Рабочая гипертрофия мышц. Гипертрофия Рабочая гипертрофия, причины возникновения; примеры

Поскольку сила мышцы зависит от ее поперечника, увеличение его сопровождается ростом силы данной мышцы. Увеличение мышечного поперечника в результате физической тренировки называется рабочей гипертрофией мышцы (от греч. "трофос" - питание). Мышечные волокна, являющиеся высокоспециализированными дифференцированными клетками, по-видимому, не способны к клеточному делению с образованием новых волокон. Во всяком.случае, если деление мышечных клеток и имеет место, то только в особых случаях и в очень небольшом количестве. Рабочая гипертрофия мышцы происходит почти или исключительно за счет утолщения (увеличения объема) существующих мышечных волокон. При значительном утолщении мышечных волокон возможно их продольное механическое расщепление с образованием "дочерних" волокон с общим сухожилием. В процессе силовой тренировки число продольно расщепленных волокон увеличивается.

Можно выделить два крайних типа рабочей гипертрофии мышечных волокон - саркоплазматический и миофибриллярный. Саркоплазматическая рабочая гипертрофия - это утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содержания несократительных (в частности, митохондриальных) белков и метаболических резервов мышечных волокон: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может вызывать некоторое утолщение мышцы.

Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии, по-видимому, медленные (I) и быстрые окислительные (II-А) волокна. Рабочая гипертрофия этого типа мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

Миофибриллярная рабочая гипертрофия связана с увеличением числа и объема миофибрилл, т. е собственно-сократительного аппарата мышечных волокон. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Такая рабочая гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту МС мышцы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, а при рабочей гипертрофии первого типа она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается. По-видимому, наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (II-B) мышечные волокна.

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки. Длительные динамические упражнения, развивающие выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывают главным образом рабочую гипертрофию первого типа. Упражнения с большими мышечными напряжениями (более 70%-от МПС тренируемых групп мышц), наоборот, способствуют развитию рабочей гипертрофии преимущественно второго типа.

В основе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Соответственно концентрация ДНК и РНК в гипертрофированной мышце больше, чем в нормальной. Креатин, содержание которого увеличивается в сокращающейся мышце, может стимулировать усиленный синтез актина и миозина и таким образом способствовать развитию рабочей гипертрофии мышечных волокон.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин - только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин. Роль андрогенов в увеличении мышечной массы проявляется в следующем.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное утолщение мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (в 11 -15 лет) начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания. Соответствующий характер имеет и рост мышечной силы в школьном возрасте.

Даже после коррекции показателей силы с размерами тела силовые показатели у взрослых женщин ниже, чем у мужчин. Вместе с тем если у женщин в результате некоторых заболеваний, усиливается секреция андрогенов надпочечниками, то интенсивно увеличивается мышечная масса, появляется хорошо развитый мышечный рельеф, возрастает мышечная сила.

В опытах на животных установлено, что введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат- их сила. Вместе с тем развитие рабочей гипертрофии скелетных мышц может происходить и без участия андрогенных и других гормонов (гормона роста, инсулина и тироидных гормонов).

Силовая тренировка, как и другие виды тренировки, по-видимому, не изменяет соотношения в мышцах двух основных типов мышечных волокон-быстрых и медленных. Вместе с тем она.способна изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент быстрых гликолитических (Б.Г) и соответственно уменьшая процент быстрых окислительно-гликолитических (БОГ) волокон (табл. 7). При этом в результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон значительно больше, чем5 медленных окислительных (МО) волокон, тогда как тренировка выносливости ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон. Эти различия показывают, что степень рабочей гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития рабочей гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к развитию рабочей гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому понятна более выраженная рабочая гипертрофия медленных мышечных волокон при этом виде тренировки по сравнению с гипертрофией быстрых волокон, особенно быстрых гликолитических (см. табл. 7).

Таблица 7.

Композиция четырехглавой мышцы бедра (наружной головки) и площадь поперечного сечения разных видов мышечных волокон у спортсменов разных специализаций и неспортсменов (Ф. Принс, и др., 1976)

Связь произвольной силы и выносливости

Между показателями произвольной силы и выносливости мышц ("локальной" выносливости) существует сложная связь. МПС и статическая выносливость одной и той же мышечной группы связаны прямой зависимостью: чем больше МПС данной мышечной группы, тем длительнее можно удержать выбранное усилие (больше "абсолютная локальная выносливость"). Иная связь между произвольной силой и выносливостью обнаруживается в экспериментах, в которых разные испытуемые развивают одинаковые относительные мышечные усилия, например 60% от их МПС (при этом чем сильнее испытуемый, тем большее па абсолютной величине мышечное усилие он должен поддерживать). В этих случаях среднее предельное время работы ("относительная локальная выносливость") чаще всего одинаково у людей с разной МПС.

Показатели МПС и динамической выносливости не обнаруживают прямой связи у неспортсменов и спортсменов различных, специализаций. Например, как среди мужчин, так и среди женщин наиболее сильными мышцами ног обладают дискоболы, но у них самые низкие показатели динамической выносливости. Бегуны на средние и длинные дистанции по силе мышц ног не отличаются от неспортсменов, но у первых чрезвычайно большая динамическая локальная выносливость. В то же время у них не выявлено повышенной динамической выносливости мышц рук. Все это свидетельствует о высокой специфичности тренировочных эффектов: больше всего повышаются те функциональные свойства и у тех мышц, которые являются основными в тренировке спортсмена. Тренировка, направленная преимущественно на развитие мышечной силы, совершенствует механизмы, способствующие улучшению этого качества, значительно меньше влияя на мышечную выносливость, и наоборот.

Поскольку сила мышцы зависит от ее поперечника, увеличение его сопровождается ростом силы данной мышцы. Увеличение мышечного поперечника в результате физической тренировки называется рабочей гипертрофией мышцы (от греч. "тро-фос" - питание). Мышечные волокна, являющиеся высокоспециализированными дифференцированными клетками, по-видимому, не способны к клеточному делению с образованием новых волокон. Во всяком.случае, если деление мышечных клеток и имеет место, то только в особых случаях и в очень небольшом количестве. Рабочая гипертрофия мышцы происходит почти или исключительно за счет утолщения (увеличения объема) существующих мышечных волокон. Г1ри значительном утолщении мышечных волокон возможно их продольное механическое расщепление с образованием "дочерних" волокон с общим сухожилием. В процессе силовой тренировки число продольно расщепленных волокон увеличивается.



Можно выделить два крайних типа рабочей гипертрофии мышечных волокон - саркоплазматический и миофиб-риллярный. Саркоплазматическая рабочая гипертрофия - это утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, т. е. несократительной их части. Гипертрофия этого типа происходит за с?чет повышения содержания несократительных (в частности, митохондриальных) белков и метаболических резервов мышечных волокон: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может вызывать некоторое утолщение мышцы.

Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертрофии, по-видимому, медленные (I) и быстрые окислительные (II-А) волокна. Рабочая гипертрофия этого типа мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжительной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

Миофибриллярная рабочая гипертрофия связана с увеличением числа и объема.миофибрилл, т. е собственно-сократительного аппарата мышечных волокон. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Такая рабочая гипертрофия мышечных волокон ведет к значительному росту МС мышцы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, а при рабочей гипертрофии первого типа она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается. По-видимому, наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые (II-B) мышечные волокна.

В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон представляет собой комбинацию двух названных типов с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки. Длительные динамические упражнения, развивающие выносливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мышцы вызывают главным образом рабочую гипертрофию первого типа.. Упражнения с большими мышечными напряжениями (более 70%-от МПС тренируемых групп мышц), наоборот, способствуют развитию.рабочей гипертрофии преимущественно второго типа.

В основе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Соответственно концентрация ДНК и РНК в гипертрофированной мышце больше, чем в нормальной. Креатин, содержание которого увеличивается в сокращающейся мышце, может стимулировать усиленный синтез актина и миозина и таким образом способствовать развитию рабочей гипертрофии мышечных волокон.

Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются половыми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у женщин - только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин количество андрогенов в организме больше, чем у женщин. Роль андрогенов в увеличении мышечной массы проявляется в следующем.

Возрастное развитие мышечной массы идет параллельно с увеличением продукции андрогенных гормонов. Первое заметное утолщение мышечных волокон наблюдается в 6-7-летнем возрасте, когда усиливается образование андрогенов. С наступлением полового созревания (в 11 -15 лет). начинается интенсивный прирост мышечной массы у мальчиков, который продолжается и после периода полового созревания. У девочек развитие мышечной массы в основном заканчивается с периодом полового созревания. Соответствующий характер имеет и рост мышечной силы в школьном возрасте.

Даже после коррекции показателей силы с размерами тела силовые показатели у взрослых женщин"ниже, чем у мужчин (подробнее см. 1Х.2). Вместе с тем если у женщин в результате некоторых заболеваний, усиливается секреция андрогенов надпочечниками, то интенсивно увеличивается мышечная масса, появляется хорошо развитый мышечный рельеф, возрастает мышечная сила.

В опытах на животных установлено, чтр введение препаратов андрогенных гормонов (анаболиков) вызывает значительную интенсификацию синтеза мышечных белков, в результате чего увеличивается масса тренируемых мышц и как результат- их сила. Вместе с тем развитие рабочей гипертрофии скелетных мышц может происходить и без участия андрогешшх и других гормонов (гормона роста, инсулина и тироидных гормонов).

Силовая тренировка, как и другие виды тренировки, по-видимому, не изменяет соотношения в мышцах двух основных типов мышечных волокон-быстрых и медленных. Вместе с тем она.способна изменять соотношение двух видов быстрых волокон, увеличивая процент быстрых гликолитических (Б.Г) и соответственно уменьшая процент быстрых окислительно-гликолитических (БОГ) волокон (табл. 7). При этом в результате силовой тренировки степень гипертрофии быстрых мышечных волокон значительно больше, чем5 медленных окислительных (МО) волокон, тогда как тренировка выносливости ведет к гипертрофии в первую очередь медленных волокон. Эти различия показывают, что степень рабочей гипертрофии мышечного волокна зависит, как от меры его использования в", процессе тренировок, так и от его способности к гипертрофии.

Силовая тренировка связана с относительно небольшим числом повторных максимальных или близких к ним мышечных сокращений, в которых участвуют как быстрые, так и медленные мышечные волокна. Однако и небольшого числа повторений достаточно для развития рабочей гипертрофии быстрых волокон, что указывает на их большую предрасположенность к развитию рабочей гипертрофии (по сравнению с медленными волокнами). Высокий процент быстрых волокон в мышцах служит важной предпосылкой для значительного роста мышечной силы при направленной силовой тренировке. Поэтому люди с высоким процентом быстрых волокон в мышцах имеют более высокие потенциальные возможности для развития силы и мощности.

Тренировка выносливости связана с большим числом повторных мышечных сокращений относительно небольшой силы, которые в основном обеспечиваются активностью медленных мышечных волокон. Поэтому понятна более выраженная рабочая гипертрофия медленных мышечных волокон при этом виде тренировки по сравнению с гипертрофией быстрых волокон, особенно быстрых гликоли-тических (см. табл. 7).

Таблица 7. Композиция четырехглавой мышцы бедра (наружной головки) и площадь поперечного сечения разных видов мышечных волокон у спортсменов разных специализаций и неспортсменов (Ф. Принс, и др., 1976)

Физиологические основы сноростно-силовых качеств (мощности)

Максимальная мощность (иногда называемая "взрывной" мощностью) является результатом оптимального сочетания силы и скорости. Мощность проявляется во многих спортивных упражнениях: в метаниях, прыжках, спринтерском беге, борьбе. Чем выше мощность развивает спортсмен, тем большую скорость он может сообщить снаряду или собственному телу, так как финальная скорость снаряда (тела) определяется силой и скоростью приложенного воздействия.

Мощность может быть увеличена за счет увеличения силы или-скорости сокращения мышц или обоих компонентов. Обычно наибольший прирост мощности достигается за счет увеличения мышечной силы.

Мышечная сила, измеряемая в условиях динамического режима работы мышц (концентрического или эксцентрического сокращения) , обозначается как динамическая сила (Р). Она определяется по ускорению (а), сообщаемому массе (/л) при концентрическом сокращении мышц, или по замедлению (ускорению с обратным знаком) движения массы при эксцентрическом сокращении мышц. Такое определение основано на физическом законе, согласно которому Р - т а. При этом проявляемая мышечная сила зависит от величины перемещаемой массы: в некоторых пределах с увеличением, массы перемещаемого тела показатели силы растут; дальнейшее увеличение массы не сопровождается приростом динамической силы.

При измерении динамической силы испытуемый выполняет движение, которое требует сложной внемышечной и внутримышечной координации. Поэтому показатели динамической силы значительно различаются у разных людей и при повторных измерениях у одного и того же человека, причем больше, чем показатели изометрической (статической) силы.

Динамическая сила, измеряемая при концентрическом сокращении мышц, меньше, чем статическая сила. Конечно, такое сравнение проводится при максимальных усилиях испытуемого в обоих случаях и при одинаковом суставном угле. В режиме эксцентрических сокращений (уступающий режим) мышцы способны проявлять динамическую силу, значительно превышающую максимальную изометрическую. Чем больше скорость движения, тем больше проявляемая динамическая сила при уступающем режиме сокращения мышц.

У одних и тех же испытуемых обнаруживается умеренная корреляция между показателями статической и динамической силы (коэффициенты корреляции в пределах 0,6-0,8).

Увеличение динамической силы в результате динамической тренировки может не вызывать повышения статической силы. Изометрические упражнения или не увеличивают динамической силы, или увеличивают значительно меньше, чем статическую (рис. 30). Все это указывает на чрезвычайную специфичность тренировочных эффектов: использование определенного вида упражнений (статичеcкого или динамического) вызывает наиболее значительное повышение результата именно в этом виде упражнений. Более того, наибольший прирост мышечной силы обнаруживается при той же скорости движения, при которой происходит тренировка (см. рис. 30).

К одной из разновидностей мышечной силы относится так называемая взрывная сила, которая характеризует способность к быстрому проявлению мышечной силы. Она в значительной мере определяет, например, высоту прыжка вверх с прямыми ногами или прыжка в длину с места, переместительную скорость на коротких отрезках бега с максимально возможной скоростью. В качестве показателей взрывной силы используются градиенты силы, т. е. скорость ее нарастания, которая определяется как отношение Максимальной проявляемой силы к времени ее достижения или как ьремя достижения какого-нибудь выбранного уровня мышечной силы (абсолютный градиент)"либо половины максимальной силы, либо какой-нибудь другой ее части (относительный градиент силы). Градиент силы выше у представителей скоростно-силовых видов спорта (спринтеров), чем у неспортсменов или спортсменов, тренирующихся на выносливость (рис. 31). Особенно значительны различия в абсолютных градиентах силы.

Показатели взрывной силы мало зависят от максимальной произвольной изометрической силы. Так, изометрические упражнения", увеличивая статическую силу, незначительно изменяют взрывную силу, определяемую по показателям градиента силы или по показателям прыгучести (прыжками вверх с прямыми ногами или прыжка с места в длину). Следовательно, физиологические механизмы, ответственные за взрывную силу, отличаются от механизмов, определяющих статическую силу. Среди координационных факторов важную роль в проявлении взрывной силы играет характер импульсации мотонейронов активных мышц - частота их импульсации. в начале разряда и синхронизация импульсации разных мотонейронов. Чем выше начальная частота импульсации мотонейронов, тем быстрее нарастает мышечная сила.

В проявлении взрывной силы очень большую роль играют скоростные сократительные свойства мышц, которые в значительной мере зависят от их композиции, т. е. соотношения быстрых и медленных волокон. Быстрые волокна составляют основную массу мышечных волокон у высококвалифицированных представителей ско-достно-силовых видов спорта (см. рис. 29). В процессе тренировки эти волокна подвергаются более значительной гипертрофии, чем медленные. Поэтому у спортсменов скоростно-силовых видов спорта быстрые волокна составляют основную массу мышц (или иначе занимают на поперечном срезе значительно большую площадь) по.сравнению с нетренированными людьми или представителями других видов" спорта, особенно тех, которые требуют проявления преимущественно выносливости (рис. 32).

  • Вопрос 5. Классификация Воспаления.
  • Вопрос 6. Примеры преимущественно альтеративного воспаления, его исходы.
  • Вопрос 7. Виды экссудативного воспаления.
  • Вопрос 8. Серозное воспаление, виды, исходы.
  • Вопрос 9. Фибринозное воспаление. Факторы, способствующие развитию крупозного или дифтеритического воспаления. Исходы.
  • Вопрос 10. Геморрагическое воспаление, примеры, исходы.
  • Вопрос 11. Гнойное воспаление. Этиология, виды.
  • Вопрос 12. Патоморфология абсцессов, исходы.
  • Вопрос 14. Катаральное воспаление, причины, локализация.
  • Вопрос 16. Терминология воспаления. Воспаление - сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и на восстановление поврежденной ткани.
  • Вопрос 17. Определение, локализация и особенности проявления продуктивного воспаления.
  • 20.Продуктивное воспаление с образованием полипов и кондилом, этиология, патанатомия.
  • 21.Воспаление при эхиноккокозе (морфологические изменения, жизненный цикл).
  • 22.Альвеококкоз, морфологические проявления, жизненный цикл.
  • 23.Описторхоз, морфологические проявления, жизненный цикл.
  • 33.Сифилитический мезаортит, патанатомия, значение в патологии.
  • 34. Склерома. Клинико-анатомические проявления, микроскопическая характеристика
  • 35. Лепра. Стадии процесса. Морфология.
  • 36.Определение понятия “Атрофия”, отличие атрофии от агенезии, аплазии, гипоплазии.
  • 39. Регенерация, определение понятия, ее виды (физиологическая, репаративная, патологическая, полная и неполная).
  • 40. Характеристика патологической регенерации (гипо - и гиперрегенерация, метаплазия). Условия, влияющие на регенерацию.
  • 41. Регенерация соединительной ткани.
  • 42. Регенерация костной ткани.
  • 43. Регенерация мышечной ткани.
  • 44. Регенерация периферической и центральной нервной системы.
  • 45. Гипертрофия, определение понятия.
  • 46. Рабочая гипертрофия, причины возникновения; примеры.
  • 47. Нейрогуморальные гипертрофии, примеры.
  • 48.Определение понятия «опухоль». Отличия опухолевого роста от других патологических разрастаний.
  • 49.Теории опухолевого роста. Канцерогенез, современные представления.
  • 50.Принципы классификации опухолей.
  • 51.Виды роста и развития опухолей: экспансивный, инфильтрирующий, уницентрический, мультицентрический, экзофитный, эндофитный.
  • 52. Атипизм опухоли, его виды.
  • 56 Влияние опухолей на организм (общее, местное).
  • 57 Предопухолевые процессы (факультативные, облигатные)
  • 58 Классификация опухолей из различных видов соединительной ткани.
  • 59 Доброкачественные опухоли из различных видов соединительной ткани.
  • 60. Фибромы, их виды, морфологические проявления.
  • 61. Миомы, их виды, морфологические проявления.
  • 62. Ангиомы, их виды, морфологические проявления.
  • Вопрос 63. Саркомы. Общие особенности сарком.
  • Вопрос 64. Фибросаркомы, миосаркомы, ангиосаркомы, морфологические проявления.
  • Вопрос 65. Понятие об эпителиальных опухолях, их классификация.
  • Вопрос 66. Доброкачественные опухоли из железистого эпителия (аденома, фиброаденома, цистоаденома - простая и сосочковая).
  • Вопрос 67. Морфологические варианты аденом.
  • Вопрос 68. Папиллома, особенности строения, локализация.
  • Вопрос 69. Злокачественные опухоли из покровного эпителия, общие особенности раков.
  • Вопрос 70. Злокачественные опухоли из железистого эпителия (аденокарцинома, слизистый рак, солидный, фиброзный, мозговидный раки).
  • 71. Дифференцированные и недифференцированные раки.
  • 72. Особенности строения и метастазирования раковых опухолей.
  • 74.Незрелые опухоли нейроэктодермальной природы (медуллобластома, глиобластома).
  • 75. Зрелые опухоли нейроэктодермальной природы (астроцитома, олигодендроглиома).
  • 76. Менингососудистые опухоли цнс (менингиомы)
  • 77. Опухоли периферической нервной системы (невринома, нейрофиброматоз).
  • 78.Опухоли из меланинообразующей ткани (меланома).
  • 79. Невусы, виды, значение в патологии.
  • 80. Тератомы, виды. Понятие о тератобластоме.
  • 45. Гипертрофия, определение понятия.

    Гипертрофия (от греч. hyper – чрезмерно, trophe – питание) – увеличение органа или ткани за счет ее паренхиматозных элементов.

    Реализуется как за счет гиперплазии клеток, так и увеличения размеров отдельных клеток. Это происходит в тех случаях, когда функциональная нагрузка велика и длительна, гиперплазия ультраструктур клетки достигает высоких степеней, масса последней увеличивается, и, наблюдая это в светооптическом микроскопе, мы говорим о гипертрофии клетки. В органах, клетки которых не размножаются (миокард, ЦНС), этот процесс выражается исключительно в гиперплазии ультраструктур и соответственно в гипертрофии клеток. Там же, где клетки способны размножаться, орган увеличивается как за счет гипертрофии клеток, так и их гиперплазии. Таким образом, гипертрофия, в принципе, есть «внешнее» выражение высокой степени гиперплазии.

    Клинико морфологически различают следующие виды гипертрофии:

    1. Рабочая или компенсаторная, которая возникает под воздействием усиленной нагрузки, предъявляемой к органу или ткани.

    2. Викарная или заместительная гипертрофия, которая развивается в парных органах при удалении одного из них, или при удалении части органа, например, в печени и легких.

    3. Гормональная (нейрогуморальная) или коррелятивная гипертрофия. Примером такой гипертрофии в физиологических условиях может явиться увеличение матки при беременности. В условиях патологии такая гипертрофия возникает при нарушении функции эндокринных желез. Примером является акромегалия, возникающая при опухолях передней доли гипофиза, железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников.

    4. Гипертрофические разрастания, которые чаще возникают при воспалении в виде гиперпластических полипов, кондилом, или же при нарушении лимфообращения и застое лимфы в нижних конечностях, что приводит к развитию слоновости вследствие разрастания соединительной ткани.

    5. Кроме того, выделяют патологическую гипертрофию, когда увеличение органа происходит при отсутствии соответствующего стимула. Примерами такой гипертрофии являются гипертрофические варианты циррозов печени, дилятационные и констриктивные формы кардиомиопатии.

    В патологии существует понятие ложной гипертрофии, когда орган уве-личен в размерах за счет не паренхиматозных элементов. Примером такой ложной гипертрофии является простое ожирение сердца, когда размеры этого органа увеличиваются за счет разрастания жировой клетчатки.

    Противоположным гипертрофии процессом является атрофия.

    46. Рабочая гипертрофия, причины возникновения; примеры.

    Рабочая или компенсаторная, которая возникает под воздействием усиленной нагрузки, предъявляемой к органу или ткани. В физиологических условиях примером рабочей гипертрофии является увеличение массы поперечно-полосатой мускулатуры у спортсменов и лиц тяжелого физического труда. В условиях болезни или патологического процесса органу или его части приходится усиленно функционировать. Такой вид гипертрофии обычно встречается в полых органах: желудочно-кишечный тракт, мочевой пузырь. В клинической практике большое значение имеет рабочая гипертрофия сердца. Морфологически различают два вида гипертрофии этого органа: концентрическая – когда происходит утолщение миокарда без расширения полостей сердца и эксцентрическая – сопровождающаяся значительным расширением полостей сердца. Концентрическая гипертрофия развивается, как правило, при артериальной гипертензии и симптоматических артериальных гипертониях и обычно касается стенки левого желудочка. Толщина его стенки может достигать 3-х и более сантиметров (при норме – 1,2см). Эксцентрическая гипертрофия возникает при пороках сердца, когда в его полостях накапливается остаточная кровь. При этом размеры сердца могут достигать больших размеров, как это бывает при аортальных пороках.

    Микроскопически кардиомиоциты увеличиваются в объеме, неравномерно утолщаются. Их ядра становятся крупными, гиперхромными. Одновременно в строме миокарда увеличивается количество капилляров и аргирофильных волокон, увеличивается количество и размеры ультраструктур каждой клетки.

    Если устранена причина исход рабочей гипертрофии благоприятный. В противном случае происходит декомпенсация гипертрофированного органа с развитием в нем дистрофических, некротических и склеротических процессов.

    Страница 1

    Поскольку сила мышцы зависит от ее поперечника, увеличе­ние его сопровождается ростом силы данной мышцы. Увеличение мышечного поперечника в результате физической тренировки назы­вается рабочей гипертрофией мышцы (от греч. «трофос»-питание). Мышечные волокна, являющиеся высокоспециализированными дифференцированными клетками, по-видимому, не способны к клеточному делению с образованием новых волокон. Во всяком случае, если деление мышечных клеток и имеет место, то только в особых случаях и в очень небольшом количестве. Рабо­чая гипертрофия мышцы происходит почти или исключительно за счет утолщения (увеличения объема) существующих мышечных во­локон. При значительном утолщении мышечных волокон, возможно, их продольное механическое расщепление с образованием «до­черних» волокон с общим сухожилием. В процессе силовой тре­нировки число продольно расщепленных волокон увеличивается.

    Можно выделить два крайних типа рабочей гипер­трофии мышечных волокон - саркоплазматический и миофибриллярный. Саркоплазматическая рабочая гипертро­фия - это утолщение мышечных волокон за счет преимущественно­го увеличения объема саркоплазмы, т. е. не сократительной их час­ти. Гипертрофия этого типа происходит за счет повышения содер­жания не сократительных (в частности, митохондриальных) белков и метаболических резервов мышечных волокон: гликогена, без азотистых веществ, креатин фосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также мо­жет вызывать некоторое утолщение мышцы.

    Наиболее предрасположены к саркоплазматической гипертро­фии, по-видимому, медленные и быстрые окислительные волокна. Рабочая гипертрофия этого типа мало влияет на рост си­лы мышц, но зато значительно повышает способность к продолжи­тельной работе, т. е. увеличивает их выносливость.

    Миофибриллярная рабочая гипертрофия связана с уве­личением числа и объема, миофибрилл, т. е. собственно-сократитель­ного аппарата мышечных волокон. При этом возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Такая рабочая гипер­трофия мышечных волокон ведет к значительному росту МС мыш­цы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, а при рабочей гипертрофии первого типа она или совсем не изме­няется, или даже несколько уменьшается. По-видимому, наиболее предрасположены к миофибриллярной гипертрофии быстрые мышечные волокна.

    В реальных ситуациях гипертрофия мышечных волокон пред­ставляет собой комбинацию двух названных типов, с преобладанием одного из них. Преимущественное развитие того или иного ти­па рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тре­нировки. Длительные динамические упражнения, развивающие вы­носливость, с относительно небольшой силовой нагрузкой на мыш­цы вызывают главным образом рабочую гипертрофию первого типа. Упражнения с большими мышечными напряжениями (более 70% от МПС тренируемых групп мышц), наоборот, способствуют раз­витию рабочей гипертрофии преимущественно второго типа.

    В основе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез и уменьшенный распад мышечных белков. Соответственно концентра­ция ДНК и РНК в гипертрофированной мышце больше, чем в нор­мальной. Креатин, содержание которого увеличивается в сокра­щающейся мышце, может стимулировать усиленный синтез актина и миозина и таким образом способствовать развитию рабочей ги­пертрофии мышечных волокон.

    Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы, в частности в развитии гипертрофии мышц, играют андрогены (мужские половые гормоны). У мужчин они вырабатываются поло­выми железами (семенниками) и в коре надпочечников, а у жен­щин - только в коре надпочечников. Соответственно у мужчин ко­личество андрогенов в организме больше, чем у женщин. Роль андрогенов в увеличении мышечной массы проявляется в следую­щем.

