Рассеянная лимфоцитарная инфильтрация. Лимфоцитарная инфильтрация Исснера—Канофа. Признаки инфильтрации Исснера-Канофа. Антральный гастрит поверхностный и очаговый

Диагностика

Лимфоцитарная инфильтрация представляет собой редкую патологию , которая напоминает другие кожные и онкологические заболевания, поэтому постановка диагноза должна основываться на обязательных клинических и инструментальных методах исследования.

Очень тяжело диагностировать хронический гастрит, симптомы которого не всегда можно распознать сразу же. Многие пациенты не обращают внимание на неприятные ощущения, пропуская тем самым важный момент. А ведь по статистике каждый 5 житель планеты страдает именно хронической формой этого коварного заболевания. Самое страшное то, что часто на фоне гастрита развиваются язвенная болезнь или рак желудка.

Сложность диагностики

Гастрит разделяют на несколько видов и форм воспалительного процесса внутренней оболочки стенок желудка. Большую роль в диагностике проблемы играет желудочный сок. От уровня кислотности зависит течение болезни, терапия и симптомы. Бывает гастрит с повышенной или пониженной кислотностью.

В хроническую форму болезнь перерастает при длительных воспалительных процессах, которые поражают более глубокие слои желудка. В зоне риска находятся пациенты с острой формой болезни, а также те, кто не придерживается правил здорового и полноценного питания. Часто хронический гастрит возникает после длительного употребления определенных лекарственных средств или после перенесения инфекционных заболеваний. Наследственный фактор тоже принимается во внимание.

Провокатор недуга

Все причины возникновения болезни разделяют на 2 группы: эндогенные и экзогенные. К первой категории раздражителей причисляют болезни внутренних органов, которые дают толчок для развития хронической формы недуга. При резком уровне выработки секреции соляной кислоты возникают атрофические изменения слизистой желудка, а провоцирует этот процесс недостаточность надпочечников. Если у пациента гиповитаминоз или железодефицитная анемия, хронический гастрит будет иметь эндогенный характер.

К экзогенной группе относят такие причины:

• употребление грубой и сухой пищи;
• чрезмерное увлечение маринадами, острыми, жареными и копчеными блюдами;
• нерегулярное и быстрое принятие еды;
• человек спешит и не пережевывает как следует еду;
• употребление очень горячей пищи или жидкости;
• пища, которая раздражает полость желудка, увеличивает выработку соляной кислоты.

Особо негативную роль в развитии воспалительных процессов играют алкоголь и табачная зависимость. Курение постоянно воздействует на секрецию соляной кислоты, стимулируя ее выработку. Кроме этого, табак приводит к нарушению процесса образования слизи, гастродуоденальной моторики, гиперфункции и гиперплазии обкладочных клеток желудочной полости, поэтому даже запущенный бронхит легких в хронической стадии становится причиной появления гипоксии слизистой, приводит к развитию других негативных морфологических изменений.

Чрезмерное увлечение горячительными напитками нарушает образование желудочной слизи, после чего поверхностный слой эпителия слущивается и не восстанавливается. А это нарушает процесс кровоснабжения слизистой желудка. При длительном приеме алкоголя (несколько лет) у пациента развиваются атрофические изменения. В медицине существует даже отдельный термин «алкогольный гастрит», название заболевания, унесшего не одну жизнь.

Не стоит так беспечно относиться к приему спиртного, ведь за один раз можно спровоцировать острый эрозивный гастрит, но только при приеме разовой большой дозы спиртного.

Некоторые медикаменты (Преднизолон, противотуберкулезные средства, салицилаты, определенные антибиотики, сульфаниламиды, хлорид калия и другие) вызывают гастрит токсической этиологии. Но развить такое заболевание способны не только медикаменты, но и условия работы. Например, чрезмерно запыленный склад или помещение с повышенным уровнем концентрации химических веществ способствуют раздражению желудка.

Медики до сих пор неоднозначно относятся ко всем причинам появления проблемы, ведь происхождение болезни у всех пациентов разное. Среди этиологических причин заболевания огромное место отводят микроорганизмам слизистой поверхности. Спиралевидная бактерия Helicobacter pylori находится под пристеночной слизью на эпителиальных клетках. Эти микроорганизмы очень активны.

Патогенез и формы

Основные признаки до сих пор не обнаружены в полном объеме. Раньше медики считали, что хроническая форма гастрита развивается у пациента, которые неоднократно перенес острый гастрит. Теперь ученые утверждают, что хронический гастрит — самостоятельное заболевание. При формировании гастрита типа А происходит инфильтрация слизистой плазматическими клетками и лимфоцитами. А это приводит к преждевременному отмиранию обкладочных клеток и нарушению формирования новых клеток. Результат плачевен: тяжелая атрофия желез слизистой оболочки фундального отдела желудка. При хронической форме гастрита типа В таких изменений не происходит.

Во время болезни у пациентов нарушается процесс образования желудочной слизи, которая является защитником эпителиальных клеток. Иногда наблюдается дуоденогастральный рефлюкс желчи, при котором панкреатический сок при забросе в желудок начинает разрушать липидные структуры, освобождая гистамин и приводя к дегенерации желудочной слизи. Все это становится причиной появления воспалительного процесса, который провоцирует развитие хронической формы антрального гастрита с метаплазией и дисплазией эпителия. Но и этот факт до сих пор остается спорным, поэтому точная картина гастрита типа В не ясна.

Кроме внутренних незамеченных изменений пациент может диагностировать первые симптомы той или иной формы гастрита хронического типа. Общие и наиболее частые признаки:

• изжога;
• отсутствие аппетита;
• неприятный запах и вкус во рту;
• болевые ощущения в верхнем секторе живота (давящие и ноющие);
• отрыжка.

У человеческого организма есть одна интересная особенность: pH среда двенадцатиперстной кишки щелочная, а у пищевода она нейтральная. Желудочный сок, который находится в разных частях этого органа, имеет разные свойства, ведь его вырабатывают определенные железы в разных частях желудка. А вот изжога появляется благодаря нарушениям кислотно-щелочного баланса в одном из отделов желудочно-кишечного тракта.

Если у пациента диагностирован гастрит с пониженным уровнем кислотности, симптомы болезни несколько изменятся.

Пациентов будет мучить понос, отрыжка воздухом, тошнота. Ноющие болевые ощущение будет диагностированы сразу после приемов пищи в подложечной области.

При хроническом гастрите с повышенным уровнем кислотности наблюдается отрыжка кислым содержимым желудка, а также боли, которые обычно беспокоят на голодный желудок и после насыщения постепенно проходят. Кроме основных симптомов у пациентов наблюдаются боли в области сердца, слабость и сонливость, пониженное артериальное давление, раздражительность и аритмия.

Если происходит сужение антрального отдела желудка или его деформация, пациент страдает антральной разновидностью хронического гастрита. Увеличенный уровень секреции сока желудка, отсутствие соляной кислоты в желудочном соке, болевые ощущения в эпигастральной области и диспепсические явления — это все симптомы этой разновидности болезни.

Очень часто молодое поколение страдает от гастрита, который поражает железы желудка. Ведь это ранняя форма заболевания. При обследовании у пациента можно увидеть нормальное состояние слизистой желудка, но с небольшим утолщением стенок. На поверхности эпителия заметны умеренные очаги дистрофических изменений, эти участки становятся кубическими, а толщина ядер увеличивается. На поверхности эпителия заметна слизь.

