусловлено, по-видимому, иррадиацией тормозного процесса в ответ на чрезвычайный раздражитель (травма, инфекция). Только в дальнейшем, иногда через длительное время угнетение спинного мозга сменяется расторможением сегментарных рефлекторных механизмов, что выражается в повышении тонуса, возникновении и постепенном повышении сухожильных рефлексов, появлении патологических рефлексов.

2. Поражение спинного мозга на уровне С5 - D2 (шейное утолщение) проявляется вялым параличом рук и спастическим параличом ног. В руках: может при этом наблюдаться сочетание элементов центрального и периферического паралича. Как и в первом случае, страдают все виды чувствительности ниже повреждения, равно как и функции тазовых органов. Характерным для этого уровня следует считать наличие синдрома Клода Бернара - Горнера (поражение спинального центра симпатической иннервации глаза). На руках исчезают сухожильные и надкостничные рефлексы. Вследствие поражения пирамид исчезают или понижаются брюшные рефлексы, кремастерный рефлекс. В ногах обнаруживаются все признаки центрального паралича.

3. Поражение всего поперечника спинного мозга на уровне грудного отдела D3-D12 характеризуется нижней спастической параплегией, параанестезией и расстройством функций тазовых органов в зависимости от уровня нарушаются брюшные рефлексы вследствие поражения спинальных дуг этих рефлексов. Часто при этом поражении появляются вазомоторные, потоотделительные, пиломоторные нарушения вследствие поражения боковых рогов. При этой локализации может изменяться и симпатическая иннервация внутренних органов.

4. Полное поражение поперечника спинного мозга на уровне поясничного утолщения (L1 - S2) вызывает вялый паралич обеих ног с нарушением в них чувствительности и функций тазовых органов. Как и при поражении шейного утолщения, здесь могут комбинироваться элементы центрального и периферического паралича. Исчезают коленный, ахиллов, подошвенный, кремастерный рефлексы.

5. Поражение conus medullaris (S3-S5) не вызывает каких-либо заметных двигательных расстройств в ногах. Чувствительность нарушается в аногенитальной зоне. Исчезает анальный рефлекс. Резко изменяются функции тазовых органов: наблюдается недержание мочи и энкопрез , иногда ischuria paradoxa, половое бессилие (отсутствие эрекции).

В клинической практике нередко возникает необходимость дифференцировать локализацию патологического процесса в самом веществе конуса от процесса в корешках, исходящих из этих же сегментов в составе конского хвоста. Можно руководствоваться следующими признаками. Для поражения самого вещества мозга более типично симметричное расположение симптомов и большая их выраженность, расстройство чувствительности в аногенитальной зоне по диссоциированному типу, отсутствие болей или незначительные боли, выраженные трофические нарушения.

Для поражения конского хвоста более характерна асимметрия симптомов, расстройство всех видов чувствительности в пораженной зоне и почти всегда корешковые боли. Интенсивность тазовых нарушений меньше.

Большое практическое значение имеет выяснение локализации патологического очага по отношению к веществу спинного мозга: происходит ли процесс в веществе спинного мозга (интрамедуллярный процесс) или он начинается вне спинного мозга, вызывая его сдавление (экстрамедуллярный процесс). Следующие признаки в значительной степени помогают с большой долей вероятности ответить на этот вопрос.

Экстрамедуллярный процесс, вызывающий компрессию спинного мозга (опухоли, поражения позвоночника, ограниченные воспалительные процессы и др.), в первую очередь обусловливает раздражение задних корешков, особенно при дорсо-латеральном расположении процесса. Поэтому часто имеет место более или менее длительный невралгический период, иногда задолго до появления спинальных расстройств.

При интрамедуллярном процессе болевой синдром либо отсутствует, либо непродолжителен, зато спинальные расстройства наступают значительно быстрее.

Для экстрамедуллярного процесса характерен броун-секаровский синдром, особенно при латеральной его локализации. Для интрамедуллярного процесса более типичны диссоциированные сегментарные расстройства чувствительности.

При экстрамедуллярных процессах проводниковые симптомы (расстройство кожной чувствительности, пирамидные знаки) в ранних стадиях заболевания даже при высоких локализациях отмечаются преимущественно в нижних отделах. С развитием заболевания эти нарушения медленно распространяются кверху до уровня патологического очага спинного мозга. Объяснение этому следует искать в упомянутой выше закономерности, расположения волокон в длинных проводящих путях. Более длинные проводники от нижележащих отделов находятся кнаружи от более коротких. При интрамедуллярных процессах двигательные и чувствительные расстройства с развитием заболевания продвигаются книзу.

При экстрамедуллярных процессах проводниковые тазовые нарушения наступают гораздо позже, чем при интрамедуллярных (более медиальное расположение этих путей).

Пирамидные знаки при экстрамедуллярных процессах в начальных периодах заболевания характеризуются большим преобладанием спастичности над парезом.

Обратные соотношения иногда имеют место при интрамедуллярных локализациях процесса.

Для экстрамедуллярного процесса характерно раннее выявление блока субарахноидального пространства, изменение состава ликвора (белково-клеточная диссоциация).

