Аденома бдс лечение народными средствами. Что такое БДС? Вторичные заболевания БДС. Формы стеноза БДС

Большой дуоденальный сосочек подвержен развитию многих типов новообразований. Он расположен в области двенадцатиперстной кишки и постоянно подвергается негативному воздействию. Самым распространенным типом опухоли является аденома.

Что такое аденома

Новообразование формируется из клеток железистого эпителия и представляет собой небольшого размера нарост. Отличается доброкачественным характером течения.

На ранних стадиях их развития установить аденому затруднительно, так как в данный период она не проявляет симптомов.

Аденома может формироваться на различных органах, где присутствует железистый эпителий. Опухоль фатерова сосочка относится к распространенным видам доброкачественной опухоли.

Образование диагностируется преимущественно у взрослых после 35 лет. Это обусловлено возрастным снижением иммунитета, который не способен бороться с определенными типами заболеваний.

Классификация

Аденома имеет несколько форм в зависимости от своей структуры. У каждой из них свои особенности. Установление типа аденомы осуществляется на основе результатов исследований.

Кистозная

Представляет опасность для жизни и здоровья человека, так как способна перерождаться в раковую форму.

По внешнему виду представляет закрытый мешочек. Но большой дуоденальный сосочек поражает редко.

Полипоидная

Свое название форма получила в результате того, что опухоль имеет вид полипа. Новообразование в исключительных случаях трансформируется в рак.

Папиллярная

Новообразование имеет сосочкообразную структуру. Папиллярная аденома способна разрастаться до значительных размеров, но чаще не представляет опасность для пациента.

По мере развития аденомы сосочки начинают перекрывать просвет, что и провоцирует симптомы.

Солидная

Отличается наличием соединительнотканной стромы. Она развита недостаточно. Новообразование по внешнему виду напоминает пятно.

Солидная форма аденомы в редких случаях трансформируется в раковую опухоль, но требует удаления.

Тубулярная

Строма располагается между узкими каналами, которые формируются из клеток эпителия.

Выявляется в редких случаях, но также требует проведения лечебных мероприятий.

Также в медицине выделяют три фазы развития новообразования, которые сменяют друг друга. К ним относятся узловая, узловато-диффузная, диффузная.

В соответствии со структурой специалисты выделяют тубулярную, ворсинчатую, зубчатую и тубулярно-ворсинчатую форму аденомы.

Причины

Определить точную причину формирования аденомы БСДК затруднительно, так как специалистами они не установлены.

Считается, что провокатором развития доброкачественного образования являются гормональные нарушения. Также в группу риска входят пациенты, возраст которых составляет более 40 лет. Это обусловлено тем, что в организме начинаются процессы старения, снижается иммунитет.

Также провоцирующими факторами могут стать лишний вес и ожирение, неправильное питание. Особое значение в развитии заболевания имеют употребление спиртных напитков и курение. Все вещества, входящие в состав алкоголя и табачного дыма, оказывают негативное воздействие на слизистую ЖКТ.

Отмечено, что у большинства пациентов с установленной аденомой большого дуоденального сосочка близкие родственники обращались к специалисту для лечения доброкачественных новообразований.

Результаты исследований позволили полностью исключить такие неблагоприятные факторы, как заболевания органов пищеварительного тракта воспалительного характера, аденома простаты.

Клиническая картина

Аденома БДС на ранних стадиях развития патологии установить практически невозможно. Диагностика осуществляется случайным образом при проведении инструментальных исследований по поводу иных заболеваний.

По мере развития опухоли возникают признаки, схожие с гастритом, язвой. У пациентов наблюдается желтушность кожных покровов, боли ноющего или колющего характера.

Когда аденома достигает значительных размеров, болезненные ощущения усиливаются, становятся постоянными. Среди симптомов наблюдают повышение температуры тела, тошнота и рвота.

Тяжелое течение заболевания сопровождается появлением в каловых массах крови, диареей. При появлении подобных признаков следует незамедлительно обратиться к специалисту.

Диагностика

При проявлении признаков опухоли БДС специалист проводит осмотр и установит имеющиеся симптомы. С целью определения характера течения, размера и локализации новообразования назначается комплекс диагностических мероприятий.

Рентгенологическое исследование

Использование рентгена позволяет определить месторасположение опухоли и исключить наличие метастатических поражений.

Рентгенологическое исследование позволяет быстро получить результаты и установить предварительный прогноз.

УЗИ

Ультразвуковое исследование назначается с целью установления точного расположения, размера аденомы. Современная технология также позволяет изучить структуру образования.

Процедура полностью безопасна и эффективна. На основе результатов исследования специалист уточняет диагноз.

Биопсия

Забор материала для проведения гистологического исследования осуществляется с помощью специального аппарата, на конце которого находится тонкая игла.

Гистология используется для определения характера течения заболевания. Специалист на основе исследований устанавливает наличие или отсутствие раковых клеток.

Пациентам также назначается анализ крови на онкомаркеры и наличие воспалительного процесса. Окончательный диагноз устанавливается только после изучения врачом всех результатов исследований.

Лечение

Единственным эффективным методом терапии при аденоме большого дуоденального сосочка является хирургическое удаление пораженного органа.

Операция проводится эндоскопическим или классическим способом. Каждый метод имеет свои особенности, преимущества и недостатки.

Эндоскопический метод выполняется с помощью специальных инструментов и отличается непродолжительным периодом реабилитации. После операции на теле практически не остается рубцов и шрамов.

Классическая операция выполняется при помощи хирургического скальпеля. Пациенту предстоит длительный период реабилитации после процедуры.

Осложнения

Доброкачественная опухоль большого дуоденального сосочка не всегда является угрозой для жизни и здоровья пациента. Но заболевание требует незамедлительного лечения.

Отсутствие терапии приведет к развитию кровотечения, сильных болей. Но самым опасным последствием является перерождение новообразования в раковую. При этом возникает риск наступления летального исхода.

Злокачественное образование способно метастазировать в соседние и отдаленные органы.

Прогноз

Своевременное лечение позволят получить благоприятный прогноз. Аденома относится к доброкачественным новообразованиям и в редких случаях перерождается в рак.

Но при трансформации клеток новообразования отсутствие терапии может привести к серьезным последствиям, в том числе и летальному исходу.

Прогноз в случае развития рака определяется на основе степени, стадии и других особенностей течения патологии. При распространении метастазов он чаще неблагоприятный.

Профилактика

С целью снижения риска формирования аденомы фатерова сосочка специалисты рекомендуют соблюдать ряд правил:

1. Правильно питаться.
2. Отказаться от употребления спиртных напитков, курения.
3. Поддерживать иммунитет.
4. Следить за весом и не допускать развитие ожирения.
5. Исключить стрессы и неврозы.
6. Своевременно лечить заболевания, связанные с нарушением гормонального фона.
7. Регулярно посещать врача с целью профилактического осмотра.

При появлении неприятных симптомов важно сразу обратиться к специалисту, так как симптомы могут указывать на иные патологии. Только своевременное лечение позволит предотвратить осложнения.

Аденома большого дуоденального сосочка не относится к особо опасным патологиям. Но при выявлении новообразования необходимо обратиться к специалисту, так как заболевание не имеет специфических симптомов.

Они могут указывать на другие, более серьезные заболевания. С целью снижения возникновения осложнений нужно соблюдать правила профилактики.

Изобретение относится к медицине, оперативной эндоскопии, и может быть использовано при лечении аденом большого дуоденального сосочка. Выполняют эндоскопическую папиллосфинктеротомию. Выполняют петлевую электроэксцизию аденом. Выполняют билиодуоденальное дренирование. После папиллосфинктеротомии производят хромоскопию тканей аденомы большого дуоденального сосочка. В главный панкреатический проток устанавливают панкреатодуоденальный дренаж. При распространении аденомы на область устья общего желчного протока и/или ее размере более 4 мм в диаметре перед удалением аденомы выполняют билиодуоденальное дренирование. После удаления аденомы проводят пролонгированное панкреатодуоденальное и билиодуоденальное дренирование с проведением контрольных осмотров и электроэксцизий остаточных аденоматозных тканей. Способ позволяет предотвратить повреждения главного панкреатического и общего желчного протоков. 2 ил.