В период обострения картина ухудшается. Например, наблюдается отек стромы, скопление лейкоцитов в области ямок, некроз покровноямочного эпителия, образование эрозии.

Болевой синдром

Боль — один из главных и самых первых симптомов многих заболеваний. А вот гастралгии (боли) возникают именно в области брюшной стенки, это самый первый и верный признак гастрита. Этот вид боли нельзя путать с другими проблемами брюшной полости, которые медики называют «острым животом». Это могут быть режущие, давящие и колющие боли, жгучие и скрепляющие. Такими симптомами
характеризуют аппендицит, рефлюксы, закупорку кишечника, рак и панкреатит. Интересно, что симптомы названных болезней практически никогда не проявляются в одиночку. Чаще всего их сопровождают дополнительные признаки гастрита: тошнота, слабость и понос (запор).

Когда пациент попадает на прием к врачу, без обследования точно установить причину и признаки болезни очень тяжело и не всегда возможно. Так, при объективном анализе состояния больного иногда можно выявить небольшую болезненность в пилоробульбарной или эпигастральной области, используя метод пальпации. После проведения процедуры гастроскопии желудка будет заметно большое количество желчи или слизи, отек луковицы двенадцатиперстной кишки и слизистой, а также гиперемия.

Основные признаки гастрита:

1. Кислое содержимое желудка.
2. Боль и изжога.
3. Запоры.

Хронический гастрит не всегда зависит от способа жизни, часто он обостряется весной и осенью. Отсутствие своевременного и грамотного лечения может повлечь за собой необратимые последствия: внутреннее кровотечение, рак желудка или язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Но половина пациентов годами не замечает симптомов этой болезни, и люди живут, не меняя свои привычки, пока не будет обнаружена серьезная стадия недуга.

Итак, хроническая форма болезни может развиваться десятилетиями, при этом фазы ремиссии и обострений будут постоянно чередоваться. С каждым годом недуг прогрессирует и активно развивается, проникая вглубь организма. Обычно поверхностная форма болезни переходит в атрофическую фазу за 20 лет. Пациент будет ощущать увеличение частоты ахилических поносов, у него будет проявляться синдром недостаточного всасывания пищи, пищеварительная система будет работать со сбоями.

Хоть это и не смертельная болезнь, но откладывать поход к врачу при обнаружении каких-либо симптомов заболевания не стоит. Пациентам нельзя заниматься самолечением, необходимо пройти все обследования, получить точный диагноз и адекватный курс лечения.

Антральный гастрит поверхностный и очаговый

Все чаще в поликлиниках у кабинетов специалистов гастроэнтерологов наблюдается большая очередь людей.

Болезнь стремительно омолодилась, а потому страдают от нее не только взрослые люди, но и подрастающее поколение детей.

Почему же возникает подобная тенденция? Как лечить антральный гастрит желудка и, кто подвержен опасности? Об этом и пойдет речь в данной статье.

Только обратившись к опытному квалифицированному специалисту, можно узнать точный диагноз и пройти эффективный курс лечения. А потому пренебрегать походом в больницу не стоит.

Что такое гастрит

Под поверхностным антральным гастритом стоит понимать возникновение очага недуга в антральном отделе желудка, где формируется пищевой комок.

Данная болезнь относится специалистами к хроническим воспалениям желудка, предусматривая некоторые особенности локализации и клинического течения.

Важен правильный подход к назначению терапии для достижения скорейшего выздоровления.

Данный вид воспалений принято называть разными названиями, все они отвечают утвержденной Международной классификации.

Каждое наименование отражает особенности клинических признаков и форм недуга.

Известны:

• диффузный гастрит;
• неатрофический;
• тип В;
• гиперсекреторное поражение желудка и ассоциированное с Helicobacter pylori;
• поверхностный;
• интерстициальный.

Специалисты сходятся во мнении, что антральный поверхностный гастрит является начальной стадией разновидностей данного недуга.

Доставляет он немало проблем человеку. В состоянии острой формы заболевания человек испытывает тяжесть, боль, а также прочие симптомы, которые проявляются с достаточно частой периодичностью.

При этом происходит воспаление слизистой желудка. Данное явление относится к хроническим заболеваниям, так как является последствием неправильной методики лечения организма или же вовсе ее пренебрежением.

Именно по этой причине важно определить — диффузный гастрит или же поверхностный вид заболевания у больного, дабы правильно назначить курс терапии.

Классификационные характеристики

Антральное воспаление в желудке встречается не так часто. Протекает заболевание почти без симптомов, а потому выявить его на первой стадии очень сложно.

Но на хронической степени течения заболевания изменений в организме уже не избежать.

По степени глубины поражения различают несколько видов гастрита:

• Поверхностный – когда нарушения есть в наружной части слизистой, нет рубцов, железистые клетки продолжают работать в прежнем режиме. Этот вид недуга отлично подается лечению.
• Эрозивный – воспаление затрагивает глубинные слои, провоцируя язвы, эрозии, трещины. Сложно подается лечению. Имеет выраженную симптоматику.

Причины заболевания

Антральный очаговый поверхностный гастрит может возникать по разным причинам. Но основной из них является развитие хеликобактерии, которая представлена в 9 разных видах.

Отличается она умением выживать в кислой среде, передвигаясь в гелеобразной слизи в области желудка.

Она обеспечивает себе защитную функцию, вырабатывая разнообразные ферменты.

К ним стоит отнести: супероксиддисмутазы, муциназы, протеазы, уреазы и пр. На самом деле хеликобактерия способна синтезировать белок, подавляя выработку железами желудка соляную кислоту.

В таком случае, человек даже не подозревает, что является носителем инфекции, ведь у него могут отсутствовать все симптомы заболевания. Заражения передается через грязные руки, воду, а также слюну в случае с поцелуями.

В случае наличия факторов риска, хеликобактерия способна активироваться, порождая поверхностный антральный гастрит.

Она проникает в стенку эпителия, крепко оставаясь в нем. В итоге, становится недоступной для желудочного сока вовсе.

Факторы развития заболевания

Поверхностный гастрит антрального отдела развивается в организме человека не только по вине хеликобактерий.

Все дело в том, что если нарушена работа пищеварительного тракта, то возможно возникновение воспаления.

В данном случае факторами риска становятся:

• неправильный режим питания, который чередуется длительным голоданием с перееданиями;
• фаст-фуд, острые блюда, жирная пища;
• вредные привычки: алкоголь, курение;
• употребление продуктов низкого качества, без витаминов и белка;
• прием лечебных препаратов на длительной основе. Лекарства способствуют раздражению стенок желудка. Сюда стоит отнести группу с включением Аспирина, нестеродиные и стеродиные гормоны, средства против туберкулеза;
• подверженность организма стрессам, тяжелой работе;
• наследственный фактор;
• возникновение аллергических проявлений на некоторые продукты.

Группа риска

Зачастую, поверхностный гастрит антрального отдела желудка развивается у людей с некоторыми патологиями, а точнее:

• заболевания дыхательной и сердечнососудистой системы;
• болезни почек;
• железодефицитное состояние;
• функциональные сбои эндокринной системы;
• кариес и очаги инфекции в носоглотке, половых органах;
• дисфункции органов пищеварительного тракта.