При опухолях экстрамедуллярной локализации, вызывающих блокаду субарахноидального пространства; люмбальная пункция часто ухудшает (временно или надолго) состояние больного и неврологическую симптоматику. Наблюдается усиление болей, углубление пареза, ухудшение функции тазовых органов и т. д. Это ухудшение обусловлено смещением опухоли, растягиванием корешков вследствие изменения давления в субарахноидальном пространстве после извлечения жидкости. Такое явление не наблюдается при интрамедуллярных локализациях опухоли. При экстрамедуллярных процессах имеет место усиление корешковых болей при кашле, чихании, натуживании и, что особенно, типично для опухолей этой локализации, усиление болевого синдрома при сдавлении яремных вен (как это делается при пробе Квекенштедта). При интрамедуллярных локализациях этого не наблюдается.

Наконец, при поверхностно расположенных экстрамедуллярных опухолях (эпидуральных) поколачивание по остистым отросткам соответствующих позвонков вызывает усиление корешковых болей, появление парестезии, волной распространяющихся по нижним отделам туловища и ногам.

При исследовании больных нередко необходимо определить, с какой стороны возникает и в каком направлении распространяется экстрамедуллярный опухолевый спинальный процесс. В известной мере удается ответить на этот вопрос, если руководствоваться следующими моментами. Ранний и интенсивный невралгический период, превалирование нарушений глубокой и сложной чувствительности указывают преимущественно на заднюю локализацию процесса.

Наличие в клинической картине элементов броун-секаровского паралича больше говорит о латеральной локализации процесса. Наконец, наличие атрофии, связанных с вовлечением в процесс передних корешков, чаще встречается при вентральных очагах.

Для топической диагностики заболеваний спинного мозга известное значение имеет рентгенологическое исследование больного.

Рентгенография позвоночника . Рентгенография позвоночника дает ценные указания при процессе в позвонках или связочном аппарате (травмы, опухоли позвонков, спондилиты, дисциты и др.). Топико-диагностическая ценность рентгенографии позвоночника при первичных заболеваниях спинного мозга невелика. Следует отметить обнаруживаемое иногда при экстрамедуллярных, чаще экстрадуральных опухолях спинного мозга увеличение расстояния (от 2 до 4 мм) между корнями дужек на уровне локализации опухоли. Этот симптом (Элсберга-Дайка) встречается не часто, и обнаружение его требует большого опыта.

Для локализации спинального патологического процесса, вызывающего блок субарахноидального пространства, имеет значение контрастная миелография. В субарахноидальное пространство вводится контрастное вещество (липиодол и др.), чаще путем субокципитальной пункции (нисходящий липиодол). При наличии блока (опухоль, арахноидальная киста) контрастное вещество обнаруживается на рентгенограмме в виде его скопления над опухолью или кистой. В последнее время к контрастной миелографии ввиду нежелательных реактивных осложнений при ней прибегают только в единичных случаях. На смену ей в нейрохирургическую практику внедряются более прогрессивные и безопасные методы. К ним. относится изотопная миелография (с радоном или ксеноном). Смесь радона (или ксенона) и воздуха вводится в субарахноидальное пространство при люмбальной пункции. При этом на уровне развивающегося блока, у нижней его границы пузырек воздушно-радоновой смеси останавливается. Специальным счетчиком улавливается место наибольшего гамма-излучения, соответствующее уровню блока.

Наконец, для топической диагностики заболеваний опийного мозга иногда прибегают к исследованию электрической активности различных отделов спинного мозга при помощи шлейфового осциллографа (электромиелография).

В некоторых случаях для выяснения уровня блока практикуется поэтажная люмбальная пункция. Выше блока определяется нормальный состав ликвора, ниже его - изменение состава ликвора и наличие других признаков блока, устанавливаемых ликвородинамическими пробами. Разумеется, поэтажную пункцию следует проводить с большой осторожностью из-за опасности повреждения самого вещества спинного мозга.

Исследование спинномозговой жидкости . Исследование спинномозговой жидкости, имеющее огромное значение для выяснения характера процесса, дает мало опорных пунктов для топической диагностики. В этом отношении известное значение имеют ликвородинамические пробы. Последние, как известно, заключаются в том, что при нормальной проходимости субарахноидального пространства сдавление в течение 10 секунд яремных вен (проба Квекенштедта) или вен брюшной полости (проба Стуккея) вызывает повышение давления в субарахноидальном пространстве и жидкость во время сдавления вен вытекает из пункционной иглы под повышенным (против исходного) давлением. При наличии полного спинального блока (опухоль, киста и др.) давление не повышается. В нормальных условиях повышение ликворного давления при пробе Квекенштедта больше, чем при пробе Стуккея.

При наличии блока в зависимости от его локализации наступает абсолютная или относительная диссоциация между двумя пробами. Полное отсутствие повышения давления при пробе Квекенштедта и повышение его при пробе Стуккея (абсолютная диссоциация) говорят о наличии блока субарахноидального пространства выше поясничной части подпаутинного пространства.

