Что такое уровская болезнь. Что такое уровская болезнь птиц, как она развивается и чем грозит? Геморрой связан с другими заболеваниями толстой кишки. Синдром раздраженной кишки. Болезнь Крона. Неспецифический язвенный колит. Дивертикулярная болезнь толсто

Уровская болезнь – эндемическое заболевание, характеризующееся задержкой и нарушением роста животных, полиартрозом, остеодистрофией и дисфункцией нейроэндокринной системы.

Историческая справка . Уровская болезнь (болезнь Кашина – Бека) впервые была обнаружена в долине реки Уров в Забайкалье. Болезнь регистрируется в отдельных районах Забайкалья, Иркутской области и Дальнего Востока (по рекам Зее и Бурее).

Этиология . Уровская болезнь распространена в горно-таежной местности, на островах и долинах рек, а также в зонах вечной мерзлоты, где воды и почвы бедны кальцием и йодом и одновременно богаты солями стронция, бария, молибдена, цинка и свинца. Для растительности этих зон характерна недостаточность кальция, фосфора, йода, меди и повышенное содержание стронция, марганца, бария, цинка и других микроэлементов. Сено, заготовленное в уровских очагах, в 2-3 раза беднее кальцием, чем сено в других районах.

Патогенез . Под влиянием недостатка одних и избытка других макро и микроэлементов в организме животного нарушаются обменные процессы, развивается дисфункция эндокринной и нервной системы. Происходит нарушение трофики во всем организме, у животного развивается гиперплазия щитовидной железы, изменяется ее функция и функция гипофиза (в результате атрофии передней доли гипофиза), коркового и мозгового слоя надпочечников, половых желез, у животного наступает задержка инволюции вилочковой железы. В результате нарушения пищеварения, в организме замедляется синтез белков, углеводов, жиров, формирование костной ткани, происходит деформация костей, особенно в области эпифизов, изменяется химический состав костей (увеличивается содержание стронция с 0,0398 до 0,112%, бария – с 0,028 до 0,56%; В.В.Ковальский), при этом количество кальция уменьшается до 5% от сухого вещества самой кости.

У больного животного деформируются эпифизы, распадается хрящ, образуются узуры его, костные пластинки истончаются, особенно сильное истощение происходит в области эпифизов, в самой кости расширяется мозговое пространство, истончается компактное вещество кости, до такой степени, что в нем иногда можно определить каверны, которые заполняются волокнистой хрящевой тканью или студенистой жидкостью. Вместо хряща образуется студневидная масса. В результате перерождения костного мозга, на фоне избытка в рационе железа у животного развивается гипохромная анемия. Нарушается минеральное питание зубов, плода и поперечнополосатой мускулатуры, в результате чего мышцы у больного животного перерождаются. Все это в комплексе приводит к деформации суставов, такие животные резко отстают в росте. Годовая продуктивность таких коров, выращенных из больных уровской болезнью телят, составляет 700-800кг. в год. У коров, выращенных в неблагополучной местности, половое созревание наступает в 4-5 летнем возрасте, в дальнейшем часто отмечаются расстройства в воспроизводительной сфере, удлинение сервис периода и наличие гинекологических заболеваний.

Клиническая картина . При клиническом осмотре молодняка ветеринарный специалист характерных для уровской болезни симптомов не находит, заболевание у молодняка проявляется связанностью движений, мышечной дрожью, угнетением, извращением аппетита (поедание земли, песка, костей, слизывание друг с друга шерсти), щитовидная железа увеличена, расстройствами желудочно-кишечного тракта. По мере роста животного уровская болезнь прогрессирует, у больного животного появляются патогномоничные симптомы, которые к 6-12 месячному возрасту дают характерный для уровской болезни симптомокомплекс. Для больных животных характерна — низкорослость, неправильное развитие скелета (горбатость, укорочение и костылеобразная постановка конечностей, утолщение грудной клетки, непропорционально большая голова и короткая шея), частые и многочисленные переломы костей, выпадение, расшатывание, кариес и неправильное стирание зубов, утолщение суставов. При движении животного из суставов слышен хруст, при клиническом осмотре регистрируем симметричную атрофию мускулатуры тела. Временами у больных животных появляются приступы тетанических и клонических судорог. При осмотре ротовой полости – симптомы хронического стоматита (слизистая покрасневшая и набухшая). Больные животные часто страдают расстройствами желудочно-кишечного тракта. Взрослые животные страдают низкой плодовитостью и продуктивностью, у них при клиническом осмотре регистрируем инфантилизм, полученный приплод рождается слабым, и часто нежизнеспособным.

У птиц заболевание проявляется нарушениями в пищеварении, при клиническом осмотре больной птицы можно определить увеличение щитовидной и паращитовидной желез, суставы у птицы деформированы, воспалены. Костяк у птиц истончен, отличается повышенной ломкостью.

Для заболевания характерны общие симптомы: яичная скорлупа тонкая и слабая, у отдельных кур скорлупа совсем может отсутствовать. Больные птицы выщипывают перья друг у друга и клюют яйца, начинают клевать землю, глину, опилки — в результате чего зоб оказывается забитым.

Заболевание у птиц протекает в острой, подострой и хронической форме.

При остром течении заболевания у больной птицы ветеринарный врач и обслуживающий персонал отмечает нарастающую общую слабость. Птица становится пассивной, при клиническом исследовании отмечаем дрожание различных групп мышц, расстройство пищеварения.

При подостром течении заболевания при проведении клинического исследования у больной птицы отмечаем увеличенную голову на короткой шее, суставы сильно увеличены, крылья укорочены и недоразвиты.

При хроническом течении болезни клиническим исследованием у больной птицы отмечаем утолщение и искривлении суставов, костяк скелета развит непропорционально, птица истощена, в результате недоразвития взрослая птица напоминает птенца. Происходит задержка полового развития. Обслуживающий персонал у больной птицы отмечает появление припадков которые похожи на эпилептические припадки.