Течение заболевания

Гастрит антрального отдела желудка развивается в соответствии с классической схемой:

1. происходит инфильтрация слизистой оболочки с помощью подвидов Helicobacter pylori, плазматическими клетками, нейтрофилами, макрофагами и лимфоцитами;
2. формируются фолликулы из лимфоидной ткани;
3. наблюдается процесс дегенерации эпителия, а также возникновение очаговых зон повреждений или же диффузных изменений разной степени.

Протекает антральное воспаление на фоне повышения выделения желудочного сока, провоцируя рост железистых клеток и активизации их функциональных возможностей за счет Helicobacter.

Ученые подтверждают тот факт, что данный вид хронического гастрита не имеет связи с аутоиммунными процессами тела человека.

Если недуг длится достаточно долго, наблюдается постепенное истощение эпителия, а также атрофия слизистой, что требует замены трансформации эпителия в кишечный вариант или же фиброзной ткани.

Все это увеличивает риски возникновения рака желудка. Проводить диагностику состояния организма и лечить антральный гастрит должен исключительно квалифицированный врач.

Признаки и симптомы

Очаговый гастрит антрального типа характеризуется возникновением симптомов, которые характерны для любых иных видов хронического поражения желудка.

Диагностика поможет определить точный тип заболевания и назначить правильное лечение поверхностного антрального гастрита.

Симптоматика:

• возникновение болей в эпигастральном отделе после приема еды или же в случае с голодным желудком;
• рвота, тошнота;
• отрыжка;
• изжога, которая не спровоцирована качеством потребляемой пищи;
• метеоризм и вздутие живота;
• неприятный привкус во рту, наблюдающийся на длительной основе;
• нарушение стула – поочередная смена поноса и запора;
• неприятный запах из ротовой области во время дыхания;

Если у больного развивается разновидность диффузного гастрита, ему могут докучать такие симптомы, как слабость, резкая потеря веса, отсутствие аппетита.

В случае эрозивной формы характерно проявление кровотечения, как в кале, так и при рвоте. Если заболевание не лечить, можно достичь состояния анемии, которая перейдет в язву, воспаление поджелудочной.

Диагностика заболевания

Врач для уточнения диагноза назначит пациенту пройти:

• общий анализ крови;
• сдать мочу на кислотность желудочного сока;
• анализ кала на скрытую кровь;
• проведение исследование крови по иммунному составу антител для подтверждения присутствия хеликобактерии;
• рентген желудка;
• фиброгастроскопическое исследование.

Часто возникает вопрос, будет ли УЗИ полезно для диагностики гастрита, стоит отметить, что желудок – полый орган, а потому данное исследование не имеет большой важности.

Лечение антрального типа гастрита

Врач обязательно настоит на соблюдении особой диеты. Кушать нужно по 5-6 раз в день небольшими порциями, дабы не перегружать желудок.

Нужно исключить копчености, жареные блюда, сладости и острые приправы. Лучше есть продукты, предварительно прошедшие обработку через мясорубку.

Рекомендуется готовить пищу на пару или же отваривать. Если же у больного наблюдается острая фаза развития антрального гастрита, ни в коем случае нельзя кушать жирную пищу, свежую выпечку и черный хлеб, консервы, шоколад, конфеты, цельное молоко, наваристые супы, соленую рыбу, пить газировку, спиртные напитки и кофе, какао.

Также запрещается кушать виноград. В ограниченных порциях можно кушать продукты с грубой клетчаткой в составе: овощи, свежие фрукты, пить комфорт, приготовленный из сухофруктов.

Примерный рацион питания при антральном гастрите

Рацион может быть основан на данных видах пищи:

• куриный бульон с гренками из белого хлеба (их нужно подсушить в духовке, но не жарить на масле);
• вареная рыба;
• каши;
• паровые котлеты;
• макароны;
• некислый кисель;
• запеканка из творога;
• пюре из овощей или же запеканка.

Лекарственная терапия при антральном гастрите

В случае инфицирования хеликобактериями организма человека, врач назначает для лечения гастрита препараты для уничтожения возбудителя.

Это курс эрадикации. Нужно пропить комбинации из таких препаратов с антибактериальным свойством, как тетрациклин, метронидазол, ампициклин, кларитромицин.

По окончанию курса, нужно пройти дополнительное обследование организма. Если наблюдается обострение состояния, нужно применять указанные препараты в инъекциях, чтобы в очередной раз не раздражать слизистую оболочку желудка.

Чтобы снять болевые симптомы, нужно использовать в лечении но-шпу или же папаверин.

Для блокировки излишней секреторной функции желудочно-кишечного тракта применяют гефал, денол и альмагель, а вот для исключения рефлюксного заброса рекомендуется Церукал.

Активизировать процесс заживления стенок желудка помогут рибоксин, анаболики, солкосерил.

Если исключены признаки трансформации опухоли и кровотечений, врач может назначить: УВЧ, электрофорез, фонофорез или курс диадинамических токов.

Тем, кому поставлен диагноз хронический гастрит поверхностный антрального отдела желудка, рекомендуется пройти курс реабилитации в санаториях.

Полезное видео

Воспалительный процесс, проходящий на слизистой желудка, называется атрофический гастрит. При этом недуге количество здоровых клеток сильно сокращается, возникает предраковое состояние. Прежде чем начать лечение атрофического гастрита, следует выяснить причины его развития. Гастрит симптомы и лечение имеет полностью зависимые от стадии развития заболевания.

• 1Клиническая картина заболевания
• 2Проявление патологии
• 3Методы обследования организма
• 4Виды болезни
• 5Лечебная терапия
• 6Диета при недуге

1Клиническая картина заболевания

Одной из самых коварных разновидностей гастрита считается атрофический, развивающийся чаще всего у мужчин пожилого и среднего возраста.

Под воздействием определенных причин клетки желудка претерпевают так называемое «атрофическое перерождение» и не могут больше выполнять свои функции — производить компоненты желудочного сока. Вместо этого они начинают выделять слизь. Атрофический гастрит обычно проходит вместе с пониженной или повышенной кислотностью желудка. Но опасность заболевания даже не в том, что оно способствует ухудшению работы ЖКТ. На сегодня известно, что атрофический гастрит и рак желудка связаны между собой. Атрофический гастрит является предвестником более сложного заболевания.

Коварство заболевания заключается в том, что на первых стадиях заболевание проходит практически без симптомов.

Небольшой дискомфорт очень легко проигнорировать или принять за простое недомогание.

Все формы атрофического гастрита симптомы имеют сходные между собой. После приема пищи даже в небольших количествах пациенты чаще всего жалуются на появление чувства тяжести в области солнечного сплетения. Наблюдаются проявления ЖК-патологии: запах изо рта, урчание в животе, метеоризм, возникновение запоров, реже — диарея.

Появляются некоторые другие симптомы, которые напрямую к заболеваниям желудочно-кишечного тракта не относятся: резкое снижение массы тела, недостаток витамина В12, признаки анемии, желтушность кожных покровов, покалывание языка, головные боли. Могут возникать изъявления в ротовой полости. Нарушается гормональный фон.

Для диагностики применяют различные методы, применение КТ, УЗИ, МРТ, рентгенографии исчерпывающей информации не дает.