Некоторое значение для определения локализации блока субарахноидального пространства имеет «симптом толчка». Сдавливание яремных вен вызывает или усиливает корешковые боли или парестезии в сегментах на уровне блока вследствие повышения давления в субарахноидальном пространстве.

Поражение спинного мозга может проявляться параличами, нарушением чувствительности, тазовыми расстройствами.

Клинические особенности этих синдромов следующие:

1) отсутствие поражения черепных нервов;

2) сочетание сегментарных и корешковых нарушений с проводниковыми, вызванными вовлечением двигательных или чувствительных проводящих трактов;

3) наличие уровня поражения - сегментарной границы, выше которой симптоматика отсутствует, а ниже выявляются двигательные, чувствительные и вегетативные нарушения.

Уровень поражения часто можно определить, исследуя болевую или температурную чувствительность. Чтобы определить пораженный сегмент спинного мозга, выявленный уровень нарушения чувствительности нужно поднять еще на 1-2 сегмента (при одностороннем поражении). Поскольку сегменты спинного мозга смещены вверх относительно одноименных позвонков, для выяснения, на уровне какого позвонка расположен пораженный сегмент, нужно учесть, что спинной мозг заканчивается на уровне L1 позвонка, крестцовые сегменты располагаются на уровне Th12-L1 позвонков, поясничные - на уровне Th10-Th12, нижнегрудные - на 2-3 позвонка выше, верхнегрудные - на 2 позвонка выше, нижнешейные - на один позвонок выше. Поэтому, обнаружив, например, нарушение болевой чувствительности с уровня пупка (Th10), нужно исключить сдавление спинного мозга на уровне позвонков Th7-Th8. Уровень поражения часто помогает установить также локальная болезненность позвоночника.
Поражение пирамидных путей, следующих от двигательной зоны коры большого мозга к передним рогам спинного мозга, вызывает в зависимости от уровня поражения тетрапарез (при поражении на шейном уровне) или нижний парапарез (на грудном уровне), который сопровождается повышением тонуса по типу спастичности, оживлением сухожильных рефлексов, патологическими стопными знаками. При остром развитии тяжелого поражения спинного мозга вследствие спинального шока могут наблюдаться снижение тонуса и угнетение сухожильных рефлексов, но спустя несколько дней, иногда недель, тонус начинает повышаться, появляются оживленные сухожильные рефлексы и патологические стопные знаки.



Синдромы поражения спинного мозга подразделяются на синдромы по длиннику и поперечнику.
Причина: сдавление или перерыв спинного мозга, в результате травмы, опухолевого процесса, воспаления или ишемии.
1. Эпидуральное сдавление: метастатическая опухоль (наиболее частые источники - злокачественные новообразования лёгких и молочной же­лезы); в некоторых случаях сдавление спинного мозга мо­жет быть первым проявлением онкологического заболева­ния. Травма позвоночника. Лимфома.Миеломная болезнь. Эпидуральный абсцесс или гематома. Протрузия межпозвоночного диска в шейном или грудном отделах, спондилёз или спондилолистез. Подвывих в атлантоаксиальном сочленении (ревматоидный артрит).
2. Интрамедуллярный объёмный процесс: глиома, эпендимома, артериовенозная мальформация.
Другой интрамедуллярный процесс: поперечный миелит, сосудистая миелопатия
Синдромы поражения спинного мозга по длиннику
Установление очага поражения спинного мозга по длиннику предусматривает выявление топических синдромов по вертикали спинного мозга.
Различают следующие спинальные синдромы по вертика­ли: краниоспинальный синдром, синдром верхнешейных (CI- СIV) сегментов, синдром шейного (CV-ThII-сегменты) утолщения, синдром грудного отдела (ThII – ThXII - сегменты), синдром пояснич­ного утолщения (LI - SII - сегменты), синдром эпиконуса (SI – SII - сегменты), синдром конуса (SIII - SV- сегменты), синдром эпиконуса и конуса, синдром конского хвоста.
1) Краниоспинальный синдром обуслов­лен поражением спинного мозга (чаще всего - опухолями, или травмами) в об­ласти перехода продолговатого мозга в спинной или внутри боль­шого затылочного отверстия.
- боль или парестезии в области затылка и шеи, иногда - боли в области позвоночника и конечностей;
- тетрапарез или (плегия) - смешанного характера в руках и спастиче­ский - в ногах, иногда представленным асимметрично (с преобла­данием геми- или параплегического вариантов);
- проводниковые расстройства чувствительности, ниже СI - сегмента, иногда асим­метрично выраженные (геми-вариант);
- преходящие нарушения дыхания, вследствие раздражения дыхательного центра продолговатого мозга;
- различные варианты поражения каудальной группы (IX- XII) черепных нервов;
- синдром Горнера (поражение симпатического пути, идущего от CII). Миоз вследствие паралича дилататора, птоз в результате поражения мышцы, расширяющей глазную щель, энофтальм вследствие пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки.;
- симптомы интракраниальной гипертензии, включая застойные диски зрительных нервов;
- возможны центральные нарушения функций тазо­вых органов проводникового характера (задержка мочи и дефека­ции).
2) Синдром верхнешейных сегментов СI - СIV:
- спастическая тетраплегия;
- корешковые (СI – СIV) симптомы;
- при поражении задних рогов CI-CIII возникает диссоциированная анастезия в задних отделах лица – в наружных зонах Зельдера;
- нарушение функции тазовых органов по центральному типу;
- паралич диафрагмы, икота.
3) Синдром шейного утолщения CV-ThII:
- верхняя вялая параплегия;
- нарушение всех видов чувствительности ниже уровня по­ражения по проводниковому типу;
- синдром Горнера: птоз, миоз, энофтальм.
4) Синдром грудного уровня ThII – ThXII:
- нижняя спастическая параплегия;
- нарушение всех видов чувствительности ниже уровня по­ражения по проводниковому типу;
- нарушение мочеиспускания по центральному типу;
- выпадение брюшных рефлексов;
- расстройство сегментарных вегетативных рефлексов.
5) Синдром поясничного утолщения LI - SII:
- нижняя вялая параплегия;
- нарушение чувствительности на нижних конечностях по сегментарному типу и в промежности по проводниковому типу;
- нарушение мочеиспускания по центральному типу.
6) Синдром эпиконуса LIV – SII:
- симметричные периферические парезы стоп с отсутствием ахилловых рефлексов;
- диссоциированные расстройства чувствительности по задне-наружной поверхности бедра, голени и наружному краю стопы, в дерматомах LIV-SV;
- нарушение эрекции, иногда нарушение функций тазовых органов проводникового характера (задержка мочи и кала).
7) Синдром конуса SШ – SV, СoI:
- диссоциированное нарушение чувствительности в области промежности в виде «седла» по сегментарному типу;
- отсутствие анального рефлекса, импотенция и анэякуляция;
- нарушение мочеиспускания по периферическому типу (пародоксальная ишурия).
8) Синдром конуса и эпиконуса SI – SV:
- парез или паралич в дистальных от­делах ног (обычно стоп) с появлением патологических стопных рефлексов;
- нарушения чувствительности в области промежности, пальцев стоп, внутренней поверхности бедер и голеней (по типу кавалерийских лей);
- задержка мочеиспускания и дефекации;
- нарушение трофики в области ягодиц и стоп.
9) Синдром конского хвоста, LII – SV - корешки:
- нижний вялый парапарез, асимметричный, особенно стоп;
- нарушение функции тазовых органов по периферическому типу;
- боли корешкового характера, больше в горизонтальном положении, ночью;
- нарушение чувствительности на нижних конечностях и в области промежности, гипо- или анестезия, часто асимметричная (в зоне LII - SV-корешков).