Изобретение относится к области медицины, в частности к разделу медицинского обследования полостей или трубовидных органов, а именно к лечению доброкачественных эпителиальных новообразований, а точнее аденом большого дуоденального сосочка (БДС), с помощью малоинвазивных методов гибкой эндоскопии.Аденомы БДС являются объектом особого внимания исследователей в связи с их клиническим значением, которое определяется их анатомическим расположением на границе трех важнейших образований системы органов пищеварения: двенадцатиперстной кишки, общего желчного и главного панкреатического протоков, а также риском злокачественной трансформации. История радикального хирургического удаления аденом БДС насчитывает более 100 лет с момента описания первой хирургической резекции ампулярной опухоли W.S.Halsted в 1899 году . Известные хирургические способы резекции аденом, включающие трансдуоденальную папиллэктомию с билиопанкреатодуоденальной реимплантацией, характеризуются высокой летальностью и числом осложнений . Это привело эндоскопистов к поиску новых, щадящих способов удаления данных новообразований. Публикации о возможностях использования щадящих методик гибкой оперативной эндоскопии для радикального удаления аденом БДС появились в литературе полтора десятилетия назад.Известен способ механического удаления доброкачественных аденом БДС биопсийными щипцами, направленный на ликвидацию пораженных тканей и восстановление нарушений пассажа желчи и панкреатического секрета через устье БДС . Способ допускает удаление новообразований как после выполнения эндоскопической папиллосфинктеротомии, так и без выполнения последней.Недостатком является неглубокий захват аденоматозных тканей, что влечет неполное их удаление и риск рецидива процесса. При этом способе существует также повышенный риск развития таких осложнений, как кровотечение, перфорация соседних органов, прямая травматизация устьев общего желчного и главного панкреатического протоков, вследствие которой могут развиться острый панкреатит и рубцовые изменения устьев указанных протоков.Известен также способ эндоскопической высокочастотной электроэксцизии аденом БДС, размеры которых не превышают 4 мм в диаметре, папиллэктомической петлей .Недостатком является то, что данный способ ограничивает размеры подлежащих эндоскопическому удалению аденом БДС. Способ не предусматривает проведения эндоскопической папиллофинктеротомии, что не позволяет оценить степень распространения патологического процесса на ампулярную область.В способе нет также указаний на необходимость предварительного проведения панкреатодуоденального и билиодуоденального дренирования, что влечет за собой риск прямого повреждения устьев общего желчного и главного панкреатического протоков и, как следствие, развитие острого панкреатита, формирование рубцовых изменений устьев указанных протоков, что нарушает отток желчи и панкреатического секрета.Близким к данному изобретению является способ одноразовой эндоскопической петлевой папиллэктомии с применением моноактивной электроэксцизии . При этом электроэксцизию производят в режущем режиме, что обеспечивает минимальный послеоперационный отек тканей. После удаления аденом выполняют временное назобилиарное и назопанкреатическое дренирование.Недостатком является то, что способ не предусматривает предварительного проведения папиллосфинктеротомии, что существенно ограничивает операционное поле и не позволяет оценить состояние ампулярной области. Применение временного назобилиарного и назопанкреатического дренирования не оправдано с точки зрения физиологии, существенно ограничивающей его сроки. Автор данного способа признает также, что оптимальный способ удаления аденом БДС еще не разработан, а вопросам эндоскопической эксцизии подобных поражений в литературе уделяется недостаточное внимание .Наиболее близким к данному изобретению является способ петлевой электроэксцизии доброкачественных ампулярных новообразований БДС с предварительной папиллосфинктеротомией, последующим билиодуоденальным дренированием и лазерной фотокоагуляцией остаточных тканей (прототип).Недостаток данного способа заключается в том, что при проведении электоэксцизии тканей аденомы без предварительного панкреатодуоденального дренирования существует высокий риск прямого повреждения устья главного панкреатического протока. В способе не учитываются размеры аденом БДС и степень распространения процесса в сторону общего желчного протока, что не позволяет правильно решить вопрос о необходимости и сроках выполнения билиодуоденального дренирования. В способе нет также четких указаний на оптимальный режим электроэксцизии, что можно расценить как техническую недоработку, сопряженную с опасностью излишнего повреждения окружающих здоровых тканей и дополнительными трудностями вследствие возможного отека тканей и затруднения визуализации в области вмешательства. Способ не предусматривает проведения пролонгированного панкреатодуоденального и билиодуоденального дренирования, что влечет за собой формирование стриктур главного панкреатического и общего желчного протоков и связанных с этим осложнений как в ближайшие, так и в отдаленные сроки после удаления аденом БДС.Задачей изобретения является создание такого способа эндоскопического удаления аденом БДС, который позволил бы полностью ликвидировать аденоматозные ткани при минимальном воздействии на окружающие здоровые ткани и одновременно предотвращал бы прямое повреждение главного панкреатического и общего желчного протоков в процессе удаления аденом БДС, а также предотвращал бы формирование стриктур указанных протоков и связанных с этим осложнений как в ближайшие, так и в отдаленные сроки после операции.Задача решена тем, что в известном способе петлевой электроэксцизии аденом БДС с предшествующей папиллосфинктеротомией и последующим билиодуоденальным дренированием предварительно выполняют визуальную оценку, инструментальную пальпацию и хромоскопию рассеченной ампулярной области (например, 5-10 мл 1-2% водного раствора метиленового синего), определяют место расположения устьев главного панкреатического и общего желчного протоков, оценивают размеры и степень распространения аденомы на область устья общего желчного протока, затем выполняют эндоскопическое дренирование главного панкреатического протока, для чего через устье указанного протока по струне-проводнику с помощью толкателя проводят дренаж (Фиг.1, В, позиция 1), а в случаях, когда аденоматозные ткани распространяются на область устья общего желчного протока, подобным же образом выполняют дренирование последнего. При этом обеспечивается удаление аденоматозных тканей без прямого повреждения устьев главного панкреатического и общего желчного протоков. Затем осуществляют эндоскопическую моноактивную электроэксцизию аденоматозных тканей в режущем режиме с применением стандартных полипэктомических петель. Удаленные ткани извлекаются для цитогистологического исследования при помощи корзинок-захватов, щипцов и пр. Для определения полноты удаления аденоматозных тканей производят контрольный осмотр, инструментальную пальпацию и дополнительную хромоскопию операционного поля. В завершении операции, в случаях, если это не было выполнено ранее, в общий желчный проток устанавливают дренаж (Фиг.1,Г, позиция 2) стандартным указанным выше способом. Билиодуоденальные и панкреатодуоденальные дренажи сохраняют на срок до 4-6 месяцев, что служит профилактикой развития панкреатита и предотвращает формирование стриктур общего желчного и главного панкреатического протоков в ближайшие и отдаленные сроки после эндоскопического вмешательства.Способ осуществляют следующим образом. После предварительного клинического обследования пациентов, включающего анализ анамнестических и общепринятых клинико-лабораторных данных (общий анализ крови и мочи, ЭКГ, биохимический анализ крови, коагулограмму, копрограмму, дуоденальное зондирование, обзорную рентенографию брюшной полости, диагностическую эзофагогастродуоденоскопию и пр.), проведение традиционного ультразвукового исследования и, при необходимости, компьютерной и/или магниторезонансной томографии, а также дуоденоскопии с ретроградной панкреатохолангиографией, биопсией аденоматозных тканей и цитогистологической верификацией диагноза, проводят стандартную медикаментозную подготовку больного к вмешательству на БДС. Такая подготовка включает парентеральное введение растворов М-холинолитиков: 0,1% раствора атропина - 1,0 мл, или 0,2% раствора платифиллина - 1,0 мл, или 0,1% раствора метацина - 1,0 мл, что предотвращает избыточную секрецию и повышенную перистальтику, а также растворы седативных препаратов: раствор диазепама (седуксен 2 мл или реланиум 2 мл), что обеспечивает спокойное состояние пациента во время вмешательства. Для снятия рвотного рефлекса осуществляют местное орошение глотки 10% раствором лидокаина. По показаниям может быть применено также анестезиологическое пособие в виде внутривенного наркоза.Затем выполняют дуоденоскопию и папиллосфинктеротомию (Фиг.1,Б), которая выполняется по общепринятой методике с использованием стандартных наборов инструментов для папиллотомии: канюль, различных видов папиллотомов, игольчатых электродов. После рассечения ампулы БДС производят детальную оценку ампулярной области. Определяют размеры и границы поражения, для чего проводят хромоскопию путем прямого контрастирования тканей 5-10 миллилитрами 1-2% водного раствора метиленового синего. Визуально определяют место расположения устьев главного панкреатического и общего желчного протоков. Дополнительно проводят инструментальную пальпацию для оценки консистенции, плотности и глубины пораженного участка. Затем в главный панкреатический проток устанавливают панкреатодуоденальный дренаж (Фиг.1,В, позиция 1), который проводят через устье указанного протока по струне-проводнику с помощью толкателя. В случаях, если процесс распространяется на область устья общего желчного протока и/или размеры аденомы превышают 4 мм в диаметре, осуществляют дренирование последнего способом, аналогичным описанному выше для главного панкреатического протока.Только после выполнения всего вышеперечисленного переходят к непосредственному удалению аденом БДС. Полипэктомическую петлю накладывают на основание аденомы и осуществляют моноактивную электроэксцизию в режиме резания (4-5), что обеспечивает минимальный отек тканей и возможность дальнейших действий. При этом можно осуществить удаление пораженных тканей в несколько этапов, с интервалом в несколько дней. Удаленные ткани извлекают для цитогистологического исследования с помощью петель, биопсийных щипцов, корзинок-захватов и пр. После удаления аденомы производят контрольный осмотр с инструментальной пальпацией и, при необходимости, хромоскопией области операционного поля по описанной выше методике. В заключение, если это не было произведено раннее, в общий желчный проток устанавливают билиодуоденальный дренаж. Панкреатодуоденальный и билиодуоденальный дренажи сохраняют на сроки 4-6 месяцев с периодическим контролем не менее 1 раза в месяц. Это обеспечивает профилактику развития послеоперационного панкреатита, а также препятствует формированию стриктур общего желчного и главного панкреатического протоков в ближайшие и отдаленные сроки после операции. Для выявления остаточных аденоматозных тканей при контрольных осмотрах проводят хромоскопию и биопсию.Таким образом, поставленную задачу решают благодаря комплексному подходу, складывающемуся из следующих этапов и тактических приемов.Предварительное обследование позволяет подтвердить диагноз доброкачественной аденомы БДС и правильность выбора тактики малоинвазивного эндоскопического удаления данной конкретной аденомы.Предшествующая медикаментозная подготовка обеспечивает спокойное состояние и хорошую переносимость вмешательства пациентами.Проведение эндоскопической папиллосфинктеротомии перед удалением аденом БДС позволяет детально проанализировать состояние области предполагаемого вмешательства путем визуальной оценки, инструментальной пальпации и прямого контрастирования аденоматозных тканей. Предварительное панкреатодуоденальное и билиодуоденальное дренирование предотвращает прямое повреждение устьев главного панкреатического и общего желчного протоков. Применение метода моноактивной электроэксцизии аденом БДС в режущем режиме обеспечивает минимальный отек тканей и возможность дальнейших действий, в частности позволяет осуществить контрольный осмотр, инструментальную пальпацию, хромоскопию операционного поля и, таким образом, определить полноту удаления аденоматозных тканей, а также облегчает проведение билиодуоденального дренирования, если последнее выполняют на завершающем этапе операции. Пролонгированное панкреатодуоденальное и билиодуоденальное дренирование на срок 4-6 месяцев служит профилактикой развития панкреатита и формирования стриктур главного панкреатического и общего желчного протоков как в ближайшие, так и в отдаленные сроки после вмешательства.Пример осуществления предлагаемого способа.Предлагаемый способ эндоскопического удаления аденом БДС применен у 39 больных. Мужчин было 11, женщин 28, в возрасте от 31 до 85 лет. Клиническими проявлениями заболевания были: приступы панкреатита в 16 случаях; билиарная гипертензия, подтвержденная данными эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии, ультразвуковых исследований, компьютерной и/или магниторезонансной томографии, в 23 случаях; механическая желтуха в 16 случаях. 17 пациентам была выполнена холецистэктомия в различные сроки перед вмешательством. Размеры аденом были от 34 мм до 815 мм. Цитогистологическая экспертиза в 28 случаях установила диагноз “аденома БДС” (из них ворсинчатые формы в 18 случаях, тубулярно-ворсинчатые - в 10 случаях). В 11 случаях были выявлены аденоматозные полипы. Всем пациентам были выполнены: а) эндоскопическая папиллосфинктеротомия по стандартной методике с последующей оценкой рассеченной области, проведением прямого контрастирования аденоматозных тканей 5-10 мл 1-2% водного раствора метиленового синего, определением границ поражения и топографических взаимоотношений аденом БДС с устьями главного панкреатического и общего панкреатического протоков; б) панкреатодуоденальное дренирование с установкой дренажа в главный панкреатический проток по струне-проводнику с помощью толкателя через устье указанного протока; в) в 8 случаях, когда размеры аденом превышали 4 мм в диаметре и границы поражения достигали и/или распространялись на область устья общего желчного протока, было выполнено также билиодуоденальное дренирование с установкой дренажа в общий желчный проток по струне-проводнику с помощью толкателя через устье общего желчного протока; г) эндоскопическое удаление аденоматозных тканей с применением моноактивной электроэксцизии в режиме резания (4-5) при помощи стандартных эндоскопических петель. В 5 случаях удаление аденом БДС производили в несколько этапов с интервалом 1-2 дня; д) в 31 случае билиодуоденальное дренирование было выполнено на завершающем этапе операции; е) панкреатодуоденальные и билиодуоденальные дренажи сохраняли на срок 4-6 месяцев после удаления аденом БДС с периодическим контролем не реже 1 раза в месяц, что служило профилактикой развития послеоперационного панкреатита и формирования стриктур главного панкреатического и общего желчного протоков. В послеоперационный период зарегистрировано 3 случая острого панкреатита в легкой форме. Других осложнений, а также летальных исходов зарегистрировано не было. Повторные эндоскопические исследования с проведением хромогастроскопии, биопсии и цитогистологической экспертизы биопсийного материала в 10 случаях выявили наличие остаточных аденоматозных тканей, которые были удалены в течение 1-5 месяцев при контрольных эндоскопических вмешательствах. Во всех случаях ликвидирована билиарная гипертензия (наблюдалась в 23 случаях из всех 39); в 75% (12 случаев из 16) полностью купированы симптомы панкреатита. В последующие 0,5-5 лет не было зарегистрировано случаев рецидива аденомы или злокачественной трансформации на месте удаления аденоматозных тканей.Таким образом, представленный способ удаления аденом БДС является эффективным и безопасным и может быть рекомендован к широкому применению специалистами, владеющими методами гибкой оперативной эндоскопии.Источники информации1. Kenneth W.Sharp “Local Resection of Tumors of the Ampulla of Vater”// Presented at the 57 th Annual Assembly of the Southeastern Surgical Congress, January 24-27, 1989, Tarpon Springs, Florida.2. Климов П.В. Эндоскопическая диагностика и лечение новообразований большого соска двенадцатиперстной кишки// Автореферат на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Москва, 1988, с.15-17.3. Sherman S., Gottlieb К., Lehmann G.A. “Endoscopic Therapy of Ampullary Tumors”// Endoscopy 1994; 26; р. 106.4. Binmoeller K.F., Soehendra N. “Diagnostic and therapeautic endoscopic advances in pancreatic and ampullary neoplasmas”// In Braasch J.W., Tompkins R.K. ets. “Surgical diseases of the biliary tract and pancreas”// St.Lois: Mosby Year Book, 1994, h.536.5. Bertoni G., Sassatelli R., Nigrisoli E., Bedogni G. “Endoscopic Snare Papillectomy in Patients with Familial Adenomatous Polyposis and Ampullary Adenoma”// Endoscopy 1997; 29: p. 685-688.6. Ponchon Т., Berger F., Chavaillon A. et al. “Contribution of endoscopy to diagnosis and treatment of tumors of the ampulla of Vater// Cancer 1989, 64: p.161-167”.