Для того чтобы получить все данные и назначить правильное лечение атрофического гастрита, чаще применяются разновидности гастроскопии, эндоскопии. Гастроскоп позволяет определить истончение стенок желудка. Обследование ЖКТ позволяет получить данные о состоянии желез желудка.

Наиболее удобным современным способом исследования считается гастропанель, позволяющий неинвазивным путем оценить состояние активности желудка. Метод основан на выявлении трех показателей: белка пепсиногена, отвечающего за выработку HCL, антитела Helicobacter pylori и гормона гастрина 17, который контролирует выработку кислоты и регенерацию стенок желудка.

2Проявление патологии

Атрофический гастрит может быть разных видов. В зависимости от стадии у человека может развиться:

• поверхностный;
• острый;
• умеренный;
• хронический атрофический гастрит.

Поверхностный атрофический гастрит считается только признаком возможного воспаления слизистой оболочки. Это самая ранняя стадия, на которой проявления практически не заметны, поэтому определить его можно только с помощью эндоскопии. При инструментальном способе исследования обнаруживаются следующие проявления:

• гиперсекреция клеток — может быть установлена только по косвенным признакам;
• толщина стенок желудка нормальная;
• дегенерация эпителия — на умеренном уровне.

Вопреки распространенному мнению, хронический атрофический гастрит — самостоятельное заболевание, а не трансформация острой формы заболевания желудка. Хронический гастрит характеризуется длительным, прогрессирующим разрушением клеток желудка, при этом преобладают дистрофические, а не воспалительные процессы. Существенно изменяются моторные, секреторные и иные функции желудка.

При хронической форме заболевание затрагивает не только желудок, но и другие органы: поджелудочную и эндокринные железы. Вследствие интоксикации в развитие заболевания вовлекаются нервная и кровеносная системы.

Появление симптомов заболевания связано с пониженной или повышенной кислотностью желудочного сока.

3Методы обследования организма

Наиболее значимыми методами обследования являются эндоскопия, измерение pH и исследование крови. С помощью инструментальных методов атрофический гастрит можно выявить по следующим признакам:

• стенка органа может быть обычной толщины или слишком тонкой;
• наличие желудочных ямок большой ширины;
• активность желез сильно снижена;
• наблюдается вакуолизация желез;
• уплотненный эпителий;
• сглажена оболочка слизистой;

Умеренный атрофический гастрит — весьма условное обозначение стадии, при которой наблюдаются только частичная, легкая степень трансформации клеток. Выявить заболевание на этой стадии можно только одним способом — путем определения на площади слизистой оболочки желудка количества пораженных клеток. Одновременно проводится анализ изменений тканей.

При этом заболевании симптомы будут точно такими же, как при острой форме: острая боль, которая, однако, проявляется не всегда (чаще после приема острой, жареной пищи), частое возникновение чувства дискомфорта после еды.

Острый, или активный, гастрит характеризуется обострением воспалительных процессов. Наблюдается отек тканей, деструкция эпителия вплоть до эрозии слизистой (в редких случаях) и инфильтрация лейкоцитов за пределы органа.

Симптомы острой формы: сильная боль в желудке, диарея, повышение температуры, потеря сознания — вплоть до комы.

4Виды болезни

Выделяют следующие виды атрофического гастрита:

• антральный;
• очаговый;
• диффузный.

Очаговый атрофический гастрит характеризуется появлением участков с патологическими процессами в тканях желудка. В отдельных случаях заболевание проходит при повышенной кислотности. Повышение количество соляной кислоты при этом заболевании обычно объясняют тем, что здоровые участки ткани желудка компенсируют работу пораженных. В основном по своим симптомам очаговый атрофический гастрит не отличается от обычного.

Наиболее частым симптомом считается непереносимость некоторых продуктов: слишком жирной пищи, молочных продуктов и др. После употребления такой пищи может появиться рвота, боль в желудке, изжога. Точно установить диагноз помогают лабораторные исследования и инструментальные.

Антральный атрофический гастрит развивается в нижней части желудка, граничащей с двенадцатиперстной кишкой. Проявления этого заболевания очень яркие и имеют вид рубцевания. Визуально представляет собой уплотненную трубку. Признаки диспепсии выражены умеренно: появление отрыжки после еды, боли в солнечном сплетении, ухудшение аппетита, тошнота по утрам, заметное уменьшение массы тела. Кислотность остается на прежнем уровне или, что случается гораздо чаще, несколько снижается.

При антральном гастрите назначается инструментальное исследование, в результате обычно выявляют изменение и деформацию стенок желудка, а также снижение перистальтики из-за ригидности стенок. Нередко диагностируют опухоли на слизистой оболочке и язвенные процессы.

Еще один вид — диффузный гастрит. Это заболевание является промежуточной стадией, которая наступает после начала поверхностных деформаций стенок желудка и перед дистрофическими изменениями. Наиболее явный признак — наличие очагов перерождения желез желудка и нарушение их активности, появление незрелых клеток. Другие симптомы заболевания — наличие микроструктурных повреждений и углубление желудочных ямок.

5Лечебная терапия

Ввиду того, что форм заболевания существует немало, общего подхода атрофический гастрит в лечении своем не имеет. Установлено, что начавшийся процесс атрофии нельзя скорректировать, потому что поврежденные клетки не возвращаются к своему первоначальному состоянию.

Несмотря на это уже предложены методы, позволяющие эффективно проводить лечение атрофической формы гастрита, вне зависимости от его вида и стадии, остановить дальнейшее его развитие.

Все формы лечения основываются на результатах обследования, так как каждый случай требует особого терапевтического подхода. Схема лечения состоит из нескольких этапов.

Первый этап — эрадикация Helicobacter pylori, необходима в случае, когда бактерии оказывают сильное влияние на течение заболевания. Основные задачи на этом этапе:

• подавление развития бактерий, преодоление их устойчивости к антибиотикам;
• снижение диспепсических явлений, облегчение состояния путем использования ингибиторов;
• сокращение продолжительности лечения;
• сокращение количества используемых лекарств для уменьшения появления побочных эффектов.

На втором этапе предпринимаются попытки повлиять на развитие аутоиммунных процессов. Способа, который бы в полной мере воздействовал на развитие атрофического гиперпластического гастрита, еще не найдено. Обычно на этом этапе прописывают гормональные препараты и иммунокорректоры, но далеко не всегда они дают нужный эффект.

Третий этап — патогеническая терапия. В этот период прописываются лекарства из различных групп:

1. Средства для облегчения пищеварения.
2. Парентальные инъекции для устранения недостатка витамина В12.
3. В некоторых случаях эффективны минеральные воды — они оказывают благотворное влияние на выработку соляной кислоты.
4. Для снижения воспаления используют лекарства, в состав которых входит сок подорожника, например, Плантаглюцид. В качестве альтернативы можно использовать непосредственно сок подорожника.
5. Лечению воспаления способствует Рибоксин, который все чаще назначают пациентам.
6. Назначаются препараты, позволяющие регулировать моторную функцию кишечника (Цизаприд или некоторые другие).
7. Для того чтобы защитить слизистую оболочку, применяется висмута нитрат основной, Каолин, Викаир.

После окончания активного лечения наступает период ремиссии. В это время основные задачи — восстановление пищеварительных функций, восполнение необходимых для этого веществ.

6Диета при недуге

Для того чтобы лечение атрофического гастрита дало результаты, пациенту назначается особая диета, которую он должен будет придерживаться весь период лечения и ремиссии. В любом случае при данном заболевании во время организации питания могут возникнуть некоторые сложности. Перед тем как лечить атрофический гастрит желудка, врач назначает одну из четырех видов диет, разработанных М. И. Певзнером.

Диета 1. Назначается только тогда, когда симптомы воспаления постепенно утихают. Этот способ питания способствует нормализации работы желудка. Из повседневного меню пациента исключаются холодные и горячие блюда. Ограничивается употребление богатых клетчаткой продуктов. Всего диета включает примерно 11 блюд.

Диета 1а — ее рекомендуют придерживаться пациентам в первые дни лечения. Цель данного вида диеты — щадящие режим питания, снижение нагрузки. Пища должна быть жидкой или в виде пюре, способ приготовления — варка на пару или в воде.

Диета 2 считается базовой, направлена на стимулирование работы желез. Питание пациентов должно быть разнообразным. В меню входят рыба, нежирное мясо, кисломолочные и мучные блюда, фрукты и овощи. Продукты допускается жарить в небольшом количестве масла, варить, тушить и запекать. Всего в меню — около 30 наименований блюд.

Диета 4 — при энтеральном синдроме имеет целью улучшить функционирование желудка, снизить воспаление слизистой. Исключаются молочные продукты, так как наблюдается их непереносимость. Питаться необходимо дробно, то есть часто, но маленькими порциями. После того как симптомы воспаления пройдут, пациенты переводятся на более полноценную диету — №2.

В работе приведены основные патологоанатомические критерии при установлении диагноза хронический эндометрит.

Частота хронического эндометрита (ХЭ) по данным различных авторов (1,2) колеблется от 10 до 65% . Наиболее высокой является чатота ХЭ у молодых женщин с первичным и вторичным бесплодием.Развитию ХЭ способствует широкое использование ВМС, рост числа абортов, эндоскопических (гистероcкопических) исследований(3,6,7,8,9). В морфологической диагностике ХЭ также есть сложные вопросы. Раньше считалось, что полость эндометрия стерильна благодаря слизистой пробке, которая разделяет нижний и верхний отделы полового тракта. Такую же защитную роль играет периодическое отторжение функционального слоя эндометрия во время менструации. Однако, в настоящее время установлено (1,4,5,7) присутствие во влагалище целых групп условно патогенных микроорганизмов (эшерихии, протей,микоплазмы, хламидии и др.) наряду с этим при ХЭ в эндометрии обнаружены микобактерии туберкулеза, микоплазмы, хламидии, некоторые вирусы (вирус простого герпеса, ЦМВ, вирус папилломы человека и др.) с соответствующими морфологическими изменениями эндометрия. В связи с этим, различают специфические и неспецифические эндометриты.

Нередко ХЭ в клинике протекает бессимптомно и обнаруживается только при микроскопическом исследовании биоптатов. При ХЭ поражается не только функциональный слой эндометрия, который отторгается во время менстуального цикла, но и не отторгающийся базальный слой эндометрия. Трудности диагностики хронического эндометрита для патологоанатома заключаются в том, что в слизистой оболочке матки и в норме обнаруживаются отдельные лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, нейтрофильные лейкоциты. Количество этих клеток в секреторной фазе, особенно в предменструальном периоде нарастает, особенно нейтрофилов. Указанные изменения некоторыми неопытными патологоанатомами оцениваются как острый эндометрит, поэтому для диагностики ХЭ исключительно важным является указание срока менструального цикла когда был взят материал для гистологического исследования. Самым оптимальным сроком для взятия материала считается 7-9-й день менструального цикла т.е. пролиферативная фаза цикла. Наличие лимфоцитарных инфильтратов вокруг желез, кровеносных сосудов, единичных моноцитов, макрофагов, плазматических клеток, обнаружение очагов фиброза в строме и в стенке спиральных артерий, преимущественно в базальном слое эндометрия позволяет диагностировать хронический эндометрит.

В редких случаях выявляются скопления лимфоцитов в виде лимфоидных фолликулов в других органах. ХЭ возникает чаще в репродуктивном возрасте и часто является причиной самопроизвольных выкидышей и привычного невынашивания беременности, следовательно своевременная диагностика и лечение хронического эндометрита является важной проблемой для клиники. Хроническое течение воспалительного процесса связываются с персистенций в эндометрий инфекционных агентов, а также с иммунным состоянием организма женщины. Склеротические изменения в эндометрий объясняется активацией фибробластов, продуцирующих коллаген и ГАК в очаге хронического воспаления, в свою очередь стимуляция фибробластов связана с фибронектином, выделяемым макрофагами в зоне воспаления.

Для выявления частоты и морфологических критериев хронического эндометрита нами, в одном из частных клиник города, изучены материалы диагностического выскабливания полости матки, нередком при гистероскопическом исследовании. В гинекологическом отделении клиники в последние 2 года исследованы соскобы от 622 женщин.

Материалы соскоба после стандартных методов фиксации и проводки окрашивались гематоксилин-эозином, по Ван Гизону, для выявления плазматических клеток по методу Браше.

Материалы из клиники был направлен с диагнозом: бесплодие (208) , гиперплазия эндометрия(56) полипоз эндометрия (135) , и хронический эндометрит(27) и другие заболевания.

Первичный ХЭ обнаружен в 78 случаях, что составляет 12,5% всех исследований нередко ХЭ сочетался с гиперпластичекими процессами в эндометрии (простая или сложная гиперплазия эндометрия), в 28 случаях, полипозом эндометрия 16 случаев, в 6 случаях отмечался сочетание хронического эндометрита с сложной гиперплазией и полипозом эндометрия.

К критериям установления диагноза ХЭ относили наличие лимфоцитарных инфильтратов в нижних отделах функционального слоя и в базальном слое эндометрия(рис. 1). В отдельных случаях очаговые лимфоцитарные инфильтраты образуют так называемые « лимфоидные фолликулы» (рис.2).Среди клеточных инфильтратов обнаруживались единичных макрофаги и плазматические клетки, последние четко выявляются при окраске по Браше, в цитоплазме этих клеток много белка (РНК) , ядро клеток оттеснено к периферии. Следует заметить, что плазматические клетки не являются маркером хронического эндометрита, как считают многие исследователи, в нашем материале преобладали лимфоцитарные инфильтраты, а плазматические клетки обнаруживались в единичных случаях. Важным является наличие лимфоидных фолликулов в базальном слое эндометрия, так как они свидетельствует об аутоиммунных нарушениях в организме женщин, что важно для выяснения патогенеза хронического эндометрита в клинике. По нашему мнению, морфологическим маркером хронического эндометрита наряду с лимфоцитарными инфильтратами является фиброз и склерозов строме эндометрия за счет пролиферации фибробластов, склеротические изменения спиральных артерий, которые, безусловно, свидетельствует о хронизации процесса, при этом при окраске по Ван Гизану в строме эндометрия и вокруг сосудов появляются тонкие соединительнотканные волокна, окрашенные в красный цвет(рис.3,4).

При обострении ХЭ появляются очаговые или диффузные инфильтраты из лейкоцитов, выраженная гиперемия и отек эндометрия

Таким образом, при исследовании материала диагностического выскабливания полости матки (соскоба) патологоанатомы должны четко выявлять гистологические проявления хронического эндометрита. В нашем материале морфологические изменения эндометрия соответствовали хроническому неспецифическому лимфоцитарному эндометриту.

