Основные жалобы пациентов при пневмонии. История болезни по пульмонологии. Диагноз: Острая внебольничная правосторонняя очаговая пневмония в нижней доле. Основные жалобы больного при пневмонии

Пневмония - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся поражением респираторных отделов лёгких с внутриальвеолярной экссудацией, инфильтрацией клетками воспаления и пропитыванием паренхимы экссудатом, наличием ранее отсутствовавших клинико-рентгенологических признаков локального воспаления, не связанных с другими причинами.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Пневмония - одно из наиболее распространённых заболеваний органов дыхания: заболеваемость составляет 300-900 случаев на 100 000 населения.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клиническая классификация пневмоний предусматривает выделение очаговой (или бронхопневмонии) и крупозной.

При очаговой пневмонии воспалительный процесс захватывает отдельные участки лёгочной ткани - альвеолы и смежные с ними бронхи.

Крупозная пневмония характеризуется быстрым вовлечением в процесс целой доли лёгкого и прилежащего участка плевры и высоким содержанием фибрина в альвеолярном экссудате.

Классификация пневмонии в соответствии с МКБ-10 представлена в табл. 22-1.

Таблица 22-1. Классификация пневмонии в соответствии с МКБ-10

* Указаны пневмонии при заболеваниях, классифицированных в других рубриках и не входящие в рубрику "Пневмония".

Согласно Международному консенсусу и Российскому терапевтическому протоколу (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 300, 1998; Практические рекомендации Министерства здравоохранения Российской Федерации, 2003) в классификацию введены дополнительные характеристики пневмоний, позволяющие оптимизировать эмпирическое этиотропное лечение.

. Внебольничная пневмония (первичная, приобретённая вне лечебного учреждения, синонимы: домашняя, амбулаторная).

. Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония, приобретённая в лечебном учреждении.

. Пневмония у лиц с тяжёлыми дефектами иммунитета (врождённый иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

. Аспирационная пневмония.

При построении диагноза указывают локализацию процесса (доля, сегмент), по возможности этиологию (пневмококковая, стафилококковая и т.д.), осложнения (плеврит, перикардит, инфекционно-токсический шок, дыхательная недостаточность и т.д.). По тяжести пневмонии разделяют на не требующие госпитализации и требующие госпитализации (тяжёлые).

ЭТИОЛОГИЯ

Причина возникновения пневмонии - поражение патогенным возбудителем респираторных отделов лёгких. Спектр возбудителей зависит от типа пневмонии.

При внебольничных пневмониях наиболее часто возбудителями выступают Streptococcus pneumoniae (30-95% по разным регионам), Mycoplasma pneumoniae (до 30% у лиц в возрасте до 45 лет, 9% - старше 45 лет), Haemophilus influenzae (5-18%), Chlamydia pneumoniae (2-8%); Legionella spp., чаще Legionella pneumophila (2-10%), Staphylococcus aureus (менее 5%), Moraxella catarrhalis (1-2%), Escherichia coli , Klebsiella pneumoniae (менее 5%), вирус гриппа (в период эпидемии). В 20-30% случаев этио логию пневмоний установить не удаётся. Таким образом, наиболее вероятными этиологическими факторами внебольничных пневмоний являются пневмококки (Streptococcus pneumoniae ), внутриклеточные возбудители и гемофильная палочка.

При внутрибольничных пневмониях наиболее частыми возбудителями среди грамположительной микрофлоры являются Staphylococcus aureus и Streptococcus pneumoniae , среди грамотрицательной микрофлоры - Pseudomonas aeruginosa , Klebsiella pneumoniae , Escherichia coli , Proteus mirabilis , Legionella pneumophila , Haemophilus influenzae , а также анаэробы, вирусы, Aspergillus , Candida , Р neumocystis carinii . Грамотрицательная кишечная микрофлора и Pseudomonas aeruginosa более типичны для лиц, проживающих в домах престарелых, чем для лиц, проживающих дома. Существенной проблемой при внутрибольничных пневмониях является полирезистентность возбудителей к антибактериальным средствам. Особое место занимают вентилятор-ассоциированные пневмонии, развивающиеся в палатах и отделениях интенсивной терапии. Ранняя вентилятор-ассоциированная пневмония (развивающаяся в течение 48-96 ч нахождения на ИВЛ), как правило, связана с обычной микрофлорой полости рта (S . pneumoniae , H . influenzae , M . catarrhalis , S . aureus ), поздняя (более 96 ч нахождения на ИВЛ) - с нозокомиальными грамотрицательными бактериями (P . aeruginosa , Enterobacter spp., Acinetobacter spp., K . pneumoniae , E . coli ) и S . aureus .

Пневмония у лиц с иммунодефицитом может быть вызвана цитомегаловирусом, Р neumocystis carinii , патогенными грибами, атипичными микобактериями, а также другими микроорганизмами. ВИЧ-ассоциированные пневмонии бывают обусловлены Р neumocystis carinii , Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae , следует также помнить, что одним из основных лёгочных маркёров синдрома приобретённого иммунодефицита (СПИДа) является микобактерия туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis ).

Аспирационная пневмония часто бывает вызвана облигатными анаэробами или их ассоциациями с аэробной грамотрицательной микрофлорой, обитающей в ротовой полости и глотке (около 50% здоровых взрослых людей аспирируют секрет ротоглотки в нижние дыхательные пути во время сна). Пневмонию, вызванную анаэробами, особенно часто наблюдают при аспирации большого объёма рвотных масс или при содержании в них вирулентной анаэробной микрофлоры (аспирация пищи или некротических масс). Нарушение кашлевого рефлекса также увеличивает риск пневмонии, равно как нарушение мукоцилиарного клиренса и дисфункция альвеолярных макрофагов. Источником анаэробных возбудителей пневмонии (Porphyromonas gingivalis , Prevotella melaninogenica , Fusobacterium nucleatum , Actinomyces spp., спирохеты и анаэробные стрептококки) считают щели между зубами и дёснами и зубной налёт.

ПАТОГЕНЕЗ

Развитие воспаления лёгких связано с механизмами проникновения инфекции, условиями этого проникновения и состоянием организма человека.

ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Аспирация секрета ротоглотки - важный путь инфицирования при пневмонии. У 15% здоровых людей из носа и с задней стенки глотки высевают золотистый стафилококк, ещё у 15% изо рта, глотки, верхней части трахеи - Streptococcus pneumoniae , в 15-25% случаев с трахеи и бронхов могут быть высеяны H . influenzae , M . catarrhalis . Следовательно, чтобы заболеть пневмонией, не обязательно нужен контакт с больным, достаточно снижения местной и общей защиты макроорганизма.

Распределение в дыхательных путях ингалированных частиц прежде всего зависит от их размера. Частицы диаметром более 10 мкм оседают преимущественно в носовой полости и верхних дыхательных путях. Частицы диаметром менее 3-5 мкм (называемые также аэрогенными капельными ядрами), содержащие 1-2 микроорганизма, не осаждаются в окружающей среде, а повисают в воздухе на долгое время, пока не попадут на воздушный фильтр или же будут ингалированы человеком. Этот инфекционный аэрозоль достаточно мелкодисперсен для того, чтобы преодолеть защиту верхних и нижних дыхательных путей макроорганизма. Чем меньше частицы, тем большее их количество оседает в мелких бронхиолах и альвеолах. Вдыхание одной такой частицы может быть достаточным для того, чтобы возбудитель проник в альвеолу и вызвал заболевание. Поэтому этиология пневмонии часто связана с ингаляционно проникающими возбудителями, включая возбудителей туберкулёза, гриппа, легионеллёза, пситтакоза, гистоплазмоза.

При гематогенной диссеминации из внелёгочно расположенного очага возбудитель (обычно Staphylococcus aureus ) проникает в лёгкое с током крови при бактериальном эндокардите или инфицировании венозного катетера (так же, как и у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно). Инфекция позадиглоточных тканей, вызванная Fusobacterium (синдром Лемьера: заглоточный абсцесс и тромбофлебит яремной вены), также диссеминирует в лёгкие.

Прямое распространение возбудителя подразумевает непосредственное его внедрение в лёгочную ткань вследствие интубации трахеи или ранения грудной клетки. Смежное распространение характеризуется проникновением в лёгочную ткань инфекции, поражавшей соседние участки (например, нижнедолевая пневмония при поддиафрагмальном абсцессе).

СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА, ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЗАЩИТНЫХ МЕХАНИЗМОВ

В патогенезе пневмонии большую роль играют факторы, связанные с состоянием человека и эффективностью защитных механизмов. К последним относят закрытие надгортанником голосовой щели при глотании, кашлевой рефлекс, тонкий слой слизи на поверхности дыхательных путей, содержащий Ig, мукоцилиарный клиренс, фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов.

Аспирация содержимого ротовой полости происходит чаще и бывает более выраженной у лиц с нарушениями сознания (алкоголики, наркоманы, лица, перенёсшие инсульт, общую анестезию и др.), у больных с неврологическими расстройствами (при нарушении иннервации ротоглотки, нарушениях глотания), при механических препятствиях (назогастральная, эндотрахеальная трубки и др.).

Частота колонизации слизистой оболочки ротоглотки аэробными грамотрицательными микроорганизмами (у здоровых людей составляет менее 2%) возрастает при госпитализации, выраженной олигофрении, тяжёлых фоновых заболеваниях, алкоголизме, сахарном диабете и в преклонном возрасте. Эти изменения также могут быть следствием возрастания протеолитической активности слюны, которая разрушает фибронектин - гликопротеин, покрывающий поверхность слизистой оболочки, способствующий развитию нормальной грамположительной микрофлоры ротоглотки и препятствующий проникновению аэробных грамотрицательных микробов. Их источником может быть желудок пациента (где возможна колонизация этих микроорганизмов при атрофическом гастрите или после применения блокаторов H 2 -рецепторов гистамина или антацидов), загрязнённое оборудование для проведения ИВЛ, руки медицинского персонала или заражённая пища. Назогастральная трубка в отделениях интенсивной терапии облегчает проникновение бактерий из желудка в глотку.

Иммунодефицитные состояния могут предрасполагать к инвазии определённых микроорганизмов (в зависимости от формы иммунодефицита). Например, у пациентов с тяжёлой гипогаммаглобулинемией (менее 2 г/л) высок риск инфекции, вызванной инкапсулированными бактериями, такими, как Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae . Тяжёлая нейтропения (менее 0,5×10 9 /л) увеличивает риск инфекций, вызванных Pseudomonas aeruginosa , Enterobacteriaceae , Staphylococcus aureus и (если нейтропения длительная) Aspergillus . Риск развития туберкулёза особенно велик среди ВИЧ-инфицированных при снижении содержания циркулирующих CD4 + -лимфоцитов менее 0,5×10 9 /л, при содержании CD4 + -лимфоцитов менее 0,2×10 9 /л высок риск заболеваний, вызванных Pneumocystis carinii , Histoplasma capsulatum и Cryptococcus neoformans , а при содержании менее 0,05×10 9 /л - Mycobacterium avium-intracellulare и цитомегаловирусом. Длительное лечение ГК увеличивает вероятность развития туберкулёза и нокардиоза.

К факторам, способствующим развитию пневмонии, относят также вирусные инфекции верхних дыхательных путей, обструкцию бронхиального дерева, курение и промышленное загрязнение воздуха, травмы грудной клетки, послеоперационный период, застойную сердечную недостаточность, старость, истощающие заболевания, состояние после стрессов.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Морфологический критерий пневмонии - воспаление респираторного отдела лёгких. Поражение бронхов при этом непостоянно, но достаточно характерно. Воспаление носит экссудативный характер и обычно бывает ограничено анатомическими единицами лёгких.

При бронхопневмонии процесс ограничен альвеолами и смежными с ними бронхами.

При лобарной пневмонии поражается целая доля лёгкого.

Сливную пневмонию (слияние отдельных мелких воспалительных очагов в более крупные) можно не отличить от долевой пневмонии.

Полости в лёгких развиваются тогда, когда некротизированный участок лёгочной ткани сообщается с дыхательными путями, приводя к некротической пневмонии (множественные мелкие полости до 2 см в диаметре в одном и более бронхолёгочных сегментах или долях) или к абсцессу лёгкого (одна или несколько полостей диаметром более 2 см).

Патоморфологическая картина пневмонии в значительной степени зависит от этиологии инфекционного процесса.

Для пневмококковой пневмонии (наиболее частая из внебольничных пневмоний) считают характерным редкое развитие некроза и абсцедирования. Если процесс вызван пневмококками I или II типа, типично фибринозное воспаление.

Стрептококковые пневмонии характеризуются резко выраженным некрозом лёгочной ткани при менее выраженном геморрагическом компоненте. Чаще, чем при стафилококковой пневмонии, наблюдают лимфогенную и гематогенную диссеминацию.

Стафилококковые пневмонии проявляются некрозом лёгочной ткани, вокруг которого скапливаются нейтрофилы. По периферии воспалительного очага альвеолы содержат гнойный или фибринозный экссудат, не содержащий бактерий. При тяжёлом течении в местах скопления стафилококков происходит разрушение лёгочной ткани (стафилококковая деструкция лёгких).

Для пневмонии, вызванной синегнойной палочкой, характерен воспалительный очаг серо-красного цвета тестоватой консистенции. Образуются множественные очажки некроза, окружённые зоной полнокровия, стаза, кровоизлияний.

При пневмонии, вызванной Klebsiella pneumoniae (фридлендеров ская пневмония), воспалительный процесс может захватывать доли. Экссудат, а также выделяемая мокрота имеют слизистый характер. Характерно образование обширных инфарктообразных некрозов лёгочной ткани, как следствие тромбоза мелких сосудов.

Вирусные и микоплазменные пневмонии сопровождаются преимуще ственно интерстициальными поражениями. При этом отмечают отёк, инфильтративно-пролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, перибронхиальной и периваскулярной клетчатке. Экссудат в альвеолах почти полностью отсутствует, в то же время наблюдают признаки воспаления слизистой оболочки бронхов и бронхиол, парез капилляров, застой крови, кровоизлияния.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клиническая картина пневмонии зависит от объёма поражения лёгочной ткани, тяжести течения болезни, вирулентности возбудителя, резистентности макроорганизма, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и других факторов.

ЖАЛОБЫ

Наиболее частые жалобы больных пневмонией - слабость, потеря аппетита, озноб, одышка, боли в груди. Боль может быть плевритической (обусловленной реакцией плевры или её вовлечением в процесс) либо вследствие межрёберной невралгии или миалгии, например из-за снижения общей резистентности и активизации герпетической инфекции. Поражение диафрагмальной плевры может вызвать боль в брюшной полости и даже имитировать картину "острого живота". Появлению кашля обычно предшествует покашливание. В начальном периоде болезни кашель бывает сухим, мучительным. В типичных случаях на 3-4-й день появляется мокрота, кашель смягчается. Характер мокроты разнообразен - от слизистой до гнойной. Иногда она содержит прожилки крови или имеет "ржавый" оттенок (последнее более характерно для крупозной пневмонии). Обильная гнойная мокрота часто сопровождает формирование абсцесса, мокрота с гнилостным запахом - гангрену лёгкого.

ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

При осмотре можно выявить бледность кожных покровов, цианоз. У больных с ослабленным иммунитетом иногда появляются герпетические высыпания на губах. У лиц с тяжёлым течением болезни и пожилых людей возможны расстройства сознания и бред. Участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, раздувание крыльев носа свидетельствуют о развитии дыхательной недостаточности. ЧДД может увеличиваться до 25-30 в мин, иногда можно заметить отставание поражённой половины грудной клетки при дыхании. Для крупозной пневмонии характерен резкий подъём температуры тела до фебрильных значений, снижение температуры тела происходит критически. При бронхопневмонии характер температурной кривой непостоянен, снижение её чаще литическое.

Пальпация: первым признаком уплотнения лёгочной ткани считают усиление голосового дрожания на стороне поражения, что подкрепляется при аускультации проявлением бронхиального дыхания. Данный признак выявляют при сливной и крупозной пневмониях.

При уплотнении участка лёгочной ткани, расположенного субкортикально, достаточно рано можно обнаружить укорочение перкуторного звука над этим участком (при поражении паренхимы более одного сегмента). Косой верхний уровень притупления перкуторного звука с наивысшей точкой по задней подмышечной линии позволяет заподозрить плевральный выпот ("плевропневмония" - при вовлечении в процесс плевры или её реакции на прилежащий очаг воспаления). При наличии ХОБЛ притупление перкуторного звука маскируется эмфиземой, приводящей к коробочному звучанию при выстукивании.