Фатеров сосочек - название большого дуоденального сосочка, расположенного примерно в середине внутренней поверхности двенадцатиперстной кишки со стороны поджелудочной железы. Через большой дуоденальный сосочек (БДС) в двенадцатиперстную кишку (ДПК) по двум протокам поступает желчь и панкреатический сок, а их поступление регулируется сфинктером Одди, расположенном в самом фатеровом сосочке. Также сфинктер Одди предупреждает попадание в панкреатический и желчный протоки содержимого кишечника. Бывают случаи, когда эти протоки имеют отдельные отверстия в двенадцатиперстной кишке. Регулирование количества желчи и панкреатического сока зависит от состава поступающей пищи.

1Характерные патологии

БДС (или двенадцатиперстный сосочек) тесно связан с поджелудочной железой, желчевыводящей системой и непосредственно с самой 12-типерстной кишкой. Микрофлора, застой, давление в них влияют на состояние БДС. Заболевания фатерова сосочка трудно выявить в силу того, что симптомы для заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) являются общими. Важный симптом, который может говорить о патологии БДС, это желтуха или панкреатит с болью.

При заболеваниях БДС нарушается отток желчи и панкреатического сока, что крайне неблагоприятно отражается на двенадцатиперстной кишке, печени, поджелудочной железе и желчных путях. Сам фатеров сосок тоже может подвергнуться в тяжелых случаях необратимым процессам.

Заболевания фатерова сосочка делятся на:

• воспалительные (острые и хронические папиллиты),
• опухоли (доброкачественные и злокачественные).

Стенозирующий дуоденальный папиллит считается вторичным заболеванием БДС и очень часто возникает на фоне холедохолитиаза, дуоденита, холангита, панкреатита. Травму, воспалительную инфекцию и последующую дисфункцию сфинктера Одди вызывают камни, мигрирующие при желчнокаменной болезни. Язвенная болезнь ДПК, при которой нарушается кислотно-щелочной баланс, тоже провоцирует воспалительно-фиброзирующий процесс вследствие травмирования БДС кислотой.

Стеноз БДС обычно протекает без симптомов или его проявления приписывают другим патологическим процессам в области ЖКТ. Основной симптом папиллита - боль в области грудины или выше пупка в начале приема пищи (острая с коликами), через какое-то время после приема обильной и жирной пищи, и в конце дня или на голодный желудок (нудная боль). В некоторых случаях может быть тошнота и рвота.

Основными формами хронического стеноза фатерова сосочка являются:

• аденомиоматозная,
• фиброкистозная,
• атрофическая склеротическая.

Тубулярная и ворсинчатая аденома, папиллома, фиброма - доброкачественные образования (увеличенное разрастание тканей кишки). Специфическому лечению не подвергаются. Обычно лечение консервативное. При необходимости проводится эндоскопическая папиллосфинктеротомия (рассечение для нормализации оттока желчи и панкреатического сока) или стентирование БДС.

Карцинома (рак) фатерова сосочка - частое онкологическое заболевание (примерно 5% всех опухолей ЖКТ) и, в зависимости от стадии развития, имеет следующие симптомы:

• желтуха;
• колики или ноющая боль;
• пожелтение и зуд кожи;
• частый понос;
• повышение температуры;
• кровь в кале;
• тошнота;
• рвота.

Чаще подвержены заболеванию мужчины после 50 лет. Генетическая предрасположенность, панкреатит, воспалительные инфекции и патологии желчевыводящих путей могут стать причинами заболевания. При раке БДС тяжелой формы показано хирургическое вмешательство. Своевременная операция дает шанс выживаемости до 5 лет.

2Диагностика и лечение

Эффективность лечения заболеваний большого дуоденального сосочка зависит от точной и правильной диагностики, в том числе дифференциальной. Существуют различные методы обследования в области двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сосочка:

• инструментальные (лапароскопия, эндоскопия, лучевой метод),
• ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография),
• ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопия).
• холесцинтиграфия,
• МРХПГ (магнитно-резонансная холангиопанкреатография).

УЗИ и компьютерная томография (КТ) в диагностике патологий фатерова сосочка не дают таких результатов, как ЭРХПГ (имеет малую травматичность) и эндоскопический рентгенологический метод обследования. В случае стойкой желтухи производится операционная холангиография. Достичь определенного результата можно в сочетании методов (например, ЭРХПГ с КТ и УЗИ). Важная роль в определении формы папиллита принадлежит внутривенной холеграфии. При выявлении новообразований осуществляется биопсия (морфологическое исследование). В настоящее время применение находит МРХПГ, которое более эффективно в оценке состояния органов, чем остальные методы, является альтернативой ЭРХПГ и менее травматично.

Бужирование (расширение просвета специальными инструментами трубчатой структуры) фатерова сосочка во время операции тоже производится с целью диагностики, но может нанести травму в области сфинктера Одди. Методами лабораторной диагностики являются биохимические анализы крови и мочи.

Консервативное лечение проводится при легкой степени заболевания и включает в себя антибактериальные, холинолитические и антацидные препараты, строгое соблюдение диеты. Оперативное лечение патологий БДС направлено на устранение причины непроходимости желчного протока. Сопутствующее заболевание лечится одновременно. При запущенной форме структуры БДС или отсутствии результатов после консервативного лечения показана эндоскопическая папиллосфинктеротомия - основной метод лечения в этом случае, которое выполняется через ДПК. Осложнения после данной малоинвазивной операции редки, но все же имеют место быть. Поэтому данная операция проводится только при согласии больного. При начальной форме сужения БДС может быть выполнена эндоскопическая дилатация (расширение с помощью приспособления).

3Заключение и выводы

До определенного времени заболевания БДС оставались без внимания. Поэтому лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, к примеру, таких как холецистит и желчно-каменная болезнь, не приносило ожидаемого результата. Благодаря совершенствованию диагностики в этой области стало возможным лечение заболеваний фатерова сосочка и улучшение состояния здоровья больных с патологиями ЖКТ. При наличии каких-либо отклонений в работе пищеварительного тракта следует исключить из рациона копчености, газировку, алкоголь и острые и жирные блюда.

При наличии болезней ЖКТ (холецистит, дуоденит, панкреатит) необходимо строго придерживаться диеты и исключить из рациона консервы, жирные виды мяса и рыбы, очень свежий хлеб, жареные пирожки и яйца, кофе, шоколад и мороженое. Также утренняя гимнастика, ходьба и плавание имеют терапевтический эффект для общего состояния организма в период реабилитации после перенесенного заболевания ЖКТ.

Одним из элементов пищеварительной системы выступает фатеров сосочек. Его часто называют большой дуоденальный сосок или сосочек двенадцатиперстной кишки. Какова его роль в процессе пищеварения, а также, какими заболеваниями он подвержен, расскажет наша статья.

Фатеров сосок расположен примерно посредине внутренней полости двенадцатиперстной кишки. Назван он в честь немецкого ботаника и анатома Абрахама Фатера.

Он представляет собой короткий проток, через который в двенадцатиперстную кишку поступает желчь и панкреатический сок. На конце возвышения расположен сфинктер Одди, который регулирует объем ферментов в зависимости от состава поступающей пищи.