При обнаружении очаговых скоплений лимфоцитов по типу « лимфоидных фолликулов» следует трактовать как хронический эндометрит с аутоиммунным компонентом, что важно для клиники.

Повторные исследования материала с диагнозом хронический эндометрит после окончания курса лечения позволяет судить об эффективности проведенного лечения. Нормализация морфологической характеристики эндометрия (отсутствие лимфоцитарных инфильтратов, макрофагов, плазматических клеток, фиброза и отека стромы) позволяет судить о восстановлении функциональной активности эндометрия и является критерием эффективности лечения.

Для углубленного изучения механизмов развития хронического эндометрия следует использовать, наряду с рутинными гистологическими методами исследования, современные иммуногистохимические методы исследования эндометрия (определения фактора пролиферации -К і -67 ; рецепторов к эстерогенам и прогестерону, фенотипическому характеристику лейкоцитов эндометрия и др.), что возможно при организации иммуногистохимических лабораторий в лечебных учреждениях.

Литература

1. Бодяжина В.И Хронические неспецифические воспалительные заболевания женских половых органов.- м.,1978

2. Сметник В.П., Тумилович Л.г. Неоперативная гинекология. – 2-е изд.-СПБ., 1995-кн.2.-с 46-52

3. Коваленко В.Л и др Характеристика эпителия и внеклеточного матрикса эндометрия при невынащивании беременности ранних сроков, ассоциированном с хроническим эндометритом Арх.пат,2000,№3, с 40-43

4. Демидова Е.М Привычный выкидыш (патогенез, акушерская тактика) Автореф.дис… д-ра мед наук.- М.,1993

5 . Бессмертная В.С и др Морфологические и иммуногистохимические особенности эндометрия у женщин первичным и вторичным бесплодием Архив патологии, 2008,№4,с 31-34

6 . Кузнецова А.В Хронический эндометрит Архив патологии, 2000,№3, с 48-52

7. Мамедалиева Н.М и др. Комплексное исследование эндометрия у женщин,с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом. Акушерство, гинекология и перинатология 2007,№2,с 48-52

8. Сухих Г.Т, Шуршалина А.В, Верясов Иммуноморфологические особенности эндометрия у женщин с хроническим эндометритом В.Н Бюлл.экспер и биол.,2006,№1,113-115

9. Salamonsen L.A., Zhang J., Brasted M. // j. Reprod. Immunol/ 2002. Vol.52, N2.P. 95-108

Созылмалы эндометритті анықтаудың морфологиялық критерийлері

Ахметов Ж.Б

ҚазҰМУ, патологиялық анатомия кафедрасы

Түйін Созылмалы эндометрит (СЭ) әйелдердің қабынулық үрдістерінің ішінде маңызды рөл атқарады СЭ бедеулікке алып келуші факторлардың бірі болып саналады. Соған қарамастан оның морфологиялық критерийлері әлі толық анықталмаған.

Біздер клиникада тексерілген әйелдердің 622 қырындысынан 78 жағдайды созылмалы эндометритке тән өзгерістерді таптық , бұл жалпы материалдың 12,5% құрайды. СЭ диагнозын анықтауда төмендегі морфологиялық критерийлер есепке алынды: эндометрий функционалдық қабатының төменгі жағындағы және базалды қабаттардағы лимфоцитарлық сіңбелер немесе лимфоидтық фолликулалар; аз мөлшердегі макрофаг, плазмалық жасушалар; эндометрийдің базалдық қабатындағы және спиралдық артериялардағы склероз.

Morphological criteria of the diagnosis of chronic endometritis.
Akhmetov J.B.

Department of Pathology of the Kazakh National Medical University.
Abstract Ordinaly chronic endometritis is asymptomatic and discovered during histological examination. For the diagnosis of chronic endometritis is important to indicate the day of taking the material, and the optimal time is 7-9 day of the menstrual cycle. The criteria for the diagnosis of chronic endometritis are lymphoid infiltration in the lower part of the functional and basal layers of the endometrium. Among cell infiltrates it is possible found isolated macrophages and plasma cells. For the diagnosis of chronic endometritis important signs are the fibrosis of the stroma of endometrium and sclerosis of the wall of spiral vessels. According to our data the frequency of chronic endomtrita is 12.5%.

Ахметов Ж.Б

Кафедра патологической анатомии КазНМУ им. С. Д. Асфендиярова

Инфильтраты , возникающие в коже, следует анализировать с точки зрения как клеточного состава, так и расположения по отношению к эпидермису, дерме, сосудам и придаткам кожи. Наибольшее значение в гистопатологии кожи имеют лимфоцитарные инфильтраты, грануломатозные реакции и, в меньшей степени, инфильтраты, состоящие преимущественно из полиморфноядерных лейкоцитов.

Лимфоцитарные инфильтраты участвуют в формировании воспалительных и пролиферативных заболеваний кожи, причем последние могут быть доброкачественными и злокачественными. Лимфоцитарные инфильтраты могут располагаться периваскулярно, диффузно или очагами. Они могут локализоваться в области поверхностного сосудистого сплетения, в ретикулярном слое дермы или занимать всю дермальную часть кожи. При поверхностной локализации этих инфильтратов большое значение могут иметь изменения в эпидермисе; в частности: ограниченный паракератоз наблюдается при фигурных эритемах; выраженный акантоз часто сопровождает реакции на укусы насекомых; эпидермотропизм встречается при кожных Т-клеточных лимфомах.

Поверхностный лимфоцитарный инфильтрат может располагаться в дермальных сосочках и вокруг поверхностного сосудистого сплетения, эпидермис в этом случае существенно не изменяется. Именно эта гистопатологическая картина, как правило, диагностируется как хроническое воспаление.

В некоторых случаях преимущественно лимфоцитарный инфильтрат развивается в зоне базальной мембраны и характеризуется ее разрушением. При так называемом "лихеноидном" расположении инфильтрата происходит исчезновение пограничной зоны между эпидермисом и дермой за счет разрушения базального слоя эпидермиса. Отростки эпидермиса в этом случае нередко приобретают внешний вид зубцов пилы. Этот тип расположения инфильтрата является характерным гистопатологическим признаком красного плоского лишая.

Периваскулярный инфильтрат, сочетающийся с отложением муцина вне зоны инфильтрата, характерен для лимфоцитарной инфильтрации, ретикулярного эритематозного муциноза, и дерматомиозита.

Лимфоцитарный инфильтрат , распространяющийся по всей дерме и имеющий очаговые скопления гистоцитарных клеток, что придает им вид лимфоидных фолликулов, характерен для лимфоцитомы. Наличие фагоцитированных гистиоцитами полихромных тел, митозов в центре инфильтратов и примесь эозинофилов, а также зоны нормального коллагена между инфильтратом и эпидермисом являются характерными дополнительными симптомами лимфоцитомы.

Лимфоцитарные инфильтраты без образования фолликулов, не проникающие в сосочковый слой дермы и эпидермис, также характерны для доброкачественных лимфоидных гиперплазий, хотя дифференциальная диагностика с лимфомами бывает трудна. Для доброкачественных инфильтратов также характерен клеточный полиморфизм с наличием гистиоцитов, эозинофилов и плазматических клеток.