При исследовании крови содержание гемоглобина снижено до 5г%, в сыворотке крови уменьшается содержание фосфора до 2мг%, кальция – до7-8мг%, количество лейкоцитов увеличивается до 15тысяч в 1мкл.

Течение . У новорожденных уровская болезнь протекает остро (3-4дня), у телят 6-12 месячного возраста – подостро, у взрослых животных хронически.

Прогноз . При легкой форме прогноз осторожный, ввиду того, что возможны осложнения и больное животное может погибнуть. При хронической форме исход чаще неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения при вскрытии павших от уровской болезни животных зависят от течения болезни. Если болезнь имеет острое течение, то большое количество телят рождается мертвыми, недоразвитыми (7-8кг), без волосяного покрова или покров очень скудный. Мышцы развиты слабо, на разрезе сочные и имеют светлую окраску. Под эпикардом кровоизлияния.

При вскрытии трупов животных старшего возраста отмечаем отсутствие подкожного жира, лимфатические узлы увеличены и плотные. Скелетная мускулатура перерождена, находим очаги распада и разрыва. При вскрытии преджелудков находим песок, глину, инородные предметы. Слизистая оболочка кишечника набухшая, или отмечаем ее геморрагическое воспаление. У отдельных павших животных находим атрофический цирроз печени. В селезенке сосуды и трабекулы хорошо выражены, в них содержится повышенное количество гемосидерина. В сердце отмечаем дистрофию миокарда. В почках – состояние нефрозо-нефрита. При наличие у животного зоба, щитовидная железа увеличена, при вскрытие паренхимы отмечаем коллоидное перерождение.

Наиболее характерные для уровской болезни изменения обнаружены в суставах и костной системе. Суставные хрящи скакательных, локтевых, запястных суставов истончены, разволокнены, некротизированы и даже изъязвлены. Язвы обнажают губчатую часть кости, в дальнейшем дно язвы покрывается волокнистой соединительной тканью. Связки суставов часто бывают подвергнуты некротическому распаду. Кости деформированы, истончены, без блеска, ломкие и хрупкие, на вес в два раза легче таких же костей от здорового животного. Эпифизы трубчатых костей утолщены, легко режутся ножом, по своему внешнему виду напоминают губку. Трубчатые кости с резко утолщенными эпифизами, серого цвета, хрупкие. В мозговом пространстве костей нередко отсутствует миелоидная ткань, мозговое вещество имеет очаги различного размера желеобразной консистенции. При проведении гистологического исследования костей находим расширение гаверсовых каналов, костномозговых полостей, образование пустот и истончение костных балок.

У птиц при вскрытии находим патологические изменения в суставах – деформацию и истончение, внутри суставов кровоизлияния. При исследовании скелетной мускулатуры отмечаем мышечную дистрофию, в сердечной мышце также мышечную дистрофию. Печень уменьшена в объеме и уплотненная. При вскрытии зоба находим скопление земли и песка. В легких очаги воспаления.

Диагноз . При постановке диагноза на уровскую болезнь ветеринарный врач должен учитывать сведения о массовом заболевание животных всех видов и возрастов, клинические симптомы заболевания, данные патологоанатомического вскрытия, данные химического исследования кормов, почвы и воды, а также наличие заболевания уровской болезнью у людей.

Дифференциальный диагноз . При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить у больного животного , артриты, диспепсию, пиосептицемию, остеофиброз, болезнь Педжета и Реклингхаузена.

Лечение . Радикального метода лечения уровской болезни не разработано. В настоящее время рекомендуется в рацион животных вводить минеральные вещества в которых животное испытывает недостаток (кальций, фосфор, йод, кобальт и др.). С этой целью применяют минеральные корма содержащие кальций и фосфор, мел, кобальта хлорид, рыбий жир, костную муку. Телятам-молочникам в молоко добавляют кальция хлорид, кальция фосфат по 0,1г на 1кг массы тела, железа лактат – по 1мг/кг, калия йодид – до 5мг в сутки в течение 30-60дней, витамин D2- по две капли в день в течение месяца и рыбий жир. Животным необходимо предоставлять прогулки; в зимне-стойловый период проводят систематическое облучение ультрафиолетовыми лучами. Тяжело больных животных лечат внутривенным введением 40%-ного раствора глюкозы, кофеин. При наличие осложнений, применяют антибиотики, после предварительной подтитровки в ветеринарной лаборатории, в том числе и современные антибиотики цефалоспоринового ряда.

Профилактика . Основным способом предупреждения уровской болезни является ее предупреждение. В неблагополучную по уровской болезни зону завозят корма из других регионов, почву на которой заготавливают корма подвергают известкованию, проводят посев кормовых бобовых культур. Сельскохозяйственные предприятия должны заниматься мелиорацией заболоченных лугов и пастбищ. В рационы состоящие из местных кормов, добавляют соли кальция, фосфора, кобальта, йода. Молодняку всех видов животных в рацион в обязательном порядке вводят рыбий жир или масляный раствор витаминаD2. В приморских регионах страны в рацион животных включают морскую капусту, которая богата йодом и другими минеральными веществами, доводя ее до 10% от сухого вещества всего рациона.