Синдром нарушения функции тазовых органов по центральному типу
Синдром нарушения функций тазовых ор­ганов по центральному типу - мочеиспускания, дефекации и эрекции - складывается из императивных позывов на мочеиспускание, задержки мочи, пе­риодического недержания мочи, задержки кала и приапизма (непроизвольная эрекция), воз­никающих при двустороннем нарушении корковых связей со спинальными центрами, расположенными в верхних поясничных и в крест­цовых (S1-SIV) сегментах спинного мозга. Это возникает при двустороннем поражении спинного мозга на уровне шейных и грудных сегментов.
Клинически указанный синдром проявляется в качестве ини­циального симптома императивными позывами на мочеиспуска­ние. В дальнейшем больной перестает чувствовать позывы на мо­чеиспускание и дефекацию, утрачивает способность произвольного управления мочеиспусканием и дефекацией, не ощущает прохож­дения мочи и катетера по мочеиспускательному каналу и при про­хождении кала по прямой кишке.
При остро возникающем нарушении функций мочеиспуска­ния вначале наступает задержка мочи. В дальнейшем в связи с наличием повышенной рефлекторной возбудимости сегментарного аппарата спинного мозга задержка мочи сменяется периодическим недержанием.
Кроме указанных выше нарушений мочеиспускания при дан­ном синдроме, не возникает и позывов на дефекацию. Вследствие повышения тонуса, свойственного любому центральному парали­чу, возникает спастическое состояние сфинктеров прямой кишки и наступает задержка кала. Иногда при этом может происходить рефлекторное опорожнение прямой кишки, без учас­тия воли больного. Помимо центральных нарушений мочеиспускания и дефека­ции при рассматриваемом синдроме по тем же самым причинам - прерывание корково-тазовых путей - может возникать и патоло­гическая эрекция - приапизм.
Синдром нарушения функции тазовых органов по периферическому типу
Синдром нарушения функций тазовых органов по периферическому типу - мочеиспускания, дефекации, эрекции и эякуляции - возникает при нарушениях сегментарной и перифе­рической вегетативной иннервации мочево­го пузыря, прямой кишки и полового члена в результате пораже­ния верхних боковых рогов поясничных сегментов и крестцовых (SI-SIV) сегментов спинного мозга, а также их корешков и n. pelvicus, n.hypogastricus и n.pudendus.
Клинически указанный синдром проявляется истинным не­держанием мочи, истинным недержанием кала - энкопрезом, отсутствием возможности эрек­ции и эякуляции.
Кроме того, при синдроме периферического типа нарушений функций тазовых органов возможен еще один вариант расстройств мочеиспускания - парадоксальное недержание мочи, сочетающее элементы задержки мочи (мочевой пузырь по­стоянно переполнен и произвольное опорожнение его невозмож­но) и недержания (моча все время вытекает из пузыря по каплям из-за механического перерастяжения сфинктера).
Синдромы поражения спинного мозга по поперечнику
1) Синдром поражения спинномозговых узлов:

Боли (опоясывающие, стягивающие, стреляющие),

Расстройства всех видов чувствительности, снижение или исчезновение рефлексов,

Болезненность паравертебральных точек. Особенно характерно появление herpes zoster в зоне иннервации пораженных узлов.