Осторожно! Фото фатерова сосочка (нажмите чтобы открыть)

В некоторых случаях в полости двенадцатиперстной кишки расположены два отдельных протока. Если отверстие только одно, в полости Фатерова соска имеется небольшая ампула, в которой и находятся необходимые ферменты.

Заболевания фатерова сосочка

Близкое «соседство» с поджелудочной железой, желчным пузырем и двенадцатиперстной кишкой, затрудняют диагностику. Обычно любые патологии распространяются на близлежащие ткани, усиливая симптоматику.

Основной причиной заболеваний Фатерова соска является нарушение проходимости его протоков, что вызывает воспалительные процессы в поджелудочной железе и

застой желчи

Чаще всего диагностируются следующие патологии:

• Стеноз или стенозирующий дуоденальный папиллит. Вторичное заболевание, возникающее как следствие дуоденита, панкреатита, холангита или холедохолитиаза. Может возникнуть после травмирования, а также в результате язвенных процессов двенадцатиперстной кишки. Без должного лечения воспалительный процесс быстро прогрессирует, приводя к необратимым изменениям и нарушениям функциональности Фатерова сосочка.
• Доброкачественные и злокачественные опухоли. Проявляются симптомами общего недомогания и расстройством пищеварительной функции. Среди доброкачественных опухолей различают тубулярную и ворсинчатую аденому, фиброму и папилломы. Лечение в таких случаях обычно консервативное, прогноз благоприятный. Рак (карцинома) фатерова сосочка диагностируется примерно в 5% от общего количества онкологических заболеваний пищеварительного тракта. При своевременно проведенной операции шанс выживаемости до пяти лет.

Среди основных причин появления таких заболеваний выделяют следующие факторы:

• • Наследственная предрасположенность.
  • Несбалансированный рацион.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Возраст после 50 лет.
  • Патологии пищеварительной системы.
  • Хронические заболевания органов ЖКТ.

• Образование конкрементов в поджелудочной железе и желчных протоках.

В ряде случаев точная причина возникновения воспалительных процессов в фатеровом соске не выявлена.

Симптомы

Заболевание не имеет характерных отличий от других патологий пищеварительной системы. Интенсивность проявления негативных симптомов может также отличаться.

Обычно возникают следующие недомогания:

1. Тошнота и рвота.
2. Чувство тяжести в желудке.
3. Болевой синдром различной интенсивности.
4. Желтушность и зуд кожи.
5. Кровянистые вкрапления в кале.
6. Расстройства пищеварения (чаще всего понос).
7. Спазмы живота.

Симптомы проявляются особенно сильно после употребления жаренной и жирной пищи. В кале различаются отдельные фрагменты непереваренной еды, а чувство наполненности и тяжести в желудке возникает после каждого приема пищи.

Обследование и лечение

Диагностирование заболеваний происходит не только после осмотра и опроса пациента.

Обычно заболевания этой области имеют много схожих симптомов с другими проблемами пищеварительной системы, поэтому точное определение возможно только после инструментального обследования полости двенадцатиперстной кишки (дуоденальная эндоскопия).

Среди инструментальных исследований выделяют следующие типы:

• Лапароскопия.
• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ).
• Холесцинтиграфия.
• Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС).
• Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ).

Меньшую информативность дают ультразвуковое обследование и компьютерная томография. При обнаружении опухолей также показана биопсия материала, которую осуществляют в ходе хирургического вмешательства.

Прогноз

Успешность лечения и дальнейший прогноз во многом зависят от того, на какой стадии диагностировано заболевание. Воспалительные процессы в области фатерова соска успешно поддаются медикаментозному лечению.

Обычно, если функция и проходимость канала сохранена, то после курса лечения проблема проходит.

При онкологических заболеваниях органа шансы на благополучный исход во многом зависят от своевременно проведенной операции, стадии заболевания и ответа организма на химиотерапию.

Лечение

При легких степенях воспалительного процесса используют консервативные методы лечения. Используются антибактериальные, антацидные и холинолитические препараты. Обязательно соблюдение строгой диеты, исключающей тяжелых для желудка продуктов и блюд.

Оперативное вмешательство проводится при обнаружении доброкачественных и злокачественных опухолей. В дальнейшем пациенту необходимо придерживаться диеты и регулярно наблюдаться у врача, чтобы исключить рецидив заболевания.

Фатеров сосочек отвечает за поступление в полость двенадцатиперстной кишки необходимых для пищеварения ферментов. Обычно он состоит из двух протоков: от поджелудочной железы и желчного пузыря, но могут быть и совмещенный вариант физиологического строения.

Все заболевания этой области можно разделить на воспалительные процессы и образование опухолей. Прогноз и выбранная тактика лечения во многом зависят от стадии патологии, а также индивидуальных реакций организма пациента.

Дуоденит – воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (ДПК). Заболевание проявляется острыми или тянущими болями в верхней части живота,

тошнотойрвотой

Расстройством стула.

Дуоденит самая распространенная болезнь двенадцатиперстной кишки, 5-10% населения хотя бы раз в жизни испытали ее симптомы. Она в равной степени поражает представителей разных возрастных групп. У мужчин она диагностируется в 2 раза чаще в связи с пристрастием к алкоголю и нездоровым образом жизни.

По стадиям заболевания и продолжительности течения различают острые и хронические дуодениты.

Острый дуоденит быстро развивается на фоне отравлений или приема острой пищи. Он вызывает поверхностное воспаление слизистой оболочки, появление язв и эрозий, редко флегмон (полостей, наполненных гноем). Болезнь проявляться острой болью и нарушением пищеварения. При правильном лечении и соблюдении диеты острый дуоденит проходит за несколько дней. При повторном воспалении, риск развития хронического дуоденита составляет 90%.

Хронический дуоденит часто возникает на фоне других хронических болезней желудочно-кишечного тракта (гастрита, язвенной болезни, панкреатита), а также при неправильном питании. Болезнь может вызвать появление глубоких эрозий и атрофию (истончение) верхнего слоя 12-перстной кишки. Периодически хронический дуоденит обостряется – возникают сильные боли и расстройство пищеварения. Эта форма болезни требует длительно медикаментозного лечения и соблюдения диеты.

Анатомия двенадцатиперстной кишки Двенадцатиперстная кишка (ДПК) – начальный отдел тонкого кишечника. Она начинается с привратника желудка, огибает головку поджелудочной железы и переходит в тощую кишку. Длина ДПК у взрослых 25-30 см, вместимость 150-250 мл. 12-перстная кишка фиксируется к стенкам брюшной полости с помощью волокон соединительной ткани.

В просвет 12-перстной кишки открываются главный проток поджелудочной железы и общий желчный проток. В месте их выхода образуется большой сосочек двенадцатиперстной кишки (фатеров сосочек). Он представляет собой образование в виде конуса, оснащенное сфинктером. С его помощью дозируется поступление в кишечник желчи и секрета поджелудочной железы. В месте выхода добавочного протока поджелудочной железы есть малый сосочек.

Функции

• Нейтрализация желудочного сока. В ДПК пищевая кашица, смешанная с кислым желудочным соком, приобретает щелочную реакцию. Такое содержимое не раздражает слизистую кишечника.
• Регулирование выработки пищеварительных ферментов , желчи, панкреатического сока. ДПК «анализирует» состав пищи и подает соответствующую команду пищеварительным железам.
• Обратная связь с желудком. ДПК обеспечивает рефлекторное открывание и закрывание привратника желудка и поступление пищи в тонкий кишечник

Форма и расположение . 12-перстная кишка находится на уровне 12 грудного – 3-го поясничного позвонка. ДПК частично покрыта брюшиной, а часть ее находится за брюшинным пространством. По форме она напоминает петлю или подкову, может иметь вертикальное или горизонтальное расположение.

Части

• Верхняя часть - ампула или луковица является продолжением привратника желудка и, в отличие от остальных частей, имеет продольную складчатость.
• Нисходящая часть
• Горизонтальная часть
• Восходящая часть

Последние три отдела имеют поперечную складчатость и отличаются лишь направлением изгиба. Сокращаясь, они способствуют продвижению пищевых масс в тощую кишку. Воспаление может возникнуть на всей протяженности ДПК или на отдельном ее участке (чаще в верхней части).

Кровоснабжение ДПК обеспечивают 4 поджелудочно-двенадцатиперстные артерии и одноименные вены. Кишка имеет также собственные лимфатические сосуды и 15-25 лимфоузлов.

Иннервация . К стенке двенадцатиперстной кишки подходят нервные ветви верхнего брыжеечного, чревного, печеночного и почечного сплетений.

Гистологическое строение. Слизистая оболочка ДПК имеет особое строение, так как должна выдерживать воздействие соляной кислоты, пепсина, желчи и ферментов поджелудочной железы. Ее клетки имеют достаточно плотные оболочки и быстро восстанавливаются.

В подслизистом слое расположены Бруннеровы железы, которые секретируют густой слизистый секрет, который нейтрализует агрессивное воздействие желудочного сока и защищает слизистую оболочку ДПК.Причины воспаления двенадцатиперстной кишки

Причины острого дуоденита

1. Употребление продуктов, раздражающих слизистую органов пищеварения
   • жареное
   • жирное
   • копченое
   • острое

   Для того чтобы справиться с такой пищей в желудке вырабатывается больше соляной кислоты. Одновременно снижаются защитные свойства слизистой ДПК, и она становится более чувствительной к негативным влияниям.
   

2. Пищевые токсикоинфекции , вызванные:
   • хеликобактер пилори, вызывающей язвенную болезнь
   • стафилококками
   • энтерококками
   • клостридиями

   Бактерии, размножаясь, повреждают клетки ДПК и вызывают их гибель. Это сопровождается воспалением и отеком стенки кишечника, а также выходом большого количества жидкости в его просвет. Последнее является причиной появления поносов.
   

3. Заболевания пищеварительных органов
   • колиты
   • гепатиты
   • цирроз
   • панкреатиты
   • язвенная болезнь

   Эти болезни приводят к нарушению кровообращения и питания тканей в ДПК. К тому же воспаление близлежащих органов может распространиться и на тонкий кишечник, что негативно сказывается на защитных свойствах его слизистой. Заболевания печени и поджелудочной железы нарушают синтез желчи и панкреатического сока, без которых невозможна нормальная работа 12-перстной кишки.
   