Очаговые скопления лимфоцитов с примесью плазматических клеток и эозинофилов характерны для ангиолимфоидной гиперплазии.

Распространение лимфоидного инфильтрата в гиподерму нередко является симптомом злокачественной лимфомы; развитие в инфильтрате лимфоидных фолликулов - признак лимфоцитомы или центроцитической либо центробластной лимфомы.

Цитологическое исследование должно включать тщательный анализ мономорфности или полиморфности инфильтрата. Лимфоцитарные реакции могут быть весьма гетерогенными на одни и те же патологические воздействия. Так, например, реакции на укусы насекомых могут характеризоваться только периваскулярным лимфоцитарным инфильтратом, нередко сочетающимся с акантозом. В процесс может вовлекаться жировая ткань, а примесь эозинофилов часто является единственным признаком доброкачественного процесса. Длительно существующие реакции на укусы насекомых могут характеризоваться выраженным клеточным полиморфизмом и образованием лимфоидных фолликулов.

Наибольшие трудности представляет гистологическая диагностика лимфом кожи низкой степени злокачественности. В течение длительного периода времени явные признаки злокачественности лимфоидного инфильтрата в этих случаях отсутствуют. Лишь при тщательном изучении морфологических особенностей клеток обращает на себя внимание наличие клеток лимфоидного типа с признаками плазматизации и ядрами разной величины, формы и степени выраженности базофилии. Косвенным признаком лимфом кожи является распространение лимфоцитов цепочками вдоль коллагеновых волокон ("Indian filing of cells"). Учитывая, что лимфоциты являются гетерогенной популяцией клеток, их анализ должен включать не только цитоморфологию и распространенность, но и оценку гистохимических свойств и иммунологических маркеров. Анализ лимфоидных клеток с помощью моноклональных антител (иммунофенотипирование) и определение их клоновости является важным диагностическим аспектом современной дерматопатологии.

Гранулематозные реакции, нередко развивающиеся в коже, локализуются преимущественно в ее ретикулярном слое. Эти реакции могут, однако, распространяться в гиподерму или в сосочковый слой дермы. В последнем случае возможны изменения эпидермиса в виде акантоза или псевдокарциноматозной гиперплазии. Иногда в эпидермисе развивается воспалительный процесс с возникновением интраэпидермальных нейтрофильных абцессов и выраженного гиперкератоза (бромодерма, бластомикоз, кожи, актиномикоз).

Гранулематозные реакции (гранулемы) представляют собой очаги хронического пролиферативного воспаления, характеризующегося полиморфным инфильтратом, в составе которого, помимо лимфоцитов, нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, плазматических клеток, содержатся гистиоциты, макрофаги, эпителиоидные и гигантские клетки. Гистиоциты (макрофаги) на определенном этапе проявляются при всех воспалительных процессах, однако под гранулемами следует понимать их пролиферацию или очаговые скопления. Эти клетки имеют костномозговое происхождение, в периферической крови представлены моноцитами. При трансформации моноцитов в активно фагоцитирующие гистиоциты (макрофаги) их ядра увеличиваются в размере, удлиняются, становятся светлыми, в них хорошо прокрашивается ядерная мембрана. Ядра гистиоцитов или макрофагов часто неотличимы от ядер фибробластов. При гранулемах гистиоциты могут образовывать скопления, по внешнему виду напоминающие эпителий, и их называют эпителиоидные клетки. Гистологическую картину гранулем дополняет развитие многоядерных гигантских клеток. Характерным признаком гранулем является также изменение сосудов и повреждение фиброзных структур соединительной ткани. Гранулемы почти всегда приводят к разрушению подлежащей ткани, особенно эластических волокон, что приводит к стойким необратимым процессам типа атрофии, фиброза, формированию рубцов. Этим явлениям предшествует некробиоз, фибриноидный или казеозный некроз, разжижение ткани или формирование абсцессов. Возможно также постепенное замещение гранулемы гистиоцитарным инфильтратом и фиброзом без предварительного разрушения ткани.

Гранулемы в коже чаще всего развиваются как замедленного типа (аллергическая гранулема), либо как реакция в ответ на появление в коже инородных субстанций (гранулема инородных тел).

Причинами развития аллергических гранулем могут быть некоторые инфекции (туберкулезные или лепрозные микобактерии, бледная трепонема, лейшмании, возбудители глубоких микозов) или инородные субстанции (бериллий, цирконий, компоненты веществ, используемых при татуировке).

Аллергические гранулемы при инфекционных заболеваниях называют инфекционными гранулемами. Они характеризуются скоплением эпидермальных клеток, окруженных лимфоцитами. Иногда эпителиоидных клеток бывает много и гистологическая картина может напоминать саркоидоз. Особенностью инфекционных гранулем является появление многоядерных гигантских клеток типа Пирогова - Лангханса, характерным признаком которых является периферическое расположение ядер, напоминающее лошадиную подкову. В инфильтрате также могут встречаться гигантские клетки инородных тел. В центре инфекционных гранулем могут возникать казеозный некроз или нагноение.

Гранулемы инородных тел возникают либо вследствие попадания в кожу субстанций извне (масла, порошки, хирургический шовный материал, занозы, кровососущий аппарат насекомых и т. п.), либо инородных веществ в самой коже. Они наблюдаются вокруг разрушенных эпителиальных кист, опухолей, отложений кальция, уратов и т. п. Эти гранулемы характеризуются хаотичным расположением гистиоцитов, макрофагов, гигантских многоядерных клеток инородного тела в смеси с другими клетками воспалительного инфильтрата. В них, однако, практически отсутствуют эпителиоидные клетки. Особенностью гигантских клеток инородных тел является хаотичное расположение ядер.

В коже могут также развиваться идиопатические гранулемы, которые весьма разнообразны.

Палисадные гранулемы - участки некробиоза, радиально окруженные гистиоцитами. Они отмечаются при кольцевидной гранулеме, липоидном некробиозе, ревматоидных узелках, околосуставных узловатостях при сифилисе. Палисадные гранулемы следует отличать от гранулем, сопровождающихся развитием центрального некроза самой гранулематозной ткани (например, фибриноидный некроз саркоидных гранулем; казеозный некроз при туберкулезе, некроз микотических гранулем).

Саркоидные гранулемы. В типичных случаях характеризуются четко ограниченными узелками, состоящими из эпителиоидных клеток, клеток Лангханса и небольшого количества лимфоцитов. В крупных инфильтратах может возникать фибриноидный некроз в центре, приводящий к разрушению эластических волокон; заживление в этих случаях происходит с образованием рубцов. Кремний, цирконий, бериллий и другие инородные субстанции, попадающие в кожу при различных обстоятельствах, могут быть причиной гранулем, неотличимых от (саркоидные реакции).

Специфические формы гранулематозных реакций возникают в тех случаях, когда клеточный инфильтрат почти полностью представлен гистиоцитами с пенистой или гранулярной цитоплазмой. Особенностью этих клеток является выраженная способность накапливать фагоцитируемый материал. При ксантоме, ксантогранулеме, гистиоцитоме и лепроматозной лепре в воспалительном инфильтрате преобладают липофаги и гигантские пенистые клетки Тутона. Эти гранулемы либо располагаются диффузно в дерме (при ксантоматозе), либо образуют скопления, похожие на опухоль, что характерно для ксантом при гиперлипемии или ксантоматозе.

Совершенно иную гистологическую картину имеет состояние с признаками гранулемы и выраженным эпидермотропизмом гистиоцитов, наблюдаемыми при гистиоцитозе X или гистиоцитозе из клеток Лангерганса. В зависимости от стадии и клинического типа болезни, инфильтрат состоит преимущественно из гистиоцитов или он смешан с эозинофильными лейкоцитами. Общим морфологическим признаком является вовлечение в патологический процесс эпидермиса, в который мигрируют гистиоциты и мононуклеарные клетки. Вследствие этого в эпидермисе возникают самые разнообразные морфологические реакции: акантоз, паракератоз, спонгиотические везикулы, субэпидермальные полости. Идентичность клеток гистиоцитоза Х клеткам Лангерганса объясняет эпидермотропизм инфильтрата при этом синдроме.

Иногда гранулемы очень трудно классифицировать только на основании гистологического исследования, так как их причинами могут быть самые различные патологические процессы, например, васкулиты или заболевания иммунной системы.

Что такое воспалительные инфильтраты вокруг придатков кожи, сосудов из лимфоцитов, гистиоцитов. и получил лучший ответ

Ответ от
Это проявление воспалительной реакции в ткани (откуда брали биопсию). К придаткам кожи относятся потовые и сальные железы, волосы, ногти. Вокруг них собрались клетки, выполняющие защитную функцию (лимфоциты и гистиоциты). Скопление этих клеток и называется в данном случае инфильтратом.

Ответ от 2 ответа [гуру]

Привет! Вот подборка тем с ответами на Ваш вопрос: Что такое воспалительные инфильтраты вокруг придатков кожи, сосудов из лимфоцитов, гистиоцитов.

Ответ от Леший Черт [активный]
Грубо говоря это уплотнения воспалительные

Ответ от Злой Гусь(?° ?? ?°) [гуру]
Инфильтраты, возникающие в коже, следует анализировать с точки зрения как клеточного состава, так и расположения по отношению к эпидермису, дерме, подкожной жировой клетчатки, сосудам и придаткам кожи. Наибольшее значение в гистопатологии кожи имеют лимфоцитарные инфильтраты, грануломатозные реакции и, в меньшей степени, инфильтраты, состоящие преимущественно из полиморфноядерных лейкоцитов.
Лимфоцитарные инфильтраты участвуют в формировании воспалительных и пролиферативных заболеваний кожи, причем последние могут быть доброкачественными и злокачественными. Лимфоцитарные инфильтраты могут располагаться периваскулярно, диффузно или очагами. Они могут локализоваться в области поверхностного сосудистого сплетения, в ретикулярном слое дермы или занимать всю дермальную часть кожи. При поверхностной локализации этих инфильтратов большое значение могут иметь изменения в эпидермисе; в частности: ограниченный паракератоз наблюдается при фигурных эритемах; выраженный акантоз часто сопровождает реакции на укусы насекомых; эпидермотропизм встречается при кожных Т-клеточных лимфомах.
Поверхностный лимфоцитарный инфильтрат может располагаться в дермальных сосочках и вокруг поверхностного сосудистого сплетения, эпидермис в этом случае существенно не изменяется. Именно эта гистопатологическая картина, как правило, диагностируется как хроническое воспаление.
В некоторых случаях преимущественно лимфоцитарный инфильтрат развивается в зоне базальной мембраны и характеризуется ее разрушением. При так называемом «лихеноидном» расположении инфильтрата происходит исчезновение пограничной зоны между эпидермисом и дермой за счет разрушения базального слоя эпидермиса. Отростки эпидермиса в этом случае нередко приобретают внешний вид зубцов пилы. Этот тип расположения инфильтрата является характерным гистопатологическим признаком красного плоского лишая.
Периваскулярный инфильтрат, сочетающийся с отложением муцина вне зоны инфильтрата, характерен для лимфоцитарной инфильтрации, ретикулярного эритематозного муциноза, красной волчанки и дерматомиозита.
Лимфоцитарный инфильтрат, распространяющийся по всей дерме и имеющий очаговые скопления гистоцитарных клеток, что придает им вид лимфоидных фолликулов, характерен для лимфоцитомы. Наличие фагоцитированных гистиоцитами полихромных тел, митозов в центре инфильтратов и примесь эозинофилов, а также зоны нормального коллагена между инфильтратом и эпидермисом являются характерными дополнительными симптомами лимфоцитомы.
Лимфоцитарные инфильтраты без образования фолликулов, не проникающие в сосочковый слой дермы и эпидермис, также характерны для доброкачественных лимфоидных гиперплазий, хотя дифференциальная диагностика с лимфомами бывает трудна. Для доброкачественных инфильтратов также характерен клеточный полиморфизм с наличием гистиоцитов, эозинофилов и плазматических клеток.
Очаговые скопления лимфоцитов с примесью плазматических клеток и эозинофилов характерны для ангиолимфоидной гиперплазии.
Распространение лимфоидного инфильтрата в гиподерму нередко является симптомом злокачественной лимфомы; развитие в инфильтрате лимфоидных фолликулов - признак лимфоцитомы или центроцитической либо центробластной лимфомы.
Цитологическое исследование должно включать тщательный анализ мономорфности или полиморфности инфильтрата. Лимфоцитарные реакции могут быть весьма гетерогенными на одни и те же патологические воздействия. Так, например, реакции на укусы насекомых могут характеризоваться только периваскулярным лимфоцитарным инфильтратом, нередко сочетающимся с акантозом. В процесс может вовлекаться жировая ткань, а примесь эозинофилов часто является единственным признаком доброкачественного процесса. Длительно существующие реакции на укусы насекомых могут характеризоваться выраженным клеточным полиморфизмом и образова

Ответ от Борис-животное [гуру]
У кожи нет "придатков", сосуды не состоят из лимфоцитов.. что за чушь.

Ответ от ,..., [гуру]

Ответ от Владимир Климов [гуру]
Всего лишь "гистологическое исследование материала... Без клиники не инфомативно- наиболее вероятно "просто синяк"...

Ответ от Мандарина [активный]
Воспаление, которое проявляется скоплением определенных клеток в одном месте в большом кол-ве. Они ограничивают очаг микробов от здоровых тканей.

Ответ от Андрей филоненко [гуру]
воспаление-реакция тканей, выполняющих защитную функцию кожи

Ответ от RB Yes [гуру]
с этим можо жить

Ответ от Дафна Грегор [активный]
Лейкоциты всегда появляются в большом кол-ве там, где есть воспаление

Ответ от Vi Tkachenko [гуру]
Здесь - гистологическое описание. Имеется опечатка, надо "с подлежащими мягкими тканями", а не мелкими тканями. Может регистратор или лаборант с ошибкой напечатали.
Констатируется кровоизлияние и очаговая инфильтрация из лимфоцитов, гистиоцитов. Эта инфильтрация может быть как признак хронического воспаления в исследуемом участке кожи, а может быть - как реакция на кровоизлияние.
Так или иначе, гистолог не удосужился написать заключение. Может затруднился с заключением, а может не посчитал нужным.

Ответ от Дмитрий Габов [новичек]
все нормально!!!

Ответ от Maili [эксперт]
Воспаление

Ответ от 2 ответа [гуру]

Привет! Вот еще темы с похожими вопросами.