Острый восходящий паралич ландри. Симптомы и признаки полирадикулоневрита (восходящий паралич Ландри) Восходящий паралич ландри симптомы

Симптомы и признаки полирадикулоневрита (восходящий паралич Ландри)

Признаки полирадикулоневрита типичны, острое начало и бурное течение болезни. Периферический паралич, начавшись с нижних конечностей, быстро, за 2-3 дня, распространяется на верхние конечности и бульбарный отдел продолговатого мозга. При полирадикулоневрите поражаются главным образом передние спинномозговые корешки.

Нередок смертельный исход такого паралича. У большинства больных параличи не сопровождаются расстройствами чувствительности, но иногда у них превалирует болевой менингорадикулярный синдром с признаками поражения спинного мозга. В спинномозговой жидкости всегда четко определяется белково-клеточная диссоциация.

Явления полирадикулоневрита иногда обнаруживаются при различных инфекциях и интоксикациях организма (полиомиелите, энцефаломиелите, туберкулезной интоксикации и др.).

Двигательную форму полиневрита необходимо дифференцировать от хронического полиомиелита, который медленно прогрессирует, поражает передние рога спинного мозга. Полиневрит, наоборот, развивается остро или надостро и неврологические симптомы регрессируют.

Чувствительную форму полиневрита приходится отличать от миозита и фибромиозита. Однако последние болезни сопровождаются очень продолжительным интермитирующим болевым синдромом без расстройств чувствительности. Страдают преимущественно мышцы ягодиц бедер, спины, плечевого пояса, шеи.

У больных атактической формой полиневрита нет характерных для сухотки спинного мозга симптомов.

В некоторых случаях клиническая картина полиневрита напоминает картину невральной мышечной атрофии Шарко - Мари. У страдающих этой болезнью также выявляются периферические параличи дистальных отделов конечностей. Однако мышечная атрофия Шарко - Мари развит вается очень медленно, преимущественно в возрасте 10-20 лет. Типичны свисание стоп ("конская стопа") и деформация стопы по типу стопы Фридрейха (разгибание основных, сгибание средних и ногтевых фаланг, высокий свод). В атрофированных мышцах отмечаются качественные изменения электровозбудимости.

Н. Мисюк и др.

Статья "Симптомы и признаки полирадикулоневрита (восходящий паралич Ландри)" из раздела

Заболевание развивается после инкубационного периода. Этот период у людей колеблется от 2-3 недель до 6-8 месяцев и даже больше. В среднем инкубационный период длится от 20 до 60 дней. Более короткий срок инкубации зависит от укуса в голову, более длительный бывает при укусах в ногу. В развитии симптоматологии выделяют несколько периодов, которые можно свести к следующим: а) продромальный, б) период возбуждения, в) период параличей.

Продромальный период, наступающий вслед за окончанием инкубации, характеризуется появлением боли в месте укуса и по ходу нервных стволов. В раннем периоде больной теряет аппетит, жалуется на головную боль, появляется расстройство сна. Эти симптомы могут развиваться на фоне лихорадки с ознобом и повышением температуры. В этом периоде может отмечаться сухость во рту, обложенный язык, кишечные и сердечно-сосудистые расстройства. Сознание остается ясным, но уже намечаются явления тоски, депрессии и мрачные мысли, вначале умеренно, но затем быстро прогрессирующие. По мнению Н. М. Кроля, этот «симптомокомплекс тревоги» очень характерен для бешенства. Затем наступает второй период с явлениями возбуждения и повышенной чувствительности. Характерными в это время являются такие симптомы, как водобоязнь (гидрофобия), боязнь вдыхать воздух (аэрофобия) и другие виды повышенной чувствительности к различным висцеральным раздражениям, а также тактильным и болевым воздействиям. Все такие фобии характеризуются соответствующими приступами локальных и более общих спазмов, вздрагиваний и судорог. Н. М. Кроль описывает эти состояния следующим образом: «…Прикосновение к коже, попадание на слизистую полости рта пищи или питья, легкое дуновение на расстоянии, малейший яркий свет, внезапный стук и т. д. вызывают приступы так называемых гидро-, аэро-, фото-, ауко- и прочих фобий, которые характеризуются целым комплексом явлений вегетативно- эффективного характера, а именно: внезапным вздрагиванием всего тела, чрезвычайно болезненными спазмами глотки, выражающимися судорожным стягиванием, причем наступает тяжелая одышка. Инспираторные мышцы сокращаются, получается глубокий вдох, причем принимают участие все вспомогательные дыхательные мышцы: лицо становится цианотичным, все тело и руки дрожат. И без того расширенные зрачки еще больше расширяются, глаза еще больше выступают, больные иногда издают неартикулиро- ванные звуки, сердцебиение учащается, дыхание останавливается, мимика выражает неописуемый страх и страдание. Ища спасения, больные начинают метаться и хватаются за первый попавшийся предмет; они не находят себе покоя, умоляют помочь. Вдох кончается 2-3 спазматическими сокращениями диафрагмы.