Энзоотическая болезнь, характеризующаяся замедлением роста, дистрофией костяка и множественной деформацией суставов.
Уровская болезнь встречается у сельскохозяйственных животных всех видов и у птицы в Забайкалье, на Дальнем Востоке, на севере КНР и КНДР. Название болезнь получила в связи с тем, что наиболее часто отмечалась в долине реки Уров, притока реки Амур.
Этиология. Болезнь встречается в биогеохимических провинциях по долинам рек, на островах и полуостровах, в болотистых затопляемых местах. Развитие болезни связано с резкой недостаточностью в почве, воде и кормах кальция и фосфора, йода, избытка стронция, бария, молибдена и некоторых других элементов. Вода уровских очагов содержит мало минеральных веществ и по своему химическому составу приближается к дистиллированной. Кальция в таких водах в 4-20 раз меньше, чем в водах благополучных зон. В них очень мало фосфора, калия, магния, кобальта, йода и других элементов. Концентрированные, грубые и сочные корма в зонах уровской болезни обеднены кальцием, фосфором, йодом.
Патогенез. Патогенез уровской болезни обусловлен длительным недостаточным поступлением в организм кальция, фосфора, йода при избыточном потреблении стронция и некоторых других элементов. Определенную роль в патогенезе болезни играет дефицит в кормах белка, углеводов и витаминов. Все это приводит к нарушению процессов костеобразования, функций гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и других эндокринных органов, и расстройству всех жизненно важных звеньев метаболизма. В кости происходят глубокие дистрофические процессы: замедляется рост, наступает недостаточная минерализация, затем процесс остеопороза, разрушаются суставные хрящи, суставные капсулы, возникает патологический разроет фиброзной ткани. Избыточное поступление в организм стронция или бария приводит к отложению их в костной ткани и вытеснению из нее фосфора и кальция. В очагах уровской болезни патологический процесс начинается в эмбриональный период, поэтому костная ткань плодов к моменту их рождения не имеет присущей этой ткани плотности.
Симптомы. Молодняк рождается слабый, с массой тела в 2-3 раза меньше обычного (телята 7-8 кг). Шерстный покров скудный, костяк истонченный, зубы нередко мягкие. Заболевание у молодняка наиболее ярко начинает проявляться после того, как он перестает кормиться молоком. У животных извращенный аппетит, появляется расстройство желудочно-кишечного тракта, суставы на конечностях утолщаются, мышцы атрофируются, движения затрудненные. Ягнята выдергивают шерсть у овцематок и заглатывают ее. Кости у ягнят мягкие, искривленные. Большинство поросят погибает в первые дни жизни. Оставшиеся в живых поросята плохо растут и развиваются. У жеребят нередко отмечают судороги - происходит сильное сокращение затылочных мышц, вследствие чего голова запрокидывается на спину. Нередко жеребята рождаются с размягченными костями и не могут передвигаться. Взрослые животные низкорослые, малопродуктивные, с низкой воспроизводительной способностью. Крупный рогатый скот в возрасте 3-5 лет имеет высоту в холке 80-100 см, массу тела около 150 кг, тело укороченное, спина сгорбленная, карпообразная.
Больные животные больше лежат, быстро утомляются. При движении отчетливо слышен хруст в суставах. Кожа сухая, складчатая, неэластичная шерсть матовая, весенняя линька затягивается иногда до осени. Аппетит извращен, вследствие этого развивается хроническое воспаление желудка и кишок, появляется диарея. Половое созревание задерживается. Телочки приходят в охоту на третьем, четвертом, а иногда и на пятом году жизни. Больные животные в возрасте 5-6 лет остаются нередко яловыми. У коров отмечаются массовые случаи задержания последа. Молочная продуктивность низкая, 500-600 кг в год.
Патологоморфологические изменения. Характерные изменения в суставах и костях. На вскрытых суставах конечностей обнаруживают участки омертвевшего, но не рассосавшегося гиалинового хряща. На нем обнаруживают углубления в виде вырезок (узуры).
Кости серые, без глянца, чрезвычайно ломкие, хрупкие, значительно легче костей здоровых животных. Кости головы, лопатки и другие очень сильно истончены.
Течение и прогноз. Без устранения причин заболевание продолжается пожизненно. Своевременное лечение молодняка дает определенный эффект.
Лечение и профилактика. В очагах уровской эндемии проводят агротехнические мероприятия, направленные на повышение плодородия почв, обогащение их минерального и органического состава. Осуществляют мелиорацию земель, вносят в почву минеральные и органические удобрения. Концентрированные корма для животных завозят из других зон страны, чтов значительной степени сокращает дефицит в рационе кальция, фосфора и других элементов.
Недостаток кальция и фосфора в рационах пополняют за счет скармливания животным кальцийфосфата кормового, монокальцийфосфата, костной муки, кормового прицепитата и других кормовых фосфатов.
В качестве йодной добавки скармливают йодированную соль, морскую капусту, применяют витаминные препараты. Лучший лечебно-профилактический эффект достигается от применения минерально-витаминных добавок.

Болезнь Кашина-Бека – эндемическая болезнь опорно-двигательного аппарата, характеризующаяся дегенеративно-дистрофическим поражением суставов конечностей и позвоночника.

Синонимы болезни Кашина-Бека: уровская болезнь, остеоартроз деформирующий эндемический.

Первые сообщения об этом заболевании принадлежат М. А. Дохтурову (1839) и И. М. Юренскому (1849). Подробно клиническую картину описали Н. И. Кашин (1859) и Е. В. Бек (1906), в честь которых заболевание и названо.

Болезнь распространена в Забайкалье и других районах Восточной Сибири, по рекам Урову (отсюда – уровская болезнь), Урюмкану, Шилке, Аргуни, Зее, Газимуру, Торге, Нижней и Средней Борзи, в виде отдельных неравномерно выраженных очагов. По данным Л. Ф. Кравченко (1973), болезнь выявлена у 95,7 из 1000 жителей.

Эндемия болезни Кашина-Бека распространена в КНР и КНДР. Отдельные случаи описаны в Иркутской области, Приморском крае, Киргизии, а также в европейской части России и Швеции.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез выяснены недостаточно полно. Наиболее обоснованной представляется гео-биохимическая теория происхождения болезни Кашина-Бека (А. П. Виноградов, 1939): в районах распространения болезни почва, вода и местные продукты питания обеднены кальцием и содержат повышенное количество железа, стронция и других микроэлементов – марганца, серебра, цинка, свинца. В костной ткани пациентов, страдающих болезнью Кашина-Бека выявлен дефицит кальция и высокое содержание железа, цинка, марганца, серебра.