4. Обратный заброс содержимого тонкого кишечника в 12-перстную кишку (рефлюкс). Он может быть связан со спазмом нижних отделов кишечника или нарушением проходимости. Таким образом, из нижних отделов кишечника заносятся бактерии, которые вызывают воспаление.
5. Заглатывание токсических веществ , которые вызывают ожог слизистой ЖКТ. Это могут быть кислоты, щелочи, соединения хлора или другая бытовая химия.
6. Заглатывание инородных тел или неперевариваемых частей пищевых продуктов приводит к механическому повреждению двенадцатиперстной кишки.

Причины хронического дуоденита

1. Нарушение работы кишечника
   • хронические запоры
   • плохая перистальтика
   • спаечные процессы
   • нарушение иннервации

   Эти патологии приводят к замедлению сокращений – ухудшению перистальтики ДПК. Застой содержимого вызывает растяжение и атрофию ее стенок, а также плохо влияет на состояние слизистой.
   

2. Хронические заболевания желудка. Хронический гастрит с высокой кислотностью приводит к тому, что соляная кислота постепенно повреждает клетки кишечника, приводя к истончению слизистой.
3. Хронические заболевания поджелудочной железы, печени, желчного пузыря приводят к нарушению поступления ферментов в ДПК. В результате нарушается стабильность работы кишечника и снижаются его защитные свойства.

Располагающие факторы

• нездоровое или нерегулярное питание
• стрессы
• пищевая аллергия
• хронические запоры
• нарушение выработки гормонов
• прием большого количества медикаментов
• вредные привычки

Если эти факторы воздействуют на организм на протяжении длительного времени, то они нарушают кровообращение в органах пищеварения. Вследствие этого снижается местный иммунитет, что способствует развитию воспалений. Симптомы дуоденита Симптомы дуоденита зависят от причины развития болезни и сопутствующих патологий органов пищеварения. Болезнь часто «маскируется» под язву желудка, гастрит, печеночную (желчную) колику, что затрудняет постановку диагноза.

Симптомы дуоденита

1. Боль в эпигастральной области . Боль усиливается при пальпации (прощупывании) брюшной стенки.
   • При хроническом дуодените боль постоянная, тупого характера, что связано с воспалением и отеком стенки двенадцатиперстной кишки. Боль усиливается через 1-2 часа после еды и натощак.
   • Если дуоденит связан с нарушением проходимости ДПК , то боль появляется при переполнении кишечника и носит приступообразный характер: острая распирающая или скручивающая.
   • Локальное воспаление в районе фатерова сосочка нарушает отток желчи из желчного пузыря, что сопровождается симптомами «почечной колики». Возникает острая боль в правом или левом подреберье, опоясывающие боли.
   • Язвенноподобный дуоденит, вызванный бактериями Хеликобактер пилори. Сильная боль появляется на голодный желудок или в ночные часы.
   • Если дуоденит вызван гастритом с повышенной кислотностью, то боль возникает после еды через 10-20 минут. Она связана с поступлением в кишечник порции пищи, смешанной с кислым желудочным соком.
2. Общая слабость и быстрая утомляемость являются признаками интоксикации организма вызванной продуктами воспаления. При остром дуодените возможно повышение температуры тела до 38 градусов.
3. Нарушение пищеварения . Нарушение синтеза пищеварительных ферментов приводит к брожению пищи в кишечнике и ее гниению. Это сопровождается:
   • снижением аппетита
   • тошнотой
   • урчанием в животе
   • повышенным газообразованием
   • поносом
4. Горькая отрыжка, рвота с примесью желчи связана с переполнением двенадцатиперстной кишки. Ее содержимое не проходит в кишечник, а забрасывается в желудок – дуоденогастральный рефлюкс.
5. Желтуха кожи и склер при дуодените объясняется застоем желчи и повышением уровня билирубина в крови. Это происходит при воспалении фатерова сосочка и сужении желчевыводящего протока. Желчь не выходит в кишечник, а переполняет желчный пузырь и попадает в кровь.
6. Нарушения работы нервной системы. Продолжительный дуоденит вызывает атрофию слизистой оболочки и желез, вырабатывающих пищеварительные ферменты. Это негативно сказывается на усвоении пищи. Организм испытывает дефицит питательных веществ. Чтобы улучшить пищеварение, усиливается приток крови к желудку и кишечнику, при этом «обкрадываются» мозг и нижние конечности. Развивается демпинг-синдром, симптомы которого проявляются после еды:
   • переполнение в желудке
   • чувством жара в верхней половине тела
   • головокружение, слабость, сонливость
   • дрожь в руках, шум в ушах.
   • развивается гормональная недостаточность, что негативно сказывается на работе вегетативной нервной системы.

   У пожилых людей возможно бессимптомное течение дуоденита. В этом случае болезнь диагностируется случайно при прохождении гастродуоденоскопии.

Диагностика дуоденита

1. Обследование у врача по поводу дуоденита пациенты обращаются к гастроэнтерологу с жалобами на:
   • боли в области эпигастрия: ноющие или острые, схваткообразные
   • слабость и чувство распирания, возникающее после еды
   • отрыжка и изжога
   • тошнота, рвота
   • поносы и запоры
   • отсутствие аппетита и внезапные приступы голода

   Врач прощупывает живот. Особое внимание он уделяет области эпигастрия, которая находится ниже грудины, между реберных дуг и выше пупка. При пальпации врач обнаруживает болезненность на участке, соответствующем проекции двенадцатиперстной кишки на брюшную стенку.

2. Инструментальные исследования:

   Фиброгастродуоденоскопия (ФГДС) – обследование внутренней поверхности пищевода, желудка и 12-перстной кишки с помощью зонда, оснащенного видеоаппаратурой.

   Признаки дуоденита:

   • отек слизистой оболочки 12-перстной кишки
   • равномерное покраснение слизистой – свидетельствует о катаральном дуодените
   • эрозии и язвы на поверхности слизистой – эрозивный дуоденит или язвенная болезнь ДПК
   • сглаживание складок – при снижении тонуса кишки
   • небольшие узелки на слизистой – узелковый дуоденит
   • кровоизлияния в виде звездочек – геморрагический дуоденит
   • равномерная или очаговая атрофия слизистой – атрофический дуоденит

   В ходе фиброгастродуоденоскопии проводят биопсию слизистой с последующим изучением образца под микроскопом. Это исследование оценивает степень атрофии и риск образования злокачественной опухоли.

   Рентгеноконтрастное исследование – рентгенография органов пищеварения, после приема рентгеноконтрастного вещества (сульфата бария). Густой раствор обволакивает стенки и позволяет в деталях рассмотреть просвет ДПК. Пациенту делают несколько рентгеновских снимков с разных позиций.

Признаки дуоденита:

• участки сужения 12-перстной кишки – свидетельствующие об опухоли, образовании спаек, аномалии развития
• расширенные участки – последствия атрофии слизистой, нарушения моторики, закупорки нижележащих отделов кишечника, снижения тонуса кишечной стенки при нарушении иннервации
• «ниша» в стенке ДПК может быть признаком эрозии, язвы, дивертикула
• скопления газа – признак механической непроходимости кишечника
• при отеке, малоподвижности и воспалении складчатость может сглаживаться
• заброс пищевой массы из ДПК в желудок

Рентгенография

– лучше переносится пациентами, она доступна и безболезненна. Однако рентген не способен выявить изменений на слизистой оболочке, а лишь говорит о грубых нарушениях в работе органа.

Лабораторные исследования при дуодените:

• в анализе крови обнаруживают анемию и повышение СОЭ;
• в анализе кала – скрытая кровь при кровоточивости эрозий и язв.

Лечение дуоденита Лечение дуоденита включает несколько направлений:

• ликвидация острого воспаления
• предотвращение перехода болезни в хроническую стадию
• восстановление функций 12-перстной кишки
• нормализацию пищеварения

Преимущественно лечение проводят на дому. Для скорейшего выздоровления необходимы полноценный сон, отдых, соблюдение диеты, прогулки, легкие физические нагрузки при отсутствии болей. Необходимо избегать стрессов, отказаться от курения и алкоголя. Такие меры помогают нормализовать кровообращение в ДПК, восстановить защитные свойства ее слизистой.

Показания к госпитализации при дуодените:

• обострение дуоденита
• подозрение на опухоль тонкого кишечника
• тяжелое общее состояние больного, запущенные случаи болезни
• воспаление серозного покрова 12-перстной кишки (перидуоденит) и близлежащих органов
• наличие или угроза кровотечений (эрозивная или язвенная форма дуоденита)

Лечение дуоденита медикаментами

Каждому пациенту подбирается индивидуальная терапия в зависимости от проявлений болезни и формы дуоденита. Самолечение может быть опасно для здоровья.

Питание при дуодените

Правильное питание играет ключевую роль в лечении дуоденита. При остром воспалении или обострении хронического дуоденита первые 3-5 дней необходимо придерживаться строгой диеты 1а. Ее основа – слизистые отвары из круп (рис, геркулес), протертые супы, жидкие молочные каши (манная, из гречневой муки) и продукты детского питания. 1 раз в день разрешены курица или нежирная рыба (судак) в виде пюре или парового суфле. Питание дробное: 6 раз в день, небольшими порциями.

• язвенно-подобный дуоденит – диета №1
• гастрито-подобный дуоденит (при сниженной секреции желудка) – диета №2
• холецисто- и панкреатито-подобный дуоденит диета – №5

• Питание маленькими порциями 4-6 раз в день. Чувство голода не должно возникать иначе могут появиться «голодные боли».
• Пища подается в теплом виде 40-50°С.
• Блюда должны быть приготовлены таким образом, чтобы не раздражать слизистую оболочку ЖКТ. Предпочтение отдается протертым супам с добавлением сметаны или сливок и полужидким кашам (овсяной, рисовой, манной).
• Вареное мясо нежирных сортов с минимальным количеством соединительной ткани, очищенное от кожи и сухожилий. Перед употреблением его желательно пропустить через мясорубку или измельчить в блендере.
• Молочные продукты: молоко, сливки, творожное суфле на пару, простокваша, кефир, йогурт.
• Отварные овощи, фрукты без кожуры и косточек запеченные или в виде киселя. Можно использовать консервы детского питания.
• Яйца всмятку или в виде парового омлета. 2-3 в день.
• Жиры: сливочное масло, оливковое и подсолнечное высокой степени очистки.
• Соки являются источником витаминов и улучшают пищеварение.
• Подсушенный хлеб и сухарики. Они переносятся лучше, чем свежая выпечка.
• Сладкое – мед, варенье, мусс, желе, затяжное печенье, карамель в ограниченных количествах.

Запрещены при дуодените продукты, возбуждающие желудочную секрецию и пища, содержащая грубые растительные волокна.