Вслед за приступом наступает икота, в некоторых случаях - обильная саливация.

Без всяких непосредственных раздражителей, только при одном воспоминании о воде у больных могут появляться спазмы.

Вместе с нарастанием этих симптомов прогрессируют и расстройства психики. Беспокойство больных усиливается, тревога и страх могут доходить до степени неописуемого ужаса, пишет Н. М. Кроль и приводит указание А. П. Чехова, что «нет болезни мучительнее и ужаснее, как водобоязнь». В это же время больные могут быть очень агрессивными, на что имеются многократные указания в литературе по бешенству. У больных нередко наблюдаются галлюцинации, делириозные состояния. При сопоставлении симптомов данного периода с таковыми у бешеного животного можно отметить много сходного. У собак также наблюдается беспокойство, нарушается ориентировка, они делаются агрессивными, кусаются, рвут предметы, затрудняется глотание и появляются спазмы мышц глотки. Настоящей водобоязни, как это наблюдается у человека, у бешеных собак не бывает.

Значительны изменения со стороны вегетативной нервной системы: меняется объем зрачков («игра зрачков»), ускоряется пульс, появляются бледность и другие сосудистые реакции. В этом периоде могут иметь место параличи отдельных черепномозговых нервов. Наблюдаются и различные сочетания параличей конечностей, нередко с расстройством сфинктеров. Если заболевание протекает по основному типу со всеми периодами, то параличи наступают в терминальных стадиях. Однако как у животных, так и у человека при «паралитической форме» могут рано появляться параличи. В таких случаях описанные выше симптомы могут быть менее выражены, зато параличи появляются рано и быстро прогрессируют, приводя к ранней смерти. Одновременно с развитием параличей наблюдается атаксия, общее дрожание, могут развиться афазия, нарушения чувствительности и другие очаговые симптомы. Смерть наступает при параличах дыхания и глотания.

Бешенство может клинически рано выявиться как очаговый или рассеянный миелит. Одной из таких паралитических форм является бешенство по типу паралича Ландри. Н. Ф. Гамалея считал характерной для данных форм следующую картину:

1. начало с высокой температурой, общее недомогание, головные боли, общую разбитость;
2. локализованные боли в больной конечности и опоясывающие боли;
3. чувство оцепенения, фибриллярные мышечные сокращения, атакцию, парезы, параличи ранее пораженных Мышц при сохранении чувствительности, которая нарушается лишь впоследствии;
4. параличи, которым предшествуют боли, распространяются на остальные конечности, на туловище, тазовые органы, мышцы лица, языка, глаз;
5. постепенно развивается поражение дыхательного центра, изменение инспиратор ной фазы, затруднения при проглатывании жидкости; поражение дыхательного центра приводит к диспноэ при функционирующих еще дыхательных мышцах;
6. дыхание снова становится нормальным;
7. смерть от паралича сердца при большей длительности заболевания, чем в случаях возбужденной формы. Такие случаи описаны Леви, Кнутти.

Известны вспышки бешенства, при которых заболевание характеризовалось быстрым развитием по типу остро развивающихся параличей. Подобная вспышка описана в Тринидаде Херстом и Поуном. Бешенство с клинической картиной восходящего паралича описал Н. С. Четвериков. Н. М. Кроль относит к паралитическим те формы бешенства, которые уже в раннем периоде характеризуются симптомами восходящего паралича Ландри. На основании собственных наблюдений и их сопоставления с литературными данными автор выделяет следующие формы:

1. тип невритический в виде полиневритов, плекситов или параличей черепномозговых нервов (по Коху);
2. тип спинальный в виде вялых параплегий чаще нижних, реже верхних конечностей с поражением или без поражения тазовых органов;
3. тип спинобульбарный, чаще всего в виде восходящего паралича Ландри;
4. тип спинобульбарно-диэнцефалический.