Кроме того, в местных продуктах питания содержится мало витаминов А, С и D.

Развитие болезни Кашина-Бека сопровождается нарушением обмена коллагена с превалированием процессов распада на фоне дефицита витамина C. Наряду с этим отмечено угнетение фибринолиза (естественного лизиса сгустков, удлинение времени растворения эуглобулинов и прочее); последнее способствует нарушениям микроциркуляции и транскапиллярного обмена в метаэпифизарных зонах суставных концов костей, что тормозит нормальную регенерацию соединительнотканных элементов.

Таким образом, предполагается, что в результате несбалансированного соотношения в организме кальция и микроэлементов нарушаются процессы остеогенеза, происходит раннее синостозирование, развивается своеобразный генерализованный симметричный остеоартроз, а также дистрофические изменения внутренних органов и преждевременное старение.

Провоцирующими факторами могут явиться охлаждение, тяжёлая физическая работа , сопутствующие инфекции.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия процесса в динамике не изучена. Однако картины его исходов позволяют считать, что в основе болезни лежит механическая неполноценность хрящевого вещества, обусловленная отсутствием в организме субстанции, необходимой для формирования хряща, или, наоборот, поступлением в организм веществ, нарушающих этот процесс.

На первый план выступают дистрофические изменения хряща мелких и крупных суставов конечностей, возрастающие соответственно степени болезни. Суставной хрящ мутнеет, истончается, иногда появляются узуры, проникающие в субхондральные отделы кости. Поверхности суставов неровные, шероховатые. В наиболее нагружаемых участках хрящ стирается, отслаивается, обнажая кость. Иногда суставная поверхность полностью лишается хрящевого покрытия и представляет собой отшлифованную кость. Суставные концы деформируются.

В длинных костях образуются краевые костные разрастания, характерные для деформирующего артроза. В редких случаях наблюдается уплощение головок плечевых и бедренных костей , которые могут принимать грибовидную форму, разрастание ворсин синовиальной оболочки с образованием рисовых тел. В полостях суставов могут быть свободные хрящевые и костные суставные тела. В грудном отделе позвоночника может развиваться кифоз, сколиоз, в поясничном – лордоз, обусловленный деформациями позвонков.

Высота позвонков уменьшена вследствие остеопороза. В дисках появляются трещины, щели с гомогенным или крошковатым детритом. Со временем развиваются явления деформирующего спондилёза с характерными для него краевыми костными разрастаниями.

Данных по микроскопическому исследованию костной системы не много, и относятся они лишь к исходам процесса у взрослых. В суставных хрящах обнаруживаются бесклеточные некротические участки, уменьшение базофилии межклеточного вещества, снижение содержания в нем кислых сульфатированных мукополисахаридов, что вызывает демаскирование хондриновых волокон, растрескивание и глыбчатый его распад.

В средней зоне суставного хряща могут быть явления регенерации в виде пролиферации хрящевых клеток с образованием крупных клеточных участков. Горизонтальная направленность клеток в поверхностных участках хряща стирается, изменяется их колончатое расположение. Хаотическое расположение хондроцитов и фибриллярных структур ослабляет пластичность и упругость тканей.

Перестройка костных структур резко заторможена, что ведёт к укорочению трубчатых костей (как следствие, к короткопалости, низкорослости). Линии остановки роста в длинных костях, выявляемые рентгенологически и анатомически в виде поперечных пластин, свидетельствуют о периодических перерывах в росте костей.

Клинические проявления

Болезнь начинается преимущественно в период роста организма, редко у лиц старше 25-летнего возраста. Процесс развивается, как правило, медленно, постепенно. Быстро прогрессирующие формы наблюдаются редко.

Начальный период болезни протекает с непостоянными жалобами на ноющую боль в суставах и мышцах конечностей, в позвоночнике, спине, на скованность, хруст в дистальных суставах конечностей, парестезии, судороги пальцев и икроножных мышц . Деформации суставов и ограничения подвижности не обнаруживается.

В развёрнутой клинической картине заболевания принято выделять три степени тяжести:

1 степень болезни Кашина-Бека характеризуется тем, что жалобы, характерные для начального периода, становятся более постоянными, развивается умеренное утолщение проксимальных межфаланговых суставов II, III, IV пальцев кистей, движения в лучезапястных, голеностопных и иногда локтевых суставах слегка ограничены; в утренние часы или после физической нагрузки отмечаются боли в поражённых суставах.
2 степень характеризуется выраженностью и постоянством жалоб. При движениях в суставах выявляется хруст или треск. объём движений в межфаланговых, коленных, лучезапястных, локтевых суставах значительно ограничен, суставы деформированы, утолщены. У части больных боль и хруст отмечаются также в плечевых, тазобедренных суставах и позвоночнике. Заметна атрофия мышц верхних и нижних конечностей , развиваются мышечные контрактуры. Появляется характерный симптом короткопалости. Рост больных снижен (у мужчин в среднем 162,2 ± 0,5 см, у женщин 146,0 ± 0,5 см).
3 степень - все суставы конечностей деформированы и утолщены, движения в них резко ограничены. Характерен внешний вид больного: низкий рост (мужчины 160,2 ± 0,6 см.; женщины 144,0 ± 0,5 см) преимущественно за счёт укорочения костей ног и в меньшей степени позвоночника, короткая шея, резко выраженная короткопалость («медвежья лапа»), genu valgum, genu varum, плоскостопие, компенсаторный лордоз поясничного отдела позвоночника, медленная, переваливающаяся («утиная») походка, у женщин часто встречается узкий таз.

Болезнь Кашина-Бека, развивающаяся у взрослых, имеет стёртую клиническую картину. При второй и третьей степени болезни отмечаются жалобы на головную боль , головокружение, ноющую боль в сердце, снижение аппетита. Кожа морщинистая, ногти и волосы тусклые.

Часто наблюдаются хронический атрофический ринит , отит, фарингит, бронхит и эмфизема лёгких, гастрит и энтероколит, вегетососудистая дистония гипотонического типа, дистрофия миокарда, а также зубо-челюстные деформации.

Выявлены значительные неврологические нарушения, проявляющиеся в начальной стадии и при I степени болезни в виде астено-невротического синдрома, а при II и III степени – в форме энцефалопатий. У пациентов с болезнью Кашина-Бека отмечено снижение умственных способностей , коррелирующее с тяжестью заболевания. Астено-невротический комплекс развивается, как правило, также и у приезжих, проживших в эндемичном районе пять и более лет.

Обнаружение у жителей эндемичного района, не страдающих болезнью Кашина-Бека, характерных нервно-психических нарушений послужило основанием для выделения атипичной нервно-висцеральной формы болезни Кашина-Бека . Заболевание протекает без повышения температуры. Формула крови обычно не изменена, лишь при выраженных формах обнаруживается гипохромная анемия, лимфоцитоз, нейтропения. В моче патологии не выявляется. Данные о минеральном составе плазмы (кальций, фосфор) противоречивы.

Осложнения

Возможны осложнения: ущемление внутрисуставного тела (при II и III степени болезни Кашина-Бека), радикулит, вторичный артрит.

Рентгенодиагностика

Рентгенологическое исследование позволяет уточнить локализацию и распространённость процесса в скелете, определить характер и степень выраженности изменений, динамически проследить за течением процесса. Для болезни Кашина-Бека характерна множественность и симметричность поражения. Вначале обычно поражаются суставные отделы основных и средних фаланг кистей, затем плюсневые и пястные кости, кости лучезапястных, локтевых, голеностопных и коленных суставов; кости тазобедренного и плечевого суставов поражаются редко.

Поэтому при массовых рентгенологических исследованиях в первую очередь необходимо исследовать кисти и стопы. В начальной стадии заболевания патологические изменения локализуются в области ростковых зон костей. Зона предварительного обызвествления метафизов изгибается, утолщается, структура становится рыхлой, негомогенной, а поверхность, обращённая к эпифизу, – неровной и нечёткой. Метафизы расширяются, и в них погружаются эпифизы. Эпифизы деформированы, сплющены, увеличены в поперечнике и выступают в стороны в виде плоских чаш. Суставные поверхности костей выпрямлены и в субхондральных отделах склерозированы.

Сроки появления ядер окостенения нарушены за счёт ускоренного созревания костной системы. Позвонки поражаются сравнительно редко. Кости мозгового черепа могут поражаться изолированно при нервно-висцеральной форме болезни: характерно наличие множественных лакунарно-кистозных просветлений в спонгиозном веществе.

Нередко наблюдается пародонтоз в виде краевых разрежений вдоль альвеолярных отростков челюстей.

Суставные и межпозвоночные щели суживаются, но степень выраженности сужения зависит от характера изменений в кости и длительности заболевания. По мере прогрессирования заболевания происходит укорочение и искривление трубчатых костей.

Характерно раннее синостозирование эпифизов с метафизами и преждевременное прекращение роста скелета. В дальнейшем развивается деформирующий артроз с образованием внутрисуставных тел и усилением рельефа костей у мест прикрепления связочно-сумочного аппарата.

Диагностика

Для болезни Кашина-Бека характерны:

начало и развитие в период роста, чаще в возрасте 6-14 лет,
приуроченность заболевания к проживанию в определённой местности,
симметричность поражения суставов конечностей,
низкий рост,
короткопалость,
безлихорадочное течение,
отсутствие воспалительного сдвига СОЭ.

Эти основные симптомы наряду с рентгенографическими данными позволяют поставить диагноз и провести дифференциальный диагноз с ревматоидным артритом , хондродистрофией, остеохондропатией.

железа;
стронция;
марганца.

Одной из причин возникновения болезни Кашина - Бека может стать несбалансированное питание , которое так часто наблюдается у современных людей . Из-за этого организм недополучает необходимые микроэлементы и кальций. Именно такие нарушения могут способствовать распространению проблемы.

Диагностика

Врачи устанавливают заключение по вышеперечисленным симптомам. Дополнительно необходимо пройти рентгенограмму, которая сможет более точно показать все патологические изменения в метафазных костях и суставах. Еще немаловажное значение имеют сведения о местности, где проживает пациент. Следует помнить, что проблемы, которые наблюдаются у больного, также часто встречаются и при других недугах, таких как хондродистрофия, рахит и эндокринные изменения. Поэтому доктор должен знать, что такое уровская болезнь, чтобы поставить верный диагноз и прописать качественную терапию.

Дополнительно назначается ряд обследований: ревмопробы, биохимический и общий анализ крови, рентгеноскопия.

К кому обратиться?

Пациенту с таким недугом необходима качественная медицинская помощь . В лечении смогут прийти на выручку ортопеды и ревматологи.

Специалисты проведут качественное обследование и выслушают все жалобы. Чтобы справиться с таким недугом, как уровская болезнь, назначить эффективное лечение , доктор задаст определенные вопросы:

1. Когда были замечены симптомы?
2. Принимались ли в недавнем времени какие-то препараты?
3. Есть ли хронические заболевания?
4. Присутствуют ли аллергические реакции на лекарственные средства?
5. Чем в последнее время болели?

После опроса пациент будет направлен на рентгенографическое обследование, по результатам которого доктор сможет подтвердить диагноз и оценить степень распространения недуга.

Лечение

Терапия направлена на улучшение качества пораженных суставов, уменьшение мышечных контрактур и боли. Если к врачу обратиться вовремя, то в большинстве случаев можно добиться полного выздоровления. Когда человек пришел на прием на поздней стадии, благодаря терапии можно замедлить процессы деформации суставов.

Уровская болезнь, лечение которой должно быть комплексным, становится менее ощутимой после приема минералов и витаминов. Выбранный препарат должен содержать молочный кальций, фосфор и глюконат кальция. За день требуется принимать 2-3 таблетки.

Обязательно необходимо получать витамины С и В1, а также препараты, которые используются для терапии артрозов - ФиБС и АТФ.

Прекрасное действие оказывают грязевые аппликации и радоновые ванны. Для того чтобы состояние значительно улучшилось, достаточно и нескольких процедур. Терапия не требует назначения обезболивающих и противовоспалительных средств.

В запущенных стадиях, когда изменения суставов неизбежны, может понадобиться оперативное вмешательство.

Профилактика

Основными мерами для сохранения здоровья является рациональный выбор водоисточника с правильным содержанием химических элементов, мест заселения и проживания, а также регулярный прием микроэлементов и поливитаминов. Разумеется, питание должно быть сбалансированным и полным, так как если суставы не будут получать необходимую подпитку, недуг негативно повлияет на них.

Уровская болезнь (болезнь Кашина-Бека) - это массовое эндемическое заболевание животных, при котором выражена дисфункция нейроэндокринной системы, развиваются дистрофические и дегенеративные процессы в костной, хрящевой и других тканях.

Этиология. Ряд ученых причиной данного заболевания считают недостаток и избыток кальция, недостаток йода, кобальта, меди, фосфора, алюминия, избыток стронция, бария, цинка, хрома, марганца, свинца, золота, бария, лития.

Имеются сообщения, что в регионах, где распространена уровская болезнь, в воде содержится малое количество, солей (0,03 г/л). Болезнь распространена в большей степени, если в рационе имеется избыток стронция (В. В. Ковальский), аномальное количество других элементов, нарушено соотношение между веществами и действуют другие причины (холод, высокая влажность и др.) При уровской болезни в костной и других тканях меньше нормы кальция, меди, железа, алюминия и больше обычного - стронция, марганца, цинка, кремния и лития.

Патогенез изучен недостаточно, но выявлено, что у животных ряда регионов происходит нарушение трофики во всем организме, возникает гиперплазия щитовидной железы , изменяются ее функция и функция гипофиза (атрофия передней доли гипофиза), коркового и мозгового слоя надпочечников, половых желез, задерживается инволюция вилочковой железы. Нарушается пищеварение, замедляется синтез белков, углеводов, жиров, формирование костной ткани, возникает деформация ее, особенно эпифизов, изменяется химический состав костей (увеличивается содержание стронция с 0,0398 до 0,112%, бария - с 0,028 до 0,56%; В. В. Ковальский), уменьшается количество кальция до 5% от сухого вещества кости.

При этом деформируются эпифизы, распадается хрящ, образуются узуры его, истончаются костные пластинки, особенно в облаласти эпифизов, расширяется мозговое пространство кости, истончается компактное вещество кости, в нем иногда заметны каверны, заполненные волокнистой хрящевой тканью или студенистой жидкостью. Вместо хряща образуется студневидная масса. Перерождается костный мозг , что сопровождается гипохромной анемией на фоне избытка в рационе железа. Нарушается питание зубов, плода, поперечнополосатой мускулатуры. Мышцы перерождаются. Все это ведет к деформации суставов, резкому отставанию в росте. Годовой удой таких животных составляет 700-800 кг. У животных неблагополучной зоны задерживается половая созреваемость, у крупного рогатого скота она наступает только в 4-5-летнем возрасте. Нарушение обменных процессов ведет к накоплению продуктов промежуточного распада. Нередко развивается застой в головном мозге, ведущий к нарушению регуляции всех процессов.

Симптомы. Животные низкорослые, дают малый прирост массы тела и низкую молочную продуктивность. Трубчатые кости короткие, с утолщенными эпифизами. Относительно большая голова, грудная клетка сплюснута. Позвоночный столб часто искривлен в области холки или поясничных позвонков. Движение больных животных затруднено, шаг укорочен. Щитовидная железа увеличена. Аппетит понижен и извращен. Конъюнктива бледная, слизистая ротовой полости покрасневшая, набухшая. Зубы плохо удерживаются в лунках, часто кариозные. У новорожденных выражены симптомы токсической диспепсии. В крови снижено содержание гемоглобина (до 5 г%), в сыворотке крови уменьшено содержание фосфора до 2 мг%, кальция - до 7-8 мг%, увеличено количество лейкоцитов до 15 тыс. в 1 мкл.

Течение. У новоржденных болезнь протекает остро (3-4 дня), у телят 6-12-месячного возраста - подостро, у взрослых - хронически.

Прогноз. При легкой форме осторожный, так как возникают осложнения и животные погибают. При хронической форме исход чаще неблагоприятный.

Патолого-анатомические изменения при уровской болезни зависят от течения болезни. При остром процессе много телят рождается мертвыми, недоразвитыми (7-8 кг), без волосяного покрова или он скудный. Мышцы развиты слабо, на разрезе сочны, светлой окраски. Под эпикардом кровоизлияния.

Трупы животных старшего возраста без подкожного жира, лимфатические узлы увеличены, плотные, скелетная мускулатура перерождена, имеет очаги распада, разрыва, скопление эозинофилов. Клетки мышц неравномерно окрашены. В преджелудках находят песок, глину, инородные тела . Слизистая кишечника набухшая или геморрагически воспалена. Печень и почки светлее нормальных. В печени иногда заметна незначительная атрофия. Клетки печени сморщены, ядра клеток деформированы. В селезенке сосуды и тра- бекулы хорошо выражены, содержится повышенное количество гемосидерина. В извитых канальцах почек находят дегенерацию эпителиальных клеток. Иногда инфильтрированы половые органы.

В легочной ткани очаги воспаления катарально-гнойного характера. Сердечная мышца чаще перерождена. Мышечные волокна истончены, ядра их клеток в состоянии пикноза.

При наличии зоба щитовидная железа увеличена, в паренхиме ее выражено коллоидное перерождение. Парахцитовидная и вилочковая железы увеличены. В яичниках фолликулы недостаточно развиты. Гипофиз уменьшен до 1 г вместо 2-4 г, передняя часть его более темная.

Эпифизы трубчатых костей утолщены, диафиз укорочен. Хрящи суставов разволокнены, имеют неровную поверхность, матового цвета, иногда видны омертвевшие участки.

На местах крепления внутрисуставных связок находят бесхрящевые участки эпифиза. Суставная капсула покрасневшая. Метафизы обычно волнообразно искривлены, с очагами некроза, остеопороза, с запустевшими сосудами. У телят 2-3-недельного возраста в них много крови.

Трубчатые кости с резко утолщенными эпифизами, серого цвета , хрупкие. В мозговом пространства их нередко отсутствует миелоидная ткань, мозговое вещество имеет очаги различного размера железообразной консистенции.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают сведения о массовом заболевании животных всех видов и возрастов, отставание в росте, утолщение суставов без повышения температуры. Необходимо исключить рахит, диспепсию, остеодистрофию, артриты, пиосептицемию, остеофиброз, болезнь Педжета и Реклингхаузена.

Лечение. Радикального метода лечения не разработано, но рекомендуют в рацион вводить вещества, в которых животные испытывают недостаток (кальций, фосфор, йод, кобальт и др.). С этой целью применяют костную муку, древесную золу, йодированную поваренную соль , мел, рыбий жир , кальция фосфат, кобальта хлорид. Телятам в молоко вводят кальция хлорид, кальция фосфат по 0,1 г на 1 кг массы тела, железа лактат - по 1 мг/кг, калия йодид - до 5 мг в сутки в течение 30-60 дн., витамин D2 - по две капли в день в Течение 30 дн. и рыбий жир. Тяжелобольным животным назначают 40%-ный раствор глюкозы внутривенно, кофеин, строфант, антибиотики.

Профилактика. В неблагополучную зону завозят корйа из других регионов, известкуют почвы, на которых заготавливают корма. Рацион из местных кормов пополняют солями кальция, фосфора, кобальта, йода и антагонистами избыточно содержащимся веществам.

Уровская болезнь, или Кашина-Бека болезнь, строго эндемична и встречается в четко ограниченных территориальных районах: в России - на Дальнем Востоке, в Восточной Сибири, Забайкалье, в зарубежных странах - в Северной Швеции, Корее, Китае.

Название болезнь получила от долины реки Уровы в Восточной Сибири, где это заболевание было описано впервые русскими врачами Н. И. Кашиным в 1860 году и Е. В. Беком в 1906 году.

Отмечено преимущественное распространение уровской болезни в горных районах. Поражаются главным образом дети, подростки и юноши, находящиеся в периоде роста. Проявляется заболевание в виде нарушений нормального развития костного скелета и костеобразования, задержки роста костей бедра и голени, укорочения конечностей и общей деформации скелета.

Некоторые исследователи рассматривают уровскую болезнь как проявление стронциевого рахита. Возникновение стронциевого рахита у животных отмечается в местностях, характеризующихся высоким содержанием стронция в почве, воде, растениях и других объектах внешней среды . Распространение стронциевого рахита среди животных частично совпадает с распространением заболеваний людей уровской болезнью.

В результате изучения природы уровской болезни выявлено, что она распространена, как правило, в местностях, где отмечается повышенное содержание стронция на фоне низкого уровня кальция в почве, водоемах, растительном покрове, местных продуктах питания и питьевой воде. Работы А. П. Виноградова и В. В. Ковальского позволяют отнести районы распространения уровской болезни к «биогеохимической провинции».

Мнение о стронциевом происхождении уровской болезни разделяется не всеми. Так, исследования, проведенные сотрудниками Института питания АМН, показали, что питание в районах уровской болезни вполне полноценно и включает достаточное количество минеральных веществ, в том числе и кальция.

Одновременно было высказано предположение об алиментарно-токсической этиологии уровской болезни, обусловленной заражением злаков токсигенными микроскопическими грибами из рода Fusarium. Проведенные исследования в некоторой степени подтвердили это предположение в части, касающейся того, что грибы Fusarium sporotrichiella var. poae при заражении ими пшеницы и скармливаний последней животным (крысам) вызывают у них изменения в костно-суставном аппарате, напоминающие уровскую болезнь.

Однако эти данные не находят подтверждения в работах Уровской станции. Таким образом, вопрос об этиологии уровской болезни нельзя считать решенным. Он нуждается в дальнейшем изучении. По-видимому, наиболее вероятным фактором в этиологии уровской болезни является биогеохимический.

Уровская болезнь

Кашина – Бека болезнь, эндемическое заболевание суставов с нарушением процессов окостенения, роста, преждевременным изнашиванием костно-суставного аппарата. Вызывает развитие деформирующего остеоартроза (см. Артроз) с ограничением подвижности суставов. Подробно описана в середине 19 в. рус. врачом Н. И. Кашиным, который обнаружил эндемический очаг У. б. в районе р. Уров (отсюда название). В начале 20 в. изучена рус. врачом Е. В. Боком. Наблюдается в виде эндемических очагов в Восточной Сибири, Северном Китае и Северной Корее. Предполагаемые причины – нарушение поступления в организм минеральных веществ (избыток стронция, бария, недостаток кальция и пр.), употребление хлеба из зерна, пораженного грибком из рода фузариум. У. б. возникает обычно в возрасте 6–15 лет, проявляется болями в суставах и мышцах, мышечной слабостью. Затем появляется, как правило, симметричная деформация межфаланговых, запястных, локтевых и др. суставов с нарушением их подвижности, атрофией мышц, изменением походки; присоединяются признаки миокардита, хронического гастрита, анемии. При ранней диагностике и своевременных мерах возможно обратное развитие болезни. Лечение (в основном физиотерапевтическое, бальнеологическое) направлено на улучшение функции конечностей, борьбу с мышечными Контрактура ми, устранение болей.