2) Синдром поражения задних корешков:

Боли (стреляющие, опоясывающие, стягивающие),

Расстройства всех видов чувствительности (повышение, понижение, утрата),

Понижение или утрата рефлексов в зоне пораженных корешков,

Болезненность паравертебральных точек,

Напряженность мышц,

Ограничение движения позвоночника в области поражения.

Усиление болей при кашле, натуживании и сгибании головы.

3) Синдром поражения задних канатиков:

Снижение или утрата суставно-мышечного чувства, вибрационной чувствительности и частично тактильной чувствительности на стороне поражения книзу от уровня поражения; -сенситивная атаксия,

Положительный симптом Ромберга.

4) Синдром поражения боковых канатиков:

Ниже уровня поражения возникают спастический парез или паралич (на одноименной стороне) и расстройства болевой и температурной чувствительности (на противоположной).

При двустороннем повреждении боковых канатиков, помимо двусторонних расстройств движений и чувствительности, нарушается деятельность тазовых
органов по центральному типу (задержка, периодическое недержание мочи).

5) Синдром поражения задних рогов:

Снижение или утрата болевой и температурной чувствительности при сохранении суставно-мышечного чувства и вибрационной чувствительности (диссоциированный тип расстройства),

Снижение или утрата рефлексов в зоне пораженных рогов.

6) Синдром серого вещества. Характеризуется перерывом всех путей перекрещивающихся в передних отделах серого вещества перед центральным каналом. В результате возникают двухсторонние расстройства поверхностной чувствительности. Кроме того, возможны вегетотрофические расстройства, симметричные периферические парезы верхних и спастические парезы нижних конечностей. Встречается при сирингомиелии, гематомиелии, интромедуллярной опухоли.

7) Синдром сочетанной дегенерации задних канатиков и корково-спинномозговых путей. Возникает нарушение глубокой чувствительности ниже очага поражения, сенситивная атаксия, нижний спастический парапарез. Этот синдром встречается при перницеозной анемии (фуникулярный миелоз) и других формах недостаточностью питания.

8) Синдром передних рогов. Развиваются признаки периферического паралича. Изолированно могут поражаться при остром полиомиелите, спинальной мышечной амиотрофии, а также при боковом амиотрофическом склерозе.

9) Синдром комбинированного поражения переднего рога и пирамидного пути. Развиваются симптомы диссоциированного пареза, сочетания вялого и спастического паралича. Встречается при боковом амиотрофическом склерозе.

10) Синдром передних и задних корешков и периферических нервов. Он включает сочетание чувствительных расстройств с вялым парезом, преимущественно дистальных отделов конечностей. Кроме того беспокоят парастезии и периодически – боли. Встречается при невральной мышечной атрофии.

11) Синдром корково-спинномозговых путей. Этот синдром проявляется прогрессирующим спастическим спинальным параличом. Постепенно развивается спастический парапарез ног и спастическая походка. Спастический парез рук развивается позднее. Встречается при болезни Штрюмпеля, кроме того, нижний спастический парапарез возникает при рассеянном склерозе, боковом амиотрофическом склерозе, спинальной опухоли.
12) Синдром сочетанного поражения заднего канатика, спинно-мозжечковых путей и, возможно, пирамидных путей. Данное сочетание встречается при наследственных спиноцеребеллярных атрофиях. В клинической картине преобладает сочетание сенситивной и мозжечковой атаксии, нарушение глубокой чувствительности по проводниковому типу и, позднее, нижний спастический парапарез.

14) Синдром полного поперечного поражения спинного мозга - сочетание сегментарных расстройств с проводниковыми наруше­ниями ниже их уровня в виде параличей конечностей, утрата всех видов чувствительности, нарушения функций тазовых органов, вегетативно-трофические нарушения (пролежни, быстро становя­щиеся глубокими, «твердый отек всех тканей ниже места пораже­ния, сухость кожи - ангидроз, паралич пилоарректоров). Синдром наблюдается при полном поперечном поражении спинного мозга на одном уровне.

15) Интромедуллярный синдром. Интрамедуллярный синдром характеризуется появлением в качестве инициальных симптомов диссоциированных нарушений чувствительности и расстройств функций тазовых органов про­водникового или сегментарного характера (в зависимости от уров­ня локализации патологического процесса), нисходящим (сверху вниз) типом развития двигательных и чувствительных проводни­ковых симптомов и сравнительно быстрым появлением синдрома полного поражения всего поперечника спинного мозга, иногда проходящего через стадию синдрома Броун-Секара.