• консервы
• копчености
• концентрированные бульоны из мяса, рыбы, грибов
• жирные сорта мяса и рыбы (свинина, утка, скумбрия)
• перец, горчица, чеснок, хрен, перец, лук
• мороженое
• газированные напитки
• алкоголь
• сырые овощи и фрукты

Последствия дуоденита

• Непроходимость кишечника – состояние, при котором частично или полностью прекращается продвижение пищи по кишечнику. Оно сопровождается резкими болями в верхней части живота, через 15 минут после еды, многократной рвотой с примесью желчи. Это явление может быть вызвано разрастанием соединительной ткани и образованием спаек на месте воспалительного процесса.
• Язвенная болезнь 12-перстной кишки. На стенке ДПК образуется глубокий дефект – язва. Ее появление связывают с действием соляной кислоты и пепсина на ослабленную слизистую оболочку. Проявляется болью в верхней половине живота на фоне длительных перерывов между приемами пищи, при употреблении алкоголя и физических нагрузках. Также нарушается пищеварение: вздутие живота, чередование поносов и запоров.
• Синдром мальдигестии/мальабсорбции – нарушение всасывания питательных веществ через слизистую оболочку кишечника в связи с дефицитом ферментов. Развитие комплекса симптомов связано с нарушением работы желез пищеварительного тракта. Это состояние на первых этапах проявляется поносами. В дальнейшем появляется истощение, изменения в составе крови – анемия, иммунодефицит – снижение сопротивляемости организма к инфекциям. У детей заметно отставание в физическом развитии.
• Кишечное кровотечение может стать последствием эрозивного дуоденита. Оно проявляется слабостью, головокружением, падением давления, кровью в кале (выделения приобретают черный цвет).

Дуоденит – заболевание довольно распространенное, но хорошо поддающееся лечению. При появлении его симптомов обращайтесь к врачу и строго следуйте его указаниям! Не стоит заниматься самолечением, чтобы не допустить перехода заболевания в хроническую стадию.

Где находится кишечник? Его строение и признаки заболеваний

Строение кишечника

Кишечная трубка начинается сразу вслед за желудком. Туда попадает пищевой комок (химус), как только заканчивается его обработка соляной кислотой и сопутствующими ферментами. Причудливо извиваясь, петли кишечника плотно укладываются, заполняя собой всю брюшную полость. В ходе пищеварения все они активно двигаются, перемешивая и проталкивая содержимое к анальному отверстию, которым заканчивается прямая кишка.

Весь кишечник у человека разделяют на тонкий и толстый. У каждого из них есть свои особенности строения. В тонкую кишку пища попадает непосредственно из желудка и проходит через несколько её отделов общей длиной от 4 до 8 метров, в зависимости от функционального состояния:

• двенадцатиперстная;
• тощая;
• подвздошная кишка.

В этих отделах происходит основная химическая обработка пищи. Сюда поступают желчь и секрет поджелудочной железы, которые расщепляют сложные тяжелые соединения жиров и углеводов до более простых, всасываемых нежной слизистой оболочкой тонкой кишки непосредственно в кровеносное русло. Завершающий отдел тонкой кишки (подвздошная) впадает в толстую кишку.

Толстая кишка имеет не только более широкий просвет, но и плотные стенки. Полезные углеводы, жиры и аминокислоты уже почти не проходят сквозь них – осуществляется только обмен воды и солей. Толстая кишка заселена специальной микрофлорой – бифидо- и лактобактериями. Они перерабатывают клетчатку пищи, синтезируют некоторые витамины, защищают человека от кишечных инфекций. Эта часть кишечника также имеет несколько отделов:

• слепая;
• восходящая, поперечная и нисходящая ободочная;
• сигмовидная;
• прямая кишка.

Если тонкий кишечник занимает среднюю часть брюшной полости и прощупать его можно вокруг пупка, то отделы толстой кишки как бы окаймляют живот. Слепая кишка расположена в правой подвздошной области, откуда она продолжается в ободочную. В самом деле, этот отдел будто ободом окружает петли тонкого кишечника – поднимается к печени, затем проходит под диафрагмой и спускается в левую подвздошную область. Здесь сигмовидная кишка пролегает диагонально, она уводит каловые массы вглубь таза, в прямую кишку, которая посредством акта дефекации избавляется от них.

Рассмотрим подробнее наиболее функционально значимые отделы кишечника.

Двенадцатиперстная кишка

Этот отдел пищеварительной трубки принимает пищевой комок из желудка. Здесь расположен фатеров сосочек – место, куда открываются протоки печени и поджелудочной железы. Печеночная желчь, смешиваясь со съеденным, расщепляет жиры, а панкреатический сок – белки, углеводы и жиры.

Двенадцатиперстная кишка подвержена такому распространенному заболеванию как язвенная болезнь. Некоторые бактерии, погрешности в диете, стрессы вызывают появление боли спустя 1,5 – 2 часа после еды, когда пищевой комок достигает этого отдела, и активируются все пищеварительные соки. Чтобы представить, где находится двенадцатиперстная кишка, найдите место, где нижние ребра присоединяются к грудине. При этом искомый отдел располагается под вашими пальцами и чуть правее.

Слепая кишка

Этот отдел кишечника редко вовлекается в заболевания пищеварительной системы – он подвержен разве что аутоиммунным поражениям. Но именно в месте присоединения подвздошной кишки к слепой имеется отросток длиной от 3 до 15 см – аппендикс. При его воспалении – аппендиците – боли возникают как раз в проекции слепой кишки.

Вот каким способом пользуются хирурги, чтобы определить, где находится слепая кишка. Найдите справа в нижней части боковой стенки живота выступающую косточку – это передняя верхняя ость подвздошной кости. Мысленно соедините ее линией с пупком и поделите получившийся отрезок на три равные части. Приблизительно под границей средней и наружной третей определенного отрезка и расположена слепая кишка.

Сигмовидная кишка

Это отрезок кишечной трубки между нисходящей ободочной и прямой кишкой. Она имеет S-образную форму, за что и получила своё название. Любой человек, перенесший дизентерию, с легкостью покажет вам, где находится сигмовидная кишка. Коринебактерия дифтерии поражает именно этот отдел, вызывая в нем воспаление и болезненные спазмы, появление вместо стула «плевков» из слизи и крови. Часто страдает эта часть и при неспецифическом язвенном колите или болезни Крона. Стройные люди без труда прощупают в левой подвздошной области сразу над передней верхней остью подвздошной кости плотную кишечную трубку диаметром около 4 см. Чтобы сделать это было легче, лягте на спину и немного согните ноги, чтобы расслабить мышцы живота. Глубоко дышите, и на выдохе углубляйте пальцы руки в подкожно-жировую клетчатку.

Прямая кишка

Этот отдел продолжает собой сигмовидную кишку и заканчивается анальным отверстием. В связи со сложным анатомическим устройством он наиболее подвержен различным заболеваниям. Особенности строения сосудистой системы создают условия для развития геморроя, нежная слизистая оболочка может подвергаться анальным трещинам. В связи с частой травматизацией при акте дефекации именно прямая кишка склонна к образованию полипов и опухолей. Уязвимость слизистой оболочки и богатое микрофлорой содержимое – предпосылки для возникновения парапроктита (воспаления жировой ткани, окружающей прямую кишку).

Нельзя однозначно сказать, как болит прямая кишка. Это могут быть как тянущие, так и спастические боли, иногда связанные с дефекацией. Бывает чувство дискомфорта или инородного тела в области анального отверстия. При поражении этого отдела легче выявить патологию, так как в стуле появляется очевидная примесь крови, слизи или гноя, иногда изменяется форма каловых масс.

Таким образом, разные отделы кишечника вовлекаются в различные по причинам и характеру заболевания. Точное описание болевых ощущений, места их возникновения, интенсивности, связи с приемом пищи или актом дефекации поможет врачу обнаружить источник проблемы и назначить лечение.

Полипы заполняют просвет ампулы БСДК или просвет интрапаниллярного отдела главного протока поджелудочной железы. БСДК умеренно увеличен и уплотнен, сохраняет обычную форму и на его верхушке имеется одно отверстие. Морфологически эти полипы идентичны гиперпластическим полипам зоны устья БСДК, отличаясь от последних только своим расположением. Развитие таких полипов можно связать с хроническим продуктивным воспалением.

Самая частая разновидность гиперпластических изменений . Железы слизистой оболочки гипернлазированы, кисгозно расширены. Гроздевидные скопления таких желез могут образовывать полиповидные выпячивания, прикрывающие просвет устья БСДК. Некоторые исследователи считают это явление обычным у лиц старше 40 лет.

Единого мнения о природе аденомиоза не существует. Относят к группе гетеротопических процессов и считают, что он развивается вследствие перемещения гиперплазированных папиллярных желез в мышечный слой сосочка. Макроскопически сосочек приобретает шаровидную форму, увеличивается в диаметре до 1,0-1,5 см. Устье определяется с трудом. Консистенция сосочка плотная, что позволяет заподозрить злокачественную опухоль. На разрезе определяется волокнистая ткань серовато-желтого цвета.

В зависимости от особенностей строения различают три гистологические формы аденомиоза большого дуоденального сосочка: узловатую, узловато-диффузную и диффузную. Эти формы аденомиоза представляют собой морфологическое выражение последовательных фаз его развития. Узловатая форма аденомиоза соответствует ранней фазе развития, когда начинается внедрение гинерплазированных папиллярных желез в мышечный слой без заметного нарушения архитектоники последнего. Дальнейшее прогрессирование процесса приводит к развитию узловато-диффузной и далее диффузной формы,. морфологически характеризующейся полной перестройкой стенки БСДК.

Наблюдаемая при этом гипертрофия мышечных пучков является компенсаторной , возникающей в ответ на процессы перестройки стенки большого дуоденального сосочка.

У лиц, не страдающих желчнокаменной болезнью , аденомиоз выявляли не менее часто, чем у лиц с желчнокаменной болезнью и воспалительными изменениями желчных путей. Поэтому мы поддерживаем мнение Marzoli и Serio (1976) о том, что аденомиоз БСДК является процессом, не зависящим от патологии желчевыводящих путей. На основании большого сходства аденомиозных структур с гормонально обусловленными гиперилазиями молочной и предстательной желез можно считать обоснованным также предположение Lebert (1955) об эндокринной индукции аденомиоза БСДК.