Лит.: Кашин Н. И, Сведения о распространении зоба и кретинизма в пределах Российской империи, М., 1862; Бек Е. В., К вопросу об обезображивающем эндемическом остеоартрите (osteoarthritis deformans endemica) в Забайкальской области, «Русский врач», 1906, №3; Сергиевский Ф. П., Уровская Кашина – Бека болезнь, Чита, 1948.

В. А. Насонова.

Большая советская энциклопедия. - М.: Советская энциклопедия . 1969-1978 .

Смотреть что такое "Уровская болезнь" в других словарях:

- (Кашина Бека болезнь) эндемическое заболевание в некоторых районах Забайкалья и Дальнего Востока, на севере Китая и севере Корейского п ова, вызывающее поражение суставов, их деформацию, задержку роста и др … Большой Энциклопедический словарь

- (Кашина Бека болезнь), эндемическое заболевание в некоторых районах Забайкалья и Дальнего Востока, на севере Китая и севере Корейского полуострова, вызывающее поражение суставов, их деформацию, задержку роста и др. * * * УРОВСКАЯ БОЛЕЗНЬ УРОВСКАЯ … Энциклопедический словарь

УРОВСКАЯ БОЛЕЗНЬ - животных (от названия реки Уров, левого притока Аргуни), эндемическая болезнь, характеризующаяся нарушением обмена веществ, проявляющаяся задержкой роста и развития скелета, полиартрозом и остеомаляцией. Болеют все виды домашних и… … Ветеринарный энциклопедический словарь

- (Кашина Бека болезнь), эндемич. заболевание в нек рых р нах Забайкалья и Д. Востока, на С. Китая и С. Корейского п ова, вызывающее поражение суставов, их деформацию, задержку роста и др … Естествознание. Энциклопедический словарь

УРОВСКАЯ БОЛЕЗНЬ - (от названия р. Уров, басс. Амура, где в середине XIX в. обнаружена у многих местных жителей) – то же, что Кашина – Бека синдром … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

См. Кашина Бека болезнь … Большой медицинский словарь

Патогенез изучен недостаточно, но выявлено, что у животных ряда регионов происходит нарушение трофики во всем организме, возникает гиперплазия щитовидной железы, изменяются ее функция и функция гипофиза (атрофия передней доли гипофиза), коркового и мозгового слоя надпочечников, половых желез, задерживается инволюция вилочковой железы. Нарушается пищеварение, замедляется синтез белков, углеводов, жиров, формирование костной ткани, возникает деформация ее, особенно эпифизов, изменяется химический состав костей (увеличивается содержание стронция с 0,0398 до 0,112%, бария - с 0,028 до 0,56%; В. В. Ковальский), уменьшается количество кальция до 5% от сухого вещества кости.

При этом деформируются эпифизы, распадается хрящ, образуются узуры его, истончаются костные пластинки, особенно в облаласти эпифизов, расширяется мозговое пространство кости, истончается компактное вещество кости, в нем иногда заметны каверны, заполненные волокнистой хрящевой тканью или студенистой жидкостью. Вместо хряща образуется студневидная масса. Перерождается костный мозг, что сопровождается гипохромной анемией на фоне избытка в рационе железа. Нарушается питание зубов, плода, поперечнополосатой мускулатуры. Мышцы перерождаются. Все это ведет к деформации суставов, резкому отставанию в росте. Годовой удой таких животных составляет 700-800 кг. У животных неблагополучной зоны задерживается половая созреваемость, у крупного рогатого скота она наступает только в 4-5-летнем возрасте. Нарушение обменных процессов ведет к накоплению продуктов промежуточного распада. Нередко развивается застой в головном мозге, ведущий к нарушению регуляции всех процессов.

Трупы животных старшего возраста без подкожного жира, лимфатические узлы увеличены, плотные, скелетная мускулатура перерождена, имеет очаги распада, разрыва, скопление эозинофилов. Клетки мышц неравномерно окрашены. В преджелудках находят песок, глину, инородные тела. Слизистая кишечника набухшая или геморрагически воспалена. Печень и почки светлее нормальных. В печени иногда заметна незначительная атрофия. Клетки печени сморщены, ядра клеток деформированы. В селезенке сосуды и тра- бекулы хорошо выражены, содержится повышенное количество гемосидерина. В извитых канальцах почек находят дегенерацию эпителиальных клеток. Иногда инфильтрированы половые органы.

Трубчатые кости с резко утолщенными эпифизами, серого цвета, хрупкие. В мозговом пространства их нередко отсутствует миелоидная ткань, мозговое вещество имеет очаги различного размера железообразной консистенции.

Лечение. Радикального метода лечения не разработано, но рекомендуют в рацион вводить вещества, в которых животные испытывают недостаток (кальций, фосфор, йод, кобальт и др.). С этой целью применяют костную муку, древесную золу, йодированную поваренную соль, мел, рыбий жир, кальция фосфат, кобальта хлорид. Телятам в молоко вводят кальция хлорид, кальция фосфат по 0,1 г на 1 кг массы тела, железа лактат - по 1 мг/кг, калия йодид - до 5 мг в сутки в течение 30-60 дн., витамин D2 - по две капли в день в Течение 30 дн. и рыбий жир. Тяжелобольным животным назначают 40%-ный раствор глюкозы внутривенно, кофеин, строфант, антибиотики.