16) Экстрамедуллярный синдром характеризуется появлением в качестве инициальных симптомов корешковых болей и корешко­вой гиперестезии (соответственно локализации экстрамедулляр­ного патологического очага), сменяемых корешковой гипестезией и синдромом Броун-Секара. Синдром имеет восходящий (снизу вверх) тип развития про­водниковых (двигательных и чувствительных) симптомов вследст­вие поражения, в первую очередь, более длинных проводниковых систем, располагающихся, согласно закону Флотау, в наружных отделах боковых и задних столбов спинного мозга, а потому и обуславливающих появление первых симптомов с дистальных от­делов ног - стоп. Тазовые нарушения проводникового характера (задержки при осуществлении мочеиспускания и дефекации, не­обходимость «натуживания») встречаются лишь в позднюю ста­дию развития синдрома.

Поражение белой спайки . Двусторонние расстройства болевой и температурной чувствительности при сохранности суставно-мышечного чувства и вибрационной чувствительности (диссоциированный тип), снижение или исчезновение рефлексов в зоне поражения.
Поражение передних рогов . Периферические параличи мышц, снижение или утрата рефлексов и фибриллярные подергивания в зоне иннервации пораженных рогов.
Поражение боковых рогов . Вазомоторные и трофические расстройства на сегментарном уровне, а при поражении на уровне СvIII - ТI сегментов - синдром Горнера.
Поражение половины поперечника спинного мозга (синдром Броун - Секара) (рис. 4). Центральный паралич, расстройство суставно-мышечного чувства, вибрационной и частично тактильной чувствительности на стороне поражения книзу от уровня поражения. Расстройство болевой, температурной и частично тактильной чувствительности на противоположной стороне ниже уровня поражения. В зоне пораженных сегментов на стороне поражения развиваются сегментарные расстройства чувствительности, периферические парезы или параличи мышц, исчезают рефлексы.
Поражение передних корешков . Периферический паралич и атрофия мышц, снижение или утрата рефлексов, фасцикулярные подергивания в мышцах в зоне иннервации поврежденных корешков.

Симптомы очаговых поражений спинного мозга весьма вариабельны и зависит от распространенности патологического процесса подлинной и поперечной осям спинного мозга.

Синдромы поражения отдельных участков поперечного среза спинного мозга. Синдром переднего рога характеризуется периферическим параличом с атрофией мышц, иннервируемых поврежденными мотонейронами соответствующего сегмента - сегментарный или миотомный паралич (парез). Нередко в них наблюдаются фасцикулярные подергивания. Выше и ниже очага мышцы остаются незатронутыми. Знание сегментарной иннервации мышц позволяет довольно точно локализовать уровень поражения спинного мозга. Ориентировочно при поражении шейного утолщения спинного мозга страдают верхние конечности, а поясничного - нижние. Прерывается эфферентная часть рефлекторной дуги, и выпадают глубокие рефлексы. Избирательно передние рога поражаются при нейровирусных и сосудистых заболеваниях.

Синдром заднего рога проявляется диссоциированным нарушением чувствительности (снижение болевой и температурной чувствительности при сохранности суставно-мышечной, тактильной и вибрационной) на стороне очага поражения, в зоне своего дерматома (сегментарный тип расстройства чувствительности). Прерывается афферентная часть рефлекторной дуги, поэтому угасают глубокие рефлексы. Такой синдром обычно встречается при сирингомиелии.

Синдром передней серой спайки характеризуется симметричным двусторонним расстройством болевой и температурной чувствительности при сохранности суставно-мышечной, тактильной и вибрационной чувствительности (диссоциированная анестезия) с сегментарным распределением. Дуга глубокого рефлекса при этом не нарушается, рефлексы сохранены.

Синдром бокового рога проявляется вазомоторными и трофическими расстройствами в зоне вегетативной иннервации. При поражении на уровне CV- Т возникает синдром Клода Бернара-Горнера на гомолатеральной стороне.

Таким образом, для поражения серого вещества спинного мозга характерно выключение функции одного или нескольких сегментов. Клетки, расположенные выше и ниже очагов, продолжают функционировать.

По-другому проявляют себя поражения белого вещества, которое представляет собой совокупность отдельных пучков волокон. Эти волокна являются аксонами нервных клеток, расположенных на значительном расстоянии от тела клетки. Если повреждается такой пучок волокон даже на незначительном протяжении по длине и ширине, измеряемом в миллиметрах, наступающее расстройство функций охватывает значительную область тела.

Синдром задних канатиков характеризуется утратой суставно-мышечного чувства, частичным понижением тактильной и вибрационной чувствительности, появлением сенситивной атаксии и парестезии на стороне очага ниже уровня поражения (при поражении тонкого пучка эти расстройства обнаруживают в нижней конечности, клиновидного пучка - в верхней). Такой синдром встречается при сифилисе нервной системы, фуникулярном миелозе и др.

Синдром бокового канатика - спастический паралич на гомолатеральной очагу стороне, утрата болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне на два-три сегмента ниже очага поражения. При двустороннем повреждении боковых канатиков развиваются спастическая параплегия или тетраплегия, диссоциированная проводниковая параанестезия, нарушение функции тазовых органов по центральному типу (задержка мочи, кала).

Синдром поражения половины поперечника спинного мозга (синдром Броун-Секара) заключается в следующем. На стороне поражения развивается центральный паралич и происходит выключите глубокой чувствительности (поражение пирамидного тракта в боковом канатике и тонкого и клиновидного пучков - в заднем); расстройство всех видов чувствительности по сегментарному типу; периферический парез мышц соответствующего миотома; вегетативно-трофические расстройства на стороне очага; проводниковая диссоциированная анестезия на противоположной стороне (разрушение спинно-таламического пучка в боковом канатике) на два-три сегмента ниже очага поражения. Синдром Броун-Секара встречается при частичных ранениях спинного мозга, экстрамедуллярных опухолях, изредка - при ишемических спинальных инсультах (нарушение кровообращения в сулько-комиссуральной артерии, снабжающей одну половину поперечного среза спинного мозга; задний канатик остается незатронутым - ишемический синдром Броун-Секара).

Поражение вентральной половины поперечника спинного мозга характеризуется параличом нижних или верхних конечностей, проводниковой диссоциированной параанестезией, нарушением функции тазовых органов. Этот синдром обычно развивается при ишемическом щипальном инсульте в бассейне передней спинальной артерии (синдром Преображенского).

Синдром полного поражения спинного мозга характеризуется спастической нижней параплегией или тетраплегией, периферическим параличом соответствующего миотома, параанестезией всех видов, начиная с определенного дерматома и ниже, нарушением функции тазовых органов, вегетативно-трофическими расстройствами.

Синдромы поражения по длинной оси спинного мозга. Рассмотрим основные варианты синдромов поражения по длинной оси спинного мозга, имея в виду полное поперечное поражение в каждом случае.

Синдром поражения верхних шейных сегментов (C -СV): спастическая тетраплегия грудино-ключично-сосцевидных, трапециевидных мышц (X пара) и диафрагмы, утрата всех видов чувствительности ниже уровня поражения, нарушение мочеиспускания и дефекации по центральному типу; при разрушении сегмента CI выявляется диссоциированная анестезия на лице в задних дерматомах Зельдера (выключение нижних отделов ядра тройничного нерва).

Синдром поражения шейного утолщения (CV- T): периферический паралич верхних конечностей и спастический - нижних конечностей, утрата всех видов чувствительности с уровня пораженного сегмента, расстройство функции тазовых органов по центральному типу, двусторонний синдром Клода Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм).

Синдром поражения грудных сегментов (T - TX): спастическая нижняя параплегия, утрата всех видов чувствительности ниже уровня поражения, центральное расстройство функции тазовых органов, выраженные вегетативно-трофические нарушения в нижней половине туловища и нижних конечностях.

Синдром поражения поясничного утолщения (L- S): вялая нижняя параплегия, параанестезия на нижних конечностях и в области промежности, центральное расстройство функции тазовых органов.

Синдром поражения сегментов эпиконуса спинного мозга (LV- S): симметричный периферический паралич миотомов LV- S (мышц задней группы бедер, мышц голени, стопы и ягодичных мышц с выпадением ахилловых рефлексов); параанестезия всех видов чувствительности на голенях, стопах, ягодицах и промежности, задержка мочи и кала.

Синдром поражения сегментов конуса спинного мозга: анестезия в аногенитальной зоне («седловидная» анестезия), утрата анального рефлекса, расстройство функции тазовых органов по периферическому типу (недержание мочи, кала), трофические нарушения в крестцовой области.

Таким образом, при поражении всего поперечника спинного мозга на любом уровне критериями для топической диагностики являются распространенность спастического паралича (нижняя параплегия или тетраплегия), верхняя граница нарушении чувствительности (болевой, температурной). Особенно информативно (в диагностическом плане) наличие сегментарных нарушений движения (вялые парезы мышц, входящих в состав миотома, сегментарная анестезия, сегментарные вегетативные расстройства). Нижняя граница патологического очага в спинном мозге определяется по состоянию функции сегментарного аппарата спинного мозга (наличие глубоких рефлексов, состояние трофики мышц и вегетативно-сосудистого обеспечения, уровень вызывания симптомов спинального автоматизма и др.).

Сочетание частичного поражения спинного мозга по поперечной и по длинной оси на разных уровнях часто встречаются в клинической практике. Рассмотрим наиболее характерные варианты.

Синдром поражения одной половины поперечного среза сегмента СI: суббульбарная альтернирующая гемианалгезия, или синдром Опальского, - снижение болевой и температурной чувствительности на лице, симптом Клода Бернара-Горнера, парез конечностей и атаксия на стороне очага; альтернирующая болевая и температурная гипестезия на туловище и конечностях противоположной очагу стороны; возникает при закупорке ветвей задней спинномозговой артерии, а также при неопластическом процессе на уровне краниоспинального перехода.

Синдром поражения одной половины поперечника сегментов СV-ThI (сочетание синдромов Клода Бернара-Горнера и Броун-Секара): на стороне очага - синдром Клода Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм), повышение кожной температуры на лице, шее, верхней конечности и верхней части грудной клетки, спастический паралич нижней конечности, выпадение суставно-мышечной, вибрационной и тактильной чувствительности на нижней конечности; контралатерально-проводниковая анестезия (утрата болевой и температурной чувствительности) с верхней границей на дерматоме ThII-III.

Синдром поражения вентральной половины поясничного утолщения (синдром Станиловского-Танона): нижняя вялая параплегия, диссоциированная параанестезия (утрата болевой и температурной чувствительности) с верхней границей на поясничных дерматомах (LI- LIII), нарушения функции тазовых органов по центральному типу: вегетативно-сосудистые расстройства нижних конечностей; этот симптомокомппекс развивается при тромбозе передней спинальной артерии или ее формирующей большой радикуломедуллярной артерии (артерии Адамкевича) на уровне поясничного утолщения.

Инвертированный синдром Броун-Секара характеризуется сочетанием спастического пареза одной нижней конечности (на этой же стороне) и диссоциированного расстройства чувствительности (утрата болевой и температурной) сегментарно-проводникового типа; такое расстройство встречается при мелкоочаговых поражениях правой и левой половин спинного мозга, а также при нарушении венозного кровообращения в нижней половине спинного мозга при сдавлении крупной корешковой вены грыжей поясничного межпозвоночного диска (дискогенно-венозная миелоишемия).

Синдром поражения дорсальной части поперечного среза спинного мозга (синдром Уиллиамсона) обычно возникает при поражении на уровне грудных сегментов: нарушение суставно-мышечного чувства и сенситивная атаксия в нижних конечностях, умеренный нижний спастический парапарез с симптомом Бабинского; возможна гипестезия в соответствующих дерматомах, легкие нарушения функции тазовых органов; синдром описан при тромбозе задней спинальной артерии и связан с ишемией задних канатиков и частично пирамидных трактов в боковых канатиках; на уровне шейных сегментов изредка встречается изолированное поражение клиновидного пучка с нарушением глубокой чувствительности в верхней конечности па стороне очага.

Синдром бокового амиотрофического склероза (БАС): характеризуется постепенным развитием смешанного пареза мышц - снижается мышечная сила, наступает гипотрофия мышц, появляются фасцикулярные подергивания, и повышаются глубокие рефлексы с патологическими знаками; возникает при поражении периферических и центральных мотонейронов, чаше всего на уровне продолговатого мозга (бульбарный вариант бокового амиотрофического склероза), шейного (цервикальный вариант бокового амиотрофического склероза) или поясничного утолщений (люмбальный вариант бокового амиотрофического склероза); может быть вирусной, ишемической пли дисметаболической природы.

При поражении спинномозгового нерва, переднего корешка и переднего рога спинного мозга нарушается функция одних н тех же мышц, составляющих, миотом. При топической диагностике в пределах этих структур нервной системы учитывается сочетание паралича миотома с чувствительными нарушениями. При локализации процесса в переднем роге или по ходу переднего корешка нарушений чувствительности не бывает. Возможна лишь тупая неотчетливая боль в мышцах симпаталгической природы. Поражение спинномозгового нерва приводит к параличу миотома и присоединению нарушения всех видов чувствительности в соответствующем дерматоме, а также к появлению боли корешкового характера. Зона анестезии обычно меньше территории всего дерматома из-за перекрытия зон чувствительной иннервации смежными задними корешками.

Наиболее часто встречаются следующие синдромы.

Синдром поражения переднего корешка спинного мозга характеризуется периферическим параличом мышц соответствующего миотома; при нем возможна умеренная тупая боль в третичных мышцах (симпаталгическая миалгия).

Синдром поражения заднего корешка спинного мозга проявляется интенсивной стреляющей (ланцинирующей, как «прохождение импульса электрического тока») болью в зоне дерматома, нарушаются все виды чувствительности в зоне дерматома, снижаются или исчезают глубокие и поверхностные рефлексы, становится болезненной точка выхода корешка из межпозвоночного отверстия, выявляются положительные симптомы натяжения корешка.

Синдром поражения ствола спинномозгового нерва включает в себя симптомы поражения переднего и заднего спинномозгового корешка, т. е. имеются парез соответствующего миотома и нарушения всех видов чувствительности по корешковому типу.

Синдром поражения корешков конского хвоста (L - SV) характеризуется жестокой корешковой болью и анестезией в нижних конечностях, крестцовой и ягодичной областях, области промежности; периферическим параличом нижних конечностей с угасанием коленных, ахилловых и подошвенных рефлексов, нарушением функции тазовых органов с истинным недержанием мочи и кала, импотенцией. При опухолях (невриномах) корешков конского хвоста наблюдается обострение болей в вертикальном положении больного (симптом корешковых болей положения - симптом Денди-Раздольского).

Дифференциальная диагностика интра- или экстрамедуллярного поражения определяется по характеру процесса развития неврологических расстройств (нисходящий или восходящий тип нарушения).



Похожие публикации