Бешенство, как правило, дает смертельный исход. Имеются лишь единичные указания, что бешенство в редких случаях протекает абортивно и может кончиться выздоровлением (Кох). Клиника заболеваний после антирабических прививок стала хорошо известной с тех пор, как прививки начали широко применять с целью предупреждения бешенства. Количество таких случаев по отношению к вакцинированным составляет около 0,5%. При заболеваниях на почве антирабических прививок основные изменения характеризуются гиперергическим типом воспаления с наличием некрозов, пролиферацией микроглии и околососудистыми демиелинизирующими очагами. Эти изменения имеют рассеянный характер и обнаруживаются в спинном мозгу, стволовых отделах и головном мозгу (см. выше данные Хиротсугу Шираки и Сугиши Отани). Таким образом, при заболеваниях на почве антирабических прививок можно говорить о рассеянном энцефаломиелите и в некоторых случаях об энцефаломиело-радикулоневрите. Что касается значения вируса, то в таких случаях нельзя только ему приписывать решающее значение. Редкость подобных случаев указывает на то, что в патогенезе заболевания решающее значение имеет измененная реактивность организма по типу аллергических реакций на фоне нарушений нервнотрофических функций. Чаще всего заболевание возникает на 10-12-й, реже на 20-30-й день от начала прививок. Заболевание развивается подостро и редко бурно. При бурном развитии уже рано возникают бульбарные явления. Клиническая картина как у детей, так и у взрослых отличается некоторым полиморфизмом.

а) основной энцефаломиелитический тип;

б) восходящий паралич по типу Ландри;

в) энцефаломиело-радикулоневритический тип.

В отличие от истинного бешенства при вакцинальных энцефаломиелитах даже с очень бурным течением может наблюдаться благоприятный исход с полным или частичным восстановлением функций. Смертельные исходы в настоящее время наблюдаются реже, чем раньше.

Син.: острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ОВДП); синдром Куссмауля – Ландри.

Вариант сравнительно доброкачественно протекающей полирадикулонейропатии аутоиммунной природы, обычно характеризующейся острой демиелинизацией корешков спинальных и черепных нервов с развитием периферических параличей и характерных изменений в ликворе (рубрика G61.0 по МКБ-10).

Зачастую заболевание развивается после вирусных инфекций, хирургических вмешательств, травм, введения сыворотки, вакцинации, а также на фоне лимфомы и других онкологических процессов, хотя в некоторых случаях выявить какое-либо фоновое или провоцирующее событие не удаётся.

В типичных случаях проявляется острым или подострым развитием полинейропатии с нарастающей мышечной слабостью, минимальными чувствительными расстройствами, практически всегда – вегетативной нестабильностью. Часто вовлекается мимическая мускулатура, практически никогда – глазодвигательная (за исключением одного из вариантов ОВДП – ). Выраженность симптоматики достигает максимума менее чем через 3 недели после дебюта, но к 6-й неделе около 80% пациентов в той или иной степени демонстрируют клиническое улучшение.

Ликворологически характерна белково-клеточная диссоциация.

Диагностические критерии ОВДП (NINCDS):

I. Обязательные (необходимые)

A. Нарастающая слабость более чем в одной конечности: от минимального снижения силы в ногах, с гипо(а)рефлексией или без неё, до паралича мышц всех конечностей, туловища, лицевых мышц, бульбарной мускулатуры и наружной офтальмоплегии.

B. Арефлексия. Характерна тотальная арефлексия, но допустимо наличие дистальной арефлексии с чёткой гипорефлексией коленных и биципитальных рефлексов.

II. Делающие диагноз достаточно вероятным

A. Клинические (расположены в порядке уменьшения диагностической ценности).

1. Прогрессирующее течение заболевания. Субъективные и объективные признаки мышечной слабости быстро нарастают, но прогрессирование прекращается к 4-й неделе болезни. Максимальная выраженность симптоматики достигается у 50% больных к 2-й неделе, к 3-й неделе – уже у 80%, к 4-й неделе – у 90%.
2. Относительная симметричность поражения. Абсолютной она бывает очень редко, но если поражается одна конечность, то симметричная поражается тоже.
3. Лёгкие расстройства чувствительности (субъективные и объективные).
4. Вовлечение черепных нервов. Слабость мимической мускулатуры развивается в 50% случаев, как правило, двухсторонняя. К другим заинтересованным нервам относятся нервы бульбарной группы, иногда – нервы экстраокулярных мышц. Иногда (<50% случаев) полинейропатия может начинаться с нервов экстраокулярных мышц или других черепных нервов.
5. Регресс симптоматики. Обычно восстановление начинается через 2-4 недели после остановки прогрессирования симптоматики и продолжается в течение нескольких месяцев. Большинство пациентов восстанавливаются практически полностью.
6. Вегетативная дисфункция. При наличии тахикардии, других аритмий, постуральной гипотензии, артериальной гипертензии, вазомоторных расстройств, диагноз становится более вероятным. Вегетативные расстройства могут носить флуктуирующий характер. При этом необходимо проявлять настороженность для исключения других причин развития вегетативной дисфункции, например, ТЭЛА.
7. Отсутствие гипетермии в дебюте поражения периферических нервов.
8. Отсутствие проявлений системных заболеваний перед или во время дебюта поражения периферических нервов.

Сомнительные симптомы (наличием одного из нижеперечисленных симптомов в случае, когда имеются все обязательные и подтверждающие критерии, можно пренебречь, но если имеются 2 и более симптомов из списка, диагноз ОВДП становится весьма сомнительным)

1. Гипертермия в дебюте поражения периферических нервов.
2. Грубые расстройства чувствительности, боли.
3. Прогрессирование в течение более чем 4-х недель после дебюта. В редких случаях при ОВДП может отмечаться прогрессирование немногим более 4-х недель после начала, или может быть небольшая ремиссия с возобновлением прогрессирования.
4. Прекращение прогрессирования без какого-либо восстановления в дальнейшем или с частичным восстановленем с сохранением грубого дефекта.
5. Нарушение функции сфинктеров. При ОВДП иногда встречается преходящая дисфункция сфинктеров мочевого пузыря.
6. Вовлечение ЦНС. Считается, что при ОВДП изолированно поражается периферическая нервная система. В единичных случаях встречаются: грубая мозжечковая атаксия, дизартрия, разгибательные патологические рефлексы и нечёткие проводниковые расстройства чувствительности. Эти симптомы допустимы при соблюдении достоверных критериев ОВДП.

B. Ликворологические критерии, делающие диагноз достаточно вероятным

1. Содержание белка. Через неделю после дебюта уровень белка повышен или имеет тенденцию к повышению при повторных люмбальных пункциях.
2. Цитоз. Лимфоцитарный цитоз не более 10/мм 3 .

Сомнительные ликворологические критерии

1. Отсутствие повышения содержания белка в течение 1-10 недель после дебюта (крайне редко).
2. Лимфоцитарный цитоз 10-50/мм 3 (что, однако, часто встречается у ВИЧ-инфицированных больных).
3. Электронейромиографические критерии – являются серьёзным подспорьем в установлении диагноза.

III. Подвергающие диагноз сомнению

A. Значительная, длительно сохраняющаяся асимметричность выраженности мышечной слабости.

B. Персистирующая дисфункция мочевого пузыря или кишечника.

C. Начало заболевания с дисфункции мочевого пузыря или кишечника.

D. Содержание лимфоцитов в ликворе более чем 50/мм 3 .

E. Наличие в ликворе нейтрофилов.

F. Чётко локализуемый уровень расстройства чувствительности.

IV. Критерии исключения диагноза

A. Развитие симптоматики у токсикоманов, вдыхающих пары лакокрасок и клея.

B. Нарушение обмена порфиринов (острая перемежающаяся порфирия).

C. Недавно перенесённая дифтерия (как зева, так и ран), с миокардитом или без него.

D. Свинцовая интоксикация.

E. Развитие только чувствительных нарушений.

F. Достоверный диагноз таких состояний, как полиомиелит, ботулизм, истерия или токсическая полинейропатия (напр., вследствие интоксикации нитрофуранами, дапсоном, фосфороорганическими соединениями).

К клиническим вариантам ОВДП относятся:

• атаксия, арефлексия, лицевая диплегия;
• острая моторная аксональная нейропатия (как правило, связан с инфекцией Campylobacter, характеризуется плохим прогнозом для восстановления функции);
• острая мотосенсорная нейропатия;
• острая пандизавтономия;
• острая сенсорная нейронопатия;
• краниальный полиневрит;
• острый офтальмопарез (изолированная наружная офтальмоплегия).

В плане терапии заболевание представляет собой классический пример «уловки-22»: у тех пациентов, у которых от плазмафереза наблюдается наилучший эффект, происходит быстрое прогрессирование симптоматики в течение первой недели; в то же время начало плазмафереза в течение первой недели заболевания является наиболее эффективным.

Впервые описание клинической картины, сходной с картиной синдрома Гийена – Барре, привёл в 1828г. французский анатом, физиолог и хирург . Позднее подобный синдром описывается в работах английского хирурга (1834) и ирландского врача (1848). В 1859г. были опубликованы работы французского врача Жана Ландри (Landry J.B.O. Note sur la paralysie ascendante aîgu л // Gazette hebdomadaire de mèdecine et de chirurgie, 1859. – Vol.6. – P.472-474, 486-488 ) и немецкого терапевта Адольфа Куссмауля (Kussmaul A. Zwei Fälle von Paraplegie mit tödlichem Ausgang ohne anatomisch nachweisbare oder toxische Ursache. – Erlangen, 1859 ), в которых были описаны случаи синдрома Гийена – Барре (в работе Ландри – с восходящим течением, т.н. восходящий паралич Ландри ). Именно Ландри верно отметил, что сущность заболевания состоит в поражении периферических нервов.

Классическое описание синдрома относится к 1916г. и принадлежит французским неврологам Жоржу Шарлю Гийену, Жану Александру Барре и Андрэ Штролю (Guillain G., Barré J.A., Strohl A. Sur un syndrome de radiculonèvrite avec hyperalbuminose du liquide cèphalo-rachidien sans réaction cellulaire. Remarques sur les caract и res cliniques et graphiques des rèflexes tendineux. // Bulletins et mémoires de la Société des Médecins des Hôpitaux de Paris, 1916. – Vol.40. – P.1462-1470 ). Буквально через три недели после их публикации в свет вышла статья французских неврологов и Шатлена (Marie P., Chatelin C. Note sur un syndrome de paralysie flasque plus ou moins généralisée avec abolition des reflexes, hyperalbuminose massive et xantochromie vers la guerison et de nature indéterminée // Revue neurologique, 1916. – Vol.30. – P.564-565 ). Термин «синдром Гийена – Барре» предложен в работе Драганеску и Клодиана в 1927г. (Draganesco H., Claudian J. Sur un cas de radiculu-névrite curable (syndrome de Guillain-Barré) apparue au cours d’une ostéomyélite du bras // Revue neurologique, Paris, 1927. – Vol.2. – P.517-521 ) и с тех пор широко используется в мировой литературе.

Клиника. Начинается с высокой температуры, болей в руках и ногах. Сначала развивается паралич ног, затем рук и мышц, иннервируемых черепными нервами. Параличи рук и ног носят все признаки периферических. На высоте заболевания развивается тетраплегия с расстройствами речи, глотания, дыхания и сердечной деятельности. Процесс развивается в течение 2--4 суток, реже 1--4 недель, парезы больше выражены в проксимальных отделах рук и ног, отмечаются симптомы натяжения нервных стволов, патологические стопные рефлексы, функция тазовых органов не нарушена.

Оказание помощи. Назначают кортикостероиды: преднизолон до 0,06 г/сут, кортикотропин 10--60 ЕД/сут, постепенно снижая дозу; глицерам 0,05--0,2 г 2--4 раза в сутки внутрь за 30 мин до еды, при тяжелых состояниях -- по 0,1 г до 6 раз в день в течение 2 недель или нескольких месяцев. Применяют десенсибилизирующие (димедрол, супрастин, тавегил и др.) и дегидратирующие средства (диакарб, ла-зикс, этакриновую кислоту). Чтобы уменьшить проницаемость сосудистой стенки, используют аскорутин, препараты кальция и др. Назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту. Для дезинтоксикации внутривенно вводят 20 мл 40% раствора глюкозы с 2 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, подкожно 3--6 мл кокарбоксилазы. При вегетативно-трофических расстройствах применяют 1 мл 1% раствора АТФ внутримышечно, кокарбоксилазу 3--6 мл вутримышечно, глутаминовую кислоту по 0,5 г 3 раза в день. Вводят внутримышечно 1 мл 2,5% раствора феноболина или 1 мл ретаболила раз в 7--10 дней. При болях внутримышечно вводят 2 мл 50% раствора анальгина с димедролом, реопирин (5 мл). При острых тяжело протекающих полирадикулоневри-тах, параличе Ландри, которые сопровождаются нарушением дыхания, показаны трахеостомия и ИВЛ с контролем газового состава крови, кислотно-основного равновесия. Применяют антибиотики. Обеспечивают сбалансированное зондовое кормление специальными витаминизированными питательными смесями. Для экстренной помощи при ботулиниче-ском полиневрите используют противоботулиническую сыворотку, содержащую антитела против микробов типа А 10 000--15 000 МЕ, В -- 5000-- 7500 МЕ, С -- 10 000 МЕ, типа Е -- 10 000--15 000 МЕ (50 000--60 000 МЕ типов АСЕ и 25000--30000 МЕ типа В на курс лечения). Первые 2--3 дня сыворотку вводят внутривенно, предварительно проверив чувствительность бактерий ботулизма к разведенной сыворотке (1:100) повторно вводят еще 1--2 раза через 4--6 ч внутримышечно. Анатоксин каждого типа вводят подкожно по 0,5 мл (общее количество 2 мл) при первой инъекции, по 1 мл каждого типа (общее количество 4 мл) при 2- и 3-й инъекциях через каждые 5 дней. Делают очистительную клизму, назначают слабительные, промывают желудок 2% раствором натрия гидрокарбоната.

При дифтерийном полиневрите вводят противодифтерийную сыворотку в случае токсической дифтерии II степени в дозе 60000-- 80000 МЕ, III степени -- 100 000--200 000 МЕ внутримышечно (160 000--200 000 МЕ и 250 000--300 000 МЕ на курс лечения). Предварительно проводят внутрикожную пробу, при отсутствии в течение 20 мин реакции вводят 0,1 мл цельной сыворотки и через 30 мин всю дозу. Назначают тетрациклин, эритромицин, аскорбиновую кислоту, внутривенно капельно вводят плазму, гемодез, неокомпенсан, альбумин с преднизолоном, кокарбоксилазой, витаминами.

Ландри восходящий паралич I Ландри́ восходя́щий парали́ч (J. В.О. Landry, франц. , 1826-1865)

симптомокомплекс, характеризующийся развитием вялых параличей мышц, которые, начавшись с ног, распространяются вверх, постепенно захватывая мускулатуру туловища, рук, лица, глотки, гортани, языка. Наступает нарушение функции дыхательных мышц, Бульбарный паралич .

Прогноз неблагоприятный. При отсутствии интенсивной терапии больные, как правило, погибают от дыхательной недостаточности (Дыхательная недостаточность), гипоксии (Гипоксия) и гиперкапнии.

Библиогр.: Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Бурд Г.С. Нервные болезни, М., 1988; Попова Л.М. и лечение тяжелых форм полирадикуло-неврита, с. 6, М., 1974.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Ландри восходящий паралич" в других словарях:

ЛАНДРИ ВОСХОДЯЩИЙ ПАРАЛИЧ - (БОЛЕЗНЬ) , острое заболевание нервной системы, описанное впервые Ландри в 1859 г. Под параличом Л. подразумевается характерный симптомокомп лекс, представляющий своеобразную клин.… … Большая медицинская энциклопедия

- (J. В. О. Landry, 1826 1865, франц. врач) см. Паралич восходящий … Большой медицинский словарь

- (р. ascendens; син.: Ландри восходящий паралич, Ландри синдром) периферический П., начинающийся с ног и быстро распространяющийся последовательно на мышцы туловища, рук, шеи, лица, языка, глотки, гортани; наблюдается, напр., при некоторых… … Большой медицинский словарь

ЛАНДРИ ПАРАЛИЧ - (синдром Ландри – Гийена – Баре; описан французским врачом J. B. O. Landry, 1826–1865; синоним – восходящий паралич) – клинический вариант острой воспалительной полирадикулоневропатии (синдром Гийена – Барре) с тяжелым течением: вялый паралич… …

Паралич Ландри - Син.: Синдром Ландри–Куссмауля. Синдром Гийена–Барре (см.), при котором восходящий вялый паралич распространяется на мышцы, иннервируемые черепными нервами. При этом развивается бульбарный синдром (см.). Возможен парез или паралич мимических,… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

- (J. В. O. Landry) см. Паралич восходящий … Большой медицинский словарь Медицинская энциклопедия

- (paralyses; греч. paralysis расслабление) расстройства двигательной функции в виде отсутствия произвольных движений вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц. При некоторых формах П. отсутствие произвольных движений сочетается с… … Медицинская энциклопедия