    Смотрите также

    Вирус иммунодефицита
    В 1982 году ученым удалось выяснить, что причиной СПИДа является вирус, который поражает клетки иммунной системы человека, делая их неспособными защищать организм от заболеваний. Вот уже вт...

    Нарушения гемостаза сосудистого генеза
    Наследственные: 1. Гемангиомы - сосудистые опухоли, среди которыхвстречаются формы, иногда дающие локальные кровотечания вследствие истончения или воспаления сосудистой стенки. Локализация - кожа...

    Гемолитическая анемия
    Причины: изменения мембран эритроцитов; дефект ферментативных систем (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы); повышение чувствительности эритроцитов к некоторым факторам крови (комплементу). В...

    Гипертрофия различных отделов сердца – довольно часто встречающаяся патология, возникающая вследствие поражения не только мышцы сердца или клапанов, но и при нарушении тока крови в малом круге при заболеваниях легких, различных врожденных аномалиях в строении сердца, вследствие повышения , а также у здоровых людей, испытывающих значительные физические нагрузки.

    Причины гипертрофии левого желудочка

    Среди причин гипертрофии ЛЖ можно выделить следующие:

    • Артериальная гипертензия;
    • Стеноз (сужение) аортального клапана;
    • Гипертрофическая кардиомиопатия;
    • Повышенные физические нагрузки.
    • Так, при гипертрофии правых отделов сердца на ЭКГ будут изменение электропроводимости, появление нарушений ритма, увеличение зубца R в отведениях V 1 и V 2 , а также отклонение электрической оси сердца вправо.
    • При гипертрофии левого желудочка на ЭКГ будут признаки отклонения электрической оси сердца влево или горизонтальное ее положение, высокий зубец R в отведениях V 5 и V 6 и другие. Кроме того, регистрируются и вольтажные признаки (изменение амплитуд зубцов R или S).

    Об изменении конфигурации сердца за счет увеличения тех или иных его отделов также можно судить по результатам рентгенографии органов грудной клетки.

    Схемы: гипертрофия желудочков и предсердий на ЭКГ

    Гипертрофия левого желудочка (слева) и правого желудочка сердца (справа)

    Гипетрофия левого (слева) и правого (справа) предсердий

    Лечение гипертрофии сердца

    Лечение гипертрофии различных отделов сердца сводится к воздействию на причину, ее вызвавшую.

    В случае развития легочного сердца вследствие заболеваний дыхательной системы стараются компенсировать функцию легких, назначая противовоспалительную терапию, бронхорасширяющие препараты и другие в зависимости от первопричины.

    Лечение гипертрофии левого желудочка сердца при артериальной гипертензии сводится к применению гипотензивных препаратов из различных групп, .

    При наличии выраженных пороков клапанов возможно хирургическое лечение вплоть до протезирования.

    Во всех случаях борются с симптомами поражения миокарда – назначается антиаритмическая терапия по показаниям, препараты, улучшающие обменные процессы в сердечной мышце (АТФ, рибоксин и др.). Рекомендовано соблюдение диеты с ограничением количества соли и потребляемой жидкости, нормализация массы тела при ожирении.

    При врожденных пороках сердца, если это возможно, ликвидируют дефекты хирургическим путем. В случае тяжелых нарушений в строении сердца, развитии гипертрофической кардиомиопатии единственным выходом из ситуации может стать .

    В целом, подход к терапии таких больных всегда индивидуален с учетом всех имеющихся проявлений нарушения сердечной деятельности, общего состояния и наличия сопутствующих заболеваний.

    В заключение хотелось бы отметить, что вовремя выявленная приобретенная гипертрофия миокарда вполне поддается коррекции . При наличии подозрений на какие-либо нарушения в работе сердца следует незамедлительно обращаться к врачу, он выявит причину заболевания и назначит лечение, которое даст шансы на долгие годы жизни.

    Видео: гипертрофия левого желудочка в программе “О самом главном”



    Похожие публикации