В ряде случаев картины аденомиоза большого дуоденального сосочка могут представлять определенные трудности при дифференциальном диагнозе с опухолевым процессом, особенно, если исследованию подвергаются биоптаты небольших размеров. Однако, морфологические критерии свидетельствуют против опухолевого происхождения аденомиозных формаций, поскольку в них не наблюдается клеточной и ядерной атинии, отсутствуют митозы и признаки деструирующего роста.

Поэтому аденомиозные структуры следует отнести к числу опухолеподобных пролифератов гиперпластического происхождения.

Папиллярная аденома большого дуоденального сосочка.

Встречается редко. Внешний вид опухоли соответствует крупному полипу. Эпителиальный компонент аденомы предсгавлеп высоким призматическим эпителием со светлой эозинофильиой цитоплазмой и базально расположенным ядром, морфологические и функциональные свойства которого напоминают нормальный эпителий слизистой оболочки БСДК. Имеется некоторое сходство в гистологическом строении папиллярной аденомы и гиперпластических полипов БСДК. Существует даже мнение, что эти образования практически невозможно различить. Однако анализ морфофункциональных особенностей папиллярной аденомы и гиперпластических образований позволяет выделить признаки, являюпшеся основой для проведения дифференциального диагноза.

В гиперпластических полипах эпителиальные клетки сохраняют нормальное строение и ядра их располагаются строго однорядно вблизи базальной мембраны, митозы отсутствуют. Полипы имеют хорошо развитую строму из рыхлой соединительной ткани, богатую кровеносными сосудами и клеточными элементами, среди которых преобладают лимфоциты и плазматические клетки. В папиллярной аденоме эпителий приобретает черты атинии: клетки и ядра имеют большие, чем в норме, размеры; ядра становятся гиперхромными и сильно вытянутыми, они теряют строго полярное расположение, появляются митозы. Опухолевые клетки отличаются нарушением секреторной функции. В одних клетках аденомы выявляется резкая гиперсекреция слизи, в других секреция полностью отсутствует.

Строма в опухоли не столь развита, клеточный инфильтрат в ней более скудный и состоит преимущественно из лимфоцитов и фибробластов. Папиллярная аденома может малигнизироваться.

Дисфункции большого дуоденального сосочка (БДС) — функциональные заболевания, проявляющиеся нарушением механизмов расслабления и сокращения сфинктера Одди с преобладанием повышения тонуса и спазма (гипермоторная, гиперкинетическая) или расслабления и атонии (гипомоторная, гипокинетическая), без органических и воспалительных изменений, вызывающие нарушение поступления желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

Дискинезия желчных протоков обычно возникает в результате нарушения нейрогуморальной регуляции механизмов расслабления и сокращения сфинктеров Одди, Мартынова-Люткенса и Мирицци. В одних случаях преобладают атония общего желчного протока и спазм сфинктера Одди вследствие повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, в других — гипертония и гиперкинезия общего желчного протока при расслаблении упомянутого выше сфинктера, что связано с возбуждением блуждающего нерва. В клинической практике чаще встречается гипермоторная дискинезия. Причина — психогенное воздействие (эмоциональные перенапряжения, стрессы), нейроэндокринные расстройства, воспалительные заболевания желчного пузыря, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки. Дисфункции БДС часто сочетаются с гипермоторными и гипомоторными дискинезиями желчного пузыря.

Классификация:

1. Дисфункция по гипертоническому типу:

2. Дисфункция по гипотоническому типу (недостаточность сфинктера Одди):

• с гипермоторной, гиперкинетической дискинезией желчного пузыря;
• с гипомоторной, гипокинетической дискинезией желчного пузыря.

Клиника:

• тупая или острая, выраженная, устойчивая боль в эпигастральной области или правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, левое подреберье, может носить опоясывающий характер с иррадиацией в спину;
• не сопровождается повышением температуры, ознобом, увеличением печени или селезенки;
• боль связана с приемом пищи, но может появляться ночью;
• может сопровождаться тошнотой и рвотой;
• наличие идиопатического рецидивирующего панкреатита;
• исключение органической патологии органов гепатопанкреатической области;
• клинический критерий: рецидивирующие приступы сильных или умеренных болей продолжительностью более 20 минут, чередующиеся с безболевыми интервалами, повторяющиеся на протяжении не менее 3 месяцев, нарушающие трудовую деятельность.

Клинические типы дисфункции БДС:

1. Билиарный (встречается чаще): характерны боли в эпигастрии и правом подреберье, иррадиирующие в спину, правую лопатку:

• • повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) и/или щелочной фосфатазы (ЩФ) в 2 и более раз при 2-кратном исследовании;
  • замедленное выведение контрастного вещества из желчных протоков при эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ) более 45 мин;
  • расширение общего желчного протока более 12 мм;
• вариант 3 — приступ боли «билиарного» типа.

2. Панкреатический — боли в левом подреберье, иррадиируют в спину, уменьшаются при наклоне вперед, не отличаются от болей при остром панкреатите, могут сопровождаться повышением активности панкреатических ферментов при отсутствии причин (алкоголь, желчнокаменная болезнь):

• вариант 1 — болевой синдром в сочетании со следующими лабораторно-инструментальными признаками:
  • повышение активности сывороточной амилазы и/или липазы в 1,5-2 раза выше нормы;
  • расширение панкреатического протока при ЭРПХГ в головке поджелудочной железы свыше 6 мм, в теле — 5 мм;
  • превышение времени выведения контрастного вещества из протоковой системы в положении лежа на спине на 9 мин по сравнению с нормой;
• вариант 2 — боль в сочетании с 1-2 вышеперечисленными лабораторно-инструментальными признаками;
• вариант 3 — приступ болей по «панкреатическому» типу.

3. Смешанный — боли в эпигастрии или опоясывающие, могут сочетаться с признаками как билиарного, так и панкреатического типа дисфункции.

Диагноз «гипертония сфинктера Одди» ставят в случаях, когда фаза закрытого сфинктера длится дольше 6 мин, а выделение желчи из общего желчного протока замедлено, прерывисто, иногда сопровождается сильной коликообразной болью в правом подреберье.

Недостаточность БДС — чаще всего бывает вторичной, у больных желч-нокаменной болезнью, хроническим калькулезным холециститом, вследствие прохождения конкремента, воспаления поджелудочной железы, слизистой двенадцатиперстной кишки, при дуоденальной непроходимости. При дуоденальном зондировании сокращается фаза закрытого сфинктера Одди менее 1 мин или отмечается отсутствие фазы закрытия сфинктера, отсутствие тени желчного пузыря и протоков при холецистохолангиографии, заброс контрастного вещества в желчные протоки при рентгеноскопии желудка, наличие газа в желчных протоках, снижение показателей остаточного давления при холангиоманометрии, уменьшение времени поступления радиофармпрепарата в кишку менее 15-20 мин при гепатобилисцинтиграфии.

Диагностика

1. Трансабдоминальная ультрасонография. Ультразвуковой скрининговый метод обследования занимает ведущее место в диагностике дискинезий (табл.), позволяет с высокой точностью выявить:

• особенности структурных изменений желчного пузыря и желчных протоков, а также печени, поджелудочной железы (форму, расположение, размеры желчного пузыря, толщину, структуру и плотность стенок, деформации, наличие перетяжек);
• характер гомогенности полости желчного пузыря;
• характер внутрипросветного содержимого, наличие внутриполостных включений;
• изменение эхогенности паренхимы печени, окружающей желчный пузырь;
• сократительную способность желчного пузыря.

Ультразвуковые признаки дискинезий:

• увеличение или уменьшение объема;
• неоднородность полости (гиперэхогенная взвесь);
• снижение сократительной функции;
• при деформации желчного пузыря (перегибы, перетяжки, перегородки), которые могут быть следствием воспаления, дискинезии встречаются значительно чаще;
• остальные признаки свидетельствуют о воспалительном процессе, перенесенном воспалении, желчнокаменной болезни, служат для дифференциальной диагностики.

2. Ультразвуковая холецистография. Дает возможность исследовать моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря в течение 1,5-2 часов от момента приема желчегонного завтрака до достижения первоначального объема. В норме через 30-40 мин после стимуляции желчный пузырь должен сократиться на 1/3-1/2 объема. Удлинение латентной фазы более 6 мин свидетельствует об усилении тонуса сфинктера Одди.

3. Динамическая гепатобилисцинтиграфия. Основана на регистрации временных показателей пассажа короткоживущих радионуклидов по билиарному тракту. Позволяет оценить поглотительно-выделительную функцию печени, накопительно-эвакуаторную функцию желчного пузыря (гипермоторная, гипомоторная), проходимость терминального отдела общего желчного протока, выявить обструкцию желчных путей, недостаточность, гипертонус, спазм сфинктера Одди, стеноз БДС, дифференцировать органические и функциональные нарушения при помощи пробы с Нитроглицерином или Церукалом. При гипертонусе сфинктера Одди отмечается замедление поступления препарата в двенадцатиперстную кишку после желчегонного завтрака. Этот метод наиболее точно позволяет установить тип дискинезии и степень функциональных нарушений.

4. Фракционное хроматическое дуоденальное зондирование. Дает информацию о:

• тонусе и моторике желчного пузыря;
• тонусе сфинктера Одди и Люткенса;
• коллоидной стабильности пузырной и печеночной фракции желчи;
• бактериологическом составе желчи;
• секреторной функции печени.

5. Гастродуоденоскопия. Позволяет исключить органические поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, оценить состояние БДС, поступление желчи.

6. Эндоскопическая ультрасонография. Позволяет более четко визуализировать терминальный отдел общего желчного протока, БДС, головку поджелудочной железы, место впадения вирсунгова протока с целью диагностики конкрементов, дифференциальной диагностики органических поражений БДС и гипертонуса.

7. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. Метод прямого контрастирования желчных путей, позволяет выявить наличие конкрементов, стеноз БДС, расширение желчных путей, произвести прямую манометрию сфинктера Одди, играет большое значение в дифференциальной диагностике органических и функциональных заболеваний.

8. Компьютерная томография. Позволяет выявить органическое поражение печени и поджелудочной железы.

9. Лабораторная диагностика. При первичных дисфункциях лабораторные анализы не имеют отклонений от нормы, что имеет значение для дифференциальной диагностики. Транзиторное повышение уровня трансаминаз и панкреатических ферментов может отмечаться после приступа при дисфункции сфинктера Одди.