При бронхопневмонии могут выслушиваться сухие и влажные хрипы. Выслушивание крепитации в фазу начала болезни (crep i tatio indux ) и стадию разрешения (crep i tatio redux ) особенно характерно для крупозной пневмонии, в разгар которой выслушивают характерное бронхиальное дыхание. При распространении процесса на плевру выслушивается шум трения плевры (сухой плеврит), при образовании плеврального выпота - резкое ослабление дыхания. На стороне поражения можно обнаружить усиление бронхофонии. При тяжёлом течении пневмонии аускультация сердца выявляет тахикардию, акцент II тона над лёгочной артерией.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Рентгенологическое исследование - ключевой метод диагностики лёгочных инфильтратов. Рентгенограмма органов грудной клетки в двух проекциях позволяет установить наличие и локализацию лёгочного инфильтрата, определить распространённость поражения, выявить поражение плевры, полости в лёгких, лимфаденопатию корней и оценить ответ на антибактериальную терапию. Однако рентгенограмма может оставаться нормальной, когда у пациента исходно снижена реактивность (например, при агранулоцитозе), а также на ранних стадиях развития инфильтрации (например, при гематогенной пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus , или при пневмоцистной пневмонии при СПИДе).

Для бронхопневмонии характерно наличие группы сливающихся очаговых теней размером 1-1,5 см. Формы инфильтратов могут быть различными. Наиболее часто поражаются нижние отделы лёгких, однако любая другая локализация инфильтрата не исключает пневмонии. На рис. 22-1 приведены прямая и боковая рентгенограммы больного со среднедолевой пневмонией.

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии характеризуется изменениями в пределах доли лёгкого. В стадии прилива происходит усиление лёгочного рисунка, корень на стороне поражения несколько расширяется. На 2-3-е сутки от начала болезни на снимке появляется интенсивное затенение в проекции поражённой доли. Интенсивность и однородность затенения увеличиваются к периферии. Прилежащая плевра может уплотняться, иногда образуется выпот, который лучше всего выявляется на латерограммах (прямых снимках, сделанных в положении на больном боку). В стадии разрешения интенсивность тени снижается, она фрагментируется и уменьшается в размерах. Расширение и нарушение структуры корня сохраняются длительное время. Лёгочный рисунок остаётся усиленным в течение 2-3 нед.

ФИБРОБРОНХОСКОПИЯ

Фибробронхоскопия - безопасная и достаточно хорошо переносимая процедура, ставшая стандартным инвазивным исследованием для получения секрета нижних дыхательных путей у тяжелобольных или больных с иммунодефицитом в сочетании с прогрессирующей пневмонией, а также во всех случаях, когда нельзя получить мокроту. Фибробронхоскопия позволяет осмотреть нижние дыхательные пути. Полученный при бронхоскопии материал необходимо окрасить по Граму, по кислотоупорной технологии (по Цилю-Нильсену), с прямыми флуоресцентными АТ к легионелле. Также нужно произвести посевы на типичную аэробную и анаэробную микрофлору, легионеллу, микобактерии и грибы. Материал получают непосредственно при бронхоскопии с помощью защищённой с двух сторон щётки (для исключения загрязнения материала в верхних дыхательных путях), бронхоальвеолярного лаважа или при трансбронхиальной биопсии из участка уплотнения лёгкого (для исключения опухолевого или специфического процесса).

Щёточная биопсия обычно всё же бывает загрязнена микрофлорой ротоглотки. Следует провести количественное культуральное исследование 1 мл стерильной среды, в которую помещают щётку после её удаления из катетера, для дифференциации загрязнения (‹1000 микробов в 1 мл) от инфицирования (≥1000 микробов в 1 мл). Результаты щёточной биопсии высокоспецифичны и чувствительны, особенно если пациент не получал перед этим антибиотиков.

При бронхоальвеолярном лаваже обычно используют 150-200 мл стерильного солевого неантибактериального раствора. Если анестетик, применяемый при бронхоскопии, обладает антибактериальной активностью, то это снижает чувствительность результатов бактериологического исследования. Количественная бактериологическая оценка промывной жидкости бронхов позволяет получить результаты, сходные с результатами щёточной биопсии. Окрашенные по Граму центрифугированные образцы лаважной жидкости позволяют быстро получить информацию для выбора антибактериальной терапии до получения результатов бактериологического исследования.

ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

КТ высокого разрешения в настоящее время считается наиболее информативным методом лучевой диагностики и дифференциальной диагностики заболеваний органов дыхания, однако дороговизна исследования и недостаточная её доступность не позволяют пока относить её к рутинным методам в диагностике пневмоний. Её проведение показано при сомнениях в диагнозе, когда необходимо исключить наличие и уточнить характер полостных образований, бронхоэктазов, изменений средостения, подозрении на диссеминацию. Предпочтение следует отдать спиральной КТ.

Исследование вентиляционной способности лёгких (спирометрия, пневмотахометрия) показано при наличии у пациента одышки или сопутствующих хронических заболеваний лёгких. При отсутствии этих факторов оценку вентиляционной способности лёгких считают необязательным компонентом обследования больного пневмонией. Параметры вентиляции при пневмонии чаще соответствуют смешанному типу нарушений. Изолированная обструкция отмечается у каждого пятого пациента. При большом объёме поражения и плевральном выпоте преобладает рестрикция.

ЭКГ при пневмонии обычно позволяет выявить синусовую тахикардию. При тяжёлой пневмонии на ЭКГ могут возникать признаки перегрузки правых отделов сердца, нарушения проводимости по правой ножке пучка Гиса, метаболические нарушения.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ

У больного с типичной пневмонией обычно выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При тяжёлой крупозной пневмонии возможно появление токсической зернистости лейкоцитов, сдвига влево до метамиелоцитов и миелоцитов. При тяжёлом течении характерна анэозинофилия. СОЭ может быть увеличена умеренно или значительно, достигая при крупозной пневмонии 50-60 мм/ч. Отсутствие реакции со стороны крови при выраженной клинической и рентгенологической картине свидетельствует об угнетении иммунного ответа.

ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ

Рутинная микробиологическая диагностика пневмонии в амбулаторной практике недостаточно информативна и не оказывает существенного влияния на выбор антибактериального ЛС. Антибиотик должен быть назначен не позднее 8 ч от начала заболевания, а за это время трудно сделать посев и определить чувствительность возбудителя к антибактериальным препаратам. К сожалению, откашливаемый материал часто бывает загрязнён условно-патогенными бактериями. Это загрязнение ограничивает диагностическую специфичность любой пробы, взятой из нижних дыхательных путей. Более того, было установлено, что при обычных лабораторных методах у больных с бактериемической пневмококковой пневмонией Streptococcus pneumoniae обнаруживают в мокроте менее чем в 50% случаев. Такая низкая чувствительность может быть следствием неправильной идентификации α-гемолитических колоний Streptococcus pneumoniae , как непатогенных α-гемолитических стрептококков ("нормальная микрофлора"), более сильного роста другой микрофлоры либо гибели пневмококков при поздней транспортировке и неправильной обработке материала. Кроме того, такие весьма типичные для поражения лёгких возбудители, как анаэробы, микоплазмы, хламидии, пневмоцисты, микобактерии, грибы и легионеллы не могут быть обнаружены при использовании рутинных бактериологических методов. Так как откашливаемый материал обычно загрязняется анаэробами, диагноз анаэробной лёгочной инфекции часто носит предварительный характер. Для подтверждения этого диагноза требуется культуральное исследование на анаэробную микрофлору неза грязнённого материала из нижних дыхательных путей, полученного по средством аспирации через трахею, трансторакальной пункции или защищённой щёточной биопсии при бронхоскопии. Эти процедуры являются инвазивными и обычно не применяются до тех пор, пока врач не убедится в отсутствии эффекта эмпирической терапии.

Откашливаемую мокроту легко собрать у больных с выраженным продуктивным кашлем, но достаточно сложно у больных с атипичным синдромом, у пожилых людей и больных с нарушениями психики. Если у больного нет мокроты, то её секрецию следует вызвать ингаляциями 3% раствора натрия хлорида с помощью ультразвукового ингалятора или компрессионного небулайзера.

Материал для микробиологического исследования следует забирать до начала антибактериальной терапии. В противном случае временно прекращать лечение для проведения диагностических исследований нецелесообразно.

Время транспортировки и хранения биологических образцов не должно превышать 4 ч. При несоблюдении данного условия вероятность выделения истинного возбудителя инфекции снижается, а контаминирующей флоры - увеличивается.

Для получения неконтаминированного материала применяют фибробронхоскопию с "защищённой" бранш-биопсией слизистой оболочки бронхов, а также бронхоальвеолярный лаваж.

При микробиологическом исследовании жидкости бронхоальвеолярного лаважа диагностически значимым считают титр микробных тел >10 4 колониеобразующих единиц в мл (КОЕ/мл); материала, полученного с помощью "защищённой" бранш-биопсии - >10 3 КОЕ/мл.

Стандартные методы микробиологического исследования - бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании.

Перед началом микробиологического исследования необходимо произвести окраску мазка по Граму. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и/или более 10 эпителиальных клеток (при просмотре не менее 8-10 полей зрения при малом увеличении) дальнейшее исследование нецелесообразно, так как в этом случае изучаемый материал скорее всего представляет собой содержимое ротовой полости. У больных типичной пневмонией с гнойной мокротой чувствительность и специфичность окрашенных по Граму мазков мокроты, минимально загрязнённых в верхних дыхательных путях (более 25 полиморфноядерных лейкоцитов и менее 10 эпителиальных клеток в одном поле малого увеличения), при идентификации пневмококка составляет 62% и 85% соответственно. Окраска по Граму в этом случае более специфична и, вероятно, более чувствительна, чем культуральное исследование мокроты.

Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации ≥10 6 КОЕ/мл.

Интерпретация результатов бактериоскопии и посева мокроты должна проводиться с учётом клинических данных.

Дополнительные методы микробиологического исследования

При подозрении на микобактериальную инфекцию мазок окрашивают специальными методами для выявления кислотоупорных возбудителей (по Цилю-Нильсену).

Исследование опытным патологом мазка мокроты, окрашенного по Романовскому-Гимзе, у пациентов со СПИДом даёт вполне удовлетворительные результаты при диагностике пневмоцистной пневмонии. Чувствительность исследования мокроты увеличивается при использовании моноклональных АТ к пневмоцистам.

Бластомикоз может быть диагностирован при исследовании влажных препаратов мокроты.

Микроскопию мокроты, окрашенной специфическими флуоресцентными АТ, можно использовать для выявления легионелл, хотя нередко этот тест даёт ложноотрицательные результаты. Поэтому мокроту необходимо высевать на специфичные для легионелл среды.

Посевы венозной крови проводят тяжелобольным (в том числе большинству госпитализированных пациентов) до начала антибактериальной терапии (производится забор 2 образцов крови из 2 разных вен с интервалом в 30-40 мин, на каждый образец у взрослых пациентов необходимо отбирать не менее 20 мл крови).

Серологическая диагностика инфекций, вызванных Mycoplasma pneumoniae , Chlamydophila pneumoniae и Legionella spp., не рассматривается в ряду обязательных методов исследования.

Исследование газового состава артериальной крови

Исследование газового состава артериальной крови показано при тяжёлом течении пневмонии и наличии осложнений. В этом случае обнаруживают различные степени гипоксемии и гиперкапнии, снижение насыщения гемоглобина кислородом, что является показанием к проведению оксигенотерапии.

ТЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИИ

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Внебольничную пневмонию традиционно разделяют на два синдрома: типичных и атипичных проявлений. И хотя последние данные свидетельствуют о том, что эти два синдрома не имеют столь чётких границ, как считалось ранее, тем не менее характеристика этих признаков имеет определённое диагностическое значение. Для последующей рациональной эмпирической терапии важно различать типичную и атипичную пневмонии.

Типичный синдром пневмонии характеризуется внезапным началом лихорадки, кашлем с гнойной мокротой и, в некоторых случаях, плевритической болью в груди, признаками уплотнения лёгочной ткани, такими как притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и хрипы, которые могут быть обнаружены проекции рентгенологических изменений. Типичный синдром пневмонии обычно связан с наиболее распространённым возбудителем внебольничной пневмонии - Streptococcus pneumoniae , но может возникать и при наличии других возбудителей - Haemophilus influenzae , смешанной анаэробной и аэробной микрофлоры полости рта.

Атипичный синдром пневмонии характеризуется более постепенным началом, сухим кашлем, преобладанием внелёгочных симптомов (головная боль, боль в мышцах, слабость, ангина, тошнота, рвота и понос) и наличием рентгенологической картины при минимальных признаках, выявляемых при физическом обследовании. Классическую атипичную пневмонию вызывает Mycoplasma pneumoniae , а также Legionella pneumophila , Klebsiella pneumoniae , анаэробы полости рта, Pneumocystis carinii , Streptococcus pneumoniae , а также более редко встречающиеся возбудители - Chlamydia psittaci , Coxiella burnetii , Francisella tularensis , Histoplasma capsulatum и Coccidioides immitis . Кашель и образование мокроты, признаки уплотнения лёгкого могут быть незначительны у больных со слабой воспалительной реакцией, например при агранулоцитозе. Основным проявлениями болезни в этом случае могут быть лихорадка, тахипноэ, психические расстройства. У лиц старческого возраста и тяжелобольных пациентов лихорадки может и не быть. Более редкие формы атипичных пневмоний рассматриваются в табл. 22-2.

Таблица 22-2. Особенности течения пневмонии в зависимости от возбудителя

ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ (НОЗОКОМИАЛЬНАЯ) ПНЕВМОНИЯ

Диагноз внутрибольничной пневмонии правомочен при возникновении лёгочного инфильтрата через 48 ч и более после госпитализации пациента. Кроме инфильтратов, типичными критериями внутрибольничной пневмонии считают отделение гнойной мокроты, лихорадку и лейкоцитоз. При наличии предшествующих заболеваний лёгких информативность этих признаков снижается. Нозокомиальная пневмония, осложняющая основное заболевание, связанное с нейтропенией, часто не сопровождается гнойной мокротой или лёгочным инфильтратом, а при нозокомиальной пневмонии, осложнившей уремию или цирроз печени, часто отсутствует лихорадка. Более того, у больных с высоким риском развития внутрибольничной пневмонии очень часто ротоглотка и слизистая оболочка трахеобронхиального дерева содержит большое количество потенциально патогенных для лёгких возбудителей; следовательно, наличие этих микроорганизмов в препаратах, окрашенных по Граму, или высев культуры не всегда подтверждают диагноз пневмонии.

АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ

Хотя аспирация анаэробов полости рта изначально приводит к инфильтративным процессам, это, как правило, обусловливает появление гнилост ной мокроты, некроза лёгочной ткани и образование полости в лёгких. В 75% случаев развитие абсцесса, связанного с анаэробной полимикробной микрофлорой, не сопровождается выраженной симптоматикой и сходно с лёгочным туберкулёзом, проявляясь кашлем, поверхностным дыханием, ознобом, лихорадкой, ночными потами, потерей массы тела, плевритическими болями и кровохарканьем в течение нескольких недель. У других больных болезнь развивается более остро. У больных со склонностью к аспирации содержимого ротоглотки или при наличии периодонтита часто возникают абсцессы, вызванные анаэробной инфекцией. Один из родов анаэробов ротовой полости - Actinomyces - приводит к хроническому фиброзному некротическому процессу и может проникать в плевральную полость, рёбра, позвонки и подкожные ткани с возможным выходом через кожу серных гранул (макроскопических бактериальных масс).

ПНЕВМОНИИ У ЛИЦ С ИММУНОДЕФИЦИТАМИ

Пневмонии у лиц с иммунодефицитами не имеют характерной картины, поскольку обусловлены различными возбудителями и связаны с тяжёлыми состояниями, вызвавшими иммунодефицит. Пневмония протекает тяжело, быстро прогрессирует, сопровождается развитием осложнений.

ОСЛОЖНЕНИЯ

К характерным осложнениям пневмонии относят развитие плеврита (чаще гнойного), нагноительных процессов в лёгких. Плеврит, развивающийся до разрешения пневмонии, носит название парапневмонического, после - метапневмонического. В тяжёлых случаях пневмонию могут осложнить миокардит, менингит, гломерулонефрит, инфекционно-токсический шок, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), дыхательная недостаточность, острые психозы.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Важно отличать пневмонию от туберкулёзного инфильтрата, рака лёгкого, инфаркта лёгких, эозинофильного инфильтрата

Важен тщательный сбор анамнеза: характерен длительный контакт с бактериовыделителями - семейный или профессиональный. Фтизиатрическая настороженность важна при обследовании больных, получающих системные ГК.

Инфильтративный туберкулёз лёгких чаще локализуется в S I , S II , S VI (реже S XI ) сегментах лёгких, при полисегментарном поражении быстро осложняется деструкцией. Для туберкулёза характерно наличие очагов-отсевов. Многократное исследование мокроты и промывных вод бронхов позволяет обнаружить микобактерии туберкулёза. В дифференциально-диагностическом плане важно проводить эмпирическую терапию пневмонии без использования противотуберкулёзных препаратов широкого спектра действия (рифампицин, стрептомицин, канамицин, амикацин, циклосерин, фторхинолоны).

Периферический рак лёгкого долгое время остаётся бессимптомным и нередко выявляется при рентгенологическом исследовании, не связанном с подозрением на опухолевый процесс органов дыхания. Прорастание опухоли в плевру сопровождается выраженным болевым синдромом. Прорастание опухоли в бронх сопровождается кашлем, появлением мокроты и кровохарканьем. Наиболее часто периферический рак лёгкого локализуется в передних сегментах верхних долей. В рентгенологической картине рака лёгкого выделяют такие характерные признаки, как "лучистость" контура, увеличение тени на динамических снимках. Опухолевый процесс с прогрессированием даёт метастазы - дочерние опухоли в лёгкие или другие органы. В свою очередь, опухоли лёгких сами могут быть метастатическими.

ТЭЛА чаще развивается у больных, страдающих тромбофлебитом нижних конечностей и таза, пребывающих длительное время в постели, при мерцательной аритмии, в послеоперационном периоде. У молодых женщин лёгочные тромбоэмболии иногда развиваются на фоне приёма пероральных контрацептивов. Для инфаркта лёгкого характерна боль в груди, при полисегментарном поражении - одышка и цианоз, тахикардия и артериальная гипотензия. Аускультация может выявить ослабление дыхания и шум трения плевры. При поражении одного сегмента на рентгенограммах выявляют гомогенную тень треугольной формы, обращённую основанием к висцеральной плевре, а верхушкой - к воротам лёгких. Информативно проведение перфузионного радиоизотопного сканирования, при котором обнаруживают ишемические "холодные" зоны в лёгких. На ЭКГ появляется картина острой или подострой перегрузки правых отделов сердца.

Для эозинофильного инфильтрата характерны "летучесть" изменений на рентгенограммах: исчезновение и появление инфильтрации с непостоянной локализацией. Типична эозинофилия крови и/или мокроты, наличие отягощённого аллергологического анамнеза или глистных инвазий.

Дифференциальная диагностика острого заболевания органов дыхания, в том числе внутрибольничной пневмонии, у госпитализированных пациентов в тяжёлом состоянии достаточно разнообразна и требует исключения таких неинфекционных состояний, как застойная сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром взрослых, ателектаз, токсические поражения лёгких кислородом и ЛС, которые трудно отличить на рентгенограммах от пневмонии.

ЛЕЧЕНИЕ

Согласно терапевтическим стандартам, принятым в России с 1998 г. (Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 300), лечение пневмонии проводят в амбулаторных условиях, в стационарах терапевтического и инфекционного профиля и в отделениях интенсивной терапии. Показания к госпитализации при пневмониях представлены в табл. 22-3.

Таблица 22-3. Показания к госпитализации при пневмониях

Показаниями для проведения интенсивной терапии больным пневмонией считают следующие состояния.

Дыхательная недостаточность: отношение р a О 2 к FiO 2 менее 50, признаки утомления диафрагмы (снижение амплитуды и электромиографической активности), необходимость в механической вентиляции.

Недостаточность кровообращения: шок - систолическое АД менее 90 мм рт.ст., диастолическое - менее 60 мм рт.ст., необходимость введения вазоконстрикторов чаще чем через 4 ч.

Также интенсивная терапия необходима при олигоанурии, ОПН, ДВС, менингите и коме.

В большинстве других случаев лечение пневмонии проводят в амбулаторных условиях.

ОРГАНИЗАЦИЯ ЛЕЧЕНИЯ НА ДОМУ

Организация лечения на дому подразумевает 4 визита врача к пациенту.

I визит: постановка диагноза на основании клинических критериев; определение степени тяжести заболевания и показаний для госпитализации. Если госпитализация не нужна, то назначают антибиотики, специальные методы обследования (рентгенография, бактериологическое исследование мокроты), анализы крови и мочи.

II визит (3-й день болезни): оценка рентгенографических данных и анализа крови, клиническая оценка эффективности лечения (улучшение самочувствия, снижение или нормализация температуры тела, уменьшение болей в грудной клетке, уменьшение/прекращение кровохарканья и мокроты). При отсутствии эффекта от лечения и при утяжелении состояния показана госпитализация. При удовлетворительном состоянии необходим контроль эффективности лечения через 3 дня.

III визит (6-й день болезни): оценка эффективности лечения по клиническим критериям, при неэффективности лечения - госпитализация, при нормализации состояния пациента - продолжение антибиотикотерапии в течение 3-5 дней после нормализации температуры тела. Также проводят оценку микробиологических данных, повторно назначают рентгенографию, исследование мокроты и крови.

IV визит (7-10-й день болезни): оценка эффективности лечения по клиническим критериям, заключительная оценка исследований крови, мокроты и рентгенограмм, при удовлетворительном состоянии - закрытие больничного листа.

АНТИБИОТИКОТЕРАПИЯ

Выбор антибактериальных препаратов определяется типом пневмонии. Продолжительность антибиотикотерапии зависит от исходной тяжести заболевания, наличия осложнений, сопутствующих заболеваний, но её необходимо продолжать как минимум в течение 3 сут после нормализации температуры тела. Надёжными ориентирами для отмены антибиотиков считают, помимо положительной клинической динамики, нормализацию рентгенологической картины (за исключением интерстициальных изменений, которые могут сохраняться довольно долго), показателей крови и мокроты. Наиболее распространённые ошибки при антибактериальной терапии рассматриваются в табл. 22-4.

Таблица 22-4. Частые ошибки антибактериальной терапии при пневмонии

Когда дыхательная система в норме, человек чувствует себя хорошо. Из этой статьи вы узнаете все о том, что такое пневмония, каковы симптомы и лечение патологии, каковы причины возникновения и первые признаки болезни. Если быстро определить заболевание, можно избежать неприятных последствий и осложнений.

Что такое пневмония

Пневмония – это инфекционно-воспалительное заболевание. Оно поражает нижние дыхательные пути, в том числе альвеолы, легочную ткань, бронхи и бронхиолы.

Важно! Болезнь считается опасной, так как если ее не лечить, может наступить смерть.

Несмотря на достижения в медицине, патологию каждый год регистрируют среди тысяч пациентов. Пневмония диагностируется как у мужчин, так и у женщин. Случаи заболевания среди взрослых не так часто приводят к летальным исходам, как у детей.

Причины развития пневмонии

Пневмония может развиваться как самостоятельная патология, а может присоединиться к уже существующему воспалительному процессу. Этиология этого заболевания разнообразна, поэтому поставить диагноз может только врач.

Пневмония может быть:

• инфекционной;
• неинфекционной.

Инфекционная пневмония развивается под действием вирусных или бактериальных возбудителей. Чаще всего у взрослых пациентов и патология вызывается следующими микроорганизмами:

Неинфекционная пневмония легких возникает на фоне:

Нередко подозрение на пневмонию возникает после перенесенной простуды или вирусного гриппа. Любая бактериальная инфекция может спровоцировать возникновение воспаления в легких.

Что повышает риск

Чтобы избежать серьезных проблем с дыхательной системой, важно знать, какие факторы повышают вероятность заболевания воспалением легких. Для людей разного возраста опасность представляют свои явления.

Для ребенка раннего возраста на появление пневмонии может повлиять:

В подростковом возрасте на риск развития воспаления легких влияет:

• курение;
• хронические болезни носоглотки;
• болезни сердца;
• кариозные зубы;
• хронический насморк;
• частые вирусные заболевания;
• снижение иммунной защиты.

Для взрослых людей фактором риска может стать:

Избегая всех этих факторов риска, можно снизить риск заражения пневмонией.

Пути заражения пневмонией

Многие пациенты интересуются, могли ли они заразиться болезнью от другого человека. Пневмония может быть заразной, если возникла из-за инфекции. Если же она возникла на фоне аллергической реакции или ожога дыхательных путей, то больной человек неопасен для окружающих.

Пути передачи и проникновения в паренхиму легких могут быть различными. Выделяют:

• бронхогенный;
• лимфогенный;
• гематогенный.

При бронхогенном пути заражения патогенные микроорганизмы проникают вместе с вдыхаемым воздухом. Это значит, если рядом есть болеющий человек, заболевание передастся воздушно-капельным путем. Вероятность, что инфекция спровоцирует болезнь, есть тогда, когда в носовых или трахейных путях присутствует какой-то воспалительный процесс или отек. В таком случае вдыхаемый воздух не фильтруется должным образом и наступает заражение.

Лимфогенный путь заражения встречается реже всего. Для этого инфекция вначале должна проникнуть в лимфатическую систему, и только потом попасть в легочные и бронхиальные ткани.

Гематогенный путь заражения – проникновение инфекции через кровь. Это возможно в тех случаях, когда возбудитель заболевания попал в кровеносное русло, как, например, во время сепсиса. Данный путь заражения встречается редко, однако вполне возможен при пневмониях.

Классификация патологии

Все пневмонии делят на:

• внегоспитальные;
• госпитальные.

Внегоспитальные формы развиваются на дому или в коллективах и, как правило, поддаются традиционным методам лечения, так как вполне устраняются с помощью антибиотиков и других лекарственных средств. Под госпитальными видами воспаления легких подразумевают те, которые развиваются в стенах больниц на фоне проникновения различных инфекций. Продолжительность лечения таких форм обычно дольше, так как эти возбудители резистентны ко многим лекарствам.

Классификация пневмонии подразумевает разделение видов заболевания в зависимости от:

• вида возбудителя;
• морфологических особенностей;
• характера течения;
• распространенности процесса;
• механизма развития;
• стадии тяжести;
• наличия осложнений.

Определить воспаление легких, и что стало возбудителем, может только специалист после проведения клинических исследований.

Вызвать пневмонию может вирус, бактерия, грибок, микоплазма или несколько возбудителей одновременно. Чтобы вылечить воспаление легких, важно установить, какая группа инфекций спровоцировала болезнь. В противном случае применение препаратов окажется неэффективным.

По морфологическим особенностям пневмонию можно разделить на такие разновидности:

• крупозная;
• паренхиматозная;
• очаговая;
• интерстициальная;
• смешанная.

Па механизму развития пневмонии выделяют:

• первичную;
• повторную (возникшую на фоне других патологий);
• аспирационную;
• посттравматическую.

Атипичную пневмонию бывает сложно распознать, так как некоторые симптомы нехарактерны для этой группы заболеваний.

В зависимости от распространенности патологического процесса пневмония бывает:

• сливной;
• очаговой;
• мелкоочаговой (чаще вялотекущая);
• сегментарной;
• долевой;
• среднедолевой;
• прикорневой;
• тотальной;
• субтотальной;
• односторонней;
• двусторонней.

Примечание! Двухсторонняя пневмония протекает тяжелее и нередко требует стационарного лечения.

По характеру протекания заболевания выделяют три стадии тяжести. При легкой форме возможно лечение в домашних условиях. При развитии обострения, необходим стационар.

Осложнения, как правило, возникают при недолеченной пневмонии и при наличии опухолевых процессов. К примеру, на фоне онкологических опухолей может развиваться параканкрозная пневмония. Возможно возникновение деструктивных изменений, что приводит к необратимым последствиям.

Важно! Если воспаление легких не лечить, может развиться пульмонит – болезнь, поражающая альвеолы и приводящая к возникновению рубцовых тканей, что в итоге чревато раковым образованием.

При проникновении бактериальной инфекции может возникнуть гнойная пневмония. На фоне такого состояния высок риск развития опаснейшей формы заболевания – септической. В тканях легких могут образовываться полости, запускаются некротические процессы. Особую опасность представляет скрытая форма, так как пациент теряет немало времени, пока патологию диагностируют.

Когда возбудитель проявляет резистентность к применяемым препаратам, у пациентов наблюдают затяжную пневмонию. Чтобы не умереть от осложнений заболевания, необходимо знать симптомы патологии и своевременно реагировать при их возникновении.

Общая симптоматика

После того как инкубационный период проникшей в организм инфекции истек, у пациента появляются признаки заболевания.

Редко пневмония начинается без кашля. Так как воспалительный процесс преимущественно поражает дыхательную систему, нормальное дыхание нарушается сразу. Вначале пациент заметит такую клиническую картину:

• сухой кашель;
• ослабленное дыхание;
• вялость;
• респираторные симптомы.

Лишь при атипичном течении пневмонии болезнь проходит без температуры. В некотором смысле это опасно, так как человек может не отнестись серьезно к возникшим жалобам и отложит лечение.

Ничем не отличается пневмония от воспаления легких, однако от простуды у этой патологии есть отличительные черты. Никакое простудное заболевание не может длиться более недели. После этого периода должно наступить затухание симптомов и улучшение самочувствия пациента. Если через несколько дней после начала клинической картины возникли дополнительные признаки, а состояние усугубилось, можно подозревать присоединение воспалительного процесса в легочной ткани.

При любой пневмонии симптоматику можно условно разделить на три группы.

Интоксикационные симптомы

Интоксикационный синдром развивается из-за того, что бактерии, проникнувшие в организм, начинают выделять токсические вещества. В итоге пациент отмечает такие явления интоксикации:

• повышение температуры до отметки в 39,5 градусов;
• головокружение;
• головная боль;
• повышенная потливость;
• вялость и сонливость;
• апатия;
• бессонница.

В редких случаях при тяжелой форме пневмонии возможна тошнота и рвота.

Примечание! При температуре, вызванной пневмонией, препараты для устранения жара малоэффективны.

Легочные симптомы

Начало воспаления легких чаще всего сопряжено с температурой, однако мокрота поначалу может не выделяться. Кашель сухой, но навязчивый.

Влажность кашля проявляется только к четвертому дню после появления симптомов. Цвет мокроты – ржавый. Обычно это связано с тем, что вместе со слизью выделяется некоторое количество эритроцитарных клеток.

Может появляться боль в спине и груди. Само легкое лишено болевых рецепторов. Однако когда в процесс вовлекается плевра, пациент начинает испытывать неприятные ощущения в этой области. Особенно остро это ощущается, когда человек пытается сделать глубокий вдох.

В целом лихорадка и острая картина симптомов может длиться около 7-9 дней.

Симптомы легочной недостаточности

На фоне пневмонии развивается легочная недостаточность. Проявляется она такими симптомами:

• одышка;
• синюшность кожных покровов из-за неполноценного доступа кислорода;
• учащенное дыхание.

Легочная недостаточность обычно возникает при двухстороннем воспалении легких. Чем большая площадь легочной ткани подвергается поражению, тем сильнее симптоматика.

Доктор должен суметь отличить пневмонию от других поражений легких. Диагностика может включать несколько мероприятий. Какие именно методы необходимы, решает врач.

Вначале врач внимательно выслушает, какие есть симптомы, что предшествовало их появлению и как долго пациент наблюдает данную клиническую картингу. После этого специалист попросит пациента раздеться до пояса, чтобы осмотреть грудную клетку.

Примечание! В процессе дыхания воспаленные участки могут отставать в интенсивности поступательных движений, что позволяет врачу конкретнее определить локализацию патологии.

• аускультация;
• перкуссия;
• общий анализ крови;
• анализ мокроты;
• рентген;
• бронхоскопия;
• УЗИ легких.

Аускультация проводится терапевтом или пульмонологом с помощью специального аппарата – стетофонедоскопа. Он состоит из нескольких трубок, которые усиливают звук, и позволяет врачу четко услышать звуки легкого. У здорового человека будет просто нормальное дыхание. При воспалении можно услышать жесткое дыхание в легких и хрипы.

Перкуссия – это простукивание грудной клетки. В норме, когда орган заполнен только воздухом, звук отчетливый, но при воспалительном процессе легкое заполнено экссудатом, что создает обрывистый, притупленный и укороченный звук.

ОАК позволяет врачу оценить наличие воспалительного процесса и его интенсивность. Показатели крови при воспалении легких следующие: повышение СОЭ и лейкоцитов.

Биологическое исследование выделений из легких проводится с целью уточнения возбудителя пневмонии. Только в таком случае врач сможет выдать рецепт, с помощью которого наступит быстрое избавление от болезни.

На снимке, полученном после рентгена, доктор оценит размер и локализацию очага воспаления. Пораженные участки, как правило, светлее, чем остальные здоровые ткани (как это видно на фото). Также он определит наличие перибронхиальной инфильтрации внутри органа.

Бронхоскопию и ультразвуковое исследование проводят редко, только при запущенных и осложненных формах пневмонии. Нужно такое обследование или нет, определит врач после проведения рентгена и других исследований.

Лечение пневмонии

Самолечение и лечение народными средствами при пневмонии запрещено. Любые народные способы могут быть лишь поддерживающей терапией в стадии реконвалесценции (выздоровления).

Показания для помещения пациента на стационарное лечение:

• снижение артериального давления до показателей ниже 90/60;
• тахикардия до 125 ударов в минуту;
• спутанность сознания;
• учащенное дыхание (от 30 раз в минуту);
• слишком низкая (до 35,5) или высокая (40) температура;
• сатурация менее 92%;
• воспаление в нескольких долях легкого;
• сепсис;
• сопутствующие патологии сердца, почек или печени.

Очень важно позаботиться о создании подходящих условий для пациента:

• полный постельный режим;
• обильное питье;
• сбалансированное питание;
• регулярное проветривание в комнате больного и влажная уборка.

Чаще всего первая помощь заключается в правильном применении медикаментозных препаратов.

Медикаментозное лечение пневмонии

Так как возбудителем воспаления легких чаще всего оказываются бактерии, для борьбы с заболеванием назначают антибиотики широкого спектра действия. Если произведен анализ мокроты и инфекция определена точно, пациента могут перевести на другой, более точный, но щадящий препарат.

Длительность лечения антибактериальными средствами составляет 7-10 дней. В редких случаях терапия может быть продлена до двух недель.

Важно! Антибиотики может назначать только лечащий врач, так как ошибка может повлечь тяжелые осложнения.

Чаще всего назначают:

Дозировку определяет только врач в зависимости от вида препаратов и результатов исследований. Исходя из тяжести состояния пациента и от наличия сопутствующих заболеваний, терапия антибиотиками может проводиться в виде:

• перорального применения таблеток;
• уколов;
• капельниц.

Чтобы избежать рецидива пневмонии, очень важно завершить лечение до конца. Прекращать лечение из-за уменьшения симптоматики очень опасно. Возбудитель патологии не погибнет, но лишь приобретет резистентность к антибиотикам применяемой группы.

При влажном кашле можно применять средства типа «АЦЦ», «Амброксол» или «Лазолван». Рассасывающие муколитики нельзя принимать при сухом непродуктивном кашле, так как приступы участятся, а пациент будет испытывать сильные мучения.

Важно направить силы на укрепление иммунной системы. Для этого важно позаботиться о сбалансированной диете у пациента, достаточном количестве витаминов.

К допустимым вспомогательным народным рецептам можно отнести регулярное употребление меда, чеснока, лука, отваров шиповника, липы и малины. Все эти методы применяются исключительно наряду с основным лечением. Немаловажно учесть отсутствие аллергической реакции, так как это может отяготить течение пневмонии.

Дыхательные упражнения проводятся также под наблюдением врача. При некоторых состояниях они могут быть противопоказаны. Рекомендуется гимнастика Стрельниковой или Бутенко. Для предотвращения застоя в легких специалисты рекомендуют надувать шары.

Профилактика

Хорошая профилактика от пневмонии:

• поддержание активного образа жизни;
• повышение иммунитета;
• регулярные прогулки на свежем воздухе;
• своевременная терапия инфекционных заболеваний.

Так можно уберечь организм от патологии.

Если человек внимателен к симптомам, возникающим в организме, пневмонию можно обнаружить на начальном этапе. Это позволит излечиться быстро и без осложнений.

Смотрите видео:

• Этиология (причины) пневмонии
• Патогенез
• Патоморфология
• Симптомы и диагностика
• Течение пневмонии
• Лечение пневмонии

Эта болезнь органов дыхания очень распространена. На сто тысяч населения фиксируют от 300 до 900 случаев заболевания.

Классификация (виды пневмонии)

Пневмонию делят исходя из симптоматики на очаговую и крупозную. При заболевании первым видом воспаление происходит на отдельных зонах ткани легких, а именно на альвеолах и бронхах, которые смежны с ними. При крупозном виде в процесс вовлекается быстро целая доля легкого и предлежащая зона плевры, а также характерно высокое содержание фибрина в альвеолярном экссудате.

Нозологические формы пневмонии делятся на:

• вирусную
• аденовирусную
• вызванную вирусом парагриппа
• вызванную респираторным синцитиальным вирусом
• вызванную стрептококками группы В
• вызванную Escherichia coli и т.д.

Другая классификация делит пневмонию на такие виды

• внебольничная
• нозокомиальная
• аспирационная
• у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета

Внебольничная пневмония начинается вне больницы, ее также знают как амбулаторную или домашнюю. Нозокомиальная напротив начинается в условиях лечебного учреждения. Эта форма также известна как внутрибольничная или госпитальная. Рассматриваемая болезнь может развиваться при дефектах иммунитета, а именно при ВИЧ-инфекции, врожденном иммунодефиците, ятрогенной иммуносупрессии.

Врач, прописывая диагноз, должен указать обязательно локализацию процесс (сегмент или доля), причину/возбудителя (стафилококковая, пневмококковая пневмония и пр.), осложнения, если таковые есть (перикардит, плеврит, дыхательная недостаточность, инфекционно-токсический шок и другие).

Также пневмония делится по тяжести на требующие госпитализации (тяжелые) и не требующие (более легкие).

Этиология (причины) пневмонии

Пневмония возникает при поражении патогенным возбудителем респираторных отделов легких. В 20-30 случаях из 100 возбудителя не удается выявить. Считается, что чаще всего пневмония вызвана пневмококками (если она начинается вне стен больницы), гемофильной палочкой и внутриклеточными возбудителями.

Грамотрицательная кишечная микрофлора вызывает пневмонию чаще всего у лиц, которые проживают в домах престарелых, а не у себя дома. Отдельный вопрос — вентиляторассоциированные пневмонии, развитие которых происходит в заведениях интенсивной терапии. Ранняя вентиляторассоциированная пневмония (начинается на протяжении 2-4 суток после начала искусственной вентиляции легких) чаще всего имеет связь с нозокомиальными грамотрицательными бактериями, которые составляют обычную микрофлору рта.

При иммунодефиците пневмония может быть спровоцирована:

• патогенными грибами,
• цитомегаловирусом,
• атипичными микобактериями.

Возбудителями аспирационной пневмонии в большинстве случаев являются облигатные анаэробы или ассоциации их с грамотрицательной микрофлорой, которая обычно находится во рту и в глотке. Увеличивает риск развития рассматриваемой болезни нарушение кашлевого рефлекса и/или мукоцилиарного клиренса, а также дисфункция альвеолярных макрофагов.

Патогенез

Пути попадания возбудителя пневмонии в организм человека могут быть разными. Важное значение имеет аспирация секрета ротоглотки. Из этого следует: заболеть пневмонией можно и без контакта с больным, может просто снизить местный или общий иммунитет, и болезнь начнется сама по себе из-за наличия флоры, которая не вызывает заболевания в здоровом и крепком организме и нормально обитает в каждом человеке.

От размера вдыхаемых частиц зависит то, куда они попадут. Если диаметр частицы от 10 мкм, она осядет в носу и верхних дыхательных путях. При диаметре от 3 до 5 мкм, в которые содержится 1-2 возбудителя пневмонии, частицы зависают в воздухе, потому каждый проходящий человек может вдохнуть их. Чем меньше частицы, тем большее их количество оседает в мелких бронхиолах и альвеолах.

Возбудитель в части случаев проникает в легкие с током крови при заражении венозного катетера или бактериальном эндокардите. Такой путь заражения возможен у наркозависимых лиц при внутривенном введении наркотических веществ. Прямое распространение возбудителя означает, что он непосредственно внедрился в ткань легкого при ранении грудной клетки или при интубации трахеи.

Защитные механизмы, которые противостоят инфекции, также имеют значение в патогенезе пневмонии:

• кашлевый рефлекс
• закрытие надгортанником голосовой щели при глотании
• мукоцилиарный клиренс
• тонкий слой слизи на поверхности дыхательных путей и пр.

Аспирация содержимого ротовой полости чаще всего случается у людей с нарушенным сознанием. В эту группу относят:

• лиц, которые перенесли инсульт
• наркоманов
• алкоголиков
• людей после общей анестезии

Аспирация содержимого ротовой полости также типична для лиц с неврологическими расстройствами, например, у тех, у кого нарушено глотание; и при механических препятствиях, например, при установленной эндотрахеальной трубке. Слизистая ротоглотки может быть колонизирована ротоглотки аэробными грамотрицательными микроорганизмами при:

• тяжелых фоновых заболеваниях,
• выраженной олигофрении,
• госпитализации,
• в преклонном возрасте,
• при сахарном диабете,
• при алкоголизме

Такая колонизация может возникнуть при росте протеолитической активности слюны, которая разрушает фибронектин. Нормальная грамположительная микрофлора глотки и рта начинает уменьшаться в количестве. Аэробные микробы могут проникнуть в ротоглотку из желудка больного (например, если они там размножались при атрофическом гастрите), от грязного оборудования для проведения искусственной вентиляции легких, от зараженной еды или рук врачей и медсестер, если они не были обеззаражены перед контактом с пациентом. Назогастральная трубка иногда служит путем проведения бактерий в глотку из желудка.

Способствовать развитию пневмонию могут такие факторы:

• обструкция бронхиального дерева
• вирусные инфекции верхних дыхательных путей
• травмы грудной клетки
• промышленное загрязнение воздуха
• курение
• застойная сердечная недостаточность
• послеоперационный период
• состояние после стрессов
• истощающие заболевания
• старческий возраст

Патоморфология

Морфологический критерий пневмонии — воспаление респираторного отдела легких. Поражение бронхов при этом непостоянно, но случается в большинстве случаев. Воспаление экссудативное. При бронхопневмонии процесс затрагивает только альвеолы и бронхи, которые соприкасаются с ними. При лобарной пневмонии поражение касается целой доли легкого. Сливная пневмония имеет сходство с долевой формой.

Происходит развитие в легких полостей, когда когда некротизированный участок легочной ткани сообщается с дыхательными путями, что вызывает некротическую пневмонию или абсцесс легких. Патоморфологическая картина пневмонии сильно зависит от того, какой возбудитель привел к заболеванию. При пневмококковой пневмонии типично редкое развитие некроза и абсцедирования, фибринозное воспаление.

При пневмониях, вызванных стрептококками, резко выражен некроз ткани легкого, а геморрагический компонент выражен в меньшей мере. Наблюдается гематогенная и лимфогенная диссеминация в более частых случаях, чем при стафилококковой пневмонии.

Патоморфология стафилококковых пневмоний включает некроз (отмираение) ткани легких, а вокруг этого участка отмечается скопление нейтрофилов. По краю участка с воспалением альвеолы содержат гнойный или фибринозный экссудат, в котором нет бактерий. При тяжелом течении в участках преобладания стафилококков разрушается легочная ткань, что в медицинской литературе называется стафилококковой деструкцией легких.

Если возбудителем пневмонии является синегнойная палочка, воспалительный очаг имеет серо-красный оттенок и тестоватую консистенцию. Формируется множество небольших очагов некроза, вокруг которых наблюдается зона стаза, полнокровия, кровоизлияний.

Патоморфология фридлендеровской пневмонии характеризуется тем, что воспалительный процесс касается и долей. Выделяемая мокрота и экссудат слизистого характера. Образуются обширные инфарктообразные некрозы ткани легкого по причине закупорки мелких сосудов тромбами.

При микоплазменных и вирусных пневмониях бывают в основном интерстициальные поражения. Также типичны инфильтративно-пролиферативные изменения в межальвеолярных и межлобулярных перегородках, отеки там же, а также аналогичные изменения в периваскулярной и перибронхиальной клетчатке. Экссудата практически нет в альвеолах. Фиксируют воспаление слизистой бронхиол и бронхов, застой крови, парез капилляров и пр.

Симптомы и диагностика

Симптоматика зависит от:

• тяжести пневмонии,
• размера поражения ткани легкого,
• резистентности макроорганизма,
• вирулентности возбудителя,
• возраста пациента,
• наличия сопутствующих болезней и т.д.

Жалобы при пневмонии

Больные в основном жалуются на:

• слабый аппетит
• слабость в теле
• одышку
• озноб
• боли в области грудной клетки

Боль может быть плевритической либо вследствие межреберной невралгии или миалгии. Поражение диафрагмальной плевры может стать причиной боли в животе, иногда из-за этого симптоматика может быть похожа на «острый живот». Перед периодом кашля у больных начинается покашливание. В начале болезни кашель характеризуют как мучительный и сухой.

В большинстве случаев появление мокроты отмечают на третий или четвертый день, при этом кашель становится мягче. Характер мокроты может быть разный, как слизистый, так и гнойный. В ней могут быть прожилки крови, как уже было отмечено выше. Также мокрота может быть ржавого оттенка, но такой симптом чаще встречается при крупозной пневмонии. При обильной гнойной мокроте в большинстве случаев формируется абсцесс. А мокрота с гнилостным запахом говорит о гангрене легкого.

Физическое обследование

Осмотр позволяет обнаружить цианоз и бледность кожи. При ослабленном иммунитете и пневмонии в ряде случаев отмечают на губах герпетическую сыпь. При тяжелом течении пневмонии в анамнезе значатся бред и расстройства сознания. То же вероятно и у людей в возрасте. О дыхательной недостаточности говорят, когда при осмотре обнаруживают раздувание крыльев носа и участие вспомогательной мускулатуры в процессе дыхания.

Человек может делать 25-30 дыхательных движений за 60 секунд при пневмонии. В части случаев врачи отмечают отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. При крупозной пневмонии температура резко возрастает, достигая фебрильных отметок. Снижение температуры тела происходит до критических значений. При бронхопневмонии температурная кривая не отмечается постоянством.

Используется метод пальпации для диагностики пневмонии. Обнаруживают усиление голосового дрожания на стороне поражения, что говорит про уплотнение ткани легкого. При аускультации отмечают бронхиальное дыхание. Такой же признак фиксируют при крупозной и сливной пневмонии. При уплотнении участка легочной ткани, расположенного субкортикально, даже на ранних этапах заболевания обнаруживают укорочение перкуторного звука над этой зоной.

О плевральном выпоте говорит косой верхний уровень притупления перкуторного звука с наивысшей точкой по задней подмышечной линии. При ХОБЛ притупление перкуторного звука маскируется эмфиземой, приводящей к появлению коробочного звука при выстукивании.

О диагнозе бронхопневмонии говорят сухие и влажные хрипы, которые выслушиваются врачом. Для крупозной пневмонии типична выслушиваемая крепитация в начале развития болезни и на стадии разрешения. В разгар крупозной пневмонии выслушивается бронхиальное дыхание. Если процесс касается и плевры, выслушивается шум трения плевры, а о плевральном выпоте говорит резкое ослабление дыхания.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование

Бронхопневмония характеризуется группой сливающихся очаговых теней, размер которых 1-1,5 см. Формы инфильтратов могут различаться. Чаще всего фиксируют поражение нижних отделов легких, но диагноз пневмонии не отбрасываются даже при иной локализации.

При крупозной пневмонии рентген показывает изменения в границах доли легкого. В стадии «прилива» легочный рисунок усиливается, корень на стороне поражения чуть расширяется. На снимке на вторые или третьи сутки видно интенсивное затенение в проекции пораженной доли. Прилежащая плевра может быть уплотненной. Когда болезнь начинает угасать, интенсивность тени снижается, размеры ее меньше. На протяжении 2-3 недель на стадии разрешения легочный рисунок все еще усиленный.

Фибробронхоскопия

Для получения материала применяют с двух сторон защищенную щетку, которой проводят бронхоскопию. Применяют трансбронхиальную биопсию или бронхоальвеолярный лаваж из зоны уплотненного легкого. При бронхоальвеолярном лаваже, как правило, применяется стерильный солевой неантибактериальный раствор в количестве от 150 до 200 мл.

КТ органов грудной клетки

• если при рентгенологическом исследовании у пациента с подозреваемой пневмонией выявлены нетипичные для данного заболевания изменения
• у пациента с очевидной клинической симптоматикой пневмонии нет изменений в легких на рентгенограмме
• случай пневмонии является рецидивом, или течение болезни затяжное (когда инфильтративные изменения в ткани легкого фиксируются 4 недели и более)

Исследование вентиляционной способности легких

ЭКГ при пневмонии

Лабораторные исследования

При подозрении на пневмонию обязательно проводят клинический анализ крови. При типичной форме находят лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Тяжелая крупозная пневмония характеризуется появлением токсической зернистости лейкоцитов, сдвигом лейкоцитарной формулы влево до метамиелоцитов и миелоцитов. Если болезнь имеет тяжелое течение, находят анэозинофилию.

Увеличение СОЭ может быть как умеренным, так и значительным. При крупозной форме болезни СОЭ, как правило, достигает 50-60 мм/ч. Отсутствие изменений в крови при выраженной клинической (симптомы) и рентгенологической картине говорит об угнетении иммунного ответа.

Исследование мокроты

• микоплазм
• анаэробов
• пневмоцистов
• хламидий
• легионелл
• грибов

Мокрота легко собирается у больных с выраженным продуктивным кашлем. Но у людей в возрасте, при атипичном синдроме и при нарушениях психики у пациента это сделать весьма сложно. Если у больного нет мокроты, ее секрецию вызывают ингаляциями 3% раствора натрия хлорида с помощью ультразвукового ингалятора или компрессионного небулайзера. Материал для микробиологического исследования обязательно собирают до начала лечения антибиотиками. Биологические образцы хранят и перевозят не дольше 4 часов.

Обычно применяются такие методы микробиологического исследования:

• Посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании
• Бактериоскопия с окраской по Граму

Перед началом микробиологического исследования врачи проводят окраску мазка по Граму. Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации более 106 КОЕ/мл.

Посевы венозной крови

Также при тяжелой пневмонии показано исследование газового состава артериальной крови . Этот же метод актуален при появлении осложнений. В таких случаях выявляют гипоксемию и гиперкапнию разных степеней, а также снижение насыщения гемоглобина кислородом, в таких случаях прибегают к оксигенотерапии.

Дифференциальная диагностика

Требуется дифдиагностика пневмонии с раком легких, туберкулезным инфильтратом, эозинофильным инфильтратом и инфарктом легких. Нужно тщательно собрать анамнез. В основном в нем отмечается длительный контакт с бактериовыделителями (дома с семьей или с коллективом на работе). Для туберкулеза характерно наличие очагов-отсевов, а для пневмонии — нет. Многократное исследование мокроты, промывных вод бронхов или жидкости бронхоальвеолярного лаважа позволяет обнаружить микобактерии туберкулеза.

Периферический рак легкого длительный период может не проявляться симптомами. В ряде случаев его выявляют только при проведении рентгенографии по другим показаниям. При прорастании опухоли в плевру человек жалуется на выраженный болевой синдром. Когда опухоль прорастает в бронх, появляется кашель с мокротой, а также харканье кровью. Чаще всего рак легкого находят в передних сегментах верхних долей.

ТЭЛА типична для тех, кто страдает тромбофлебитом ног и таза, которые длительное время проводят в лежачем режиме, в послеоперационном периоде и при мерцательной аритмии. При инфаркте легкого больной жалуется на боль в груди, а при полисегментарном поражении чаще всего бывает цианоз, одышка, АГ и тахикардия. Аускультативные методы выявляют ослабление дыхания и шум трения плевры. На ЭКГ видна картина острой или подострой перегрузки правых отделов сердца.

При эозинофильном инфильтрате изменения на рентгенограммах «летучие», то есть инфильтрации то появляются, то исчезают, при этом локализация их совершенно разная. Характерны эозинофилия крови и/или мокроты.

Течение пневмонии

Внебольничная пневмония

• ангина
• слабость
• мышечная боль
• головная боль
• диарея
• тошнота и рвота

Кашель и образование мокроты, признаки уплотнения легкого могут быть незначительны у больных со слабой воспалительной реакцией, например, при агранулоцитозе. Основными проявлениями болезни в этом случае могут быть лихорадка, тахипноэ, психические расстройства.

Диагноз «внутрибольничная пневмония» ставится при возникновении легочного инфильтрата через 48 часов и более после госпитализации человека. Типичные признаки:

• лейкоцитоз
• лихорадка (часто этот признак не наблюдается, если пневмония осложнила уремию или цирроз печени)
• отделение гнойной мокроты

Аспирационная пневмония

• поверхностное дыхание
• кашель
• лихорадка
• озноб
• потеря массы тела
• потливость в ночное время
• кровохарканье
• плевритические боли

У других пациентов отмечается острое развитие болезни.

Лечение пневмонии

Лечат пневмонию всегда в условиях больницы. Госпитализируют таких пациентов:

• в возрасте от 70 лет
• при ХОБЛ
• при застойной СН
• с хроническом гепатитом
• с хроническим нефритом
• при сахарном диабете и пр.

Интенсивная терапия

• недостаточность кровообращения: шок
• дыхательная недостаточность: отношение ра02 к РЮ2 менее 50
• олигоанурия
• менингит
• ДВ-синдром

Выбор антибиотика диктуется типом пневмонии, а продолжительность курса зависит от изначальной тяжести болезни, сопутствующих заболеваний, наличия осложнений. Во всех случаях ее нужно продолжать минимум 3 суток после нормализации температуры тела. Также антибиотики отменяют, когда нормализуется рентгенологическая картина, показатели мокроты и крови.

При выраженном угнетении иммунитета терапия пневмонии проводится такими ЛС:

• меропенем
• имипенем
• комбинация цефоперазона/цефоперазона + сульбактам с аминогликозидами II- III поколения
• комбинация цефтазидима с аминогликозидами II- III поколения
• тикарциллин + клавулановая кислота с аминогликозидами II- III поколения и др.

При лечении тяжелых или осложненных пневмоний наряду с этиотропной необходимы патогенетическая и симптоматическая терапия .

Диагноз: Острая внебольничная правосторонняя очаговая пневмония в нижней доле

Жалобы больного на момент осмотра: кашель с небольшим количеством белой мокроты, колющая боль, усиливающаяся при глубоком дыхании, кашле и пальпации, слабость. По другим системам органов жалоб не предъявляет.

Жалобы на момент поступления: высокая температура тела (39°С), постоянные колющие боли в правом подреберье усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле и пальпации, кашель с выделением слизистой мокроты, одышка, слабость.

ANAMNESIS MORBI

Заболевание началось остро 09 октября 2002 года, после того, как на ночь выпил стакан прохладительного напитка, в 5 часов ночи стали беспокоить кашель со слизистой мокротой, одышка смешанного характера и повышенная температура (39,0). Больной принял аспирин и анальгин и вызвал скорую помощь. Данными о проведённых мероприятиях бригадой скорой помощи больной не располагает. К 7 часам утра все симптомы исчезли. Днём был вызван участковый терапевт, который и направил больного в 23-ю городскую больницу в связи с подозрением на пневмонию. 10 октября в 17:00 с жалобами на высокую температуру тела (39°С), постоянные колющие боли в правом подреберье усиливающиеся при дыхании, кашле и пальпации, кашель с выделением слизистой мокроты, одышка, слабость и с диагнозом острая внебольничная правосторонняя очаговая пневмония в нижней доле больной поступил в 23-ю городскую больницу.

ANAMNESIS VITAE

Родился в 1930 году в Киевской области в селе Потолки в семье рабочих 2-м ребенком. Физически и интеллектуально развивался нормально, от сверстников не отставал. В 1934 году с родителями переехал в Ленинград. Жили бедно, голодали. С 7-ми лет пошел в школу. Учился хорошо. По окончании 7-ми классов поступил в ремесленное училище. Сменил несколько мест работы. Работал фрезеровщиком, мастером, шофёром, начальником участка в автопарке. С 1994 года (после инфаркта миокарда) вышел на пенсию и с тех пор нигде не работал.

СЕМЕЙНЫЙ АНАМНЕЗ

Женат, имеет взрослого сына.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ АНАМНЕЗ

Трудовую деятельность начал с 12 лет. Работал в совхозе и лесхозе. После окончания ремесленного училища работал по специальности; водителем и начальником участка в автопарке.

НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ

Наследственные и онкологические заболевания у родителей и родственников отрицает. Мать страдала заболеваниями сердца. Отец погиб.

БЫТОВОЙ АНАМНЕЗ

Материально обеспечен, проживает с женой в 2-х комнатной квартире на улице Сидова д. 86 кв. 186. Питание регулярное 3-4 раза в день.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Инфекционный гепатит, венерические заболевания, тифы, малярию и туберкулез отрицает. За последние шесть месяцев кровь не переливалась, у стоматолога не лечился, инъекции производились, за пределы города не выезжал и контакта с инфекционными больными не имел. Последняя ФЛГ в мае 2002 года.

ЭМОЦИОНАЛЬНО-НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Тяжелым психоэмоциональным переживаниям не подвергался.

ПЕРЕНЕСЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

В детстве несколько раз болел ОРЗ. Сведениями о перенесённых детских заболеваниях не располагает. В 1974 году была произведена аппендэктомия. ОИМ в 1994 году.

ВРЕДНЫЕ ПРИВЫЧКИ

С 1994 года не курит вообще, а до этого курил очень редко. Алкоголь употреблял в меру (после инфаркта миокарда употребляет очень мало). Наркотики не употребляет.

ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЙ АНАМНЕЗ

Группа крови: B(III); Rh(+) – положительный. Гемотрансфузии раньше не производились.

АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не отмечает.

СТРАХОВОЙ АНАМНЕЗ

Страховой полис имеется. Инвалид II группы.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

ОБЩИЙ ОСМОТР

Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Нормостенического типа телосложения, нормального питания. Внешний вид соответствует возрасту. Кожные покровы розового цвета, сухие, чистые, без высыпаний. Эластичность кожи и тургор тканей снижен. Дермагрофизм белый нестойкий. Подкожно-жировая клетчатка выражена удовлетворительно, толщина складки на уровне пупка 3,5 см. Волосяной покров равномерный, симметричный, соответствует полу. Ногти овальной формы, белисовато-розового цвета, чистые.

Слизистая глаз бледно-розовая, влажная, чистая. Склеры не изменены. Слизистая щек, мягкого и твердого неба, задней стенки глотки и небных дужек бледно-розовая, влажная, чистая. Миндалины не выходят за приделы небных дужек. Десны не изменены. Зубы частично отсутствуют. Язык обычных размеров, влажный, без налета, сосочки выражены, глотание не затруднено.

Лимфоузлы не пальпируются.

Осанка правильная, походка без особенностей. Суставы обычной конфигурации, симметричные, движения в них в полном объеме, безболезненные. Мышцы развиты удовлетворительно, симметрично, тонус мышц сохранён. Рост 178 см, вес 78 кг.

Щитовидная железа нормальных размеров, без уплотнений.

Экзофтальм и эндофтальм не набллюдается. С 47 лет носит очки. На данный момент диоптрии составляют +4.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Осмотр

Верхушечный толчок, сердечный толчок, сердечный горб, ретростерныльная пульсация, пульсация периферических артерий, ложная эпигастральная пульсация визуально не определяются.

Пальпация

Пульс симметричный, частотой 68 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Определяется пульсация височной, сонной, подключичной, подмышечной, плечевой, локтевой, лучевой, бедренной, подколенной и голеностопной артерий. Сердечный толчок и диастолическое дрожание не пальпируется.

Верхушечный толчок пальпируется в 5-м межреберье на 0,5 см кнаружи от левой среднеключичной линии, площадью 2 на 2 см, умеренной силы, локализованный.

Перкуссия

Границы относительной сердечной тупости:
Правая — в 4-м межреберье на 1,5 см кнаружи от правого края грудины

в 3-м межреберье на 0,5 см кнаружи от правого края грудины

Верхняя — на уровне 3-го ребра между l. sternalis et l. parasternalis sinistrae
Левая — в 5-м межреберье на 0,5 см кнутри от левой среднеключичной линии

в 4-м межреберье на 0,5 см кнутри от левой среднеключичной линии

в 3-м межреберье на 0,5 см кнаружи от левой окологрудинной линии

Границы абсолютной сердечной тупости:
Правая-по левому краю грудины в 4-м межреберье
Верхняя-на уровне 4-го ребра
Левая-на 1,5 см кнутри от границы относительной сердечной тупости

Сосудистый пучок не выходит за пределы грудины в 1-м и 2-м межреберьях справа и слева.

Аускультация

Тоны сердца ритмичные, приглушенне. Присутствует систолический шум на верхушке; не проводится. Артериальное давление 150/80 мм рт. ст. В точке Боткина-Эрба паталогические шумы не выслушиваются.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Осмотр

Дыхание через нос, свободное, ритмичное, поверхностное. Тип дыхания — брюшной. Частота дыхательных движений 16 в минуту. Форма грудной клетки нормостеническая, симметричная, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Ключицы и лопатки симметричны. Лопатки плотно прилежат к задней стенки грудной клетки. Ход ребер прямой. Надключичные и подключичные ямки выражены хорошо. Межреберные промежутки прослеживаются.

Пальпация

Грудная клетка эластическая, определяется болезненность в правом подреберье при дыхании, пальпации и кашле. Голосовое дрожание симметричное, не изменено.

Перкуссия

Топографическая перкуссия.

Нижние границы правого легкого:
по l. parasternalis- верхний край 6-го ребра
по l. medioclavicularis- нижний край 6-го ребра

по l. axillaris media- 8 ребро

по l. scapuiaris- 10 ребро

Нижние границы левого легкого:
по l. parasternalis- ——-
по l. medioclavicularis- ——-
по l. axillaris anterior- 7 ребро
по l. axillaris media- 9 ребро
по l. axillaris posterior- 9 ребро
по l. scapuiaris- 10 ребро
по l. paravertebralis- на уровне остистого отростка 11-го грудного позвонка

Верхние границы легких:
Спереди на 3 см выше ключицы справа и слева.
Сзади на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка справа и слева.

Активная подвижность нижнего легочного края правого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 1,5 см
на выдохе 1,5 см

Активная подвижность нижнего легочного края левого легкого по средней аксилярной линии:
на вдохе 2 см
на выдохе 2 см

Ширина перешейков полей Крёнинга: слева 6 см по скату плеча,

справа 6 см по скату плеча.

Сравнительная перкуссия:

Над симметричными участками легочной ткани определяется ясный лёгочный звук и притупление в нижних отделах.

Аускультация

Над аускультативными точками выслушивается жёсткое дыхание. Выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах..

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Осмотр

Миндалины не выходят за пределы небных дужек. Десны не изменены. Зубы частично утрачены. Язык обычных размеров, влажный, без налета, сосочки выражены, глотание не затруднено.

Живот правильной формы, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания, подвздут, пупок втянут.

Пальпация

Поверхностная: Живот мягкий, безболезненный. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Глубокая: Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области в виде эластического цилиндра, с ровной поверхностью шириной 1,5 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Слепая кишка пальпируется в типичном месте в виде цилиндра эластической консистенции, с ровной поверхностью, шириной 2 см, подвижная, не урчащая, безболезненная. Поперечно-ободочная кишка не пальпируется. Желудок не пальпируется.

Нижний край печени умеренно закруглённый, ровный, эластичный, безболезненный, не выходит из под края реберной дуги, поверхность печени гладкая. Желчный пузырь не пальпируется. Симптом Ортнера слабо положительный. Симптомы Мерфи, френикус — отрицательные. Поджелудочная железа не пальпируется. Селезенка не пальпируется.

Перкуссия

Размеры печени по Курлову: по правой среднеключичной линии 10 см, по передней срединной линии 9 см, по левой реберной дуге 7 см. Верхняя граница селезенки по левой среднеоксилярной линии на 9 ребре.

Прямая кишка

Кожа вокруг анального отверстия не изменена. Сфинктер в тонусе, ампула прямой кишки пуста.

МОЧЕПОЛОВАЯ СИСТЕМА

В области поясницы видимых изменений не обнаружено. Почки не пальпируются. Симптом покалачивания по поясничной области отрицательный. Наружные половые органы без изменений. Дизурических явлений нет. Мочеиспускание не затруднено.

НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС

Сознание ясное, речь не изменена. Чувствительность не нарушена. Походка без особенностей. Сухожильно-периостальные рефлексы сохранены. Глазное яблоко, состояние зрачков и зрачковые рефлексы в норме.

ОБОСНОВАНИЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОГО ДИАГНОЗА

Больной — мужчина 72 лет без особых конституциональных особенностей, вид соответствует возрасту. Ведущими симптомами у него являются постоянные колющие боли в правом подреберье, усиливающиеся при дыхании, кашле и пальпации; кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. При поступлении ведущими симптомами были высокая температура тела (39°С), постоянные колющие боли в правом подреберье усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле и пальпации, кашель с выделением слизистой мокроты, одышка, слабость. Обоснование диагноза в основном основано на анализе жалоб больного и анамнеза заболевания. На основании жалоб больного (кашель с небольшим количеством белой мокроты, колющая боль в правом подреберье, усиливающаяся при дыхании, пальпации и кашле). На основании анамнеза заболевания (острое появление жалоб после выпитого накануне холодного напитка). На основании объективных данных (притупление перкуторного звука над нижним отделом правого лёгкого, наличие влажных мелкопузырчатых хрипов в нижнем отделе праваго лёгкого и жёсткое дыхание), у больногго можно заподозрить наличие внебольничной правосторонней очаговой нижнедолевой пневмонии. Тогда предварительный диагноз будет звучать так:

Основное заболевание – острая внебольничная правосторонняя очаговая пневмония в нижней доле.

ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные исследования:

1. Клинический анализ крови. Назначаем для выявления в крови признаков острого воспаления: выраженного лейкоцитоза с преобладанием в лейкоцитарной формуле нейтрофилов, в том числе юных форм, повышенного СОЭ.
2. Биохимический анализ крови. В нем нас интересуют показатели количества общего белка, белковых фракций, активности аминотрансфераз (они могут изменяться под действием интоксикации).
3. Анализ мочи. Назначаем для оценки дезинтоксикационной функции почек.
4. Микроскопическое исследование мокроты и посев мокроты, в том числе на БК и на атипичные клетки. Назначаем для установления этиологии заболевания и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам.

Инструментальные исследования:

1. Рентгенография грудной клетки в 3-х проекциях. Позволит по форме затемнения уточнить диагноз пневмонии, оценить корни легких и не пораженную ткань легкого.
2. Фибробронхоскопия. Назначаем для выявления заинтересованности трахеи

и главных бронхов в патологическом процессе.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Результаты лабораторных исследований:

1. Клинический анализ крови от 11.10
   Эритроциты- 4,5х10^12/л
   Hb- 131 г/л
   Цвет. показатель- 0,87
   Лейкоциты- 15,3х10^9/л
   палочкоядерные- 23%
   сегментоядерные- 57%
   Лимфоцитов- 15%
   Моноцитов- 4%
   CОЭ- 14 мм/ч
2. Биохимический анализ крови от 11.10
   Общ. белок 72 г/л
   АСТ 0,14 ммоль/л
   АЛТ 0,29 ммоль/л
   Билирубин 7,8 мкмоль/л
   Сахар 5,0 ммоль/л
   Мочевина 13,6 ммоль/л

Креатинин 113,7 ммоль/л

1. Анализ мочи от 11.10
   Цвет: жёлтый Белок 0,033 г/л
   Прозрачность: мутная Сахар 0
   Реакция: кислая
   Уд. вес 1,026
   Лейкоциты 7-10 в поле зрения
   Эритроциты свеж. 0-1 в поле зрения
   Эпителий плоский 0-1 в поле зрения
   Кристаллы: оксалатов небольшое количество

Результаты инструментальных исследований:

1. Рентгеноскопия грудной клетки от 11.10
   Заключение: Застой в малом кругу кровообращения. Выпот в плевральную полость. Инфильтрат справа.
2. ЭКГ от 10.10

Заключение: ритм синусовый, ЧСС – 80 уд./мин., сдвиг электрической оси влево, рубцовые изменения в области передней стенки, вырхушки, перегородки и боковой стенки, единичные экстрасистолы.

Консультации специалистов:

1. Офтальмолог от 17.10

Заключение: признаки ангиопатии сетчатки.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

При проведении дифференциального диагноза пневмонии следует исключить другиие заболевания, сопровождающиеся притуплением перкуторного звука при сравнительной перкуссии лёгких, кашлем и болями грудной клетки: туберкулёз и рак лёгкого.

Туберкулез — это хроническая бактериальная инфекция, которая, как никакая другая инфекция, вызывает наибольшее число смертей по всему миру. Возбудитель инфекции, микобактерия туберкулеза (палочка Коха, бацилла Коха), распространяется воздушно-капельным путем. Первоначально поражает легкие, однако инфекции могут быть подвержены и другие органы. Считается, что микобактерией туберкулеза инфицировано около 2/3 населения планеты. Однако у большинства инфицированных никогда не развивается сам туберкулез. Это происходит только у людей с ослабленной иммунной системой (особенно ВИЧ-инфицированных), когда бацилла преодолевает все защитные барьеры организма, размножается и вызывает активно текущее заболевание. Ежегодно активным туберкулезом заболевает около 8 миллионов человек, около 3 миллионов заболевших погибает.

Легочная форма туберкулеза приводит к характерным болям в груди, кашлю, и отделении мокроты с кровью (вследствие разрушения стенок сосудов). Многие пациенты не испытывают дыхательной недостаточности до тех пор, пока разрушение легких не достигает значительной выраженности, вследствие образования пустот на месте очагов воспаления.

Диагностика туберкулеза — это, прежде всего, кожный туберкулиновый тест более известный как проба Манту. Он позволяет обнаружить факт инфицирования уже спустя 6-8 недель. Туберкулин вводится в кожу предплечья, место инъекции осматривается спустя 48-72 часов. В общем случае, наличие реакции вокруг места укола означает факт инфицирования, причем не только туберкулезной микобактерией. Однако тест может быть полностью неинформативным у пациентов с глубоким поражением иммунной системы, в частности при ВИЧ-инфекции. Для выявления активной формы туберкулеза у пациентов с положительной пробой Манту, существует несколько методов, однако дифференциальная диагностика может быть затруднена вследствие того, что туберкулез может мимикрировать под другие заболевания, в частности пневмонию, абсцессы легких, опухоли или грибковые поражения, либо сочетаться с ними. Единственным тестом, дающим 100% уверенность, является посев мокроты на предмет выявления палочек Коха. Микробиологический диагноз также позволяет установить какие из медикаментов будут эффективными в данном случае. Микобактерии очень плохо растут и бактериологический анализ занимает около 4 недель, определение же чувствительности занимает еще 2-3 недели. Все это делает диагностику и лечение туберкулеза затруднительными.
О туберкулезе легких следует подумать, если начало заболевание постепенное, если ему предшествовал период немотивированного недомогания, кашля, субфебрильной температуры. Клинически признаки уплотнения легочной ткани выявляются в области верхушки или верхней доли с одной или двух сторон. При этом они могут быть минимальными — укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, на ограниченном участке небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов, иногда свистящих хрипов, которые выслушиваются лишь в первый момент после покашливания, а затем исчезают. Рентгенологически затемнение обнаруживается в области верхней доли, может быть однородным или уже на ранних этапах, особенно с помощью томографии, можно обнаружить полости распада.

Рак легкого — одна из наиболее частых локализаций злокачественных новообразований у мужчин и женщин в возрасте старше 40 лет. Вероятность его значительно выше у курящих. При выкуривании 2 и более пачек сигарет в день вероятность рака легкого возрастает в 25-125 раз. Число умерших от злокачественных новообразований по сравнению с 1975 годом увеличилось к 1986 почти на 30%, а первое место в структуре смертности занял рак легких — 20,5%. У одной трети первично выявленных больных диагностируют IV стадию заболевания, и более 40% больных умирает в течение первого года после установления диагноза, что указывает на позднюю диагностику процесса.

Этиология и патогенез. Ни одно из онкологических заболеваний не имеет столь очевидной связи с факторами окружающей среды, условиями производства, бытовыми привычками и индивидуальным стилем жизни, как рак легкого. Курение можно считать самым главным этиологическим фактором. Помимо никотина, канцерогенность которого доказана, в табаке содержатся пиридиновые основания, феноловые тела. При горении табака образуются частички дегтя, они оседают на стенках альвеол, обволакиваются слизью и аккумулируются фагоцитирующими пневмоцитами. Эти «пыльные клетки» выделяются с мокротой, при движении они разрушаются, их содержимое выделяется. Чем ближе к крупным бронхам, тем больше концентрация частичек дегтя в слизи. Таким образом, слизистая крупных и средних бронхов подвергается воздействию табачным дегтем в большей степени. Этим можно объяснить более частое возникновение первичного рака в крупных и средних бронхах.

Установлена четкая зависимость между продолжительностью, характером, способом курения, числом выкуриваемых сигарет или папирос и заболеваемостью раком легкого. В связи с распространением курения среди женщин рак легкого у них стал выявляться чаще; особенно рискуют женщины, начавшие курить с ранних лет, глубоко затягивающиеся, выкуривающие более 20 сигарет в день.

Среди различных этиологических факторов особого внимания заслуживает загрязнение воздушной среды, особенно в крупных промышленных городах (выбросы промышленных предприятий, асфальт, жидкое топливо, каменный уголь). Риск заболевания раком легкого увеличивается при воздействии пыли и газов на рабочем месте: канцерогенным действием обладают цементная пыль, асбест, некоторые искусственные материалы, ароматические углеводы, адсорбированные на коксовой и графитовой пьли. К профессиональным злокачественным опухолям органов дыхания относят новообразования от воздействий соединения хрома, никеля, мышьяка, каменноугольных смол, асбеста, пыли радиоактивных руд (список профессиональных заболеваний, утвержденный МЗ СССР и ВЦСПС от 1970 г.).

В происхождении рака легкого большое значение имеют хронические воспалительные изменения слизистой оболочки бронхов при различных заболеваниях (хронический бронхит, пневмония, туберкулез, локализованный пневмофиброз), которые предшествуют развитию рака легкого у значительного числа больных.

При этих заболеваниях нарушается функция мерцательного эпителия, угнетаются процессы самоочищения и накапливаются канцерогенные вещества, что способствует возникновению очагов плоскоклеточной метаплазии. Рак легкого может возникать в рубцах легочной ткани различной этиологии.

Имеются данные о бластомогенном влиянии физических факторов: облучение солнечными лучами, чрезмерное воздействие радиои рентгеновских лучей, механические травмы и ожоги.

Клиника. Клинические проявления рака легкого многообразны, при этом признаки, характерные для бластоматозного процесса, выявляются нередко только в поздних стадиях болезни. Симптоматика определяется локализацией опухоли, размерами, темпом роста, характером метастазирования. Чем меньше степень дифференцировки клеток опухоли, тем больше склонность к ее метастазированию. Наиболее злокачественное течение отмечается при наличии недифференцированного рака легкого. Раннее поражение плевры и гематогенная диссеминация отмечаются при аденокарциноме. Медленнее развивается плоскоклеточный рак, который в настоящее время является единственным типом опухоли (рака легкого), где наблюдается стадия дисплазии — атипичной метаплазии бронхиального эпителия. Дисплазия эпителия чаще возникает в области разветвления бронхов, на так называемых шпорах. Отдельные участки дисплазии могут переходить в прединвазивный рак (carcinoma in situ), что морфологически выражается в нарастании клеточной атипии, появлении большого числа митозов. По данным А. X. Трахтенберга, даже инвазивный рак способен давать регионарные метастазы. Дисплазия эпителия бронхов встречается в 30 — 50% наблюдений: из них 60 — 80% составляют курящие, 40 — 60% — больные бронхитом (в 25% случаев — при отсутствии воспалительных изменений эпителия бронхов) и лишь 12% — некурящие.

Патогенез. По патогенезу выделяют первичные (местные) клинические симптомы, которые обусловлены наличием опухоли в просвете бронха. При центральном раке они появляются относительно рано, это — кашель, часто сухой, по ночам, плохо поддающийся лечению, кровохарканье в виде прожилок крови, реже — легочное кровотечение, одышка, боли в груди.

Периферический рак достаточно длительно может развиваться бессимптомно и часто является находкой при флюорографии (60 — 80% случаев). Кашель, одышка и кровохарканье не являются ранними симптомами этой формы рака, они свидетельствуют о прорастании опухоли в крупный бронх. Боли на стороне поражения отмечаются не у всех больных и, как правило, непостоянны.

Общие симптомы, такие, как слабость, утомляемость, недомогание, снижение аппетита и трудоспособности, малохарактерны для начальных стадий рака легкого.

Вторичные симптомы рака легкого — следствие осложнений, связанных с нарушением бронхиальной проходимости, вплоть до полной обтурации бронха, с развитием воспаления легкого, абсцедированием или распадом легочной ткани. В этих случаях усиливается одышка, выделяется значительное количество мокроты различного характера, повышается температура тела, могут появляться ознобы, реактивный плеврит, признаки интоксикации. Эти симптомы более характерны для центрального рака, но при распространении периферической опухоли на крупный бронх клинические проявления могут быть сходными при этих двух формах. Периферический рак может протекать с распадом и поэтому напоминать картину легочного абсцесса. При росте опухоли и развитии внутригрудных метастазов присоединяются боли в груди нарастающего характера, связанные с прорастанием грудной стенки, развитием синдрома сдавления верхней полой вены, пищевода. Возможно проявление рака легкого без симптомов со стороны первичного очага поражения, а в виде метастатического поражения тех или иных органов (боли в костях, патологические переломы, неврологические нарушения и другие).

При прогрессировании опухолевого процесса возможно развитие различных синдромов и осложнений:

— синдром верхней полой вены — нарушение оттока крови от головы, шеи, верхней части грудной клетки, проявляется развитием коллатеральных вен и отечностью плечевого пояса и шеи;

— синдром сдавления средостения (при прорастании опухоли в трахею, пищевод, сердце, перикард), проявляется сиплостью голоса, нарушением акта глотания, болями в области грудины;

— синдром Пенкоста (поражение верхушки с прорастанием 1 ребра, сосудов и нервов плечевого пояса), характеризуется выраженной болью в области плечевого пояса, атрофией мышц верхней конечности, развитием синдрома Горнера;

— перифокальное воспаление — фокус пневмонии вокруг опухоли, проявляется повышением температуры, кашлем с выделением мокроты, катаральными явлениями;

— плевральный выпот — экссудат имеет, как правило, геморрагический характер, не поддается пункционным методам лечения, быстро накапливаясь после удаления;

— ателектаз, развивается при прорастании или сдавлении опухолью бронха, в результате чего нарушается пневматизация легочной ткани;

— синдром неврологических нарушений, проявляется симптомами паралича диафрагмального и возвратного нервов, нервных узлов, при метастазах в мозг — различными неврологическими нарушениями;

— карциноидный синдром, связан с избыточным выделением серотонина, брадикинина, простагландинов, проявляется приступами бронхиальной астмы, гипотонией, тахикардией, гиперемией кожи лица и шеи, тошнотой, рвотой, поносами.

Диагностика. Многообразие и неспецифичность клинических проявлений рака затрудняют диагностику, особенно при осложнениях или при оценке симптомов у лиц, страдающих хроническим бронхитом, туберкулезом, у курильщиков, которые в течение длительного времени могут предъявлять жалобы на кашель с мокротой и одышку.

В начальных стадиях развития рака легкого физикальные приемы диагностики не обладают достаточной информативностью. Перкуссия и аускультация дают обычно скудные данные. Притупление перкуторного звука отмечается при больших размерах опухоли или при ее расположении в краевых участках, в непосредственной близости к грудной стенке. При аускультации на стороне поражения может отмечаться ослабление везикулярного дыхания, обусловленное эмфиземой или ателектазом. При уплотнении легочной ткани вокруг опухоли прослушивается дыхание с бронхиальным оттенком. При сопутствующем бронхите выслушиваются сухие хрипы, при вовлечении плевры — шум ее трения.

Решающее значение при диагностике рака легкого имеет комплексное рентгенологическое (R- и томография) и бронхографическое исследование. Так, при центральном раке выявляются следующие рентгенологические признаки: раковый пневмонит, гиповентиляция, вздутие или ателектаз легочной ткани, тень опухоли с нечеткими контурами, полость распада в зоне ателектаза, плеврит, сливающийся с ателектазом, сужение крупных бронхов, увеличение лимфатических узлов корня легкого и средостения. Бронхография при центральном раке выявляет сужение просвета бронха, закрытие просвета бронха, симптом «культи» бронха, перемещение бронха.

В сложных случаях используется рентгеновская компьютерная томография или томография на основе ядерного магнитного резонанса.

Бронхоскопическое исследование — обязательная диагностическая процедура у больных и лиц с подозрением на рак легкого. Она позволяет провести цитологическое и гистологическое исследования, установить распространенность опухоли по бронхиальному дереву, уточнить объем предстоящей операции. При бронхоскопии обязательны биопсия выявленной опухоли бронха, пункционная биопсия или получение бронхиального секрета (промывных вод) для гистологического и цитологического исследования.

Бронхоскопически выявляют следующие признаки рака бронха: Опухоль с некротизированием и обтурацией просвета бронха или имеющая вид полипа с гладкой поверхностью. Стенка бронха может быть уплотнена, инфильтрирована, слизистая нередко отечна и кровоточит, отмечается венэктазия, смещение устьев бронхов, уплощение картины бифуркации трахеи.

Из других эндоскопических методов используют медиастиноскопию и торакоскопию. Медиастиноскопия показана при обнаружении в средостении увеличенных лимфатических узлов, подозрительных на метастатическое поражение плевры, облегчает дифференциальную диагностику с мезотелиомой плевры.

Завершающей процедурой в случае неясного диагноза в отдельных случаях становится диагностическая торакотомия, которая при подтверждении рака легкого во время срочного гистологического исследования может перейти в лечебную.

С диагностической целью используют и другие методы исследования: анализ мокроты и плеврального выпота на атипичные клетки, производят несколько раз подряд (3-5-8). При исследовании периферической крови у части больных может быть лейкоцитоз, увеличение СОЭ и тромбoцитоз.

Повышенную продукцию эктопического АКТГ, АДГ, паратгормона, тирокальцитонина используют в качестве биохимических маркеров рака легкого, которые определяются с помощью радиоиммунопогического исследования.

ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Анализируя весь симптомокомплекс у больного, то есть жалобы на момент поступления на постоянные, интенсивные, колющие боли в правой половине грудной клетки, усиливающиеся при дыхании, пальпации и кашле, кашель с выделением слизистой мокроты, слабость, одышку смешанного характера и повышение температуры тела; данные из анамнеза заболевания: резкое развитие всех симптомов, высокая лихорадка (39°С), появления слабости; данные объективного исследования: уменьшение подвижности нижнего края правого легкого, притупление перкуторного звука справа в нижнем отделе, появление жёсткого дыхания и наличие влажных мелкопузырчатых хрипов; данные лабораторно-инструментальных исследований: наличие в крови лейкоцитоза (15,3*10^9/л) с преобладанием в лейкоцитарной формуле палочкоядерных, при рентгенологическом исследовании грудной клетки — обнаружение инфильтрации в нижней доле правого легкого, мы можем выделить несколько главных синдромов: болевого, интоксикационного, дыхательной недостаточности. Данные объективного и лабораторно-инструментального исследований позволяют связать эти синдромы с поражением нижнего отдела правого легкого, характерного для пневмонии. Окончательный диагноз будет звучать: «Острая внебольничная правосторонняя очаговая нижнедолевая пневмония».

Клинический диагноз: Острая внебольничная правосторонняя очаговая пневмония в нижней доле.

Сопутствующие заболевания — ИБС. Постинфарктный (ОИМ 1994 г.) и атеросклеротический кардиосклероз. ГБ II стадии.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПАТАЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ

Определение

Термин пневмония объединяет группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и наличием внутриальвеолярной экссудации.

Следует отметить, что привычное для отечественных врачей словосочетание острая пневмония уже давно не используется за рубежом, поскольку пневмония является в принципе острым инфекционным заболеванием. Поэтому следует согласиться, что определение острая перед диагнозом пневмония является излишним, особенно учитывая то обстоятельство, что диагноз хроническая пневмония практически вышел из употребления.

Эпидемиология

Пневмония остается одним из распространенных заболеваний. Так, в России среднестатистические показатели заболеваемости составляют 10 — 15%о. В последние годы в нашей стране отмечается устойчивая тенденция, демонстрирующая увеличение смертности от пневмонии — этот показатель в середине 90-х годов достиг отметки 18/100 000 населения; увеличилась и больничная летальность (до 2,2%).

Этиология

Вызывать пневмонию могут практически все известные на сегодняшний день инфекционные агенты. Однако на практике подавляющее большинство случаев пневмонии вызывается сравнительно ограниченным количеством видов микроорганизмов. Для прогнозирования этиологии пневмоний крайне важно их подразделение на внебольничные (внебольнично приобретенные) и госпитальные (внутрибольничные, нозокомиальные). К последним относятся случаи заболевания, характеризующиеся появлением спустя 48 часов после госпитализации нового легочного инфильтрата в сочетании с клиническими данными, подтверждающими его инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз и др.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления. Подразделение пневмонии на внебольничную и госпитальную никак не связано с тяжестью течения заболевания. Основным и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором развилась пневмония. Для внебольничной пневмонии возможно с высокой степенью вероятности предсказать этиологию заболевания. Госпитальная пневмония характеризуется большим разнообразием и несколько иной этиологической структурой.

К числу актуальных микроорганизмов, ответственных за развитие внебольничной пневмонии, относятся следующие:

• Streptococcus pneumoniae (пневмококк) — самый частый возбудитель пневмонии среди всех возрастных групп (30% и более);
• Mycoplasma pneumoniae вызывает внебольничную пневмонию в 20-30% случаев у лиц моложе 35 лет; этиологический вклад этого возбудителя у лиц старших возрастных групп оценивается более скромно (1-9%);
• Сhlamydia pneumoniae вызывает пневмонию, как правило, нетяжелого течения, в 2-8% случаев;
• Haemophilus influenzae ответственна за развитие пневмонии у взрослых (чаще у курильщиков и больных, страдающих хроническим обструктивным бронхитом) в 5-18% случаев;
• Legionella spp. (прежде всего Legionella pneumophila) — нечастый возбудитель внебольничной пневмонии (2-10%); однако легионеллезная пневмония занимает второе место (после пневмококковой) среди смертельных случаев заболевания;
• Кишечные грамотрицательные палочки (прежде всего семейство Enterobacteriaceae) — неактуальный возбудитель внебольничной пневмонии (< 5 %), как правило, у больных с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, почечная, печеночная недостаточность и др.);
• Staphylococcus aureus — неактуальный возбудитель (< 5%), как правило, у больных с известными факторами риска (пожилой возраст, наркомания, хронический гемодиализ, переносимый грипп);
• Moraxella (Branhamella) catarrhalis — неактуальный возбудитель (1-2%), как правило, у больных с сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом.

Важным также представляется разграничение респираторных вирусных инфекций и собственно пневмонии. Респираторные вирусные инфекции и, в первую очередь, эпидемический грипп, безусловно, являются ведущим фактором риска развития пневмонии. Однако вызываемые вирусами изменения в легких называть пневмонией не следует и, более того, необходимо четко от нее отграничивать по клинико-рентгенологическим признакам, поскольку подход к лечению этих двух заболеваний должен быть принципиально различным. С этой точки зрения представляется не вполне удачным широко распространенный термин вирусно-бактериальная пневмония, поскольку собственно бактериальная пневмония качественно отличается от чаще всего интерстициального вирусного поражения легких.

Патогенез

К числу известных механизмов противоинфекционной защиты нижних дыхательных путей относятся механические, фагоцитарные, иммунологические и секреторные. У здорового индивида между совершенными механизмами защиты и экспозицией микроорганизмов существует динамический баланс, обеспечивающий стерильность трахеобронхиального дерева практически на всем его протяжении (от гортани до терминальных бронхиол). При развитии пневмонии этот баланс нарушается. Принципиально можно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой ответственных за развитие пневмонии: а) аспирация секрета ротоглотки; б) вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы; в) гематогенное распространение из отдаленного очага инфекции (эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза); г) непосредственное распространение из соседнего инфицированного участка ткани (например, абсцесс печени) или в результате проникающего ранения грудной клетки.

Патологическая анатомия

Наиболее демонстративно представлены патоморфологические изменения при лобарной пневмококковой пневмонии (крупозной пневмонии). Они включают известные стадии: а) стадия прилива — гиперемия легочной ткани, нарушение проницаемости капилляров с нарастанием воспалительного отека; б) стадия красного опеченения — диапедез форменных элементов крови (в основном эритроцитов) и выпот белков плазмы (прежде всего, фибрина) в альвеолы и респираторные бронхиолы; в) стадия серого опеченения — альвеолы заполняются большим количеством нейтрофилов; г) стадия разрешения. Впрочем, подобная стадийность в известном смысле условна, поскольку в пораженном участке легкого наблюдается сочетание всех указанных стадий воспалительного процесса или преобладание одной из них.

При очаговой пневмонии изменения часто ограничиваются долькой или сегментом. Наблюдается чередование очагов воспаления с более темными участками ателектаза и светлыми зонами викарной эмфиземы, что придает фокусу поражения характерный пестрый вид. Внутриальвеолярный экссудат чаще носит серозный характер, однако может быть гнойным, геморрагическим или смешанным. В отличие от крупозной пневмонии фибрин в экссудате отсутствует или его содержание незначительно.

Клиническая картина

В типичных случаях пневмония характеризуется острым или даже внезапным началом с озноба, повышения температуры тела > 38,0 0 С, чувства заложенности в груди, одышки и иногда болей в грудной клетке при дыхании. В анализах крови отмечается лейкоцитоз (> 10 000/мкл) и/или палочкоядерный сдвиг до 10% и более. Постепенно нарастает интоксикация. Чаще с конца первых суток появляется кашель с мокротой. У некоторых больных превалируют внелегочные проявления, например, спутанность сознания или дезориентация, но иногда, особенно у престарелых, а также лиц, страдающих алкоголизмом или нейтропенией, легочная симптоматика может отсутствовать. При сборе анамнеза важно получить данные о продромальном периоде, начале заболевания (внезапное или постепенное), аналогичных заболеваниях у членов семьи или лиц, с которыми контактировал больной, о контактах с животными, недавних путешествиях.

Физикальное обследование легких сохраняет существенное значение для ориентировочной первичной диагностики. Чрезвычайно важной особенностью собственно пневмонии, выявляемой при перкуссии и аускультации является асимметричность, односторонность поражения, поскольку первично двусторонние внебольничные пневмонии встречаются исключительно редко. Поэтому определяемые симметричные симптомы (например, хрипы или крепитация) чаще всего свидетельствуют о вирусном поражении бронхов и/или интерстициальной ткани легкого, левожелудочковой недостаточности, усилившейся в связи с переносимым респираторным вирусным заболеванием, но не о собственно пневмонии. Клинический опыт свидетельствует, что при диагнозе направления двусторонняя пневмония пневмония чаще всего исключается вообще. При перкуссии и аускультации выявляют укорочение (или тупость) перкуторного звука, ограничение подвижности легочного края, изменение дыхания (ослабленное, жесткое, бронхиальное) над зоной поражения, локальная инспираторная крепитация и/или фокус мелкопузырчатых влажных хрипов.

Топическое описание, а вместе с ним и синдромологическая диагностика пневмонии завершается рентгенологическим исследованием и сопоставлением полученных при этом данных с результатами физического обследования пациента. Типичным рентгенологическим признаком собственно пневмонии является инфильтративное, обычно одностороннее затемение легочной ткани, которое может быть очаговым, сливным, сегментарным (полисегментарным), долевым (обычно гомогенным) или еще более обширным. Так называемые центральные или прикорневые пневмонии практически не встречаются, и такой диагноз связан исключительно с исследованием легких только во фронтальной проекции, при которой затенения в 3 и 6 сегментах проецируются на область корня. Чрезвычайно важно в практическом отношении дифференцировать инфильтративные затенения, свойственные собственно пневмонии, от отека интерстициальной ткани, характерного для чисто вирусных поражений, респираторного дистресс-синдрома взрослых, кардиогенного застоя в легких. Рентгенологические изменения при перечисленных состояниях чаще всего характеризуются двусторонностью и состоят в расширении и нечеткости корней, усилении сосудистого рисунка в виде сетчатости, ячеистости, появлении перегородочных линий Керли над диафрагмой. При присоединении элементов альвеолярного отека преимущественно в нижних отделах обоих легких появляются симметричные сливающиеся очаговые затенения, делающие нечеткими границы куполов диафрагмы. Для интерстициального и альвеолярного отека характерна динамичность рентгенологической картины: возможно отчетливое прогрессирование или ослабление затенений в течение нескольких часов.

Особой демонстративностью отличается пневмококковая пневмония, которую в нашей стране нередко продолжают называть крупозная пневмония. В ряду ведущих клинических признаков этой формы пневмонии следует отметить острое начало, озноб, рвоту, боли в груди при вдохе, стойко высокую температуру тела с последующим ее критическим падением, отчетливость аускультативных и перкуторных изменений в легких, отделение ржавой или бурой, тягучей стекловидной мокроты. При рентгенографии органов грудной клетки визуализируется гомогенная инфильтрация доли или сегмента (формирование полостей деструкции нетипично); характерна отчетливая плевральная реакция или ограниченный плевральный выпот; в случаях лобарного распространения пневмонической инфильтрации границы пораженной доли представляются выпуклыми, визуализируется феномен воздушной бронхографии. Типичными лабораторными находками являются выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы (палочкоядерный нейтрофилез более 15%, метамиелоциты в периферической крови), токсигенная зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, гиперфибриногенемия, протеинурия, уробилинурия, цилиндрурия.

Так, в частности, микоплазменная пневмония чаще всего диагностируется у лиц детского, юношеского и молодого возраста; характерны эпидемические вспышки или групповые случаи заболевания в тесно взаимодействующих коллективах (школьники, военнослужащие). Начало заболевания постепенное, доминирующими симптомами являются надсадный непродуктивный кашель и/или боли в горле при глотании. При обследовании больного обращают на себя внимание стойкая тахикардия, наклонность к гипотензии. Физикальные изменения со стороны легких представлены сдержанно: как правило, выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы и незвучная крепитация над зоной легочного поражения при отсутствии притупления перкуторного звука и усиления голосового дрожания (бронхофонии). У части больных отмечаются шейная, реже генерализованная лимфаденопатия, кожные сыпи, пальпируется увеличенная печень, изредка выявляется спленомегалия. При рентгенографии органов грудной клетки визуализируется неоднородная очагово-сливная или ретикуло-нодулярная инфильтрация преимущественно нижних долей легких; чрезвычайной редкостью для микоплазменной пневмонии являются случаи распространенной и интенсивной пневмонической инфильтрации, плевральный выпот, абсолютно нетипично абсцедирование легочной ткани. В ряду лабораторных изменений, описываемых при микоплазменной пневмонии, с разной частотой фигурируют нормоцитоз или лейкоцитоз, умеренное увеличение СОЭ, повышение титра холодовых гемагглютининов, признаки гемолиза (положительная проба Кумбса, умеренный ретикулоцитоз).

В диагностике легионеллезной пневмонии (болезни легионеров) особое значение имеют следующие детали эпидемиологического анамнеза — земляные работы, строительство, проживание вблизи открытых водоемов, контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, развитие заболевания в теплые месяцы (вторая половина весны, лето, начало осени). Характерными дебютными признаками болезни легионеров являются острое начало, высокая лихорадка, одышка, сухой кашель, плевральные боли, цианоз, преходящая диарея, нарушения сознания, миалгии, артралгии. В анализах клинической гемограммы обращает на себя внимание относительная или абсолютная лимфопения на фоне умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево, нередко значительное увеличение СОЭ до 50-60 мм/час.

К сожалению, в большинстве случаев, основываясь на анализе актуальной клинико-рентгенологической картины заболевания, не удается высказаться с определенностью о вероятной этиологии пневмонии.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение заболевания.

1. Наибольшее значение в комплексном лечении острых пневмоний принадлежит адекватному назначению антибактериальных препаратов: антибиотиков, сульфаниламидов, препаратов нитрофуранового ряда. Основными принципами антибактериальной терапии являются раннее начало лечения, учет вида возбудителя и его чувствительности к препарату, применение адекватных доз и оптимального ритма введения, обеспечивающих лечебную концентрацию препарата в очаге поражения. До получения результатов бактериологического исследования, а также в случаях невозможности идентифициро-

вать возбудитель антибактериальные препараты назначают с учетом характера клини ческой картины и тяжести заболевания. При этом применяют бактерицидные антибиотики широкого спектра действия, обычно полусинтетические пенициллины и цефалоспорины. Например:
1)Карбенициллин. Синтетический пенициллин. Обладает бактерицидным действием в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Показания: инфекционные заболевания, вызванные микроорганизмами, чувствительными к этому препарату. Побочное действие: аллергические реакции.
Rp.: Carbenicillini-dinatrici 1,0
D.T.D.N. 20


2)Гентамицин. Антибиотик-аминогликозид. Обладает бактерицидным действием в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов. Показания: инфекционные заболевания, вызванные микроорганизмами, чувствительными к этому препарату. Побочные действия: аллергические реакции, ототоксическое и нефротоксическое действие.

D.T.D.N. 15

1. Дезинтоксикационная терапия. Назначают:
   1)Обильное питье.
   2)Гемодез. Группа плазмозамещающих растворов. Механизм действия: обусловлен способностью низкомолекулярного поливинил пирролидона связывать токсины, циркулирующие в крови, и быстро выводить их из организма. Показания: для дезинтоксикации организма при токсических формах острых легочных, желудочно-кишечных заболеваний, ожоговой болезни. Побочные действия: понижение артериального давления, тахикардия, затруднение дыхания.
   : Sol. Haemodesi 400,0
   D.T.D.N. 2
   
   3)Кальция глюконат. Назначаем как средство, уменьшающее проницаемость сосудов при эксудативных процессах (пневмония, выпотной плеврит) и как дезинтоксикационное средство. Побочные действия: тошнота, рвота, понос, замедление пульса.
   
   D.T.D.N. 5 in amp.
   
   4)Натрия тиосульфат. Механизм действия: оказывает противотоксическое, противовоспалительное и десинсибилизирующее действие. Показания: отравление солями тяжелых металлов, тяжелые инфекционные заболевания, кожные заболевания.
   
   D.T.D.N. 5 in amp.
   
   день.
   5)Лазикс. (Фуросемид). Салуретик. Механизм действия: угнетение реабсорбции Na и Cl в проксимальных, дистальных извитых канальцах и в области восходящего отдела петли Генле. Показания: усиление диуреза и выведения токсических продуктов. Побочные действия: тошнота, понос, гиперемия кожи, зуд, гипотензия, интерстициальный нефрит.
   Rp.: Sol. «Lasix» (20mg)
   D.T.D.N. 3 in amp.
   
2. Назначение витаминотерапии. Лечение симптоматическое или назначение поливитаминов.
3. Назначение анальгетиков для купирования болевого синдрома.
   1)Анальгин. Ненаркотический анальгетик. Обладает выраженным анальгезирующим, ражопонижающим и противоваспалительным действием. Показания: боли различного происхождения. Побочные действия: угнетение кроветворения и аллергические реакции.
   : Sol. Analgini 50%-2ml
   D.T.D.N. 5 in amp.
   
   2)Для потенцирования действия анальгина применяем димедрол . Антигистаминный препарат. Механизм действия: блокирует Н 1 -рецепторы, расслабляет гладкую мускулатуру, обладает седативным действием. Показание: успокаивающее и снотворное действие. Побочные действия: сонливость и общая слабость.
   Rp.: Sol. Dimedroli 1%-1ml
   D.T.D.N. 5 in amp.
   
4. Борьба с дыхательной недостаточностью. Препаратом выбора является эуфиллин.
   Эуфиллин. Спазмолитик. Механизм действия: расслабляет мышцы бронхов, понижает сопротивление кровеносных сосудов, понижает давление в системе легочной артерии, увеличивает почечный кровоток, оказывает диуретическое действие. Показания: гипертензия в малом круге кровообращения. Побочные явления: дерматит, лихорадочная реакция.
   : Sol. Euphyllini 2,4%-10ml
   D.T.D.N. 2 in amp.
   S. Вводить внутривенно, капельно по 10 мл, предварительно развес-
   ти в 200 мл физиологического раствора.
5. Улучшение дренажной функции и бронхиальной проходимости достигается назначением отхаркивающих (йодид калия, мукалтин, бромгексин, термопсис), бронхолитических средств, ферментных препаратов (трипсина, химотрипсина, рибонуклеазы, камфоры).
   Бромгексин. Муколитик. Механизм действия: муколитический эффект связан с деполимеризацией и разжижением мукопротеиновых и мукополисахаридных волокон, стимулирует образование сурфактанта. Показания: бронхиты, пневмонии, бронхиальная астма, туберкулез легких. Побочные действия: аллергические реакции, диспепсические расстройства.
   : Tab. Bromhexini 0,008
   D.T.D.N. 40
   
6. Для ускорения рассасывания воспалительного процесса, улучшения дренажной функции, уменьшение вязкости мокроты назначают физиотерапевтическое лечение: ингаляции щелочей, бронхолитиков, отхаркивающих, электрофорез хлорида кальция, аскорбиновой кислоты, цинка, йода, гепарина, лидазы, УВЧ-терапия, микроволновая терапия, иглоукалывание, массаж грудной клетки, ЛФК.

Лечение больного.

1. Назначаем диету № 10, режим 2.
2. Антибактериальная терапия. Назначаем карбенициллин и гентамицин.
   : Carbenicillini-dinatrici 1,0
   D.T.D.N. 20
   S. Содержимое флакона растворить в 5 мл физиологического раство-
   ра, вводить внутримышечно 4 раза в сутки.
   #
   Rp.: Sol. Gentamycini sulfatis 4%-2ml
   D.T.D.N. 15
   S. Вводить по 2 мл внутримышечно 3 раза в сутки.
3. Проводим дезинтоксикационную терапию. Для этого назначаем гемодез, кальция глюконат, натрия тиосульфат, лазикс.

Rp.: Sol. Haemodesi 400,0
D.T.D.N. 2
S. Вводить по 400 мл внутривенно, капельно, медленно через день.
#
Rp.: Sol. Calcii gluconatis 10%-10ml
D.T.D.N. 5 in amp.
S. Вводить по 10 мл внутри мышечно 1 раз в день-днем, через день.
#
Rp.: Sol. Natrii thiosulfatis 30%-10ml
D.T.D.N. 5 in amp.
S. Вводить внутривенно, медленно по 10 мл 1 раз в день, через
день.
#
Rp.: Sol. «Lasix» (20mg)
D.T.D.N. 3 in amp.
S. Вводить по 20 мг внутривенно 1 раз в день, через день.

1. Снимаем болевой синдром анальгином с димедролом.
   : Sol. Analgini 50%-2ml
   D.T.D.N. 5 in amp.
   S. Вводить внутримышечно по 2 мл по необходимости.
   #
   Rp.: Sol. Dimedroli 1%-1ml
   D.T.D.N. 5 in amp.
   S. По 1 мл внутримышечно при необходимости.
2. Для разжижения мокроты и улучшения дренажной функции назначаем муколитик бромгексин.
   : Tab. Bromhexini 0,008
   D.T.D.N. 40
   S. По 2 таблетки 3 раза в день.

Для улучшения рассасывания воспалительного инфильтрата и быстрейшего выздоровления назначаем физиотерапию: УВЧ-терапию грудной клетки слева, электрофорез цинка и йода в грудную клетку, массаж грудной клетки, ингаляции.

Лечение больного в стационаре.

1. Rp.: S. Ampicillini 1,0

D.T.D.N. 20

S. Содержимое флакона растворить в 5 мл физиологического раство-
ра, вводить внутримышечно 4 раза в сутки.
#

2. Rp.: Tab. Aspirini 0,5

D.T.D.N. 25

1. По 1/4 таблетки 1 раз в сутки.

#

3. Rp.: Tab. Phenosepami 0,01

D.T.D.N. 25

1. По 1 таблетке на ночь.

#
4. Rp.: Tab. Furisemidi 0,04

D.T.D.N. 25

1. По 1 таблетке утром.

#

5. Rp.: S. Diclophenaci 3,0 pro injectionibus

D.T.D.N.10 in amp.

S. Содержимое 1 ампулы вводить внутримышечно вечером.

#

6. Отхаркивающая микстура.

ПРОГНОЗ

По основному заболеванию прогноз для жизни благоприятный. Возможно полное выздоровление при адекватном лечении и проведении соответствующей реабилитации.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика только не специфическая — 1) проведение профилактических осмотров для выявления очагов хронической инфекции; 2) санация полости рта и зева; 3) оздоровление санитарных условий в учебных и рабочих помещениях, борьба с запыленностью воздуха; 4) своевременность и широкое проведение профилактических прививок; 5) борьба с курением и алкоголизмом; 6) закаливание организма; 7) широкая санитарно-просветительная работа среди населения.

Пневмония - это воспаление легких. Чаще всего воспалительный процесс вызван инфекцией, но иногда он может быть спровоцирован вдыханием некоторых химических паров. Обычно пневмонию легко вылечить антибиотиками, но некоторые формы болезни довольно опасны. Во всех случаях больному необходимы советы врача.

Воспаление легких может затрагивать только одну дольку правого или левого легкого, все легкое или оба легких одновременно. В зависимости от обширности поражения органа и иммунного статуса организма, проявления и жалобы пациента при пневмонии будут увеличиваться.

Множество различных микроорганизмов поражает легочную ткань, вызывая болезнь. В зараженных легких накапливается жидкость и мертвые клетки. Этот клеточный детрит засоряет воздушные мешки и мешает нормальному воздухообмену. Без достаточного количества кислорода ни одна клетка в вашем теле не может работать.

Обычно пневмония длится около двух недель. Даже здоровые люди могут чувствовать слабость или усталость в течение месяца или более, пока легкие очистятся.

Причины заболевания

Наиболее частым возбудителем пневмонии, что вызывает головную боль, слабость и лихорадку, является бактерия Streptococcus pneumoniae. Множество других бактериальных агентов поражают легкие, например, микоплазмы (Mycoplasma pneumoniae). Они вызывают атипичную легкую форму болезни, которую легко перенести «на ногах».

1. Вирус гриппа типа А и В;
2. Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ);
3. Вирус парагриппа (у детей);

В более редких случаях причиной воспаления легких могут стать:

• Аденовирусы;
• Метапневмовирусы;
• Коронавирус SARS, вызывающий тяжелый острый респираторный синдром;
• Герпесвирусы (у младенцев или маленьких детей);
• Вирусы кори и краснухи.

Причиной пневмонии у людей с ослабленным иммунитетом являются оппортунистические грибы, такие как Pneumocystis jiroveci. Этот возбудитель вызывает плазмоклеточную пневмонию у пациентов, больных СПИД. Грибок выступает своеобразным маркером для врачей. Если у вас плазмоклеточная пневмония, то вам обязательно нужно сдать кровь на ВИЧ.

Симптомы пневмонии, вызываемой бактериями, у людей до 65 лет, как правило, проявляются внезапно. Они часто начинаются во время или после инфекции верхних дыхательных путей (грипп или простуда). При острой типичной пневмонии системное артериальное давление (АД) остается нормальным и немного снижается в конце периода лихорадки.

Основные жалобы пациентов включают такие симптомы:

1. Кашель с отделением зеленой или желтой слизи. Возможно кровохарканье или выделение мокроты ржавого цвета с оттенком крови.
2. Лихорадка, которая больше характерна для молодых людей и менее выражена у особ, старше 65 лет;
3. Головная боль и помутнение сознания;
4. Озноб;
5. Учащенное дыхание и чувство нехватки воздуха;
6. Боль в грудной клетке, что усугубляется при вдохе или кашле;
7. Быстрое сердцебиение;
8. Чувство сильной усталости и слабость;
9. Тошнота и рвота;
10. Диарея.

Наиболее пугающем признаком при воспалении легких для пациентов является кровохарканье. У разных больных степень проявления этого симптома отличается. Кровохарканье может сопровождать рвоту или произойти при сильном кашле. Оно приводит к сплевыванию слизи цвета ржавчины или мокроты, содержащей полосы крови.

Если при этой болезни не лечить кашель, возможны осложнения: головокружение и обмороки.

Признаки не бактериальной пневмонии

Симптомы, вызванные вирусным или грибковым воспалением легких, развиваются постепенно. Редко возникает острая форма заболевания, и она переносится больными «на ногах». Многие люди не знают, что у них инфекция в легких, так как не чувствуют себя больными.

Вирусная и грибковая инфекция в легких характеризуется слабой лихорадкой, кашлем с небольшим отделением слизи, одышкаой, иногда кровохарканьем, головной и грудной болью, долго не проходящим состоянием слабости.

Жалобы у пациентов старше 65 лет

У людей старшего возраста симптомы воспаления легких имеют стертую картину. Как правило, лихорадка не развивается, кашель сухой и непродуктивный. Жалобы на рвоту, тошноту и кровохарканье редки, но присутствует головная боль, истощение, слабость, потеря аппетита. Важнейшим признаком болезни у пожилых людей является спутанность сознания или бред.

Негативные последствия для детей

У младенцев первого месяца жизни заболевание проявляется сильной вялостью и слабостью, при которых ребенок плохо сосет грудь, кряхтит. Почти всегда развивается сильная опасная для жизни лихорадка.

У детей симптомы очень похожи на проявления болезни у взрослых, но воспаление имеет более стремительное развитие. Достоверным признаком для врача будет кашель у пациента и частота дыхания чаще, чем 60 вдохов в минуту. Старшие дети жалуются на головную боль, лихорадку и необычайную слабость.

Важно вовремя отличить пневмонию от бронхита, хронической обструктивной болезни легких и туберкулеза.

Химическая пневмония - это необычный тип раздражения легких. Если обычно воспаление вызывают вирусы или бактерии, то в этом случае дыхательная система подвергается действию ядов и токсинов. Причиной небольшого процента пневмоний являются химические вещества.

Признаки и жалобы при химическом влиянии на дыхательные органы могут сильно отличатся. Например, кто-то подвергается действию хлора в большом открытом бассейне. Это провоцирует кашель и покраснение глаз. В другом случае, надышавшись высокой концентрацией паров хлора в небольшой комнате, человека поразит головная боль, сильная слабость, можно даже умереть от дыхательной недостаточности.

Типичные жалобы при химической пневмонии:

• синдром жжения рта, носоглотки, глаз,
• сухой кашель,
• мокрый кашель развивается реже с отделением светлой, желтой или зеленой мокроты,
• кровохарканье,
• тошнота и боли в животе,
• боль в груди,
• боли при вдохе и плеврит (воспаление наружных тканей легких),
• головная боль,
• симптомы гриппа,
• слабость и чувство полной разбитости,
• бред и дезориентация.

Особенности лечения при разных формах болезни

Тип применяемых антибиотиков зависит от вида бактерий, поразивших легкие. Если жалобы пациента (продолжительная лихорадка, кровохарканье, боль в груди при кашле и вдохе) вынуждают врача начать лечение до определения типа болезнетворного агента, то показаны антибиотики широкого спектра действия.

Антибиотикотерапия занимает от 5 до 7 дней. Если пациент не чувствует себя лучше, боль в голове и груди не проходит, держится лихорадка (свыше 39° С), кашель сопровождается кровохарканьем, то потребуется коррекция схемы лечения. Это происходит через то, что бактерии, вызвавшие инфекцию, резистентные к антибиотикам.

Антибиотики не помогут при вирусной пневмонии, поскольку действуют только на бактерии, а не на вирусы. Иммунная система организма сама создает антитела, что справятся с вирусами, а задачей врачей и пациента остается облегчить симптомы болезни, помочь при болях в голове и груди, остановить лихорадку и поднять иммунный статус больного.