Лечение

Основная цель — восстановление нормального оттока желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

Основные принципы лечения:

1) нормализация процессов нейрогуморальной регуляции механизмов желчевыделения — лечение неврозов, психотерапия, устранение гормональных расстройств, конфликтных ситуаций, отдых, правильный режим питания;
2) лечение заболеваний органов брюшной полости, которые являются источником патологических рефлексов на мускулатуру желчного пузыря и желчных протоков;
3) лечение дискинезии, которое определяется ее формой;
4) устранение диспептических проявлений.

Лечение при гипертонической форме дискинезии

1. Устранение невротических расстройств, коррекция вегетативных нарушений:

• седативные препараты: настои трав валерианы и пустырника, Корвалол, Ново-пассит — оказывают седативный эффект, нормализуют сон, расслабляют гладкую мускулатуру;
• транквилизаторы: Рудотель (медазепам) — утром и днем по 5 мг, вечером — 5-10 мг; Грандаксин — 50 мг 1-3 раза в сутки;
• психотерапия.

2. Диетотерапия:

• режим питания с частыми (5-6 раз в сутки), дробными приемами пищи;
• исключают алкогольные и газированные напитки, копченые, жареные, жирные, острые, кислые блюда, приправы, животные жиры, масла, концентрированные бульоны (диета № 5);
• исключают или ограничивают употребление яичных желтков, сдобы, кремов, орехов, крепкого кофе, чая;
• показаны гречневая каша, пшено, пшеничные отруби, капуста.

3. Спазмолитики:

• Но-шпа (дротаверин) — 40 мг 3 раза в сутки в течение 7-10 дней до 1 месяца, для снятия болевого приступа — 40-80 мг, или 2-4 мл 2% раствора внутримышечно, внутривенно капельно в физиологическом растворе хлористого натрия;
• Папаверин — 2 мл 2% раствора внутримышечно, внутривенно капельно; в таблетках 50 мг 3 раза в сутки;
• Дюспаталин (мебеверин) — 200 мг 2 раза в сутки за 20 мин до еды.

4. Прокинетики: Церукал (метоклопрамид) — 10 мг 3 раза в сутки за 1 час до еды.

5. Одестон (гимекромон) — обладает спазмолитическим действием, расслабляет сфинктер желчного пузыря, желчных протоков и сфинктер Одди, не влияя на моторику желчного пузыря — 200-400 мг 3 раза в сутки в течение 2-3 недель.

Лечение при гипотонической форме дискинезии

1. Диетотерапия:

• дробное питание — 5-6 раз в сутки;
• в состав диеты входят продукты, оказывающие желчегонное действие: растительное масло, сметана, сливки, яйца;
• в меню должно входить достаточное количество клетчатки, пищевых волокон в виде фруктов, овощей, ржаного хлеба, так как регулярное опорожнение кишечника действует тонизирующим образом на желчевыводящие пути.

2. Холеретики — стимулируют желче-образовательную функцию печени:

• Фестал — 1-2 таблетки 3 раза в сутки после еды;
• Холосас, Холагол — 5-10 капель 3 раза в сутки за 30 мин до еды, отвар желчегонных трав — 3 раза в сутки — 10-15 дней.

3. Оказывающие спазмолитическое и желчегонное действие:

• Одестон — 200-400 мг 3 раза в сутки — 2-3 недели. Эффективен в случаях одновременного наличия гипомоторной дисфункции желчного пузыря и гипермоторной дисфункции сфинктера Одди;
• Эссенциале Форте Н — 2 капсулы 3 раза в сутки.

4. Холекинетики — повышают тонус желчного пузыря, снижают тонус желчных путей:

• 10-25% раствор магния сульфата по 1-2 столовые ложки 3 раза в сутки;
• 10% раствор сорбита по 50-100 мл 2-3 раза в сутки за 30 мин до еды;
• средства растительного происхождения.

5. Прокинетики:

• Церукал (метоклопрамид) — 10 мг 3 раза в сутки за 1 час до еды;
• Мотилиум (домперидон) — 10 мг 3 раза в сутки за 30 мин до еды.

6. «Слепой тюбаж» — дуоденальное зондирование и дуоденальное промывание с теплой минеральной водой, введение 20% раствора сорбита, что уменьшает или устраняет спазм сфинктеров, усиливает отток желчи — 2 раза в неделю.

Одестон эффективен в случаях одновременного наличия гипомоторной дисфункции желчного пузыря и гипермоторной дисфункции сфинктера Одди. При сочетании гиперкинетической, нормокинетической дисфункции желчного пузыря и гиперкинетической дисфункции сфинктера Одди эффективность терапии Но-шпой достигает 70-100%. При сочетании гипокинетической дисфункции желчного пузыря и гиперкинетической сфинктера Одди показано назначение Церукала или Мотилиума, возможно в сочетании с Но-шпой. При сочетании гипермоторной дисфункции желчного пузыря и гипомоторной сфинктера Одди эффективно назначение экстракта артишоков 300 мг 3 раза в сутки.

Спазмолитики являются основным медикаментозным средством для лечения гипертонических, гиперкинетических дисфункций желчного пузыря и сфинктера Одди при остром болевом приступе и болях в межприступный период. Миотропные спазмолитики оказывают целенаправленное воздействие на гладкую мускулатуру всей желчевыводящей системы. Результаты многочисленных исследований показали, что дротаверин (Но-шпа) является препаратом выбора из группы миотропных спазмолитиков, позволяет купировать болевой синдром, восстановить проходимость пузырного протока и нормальный отток желчи в двенадцатиперстную кишку, устранить диспептические нарушения. Механизм действия — ингибирование фосфоди-эстеразы, блокирование Ca2+-каналов и кальмодулина, блокирование Na+-каналов, в результате снижение тонуса гладкой мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков. Лекарственные формы: для парентерального применения — ампулы 2 мл (40 мг) дротаверина, для приема внутрь — 1 таблетка препарата Но-Шпа (40 мг дротаверина), 1 таблетка препарата Но-Шпа форте (80 мг дротаверина).

Преимущества препарата Но-Шпа:

• Быстрая абсорбция: пик концентрации препарата в плазме наступает через 45-60 минут, 50-процентная абсорбция достигается за 12 минут, что характеризует дротаверин как быстро всасывающийся препарат.
• Высокая биодоступность: при приеме внутрь составляет 60%, после однократного приема внутрь 80 мг дротаверина гидрохлорида максимальная концентарация в плазме достигается через 2 часа, хорошо проникает в сосудистую стенку, печень, стенку желчного пузыря и желчных протоков.
• Главный путь метаболизма — окисление дротаверина до монофенольных соединений, метаболиты быстро конъюгируются с глюкуроновой кислотой.
• Полная элиминация: период полувыведения составляет 9-16 часов, около 60% при пероральном приеме выделяется через желудочно-кишечный тракт и до 25% — с мочой.
• Наличие лекарственной формы Но-шпы как для перорального, так и парентерального введения делает возможным широкое использование препарата в неотложных ситуациях.
• Препарат Но-шпа может применяться в период беременности (после тщательного взвешивания соотношения преимущества и риска).
• Быстрое начало действия, продолжительный эффект: парентеральное введение дротаверина (Но-Шпы) обеспечивает быстрый (в течение 2-4 мин) и выраженный спазмолитический эффект, что особенно важно для купирования острых болей.
• Таблетированная форма характеризуется также быстрым началом действия.
• Высокая клиническая эффективность в небольших дозах: составляет 70%, у 80% больных отмечается купирование симптомов спазма и боли в течение 30 мин.
• Отсутствие существенной разницы в скорости достижения спазмолитического эффекта между монотерапией препаратом Но-шпа и комбинированной терапией.
• Проверенная временем безопасность, отсутствие серьезных побочных эффектов за период более 50 лет. Отсутствие антихолинергической активности сказывается на безопасности дротаверина, расширяя круг лиц, которым он может быть назначен, в частности, у детей, у мужчин пожилого возраста с патологией предстательной железы, при сопутствующей патологии и совместно с другими препаратами при одновременном приеме двух и более препаратов.

Таким образом, обзор результатов многочисленных клинических исследований свидетельствует, что Но-шпа является эффективным препаратом для быстрого купирования спазмов и болей при гипертонических, гиперкинетических формах дискинезии желчного пузыря и сфинктера Одди.

Литература

1. Дадвани С. А., Ветшев П. С., Шулутко А. М. и др. Желчнокаменная болезнь. М.: Видар-М, 2000. 139 с.
2. Лейшнер У. Практическое руководство по заболеванию желчных путей. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. 264 с.: ил.
3. Гальперин Э. И., Ветшев П. С. Руководство по хирургии желчных путей. 2-е изд. М.: Видар-М, 2009. 568 с.
4. Ильченко А. А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей: Руководство для врачей. М.: Анахарсис. 2006. 448 с.: ил.
5. Ильченко А. А. Желчнокаменная болезнь. М.: Анахарсис. 2004. 200 с.: ил.
6. Иванченкова Р. А. Хронические заболевания желчевыводящих путей. М.: Издательство «Атмосфера», 2006. 416 с.: ил.
7. Бутов М. А., Шелухина С. В., Ардатова В. Б. К вопросу фармакотерапии дисфункции билиарного тракта / Тезисы V съезда Научного общества гастроэнтерологов России, 3-6 февраля 2005 г., Москва. С. 330-332.
8. Mathur S. K., Soonawalla Z. F., Shah S. R. et al. Role of biliary scintiscan in predicting the need for cholangiography // Br. J. Surg. 2000. № 87 (2). P. 181-185.
9. Blasko G. Pharmacology, mechanism of action and clinical significance of a convenient antispasmodic agent: drotaverine // JAMA India — The physician’s update, 1998, v. 1 (№ 6), p. 63-70.
10. Функциональные заболевания кишечника и желчевыводящих путей: вопросы классификации и терапии // Гастроэнтерология. 2001, № 5, с. 1-4.
11. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения / Под ред. В. Т. Ивашкина. М.: Литтерра, 2003, 1046 с.
12. Tomoskozi Z., Finance O., Aranyi P. Drotaverine interacts with L-type Ca2+ channel in pregnant rats uterine membranes // Eur. J. Pharmacol. 2002, v. 449, p. 55-60.
13. Малярчук В. И., Пауткин Ю. Ф., Плавунов Н. Ф. Заболевания большого дуоденального сосочка. Монография. М.: Издательский дом «Камерон», 2004. 168 с.: ил.
14. Назаренко П. М., Канищев Ю. В., Назаренко Д. П. Хирургические и эндоскопические методы лечения заболеваний большого дуоденального сосочка двенадцатиперстной кишки и их клинико-анатомическое обоснование. Курск, 2005. 143 с.

А. С. Воротынцев, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва