A tüdő rugalmas tulajdonságainak vizsgálata tüdőbetegségek differenciáldiagnosztikájában. A tüdő és a mellkas rugalmas tulajdonságai (kis hörgők falai) A tüdő és a mellkas falainak rugalmas tulajdonságai

Normál szellőzési körülmények között a légzőizmok olyan erőfeszítéseket fejlesztenek ki, amelyek célja a rugalmas vagy rugalmas és viszkózus ellenállás leküzdése. A légúti elasztikus és viszkózus ellenállások folyamatosan különböző összefüggéseket alakítanak ki a légutak légnyomása és a tüdő térfogata, valamint a légutak légnyomása és a légáramlás sebessége között be- és kilégzéskor.
A tüdő megfelelősége (compliance, C) a külső légzőrendszer rugalmas tulajdonságainak indikátoraként szolgál. A tüdő compliance mértékét nyomás-térfogat összefüggésben mérjük, és a következő képlettel számítjuk ki: C - F/l P, ahol C a tüdő compliance.
Egy felnőtt tüdejének normál megfelelési értéke körülbelül 200 ml * cm víz. Art.-1. Gyermekeknél a tüdő rugalmassága lényegesen kisebb, mint egy felnőttnél.
A tüdő megfelelőségének csökkenését a következő tényezők okozzák: megnövekedett nyomás a tüdő ereiben vagy a tüdőerek túlcsordulása vérrel; a tüdő vagy részeinek szellőzésének hosszú távú hiánya; a légzésfunkció képzésének hiánya; a tüdőszövet rugalmas tulajdonságainak csökkenése az életkorral.
A folyadék felületi feszültsége a folyadék határán keresztirányban ható erő. A felületi feszültség nagyságát ennek az erőnek a folyadékhatár hosszához viszonyított aránya határozza meg, az SI mértékegysége n/m. Az alveolusok felületét vékony vízréteg borítja. A víz felszíni rétegének molekulái nagy erővel vonzzák egymást. Az alveolusok felszínén lévő vékony vízréteg felületi feszültsége mindig az alveolusok összenyomására és összecsukására irányul. Ezért az alveolusokban lévő folyadék felületi feszültsége egy másik nagyon fontos tényező, amely befolyásolja a tüdő megfelelőségét. Ráadásul az alveolusok felületi feszültsége nagyon jelentős, és teljes összeomlásukat okozhatja, ami kizárná a tüdő szellőzésének lehetőségét. Az alveolusok összeomlását antialektatikus faktor vagy felületaktív anyag akadályozza meg. A tüdőben az alveoláris szekréciós sejtek, amelyek a levegőgát részét képezik, ozmiofil lamellás testeket tartalmaznak, amelyek az alveolusokba kerülnek, és felületaktív anyaggá alakulnak. A felületaktív anyag szintézise és pótlása meglehetősen gyorsan megy végbe, így a tüdő véráramlásának zavara csökkentheti annak ellátását és növelheti a folyadék felületi feszültségét az alveolusokban, ami atelectasisához vagy összeomlásához vezet. A felületaktív anyagok elégtelen funkciója légzési rendellenességekhez vezet, amelyek gyakran halált okoznak.
A tüdőben a felületaktív anyag a következő funkciókat látja el: csökkenti az alveolusok felületi feszültségét; növeli a tüdő megfelelőségét; biztosítja a pulmonalis alveolusok stabilitását, megakadályozva összeomlásukat és az atelektázia megjelenését; megakadályozza a folyadék transzudációját (kilépését) az alveolusok felszínére a tüdőkapillárisok plazmájából.

A tüdőnek számos szerkezeti felépítési jellemzője van, amelyek biztosítják rugalmas tulajdonságaikat. A tüdő tartóváza a fő hörgőktől az alveolusokig kötőszövetből áll, beleértve a kollagént, a retikuláris és rugalmas rostokat. Az ilyen szálak kötegei, mint egy rugó, megnyúlhatnak és összenyomódnak. A kollagén és az elasztikus rostok mechanikai tulajdonságai nem azonosak: a kollagénrostok hossza nyújtáskor mindössze 2%-kal nő, szakítószilárdságuk viszont igen nagy. Ezzel szemben az elasztikus szálak nagyon magas nyúlással rendelkeznek - akár 130%. A tüdőparenchymában a kollagén/elasztin arány 2,5/1, a parietalis pleurában pedig 10/1, ezért a tüdő megfelelősége jóval magasabb.

A második összehúzódásra és ellazításra képes komponens a simaizomsejtek, amelyek a légutak mentén, az alveolusok bejáratánál, a mellhártyában helyezkednek el.

A harmadik komponens, amely hozzájárul a tüdő rugalmasságához, a fibroblaszt sorozatba tartozó sejtek, amelyek kontraktilis fehérjékben gazdag, összehúzódásra képes fibrillák kötegeit tartalmazzák.

A tüdő kötőszöveti váza vagy stróma több funkciót lát el: támasztó, ütéselnyelő, trofikus, kommunikációs. A tartóváz felépítésének alapelve a folytonossága és szerkezeti összekapcsolódása, a légutaktól a zsigeri mellhártyáig. Ebben a tekintetben az intrapleurális nyomás megváltozásakor a vontatási erők a parietálisból a visceralis pleurába, majd a tüdőbe kerülnek, amelyek kapuiban a pleura kötőszöveti képződményei rögzítve vannak.

Így a tüdőben olyan szerkezetek találhatók, amelyek egyrészt rugalmasak és nyúlhatnak, másrészt pedig kifejezett visszahúzás(ezt a tulajdonságot visszahúzásnak fogjuk nevezni, hogy megkülönböztessük ezt a passzív folyamatot az aktív összehúzódástól). Belégzéskor a tüdő megnyúlik a légzőizmok összehúzó erejének hatására (a mellkas mérete megnő). Amikor ezek az erők megszűnnek, a tüdő rugalmas tulajdonságaiknak köszönhetően visszatér eredeti állapotába. Minél jobban nő a tüdő térfogata a belégzés során, annál jobban megnyúlik, és annál több mechanikai energia halmozódik fel a későbbi visszahúzáshoz. A tüdő rugalmas tulajdonságait két fő paraméter jellemzi: 1) nyújthatóság és 2) rugalmas ellenállás - ez az az erő, amely megakadályozza a nyújtást.

Pulmonális felületaktív anyag

Ha teljesen eltávolítja a levegőt a tüdőből, és sóoldattal helyettesíti, akkor kiderül, hogy a tüdő nyújtásának képessége jelentősen megnő. Ez azzal magyarázható, hogy a tüdőben a folyadék-gáz határon fellépő felületi feszültségek általában megakadályozzák a tüdő megnyúlását.

Az alveolusok belső felületét bélelő folyadékfilm nagy molekulatömegű anyagot tartalmaz, a felületi feszültség csökkentése. Ezt az anyagot nevezik felületaktív anyagés a II-es típusú alveolociták szintetizálják. A felületaktív anyag összetett fehérje-lipid szerkezettel rendelkezik, és egy interfázisú film a levegő-folyadék réteg határfelületén. A pulmonalis felületaktív anyag élettani szerepe annak köszönhető, hogy ez a film jelentősen csökkenti a folyadék által okozott felületi feszültséget. Ezért a felületaktív anyag egyrészt növeli a tüdő nyújthatóságát és csökkenti az inhaláció során végzett munkát, másrészt biztosítja az alveolusok stabilitását azáltal, hogy megakadályozza azok összetapadását. A felületaktív anyag szabályozó hatása az alveolusok méretének stabilitásának biztosításában az, hogy minél kisebb lesz az alveolusok mérete, annál jobban csökken a felületi feszültség a felületaktív anyag hatására. E hatás nélkül a tüdő térfogatának csökkenésével a legkisebb alveolusok összeomlanának (atelektázia).

A felületaktív anyag - felületaktív anyag - szintézise és cseréje meglehetősen gyorsan megtörténik, ezért a tüdő véráramlásának zavara, gyulladás és ödéma, dohányzás, akut oxigénhiány (hipoxia) vagy oxigéntöbblet (hiperoxia), valamint különféle mérgező anyagok, beleértve néhány farmakológiai gyógyszert (zsíroldékony érzéstelenítők) csökkentheti annak tartalékait és növelheti a folyadék felületi feszültségét az alveolusokban. A felületaktív anyag elvesztése „kemény” (ülő, gyengén nyújtható) tüdőhöz vezet atelektázis területek jelenlétével.

Az alveolusok stabilitását a felületaktív anyagok hatásán túl nagymértékben meghatározzák a tüdőparenchyma szerkezeti sajátosságai. Minden alveolust (kivéve azokat, amelyek a zsigeri mellhártyával szomszédosak) más alveolusok vesznek körül. Egy ilyen rugalmas rendszerben, amikor az alveolusok egy bizonyos csoportjának térfogata csökken, az őket körülvevő parenchyma megnyúlik, és megakadályozza a szomszédos alveolusok összeomlását. A környező parenchyma ezen támasztékát ún "összekapcsolás". A kapcsolat a felületaktív anyaggal együtt nagy szerepet játszik az atelektázia megelőzésében és a korábban zárt tüdőterületek valamilyen okból történő megnyitásában. Ezen túlmenően ez az „összekapcsolás” fenntartja az intrapulmonális erek alacsony ellenállását és lumenének stabilitását, pusztán azáltal, hogy kívülről nyújtja őket.

Transzpulmonális nyomás

A mellkas falát és a tüdő felszínét vékony savós membrán borítja. A zsigeri és a parietális mellhártya rétegei között keskeny (5-10 µm) és tömített rés van, amely savós folyadékkal van kitöltve, összetételében a nyirokéhoz hasonló. Az újszülött első lélegzetvételének pillanatában a tüdő kitágul, és élete végéig ebben az állapotban marad. Ha felidézzük a tüdő rugalmas vázának tulajdonságait, világossá válik, hogy a megnyúlt tüdő folyamatosan törekszik méretének csökkentésére a rugalmas rostok visszahúzódási képessége miatt. A tüdőnek ez a rugalmas húzóereje folyamatosan „elhúzza” a tüdőt a mellkastól, így a pleurális üregben mindig valamivel alacsonyabb a nyomás, mint az alveolusokban. Ez a nyomáskülönbség akkor észlelhető, ha a 3. ábrán látható módon egy kanült helyezünk be a pleurális üregbe úgy, hogy a hegye a pleurális üregben legyen. Ha ezt a kanült nyomásmérőhöz csatlakoztatjuk, ellenőrizhetjük, hogy a kilégzés végén nyugalomban lévő személy intrapleurális nyomása megközelítőleg 3-4 Hgmm. oszlop (5 cm-es vízoszlop) a légkör alatti.

Az intrapleurális nyomás alacsonyabb, mint az alveolusokban a tüdő rugalmas vontatása miatt:

P pleuralis = P alveolaris - P a tüdő rugalmas vontatása

Következésképpen nyomáskülönbség van az alveolusok belső felülete és a pleurális üreg között, ill. ez a különbség mindig az alveoláris tér javára szól. Az alveolusokban és a pleurális üregben kialakuló nyomás közötti különbséget transzpulmonáris nyomásnak nevezzük.

P transzpulmonalis = P alveolaris - P pleuralis.

Transzpulmonális nyomás Ez az a nyomásgradiens, amely a tüdőt kitágult állapotban tartja (a „belülről” nagyobb nyomás, mint a „kívülről”). Így a transzpulmonális nyomás ereje ugyanabba az irányba irányul, mint a felületaktív anyag hatása, és ellensúlyozza a tüdő rugalmas húzását és a vizes film felületi feszültségét. A diagram a tüdő kitágult állapotát biztosító erők kölcsönhatását mutatja, ezáltal a tüdő nyúlási képességét és légáramlást biztosít az alveoláris térbe.

A pleurális nyomást gyakran csak azért nevezik negatívnak, mert alacsonyabb a légköri nyomásnál. A pleurális nyomás negatívnak tekinthető, ha a légköri nyomást 0-nak vesszük. Valójában ez a nyomás pozitív, és a légköri nyomástól függ.

Ha a légköri nyomás ma 747 Hgmm. Art., akkor a pleurális nyomás egy csendes kilégzés végén 747 - 3 = 744 Hgmm lesz. Művészet. Így a transzpulmonális nyomás 747-744 = 3 Hgmm. utca .

Nézzük meg, hogyan változik az alveoláris és a pleurális nyomás légzés közben. A diagram és a 3A. és B. ábra szemlélteti a nyomás változásait a belégzés és a kilégzés során.

	Belégzés előtt az alveolusokban a nyomás megegyezik a légköri nyomással, nincs légmozgás. A nyíl a tüdő rugalmas vontatása, amely légköri nyomás alatti nyomást hoz létre a pleurális üregben. A transzpulmonális nyomás a tüdőt kitágult állapotban tartja.
	Belégzéskor a mellkas térfogata megnő, a tüdőszövet megnyúlik. A tüdő térfogata nő, a léghólyagokban a nyomás a légköri nyomásnál alacsonyabb lesz, és levegő jut a tüdőbe. A mellkas méretének növekedése a pleurális nyomás még nagyobb csökkenéséhez vezet, mivel a pleurális üreg két irányban húzódik - két nyíl - a mellkas méretének növekedése és a tüdő rugalmasságának erősebb húzása. nyújtásukat. Így a transzpulmonális nyomáskülönbség nem csak megmarad, hanem enyhén növekszik is, ami megkönnyíti a tüdő nyújtását.
	A passzív kilégzés során (a bordaközi izmok és a rekeszizom ellazulása) a pleurális nyomás növekedése és a tüdő rugalmasságának visszahúzódása biztosítja a levegő mozgását az alveolusokból a légkörbe.
	Ez a diagram az alveolusokban és a pleurális üregben fennálló nyomást mutatja az aktív kilégzés során. Amikor a belső bordaközi izmok összehúzódnak, a mellkas mérete és a tüdő térfogata csökken, az alveoláris nyomás nő, és kilégzés történik. A mellhártya üregében a nyomás a légköri nyomásnál is magasabb lehet, a kilégzési izmok összehúzódása miatt ráadásul csökken a tüdő rugalmas vontatása.

Könnyen ellenőrizhető, hogy a transzpulmonális nyomáskülönbség feltétlenül szükséges a normál légzéshez: csak a pleurális üreg feszességét kell feltörni. Ha a légköri levegő belép a mellhártya üregébe, a tüdőben és a pleurális üregben a nyomás azonos lesz, és a tüdő összeesik. A mellkasi üreg kommunikációját a külső környezettel a mellkasi szorítás megsértése miatt ún. pneumothorax. A pneumothorax során az intrapleurális és a légköri nyomás kiegyenlítődik, ami a tüdő összeomlását okozza, és lehetetlenné teszi a szellőztetést a mellkas és a rekeszizom légzőmozgásai során. Ha egyoldali pneumothorax esetén a beteg túléli a megmaradt tüdőn keresztüli levegőcserét, akkor kétoldali pneumothorax esetén elkerülhetetlen a halál. A traumás pneumothorax mellett létezik terápiás pneumothorax, amelyben szigorúan meghatározott mennyiségű levegőt vezetnek be a pleurális üregbe. A terápiás pneumothoraxot a beteg tüdő működésének korlátozására használják, például tüdőtuberkulózis, tüdőtályogok stb. esetén.

3A. ábra. Pleurális nyomás légzés közben

3B. ábra. Az intrapulmonalis és intrapleurális nyomás változásai a légzés során

A légzés során a tüdőtérfogat változásának mechanizmusai segítségével demonstrálható Donders modellek(4. ábra), amelyen két nyomásmérő segítségével mind a tüdőben, mind a pleurális üregben nyomon követhető a nyomás változása.

Ha kiszívod a levegőt a harangból, a tüdő kitágul, mert... a pleurális üregben a nyomás alacsonyabb lesz, mint az intrapulmonalis nyomás, nyomáskülönbség jelenik meg az intrapulmonalis tér és a pleurális üreg között - transzpulmonális nyomás.

Most megpróbálhatja csökkenteni a tüdőben a nyomást a rugalmas membrán lehúzásával, és szimulálja a rekeszizom összehúzódását és a mellkas térfogatának növekedését. Ugyanakkor az intrapleurális nyomás is csökkenni fog, ami a manométerben lévő folyadékszint változásán lesz látható. Az intrapulmonalis és pleurális nyomás ilyen változásai az inhalációs fázisra jellemzőek.

4. ábra Donders modell

A tüdő térfogata és kapacitása

A légzés funkcionális jellemzőinél különböző tüdőtérfogatokat és -kapacitásokat szokás alkalmazni. A tüdő térfogatát statikus és dinamikus térfogatra osztják. Az elsőt a befejezett légzési mozgásoknál mérik. Ez utóbbiak mérése a légzőmozgások során történik, végrehajtásukra meghatározott időkorláttal. A kapacitás több kötetet foglal magában.

A tüdőben és a légutakban lévő levegő mennyisége a következő mutatóktól függ: 1) a személy antropometrikus egyéni jellemzői és a légzőrendszer szerkezete; 2) a tüdőszövet tulajdonságai; 3) az alveolusok felületi feszültsége; 4) a légzőizmok által kifejtett erő.

Árapály térfogata (TO)- a levegő mennyisége, amelyet egy személy csendes légzés közben be- és kilélegzik (5. ábra). Felnőtteknél a DO körülbelül 500 ml. A DO értéke a mérési körülményektől (pihenés, terhelés, testhelyzet) függ. A DO-t körülbelül hat csendes légzési mozgás mérése utáni átlagos értékként számítják ki.

Belégzési tartalék térfogat (IR ind)- az a maximális levegőmennyiség, amelyet az alany csendes lélegzetvétel után be tud lélegezni. A PO vd értéke 1,5-1,8 l.

Kilégzési tartalék térfogat (ER ext.) - az a maximális levegőmennyiség, amelyet egy személy csendes kilégzés után még ki tud lélegezni. A kilégzési PO értéke vízszintes helyzetben alacsonyabb, mint függőleges helyzetben, és csökken az elhízással. Átlagosan 1,0-1,4 liter.

Maradék térfogat (VR)- a maximális kilégzés után a tüdőben maradó levegő mennyisége. A maradék térfogat 1,0-1,5 liter.

A dinamikus tüdőtérfogatok tanulmányozása tudományos és klinikai érdeklődésre tart számot, leírásuk túlmutat a normál fiziológia tárgykörén,

Tüdőkapacitások. A tüdő létfontosságú kapacitása (VC) magában foglalja a légzési térfogatot, a belégzési tartalék térfogatot és a kilégzési tartalék térfogatot. A középkorú férfiak életképessége 3,5-5,0 liter és több között változik. A nőknél alacsonyabb értékek jellemzőek (3,0-4,0 l). A vitálkapacitás mérési módszerétől függően megkülönböztetünk belégzési vitálkapacitást, amikor teljes kilégzés után maximálisan mély lélegzetet veszünk, és kilégzési vitálkapacitást, amikor teljes belégzés után maximális kilégzés történik.

Belégzési kapacitás (E ind.) egyenlő a légzési térfogat és a belégzési tartaléktérfogat összegével. Emberben az Evd átlagosan 2,0-2,3 liter.

5. ábra Tüdőtérfogatok és -kapacitások

Funkcionális maradék kapacitás (FRC)- levegő mennyisége a tüdőben csendes kilégzés után. Az FRC a kilégzési tartalék térfogat és a maradék térfogat összege. Az FRC mérése gázhígítással vagy „gázok hígításával” és pletizmográfiával történik. Az FRC értékét jelentősen befolyásolja az ember fizikai aktivitásának szintje és testhelyzete: az FRC vízszintes testhelyzetben kisebb, mint ülő vagy álló helyzetben. Az FRC csökken az elhízásban a mellkas általános megfelelőségének csökkenése miatt.

Teljes tüdőkapacitás (TLC)- a levegő mennyisége a tüdőben a teljes belégzés végén. A TEL kiszámítása kétféleképpen történik:

TLC = 00 + VC vagy TLC = FRC + Evd. A vékonyréteg-kromatográfia pletizmográfiával vagy gázhígítással mérhető.

A tüdőtérfogatok és -kapacitások mérése klinikai jelentőséggel bír az egészséges emberek külső légzőrendszeri működésének vizsgálatában és a tüdőbetegségek diagnosztizálásában.

Percnyi légzési térfogat

A külső légzés egyik fő jellemzője a perctérfogatú légzés (MVR). A szellőzést az egységnyi idő alatt belélegzett vagy kilélegzett levegő mennyisége határozza meg. Az MVR a légzési térfogat és a légzési ciklusok gyakoriságának szorzata. Normál esetben nyugalmi állapotban a DO 500 ml, a légzési ciklusok gyakorisága 12-16 percenként, tehát a MOD 6-7 l/perc. A maximális szellőzés az a levegőmennyiség, amely 1 perc alatt áthalad a tüdőn a légzési mozgások maximális gyakorisága és mélysége közben.

Alveoláris szellőzés

Tehát a külső légzés vagy a tüdő szellőztetése biztosítja, hogy körülbelül 500 ml levegő kerüljön a tüdőbe minden egyes belégzéskor (ELŐTT). A vér oxigénnel való telítése és a szén-dioxid eltávolítása akkor következik be a tüdőkapillárisok vérének érintkezése az alveolusokban lévő levegővel. Az alveoláris levegő az emlősök és az emberek testének belső gázkörnyezete. Paraméterei - oxigén- és szén-dioxid-tartalom - állandóak. Az alveoláris levegő mennyisége megközelítőleg megfelel a tüdő funkcionális maradékkapacitásának – a csendes kilégzés után a tüdőben maradó levegő mennyiségének, és általában 2500 ml. Ez az alveoláris levegő újul meg a légutakon keresztül beáramló légköri levegő által. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a belélegzett levegő nem minden része vesz részt a tüdő gázcseréjében, hanem csak az a része, amely eléri az alveolusokat. Ezért a pulmonális gázcsere hatékonyságának felmérése nem fontos
annyi pulmonalis mint alveoláris lélegeztetés.

Mint ismeretes, a légzési térfogat egy része nem vesz részt a gázcserében, kitöltve a légutak anatómiailag holt terét - körülbelül 140-150 ml.

Ezen kívül vannak alveolusok, amelyek jelenleg szellőztetettek, de nem látják el vérrel. Az alveolusoknak ez a része az alveoláris holttér. Az anatómiai és az alveoláris holttér összegét funkcionális vagy fiziológiai holttérnek nevezzük. A légzéstérfogat hozzávetőleg 1/3-a a levegővel teli holttér szellőzésének köszönhető, amely közvetlenül nem vesz részt a gázcserében, és csak be- és kilégzéskor mozog a légutak lumenében. Ezért az alveoláris terek szellőztetése - alveoláris lélegeztetés - pulmonalis lélegeztetés mínusz holttérszellőztetés. Normális esetben az alveoláris lélegeztetés a MOD érték 70-75%-a.

Az alveoláris lélegeztetés kiszámítása a következő képlet szerint történik: MAV = (DO - MP) ´ RR, ahol MAV a perc alveoláris lélegeztetés, DO - légzési térfogat, MP - holttér térfogata, RR - légzésszám.

6. ábra. Összefüggés a MOP és az alveoláris lélegeztetés között

Ezen adatok alapján számítunk ki egy másik, az alveoláris lélegeztetést jellemző értéket - alveoláris szellőzési együttható . Ez az együttható megmutatja, hogy az alveoláris levegő melyik része újul meg minden belégzéskor Az alveoláris levegő /7 része megújul (2500/350 = 7/1).

Mivel a kis hörgők fala rendkívül rugalmas, lumenüket a tüdő stroma rugalmas struktúráinak feszültsége támogatja, amelyek sugárirányban nyújtják a hörgőket. Maximális belégzés esetén a tüdő rugalmas szerkezetei rendkívül feszültek.

Ahogy kilélegzel, feszültségük fokozatosan gyengül, ennek eredményeként a kilégzés egy bizonyos pillanatában a hörgők összenyomódnak, és lumenük blokkolódik. A tüdő térfogata a tüdő azon térfogata, amelynél a kilégzési erő elzárja a kis hörgőket, és megakadályozza a tüdő további kiürülését.

Minél gyengébb a tüdő rugalmas váza, annál kisebb a kilégzési volumen a hörgők összeomlása. Ez magyarázza a TLC természetes növekedését idős emberekben és különösen észrevehető növekedését a tüdőtágulatban.

A TLC növekedése jellemző a károsodott bronchiális obstrukcióban szenvedő betegekre is. Ezt elősegíti az intrathoracalis nyomás növekedése a kilégzés során, amely szükséges a levegő mozgatásához a szűkült hörgőfa mentén.

Ezzel párhuzamosan az FRC is növekszik, ami bizonyos mértékig kompenzációs reakció, hiszen minél inkább a csendes légzés szintje tolódik a belégzési oldalra, annál jobban megnyúlnak a hörgők, és annál nagyobbak a tüdő rugalmas visszarúgási erői, amelyek célja a megnövekedett hörgők ellenállásának leküzdése.

Amint azt speciális tanulmányok mutatják (A.P. Zilber, 1974), néhány hörgő összeesik, mielőtt elérné a maximális kilégzési szintet. A tüdő térfogata, amelynél a hörgők összeesnek, az úgynevezett zárótérfogat általában nagyobb, mint a TRC, a betegeknél nagyobb lehet, mint az FRC. Ezekben az esetekben még csendes légzés esetén is megszakad a szellőzés a tüdő egyes területein. A légzés szintjének eltolódása a belégzési oldal felé, azaz az FRC növekedése ilyen helyzetben még megfelelőbbnek bizonyul.

„Útmutató a pulmonológiához”, N. V. Putov

V.Yu. Mishin

A páciens klinikai vizsgálatának egyik fő feladata annak meghatározása funkcionális állapotövé légzőrendszer, melynek nagy jelentősége van a kezelés, a prognózis és a munkaképesség felmérésének kérdéseiben.

Az egyes rendellenesség-szindrómák felméréséhez elengedhetetlenek a modern funkcionális módszerek külső légzésfunkciók (REF). Lehetővé teszik a légzésfunkció olyan jellemzőinek meghatározását, mint a hörgők vezetőképessége, a légtelítettség, a rugalmas tulajdonságok, a diffúziós kapacitás és a légzőizom működése.

Funkcionális tesztek lehetővé teszik a légzési elégtelenség korai formáinak azonosítását, amelyek közül sok visszafordítható. A korai funkcionális rendellenességek természetének meghatározása lehetővé teszi a legracionálisabb terápiás intézkedések kiválasztását azok megszüntetésére.

A légzésfunkció vizsgálatának alapvető módszerei:

• spirometria;
• pneumotachometria;
• pulmonális diffúziós vizsgálat;
• tüdő megfelelőségi mérés;
• indirekt kalorimetria.

Az első két módszer szűrésnek minősül, és kötelező minden olyan egészségügyi intézményben, amely a tüdőbetegek megfigyelését, kezelését és rehabilitációját végzi. Az olyan módszerek, mint a test pletizmográfia, a diffúziós kapacitás és a tüdő compliance vizsgálata mélyrehatóbb és költségesebb módszerek. Ami az ergospirometriát és az indirekt kalorimetriát illeti, ezek is meglehetősen összetett módszerek, amelyeket egyéni indikációk szerint alkalmaznak.

A légáramlás korlátozásában megnyilvánuló hörgőfa lumenének csökkenése a tüdőbetegségek legfontosabb funkcionális megnyilvánulása. A bronchiális obstrukció rögzítésének általánosan elfogadott módszerei a spirometria és a pneumotachometria kilégzési manőverrel.

Lehetővé teszik a restriktív és obstruktív lélegeztetési zavarok azonosítását, a tüdő diffúziós kapacitásának meghatározását, valamint a gázok átmenetének jellemzését az alveoláris levegőből a tüdőkapillárisok vérébe. Jelenleg a vizsgálatot olyan szoftverrel rendelkező eszközökön végzik, amelyek a szükséges értékeket figyelembe véve automatizált számításokat végeznek.

A tüdő létfontosságú kapacitása (VC) légzési, kiegészítő és tartalék térfogatokból áll. Árapály térfogata- levegő be- és kilégzés egy normál (csendes) légzési ciklusban. Belégzési tartalék térfogat- a normál (csendes) légzés után erőfeszítéssel belélegezhető további levegőmennyiség. Kilégzési tartalék térfogata- normál (csendes) kilégzés után a tüdőből eltávolítható levegő mennyisége.

A létfontosságú kapacitás meghatározása elengedhetetlen a légzésfunkció vizsgálata során. A vitálkapacitás csökkentésének általánosan elfogadott határa a várható érték 80%-a alatt van. A vitálkapacitás csökkenését különböző okok okozhatják - a működő szövetek térfogatának csökkenése gyulladás, rostos átalakulás, atelektázia, pangás, szövetreszekció, mellkas deformáció vagy traumája, összenövések következtében.

A vitálkapacitás csökkenésének oka lehet obstruktív elváltozások bronchiális asztmában, tüdőtágulatban is, azonban a restriktív (restrikciós) folyamatokra jellemző az életkapacitás kifejezettebb csökkenése. Egészséges embernél az életkapacitás vizsgálatakor a mellkas maximális belégzés, majd kilégzés után a funkcionális maradékkapacitás szintjére tér vissza.

Obstruktív tüdőfunkciós zavarban szenvedő betegeknél a vitálkapacitás vizsgálatakor több légzési ciklus után lassú, lépésenkénti visszatérés következik a csendes kilégzés szintjére ( légcsapda tünet). Az ebből eredő levegővisszatartás a tüdőszövet rugalmasságának csökkenésével és a hörgőelzáródás romlásával jár.

Kényszerített vitálkapacitás (FVC), vagy kényszerített kilégzési térfogat (FEV), a maximális belégzés után a lehető legerőteljesebben kilélegzett levegő mennyisége. Az FVC-érték általában megfelel a normál légzés során mért VC-értékeknek.

A fő kritérium a krónikus légáramlás-korlátozás (hörgőelzáródás) megállapításához az, hogy a FEV az első másodpercben (FEV) a várt értékek 70%-a alá csökken. A manőver helyes végrehajtása esetén nagymértékben reprodukálható, ez a jelző lehetővé teszi, hogy dokumentálja a páciensben lévő elzáródást.

A súlyosság mértéke szerint az obstruktív diszfunkció a FEV-től függően enyhe (a várható érték 70%-a vagy annál nagyobb mutatója), közepes súlyosságú (a várható érték 50-60%-a) és súlyos (kevesebb). mint a várható érték 50%-a). A FEV éves csökkenését állapították meg, egészséges egyénekben 30 ml-en, krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegeknél pedig több mint 50 ml-rel.

Tiffno minta- a FEV,/FVC és FEV/VC aránya alapján számítva, tükrözve a légutak átjárhatóságának állapotát összességében, az elzáródás mértékének feltüntetése nélkül. A légáramlás korlátozásának legérzékenyebb és legkorábbi jelzője a FEV/FVC indikátor. A krónikus obstruktív betegség minden szakaszában meghatározó jellemzője. A FEV/FVC 70% alá csökkenése a hörgők obstruktív rendellenességeire utal.

Az FVC-görbe 25-75%-os szegmensében az átlagos térfogati légáramlási sebességet is felmérjük, és a túlnyomórészt kis hörgők átjárhatóságát elemezzük a meredekség mértéke alapján.

A klinikai gyakorlatban egyre inkább alkalmazzák azokat a teszteket, amelyek a funkcionális zavarokat a klinikai tünetek megjelenése előtt észlelik. Ezek az áramlás-térfogat görbe, az alveoloartériás oxigéngradiens és a zárt térfogat.

A 2-3 mm-nél kisebb átmérőjű kis hörgők domináns elváltozásának korai diagnosztizálása, amely a krónikus obstruktív tüdőbetegség kialakulására jellemző, nagyon nehéz. A légúti ellenállás spirometriával és test pletizmográfiás mérésével nagyon sokáig nem mutatható ki.

A kényszerített kilégzési áramlás-térfogat görbe az elzáródás mértékét mutatja. A bronchiális obstrukció szintjének diagnózisa a légutak összenyomásán alapul a kényszerített kilégzés során. A hörgők összeomlását a tüdőszövet rugalmassága megakadályozza. Kilégzéskor a térfogat csökkenésével együtt csökken a szövet rugalmassága, ami hozzájárul a hörgők összeomlásához. A rugalmasság csökkenésével a hörgők összeomlása korábban következik be.

A kényszerített kilégzési görbe elemzésekor rögzítjük a pillanatnyi sebességet a csúcsszinten - a csúcskilégzési áramlást (PEF), valamint kilégzéskor a kilélegzett vitálkapacitás 75%, 50%, 25% -át - a maximális kilégzési áramlást (MSV). 75, MSV 50, MSV 25). A PSV és MSV 75 mutatók a nagy hörgők, az MSV 50 és MSV 25 pedig a kis hörgők átjárhatóságát tükrözik.

Egy másik módszer, amely lehetővé teszi a kis hörgők károsodásának regisztrálását, az intrathoracalis kompressziós térfogat (Vcomp) meghatározása. Ez utóbbi az intrapulmonális légtérfogat azon része, amely a kis hörgők vezetőképességének megzavarása miatt kompressziónak van kitéve egy kényszerített kilégzési manőver során.

A Vcomp a tüdőtérfogat változása és az integrált orális áramlás közötti különbség. Ezeket az értékeket a légutak átjárhatóságának fontos mutatóinak kell tekinteni. A krónikus hörghurut korai diagnosztizálására kell alkalmazni, különösen olyan dohányosoknál, akiknél nem jelentkeznek krónikus bronchitis klinikai tünetei. Ezeknek az értékeknek a változása a kis légutak károsodására utalhat, ez egyben a terápiás és megelőző intézkedések szükségességét is jelzi.

• A vitális kapacitás, a FEV, MBJT csökkenése a szükséges értékek 79-60%-án belül mérsékeltnek tekinthető; 59-30% - jelentős; kevesebb, mint 30% - éles.
• A PSV, MSV 75, MSV 50 és MSV 25 csökkenése a megfelelő értékek 59-40%-án belül mérsékeltnek tekinthető; 39-20% - jelentős; kevesebb, mint 20 - éles.

A krónikus hörghurutban szenvedő betegek kilégzési légáramlásának korlátozása a tüdőből a levegő eltávolításának lelassulásához vezet a kilégzés során, ami az FRC növekedésével jár együtt. Ennek eredményeként a tüdő dinamikus hiperinflációja és a rekeszizom megváltozása következik be, melynek hossza lerövidül, formája ellaposodik, és csökken az összehúzódási erő. A tüdő hiperinflációja miatt az elasztikus visszarúgás is megváltozik, pozitív végkilégzési nyomás alakul ki, és fokozódik a légzőizmok munkája.

A hörgők átjárhatóságának vizsgálata farmakológiai tesztekkel jelentősen kibővíti a spirográfia lehetőségeit. A tüdő lélegeztetési adatainak meghatározása a hörgőtágító belélegzése előtt és után lehetővé teszi a rejtett hörgőgörcs azonosítását, valamint a funkcionális és szervi rendellenességek megkülönböztetését. Másrészt a bronchokonstriktorok (acetilkolin) alkalmazása lehetővé teszi a hörgőfa reaktivitásának tanulmányozását.

Az elzáródás visszafordíthatóságának problémájának megoldására használják teszt hörgőtágítókkal belélegezve kell beadni. Ebben az esetben elsősorban a FEV-t hasonlítják össze. Az áramlás-térfogat görbe egyéb mutatói kevésbé reprodukálhatók, ami befolyásolja az eredmények pontosságát. A gyógyszerre adott hörgőtágító válasz függ a gyógyszercsoporttól, az adagolás módjától és az inhalációs technikától.

A hörgőtágító választ befolyásoló tényezők közé tartozik a beadott dózis is; belélegzés után eltelt idő; hörgők labilitása a vizsgálat során: a tüdőfunkció állapota; az összehasonlított mutatók reprodukálhatósága; kutatási hibák. Felnőtteknél végzett vizsgálatok során a következőket ajánljuk hörgőtágító szerekként:

• 32 rövid hatású agonisták (szalbutamol - 800 mcg-ig, terbutalin - 1000 mcg-ig) a hörgőtágító válasz mérésével 15 perc után;
• antikolinerg gyógyszerek (ipratropium-bromid 80 mcg-ig) a hörgőtágító válasz mérésével 30-45 perc után.

Lehetőség van hörgőtágító tesztek elvégzésére porlasztók segítségével. Végrehajtásukkor nagyobb dózisú gyógyszereket írnak elő: 2,5-5 mg szalbutamol vagy 5-10 mg terbutalin belélegzése után 15 perccel, vagy 500 mcg ipratropium-bromid belélegzése után 30 perccel kell ismételni.

Az eredmények torzulásának elkerülése és a hörgőtágító teszt helyes elvégzése érdekében a terápia leállítása szükséges a bevett gyógyszer farmakokinetikai tulajdonságainak megfelelően (rövid hatású P2-agonisták - 6 órával a vizsgálat előtt, hosszú hatású 32- agonisták - 12 órával a vizsgálat előtt, hosszú hatású teofillinek - 24 órával a vizsgálat előtt.

A teszt eredményét a FEV növekedésének mértéke alapján értékeljük, a kezdeti érték százalékában. Ha a FEV 15%-kal vagy annál nagyobb mértékben növekszik, a teszt pozitívnak minősül, és reverzibilisnek minősül. Hörgőelzáródás Krónikusnak minősül, ha a terápia ellenére 1 éven belül legalább háromszor rögzítik.

Pulmonális lélegeztetési vizsgálat. A szellőztetés egy ciklikus be- és kilégzési folyamat, amely biztosítja a levegő beszívását a légkörből, amely körülbelül 21% 02-t tartalmaz, és a CO2 eltávolítását a tüdőből.

A tüdőbetegségek légzésének természete eltérő lehet. Obstruktív betegségek esetén mélyebb légzés lép fel, korlátozó elváltozásokkal - gyakrabban felületes és gyors légzés. Az első esetben a hörgőcsövek elzáródása miatt a légutakon való lassú áthaladási sebesség hatékony az áramlási turbulencia és a kis hörgők falának összeomlásának elkerülése érdekében. A mély légzés fokozza a rugalmas reakciót is.

A fibro-gyulladásos elváltozások túlsúlya mellett a tüdőszövet nyújthatóságának csökkenése mellett gyakori és felületes légzés esetén az izom légzési költségei kisebbek.

Általános szellőzés, vagy perc légzéstérfogat (MOV), spirográfiás módszerrel határozzuk meg, a légzési térfogatot (TI) megszorozva a légzési frekvenciával. A maximális lélegeztetés (MVV) akkor is meghatározható, ha a beteg gyakran és mélyen lélegzik. Ez az érték a FEV-hez hasonlóan a tüdő szellőzőképességét tükrözi.

Patológiával és fizikai aktivitással az MVR érték nő, ami az O2 fogyasztás növelésének szükségességével jár együtt tüdőkárosodás esetén az MVR érték csökken. A MOI és az MPR közötti különbség a légzési tartalékot jellemzi. A spirogram segítségével az elfogyasztott oxigén mennyiségét is kiszámíthatja (általában 250 ml/perc).

Alveoláris lélegeztetési vizsgálat. A lélegeztetés hatékonysága az alveoláris lélegeztetés nagyságrendjével értékelhető. Alveoláris lélegeztetés - a légzés során az alveolusokba belépő levegő mennyisége egységnyi idő alatt, általában 1 perc alatt számítják ki. Az alveoláris lélegeztetés térfogata megegyezik a légzési térfogat mínusz a fiziológiás holttérrel.

A fiziológiai holttér magában foglalja az anatómiai holtteret és a nem vaszkularizált alveolusok térfogatát, valamint azon alveolusok térfogatát, amelyekben a szellőzési folyamat meghaladja a véráramlás térfogatát. Az alveoláris lélegeztetés mennyisége 4-4,45 l/perc, vagyis a teljes lélegeztetés 60-70%-a. A kóros állapotban kialakuló hipoventiláció hipoxémiához, hypercapniához és légúti acidózishoz vezet.

Hipoventilláció- alveoláris szellőzés, az anyagcsere szintjéhez képest elégtelen. A hipoventiláció a PC02 növekedéséhez vezet az alveoláris levegőben és a PC02 növekedéséhez az artériás vérben (hiperkapnia). Hipoventiláció előfordulhat az RR és DO csökkenésével, valamint a holttér növekedésével.

A légúti acidózisra jellemző eltolódások kompenzációsan alakulnak ki - a standard bikarbonát (SB), a pufferbázisok (BB) növekednek, a pufferbázisok (BE) hiánya csökken, ami negatívvá válik. Az alveoláris vérben a P02 csökken a hipoventiláció során.

A hipoventiláció leggyakoribb okai a légutak átjárhatóságának károsodása és megnövekedett holttere, a rekeszizom és a bordaközi izmok működésének károsodása, a légzés központi szabályozásának és a légzőizmok perifériás beidegzésének károsodása.

Kontrollálatlan oxigénterápia esetén a PC02 a vérben megemelkedik. Ennek eredményeként a hipoxémia reflex hatása a légzés központi szabályozására gátolt, és a hiperventiláció védő hatása megszűnik. Az ebből eredő relatív hipoventiláció hozzájárul a CO2-visszatartáshoz és a légúti acidózis kialakulásához. A légutak fokozott szekréciója hozzájárulhat a szellőztetés elégtelenségéhez, különösen akkor, ha a köpet köhögése nehéz.

A gáz diffúziójának vizsgálata a tüdőben. A diffúziós kapacitás mérése tüdőbetegségben szenvedő betegeknél általában a légzésfunkció felmérésének második szakaszában történik, kényszerspirometria vagy pneumotachometria elvégzése és a statikus térfogatok szerkezetének meghatározása után.

Diffúziós kapacitás jelöli az alveoláris kapilláris membránon egy perc alatt áthaladó gáz mennyiségét a membrán mindkét oldalán e gáz parciális nyomásának 1 mm-e alapján.

A diffúziós vizsgálatokat betegeknél alkalmazzák a tüdőparenchyma emfizéma vagy fibrózisának diagnosztizálására. A pulmonalis parenchyma kezdeti kóros elváltozásainak kimutatására való képességét tekintve ez a módszer érzékenysége összehasonlítható a CT-vel. A diffúziós zavart gyakran tüdőbetegségek kísérik, de előfordulhat izolált rendellenesség is, amelyet a „ alveolocapilláris blokk».

Emfizéma esetén a tüdő diffúziós kapacitása (DLCO) és az alveoláris térfogathoz viszonyított aránya (Va) csökken, elsősorban az alveoláris-kapilláris membrán tönkremenetele miatt, ami csökkenti a gázcsere effektív területét.

A restriktív tüdőbetegségeket a DLCO jelentős csökkenése jellemzi. A DLCO/Va arány kisebb mértékben csökkenhet a tüdőtérfogat egyidejű jelentős csökkenése miatt. A diffúzió csökkenése általában a szellőztetés és a véráramlás zavarával párosul.

A diffúzió csökkenhet, ha a gázcserében részt vevő kapillárisok száma csökken. Az életkor előrehaladtával csökken a tüdőkapillárisok száma sarcoidosisban, szilikózisban, tüdőtágulásban, mitralis szűkületben és pneumonectomiát követően.

A csökkent diffúziós kapacitású betegekre jellemző a PO2 csökkenése edzés közben és a 02 növekedése inhaláció során A hemoglobin felé vezető úton az oxigénmolekulák diffundálnak az alveolusokon, az intercelluláris folyadékon, a kapilláris endotéliumon, a plazmán, az eritrocita membránon és az intraeritrocita folyadékon.

E szövetek megvastagodásával, tömörödésével, az intracelluláris és extracelluláris folyadék felhalmozódásával a diffúziós folyamat romlik. A CO2 oldhatósága lényegesen jobb, mint a 02, és a diffúziója 20-szor nagyobb, mint az utóbbié.

A diffúziós vizsgálatokat olyan gázokkal végezzük, amelyek jól oldódnak a vérben (CO2 és 02). A CO2 diffúziós kapacitásának nagysága egyenesen arányos az alveoláris gázból a vérbe továbbított CO2 mennyiségével (ml/perc), és fordítottan arányos az alveolusokban és a kapillárisokban lévő CO2 átlagos nyomása közötti különbséggel. Normális esetben a diffúziós kapacitás 10-30 ml/perc CO2/1 Hgmm között van.

A vizsgálat során a páciens belélegzi az alacsony CO2 tartalmú keveréket, 10 másodpercig visszatartja a lélegzetét, amely alatt a CO2 a vérbe diffundál. Ebben az esetben a CO2-t az alveoláris gázban mérik a légzésvisszatartás előtt és végén. A számításokhoz az FRC-t kell meghatározni.

A vérgázok és a sav-bázis állapot (ABS) vizsgálata. A vérgázok és az artériás vér CBS vizsgálata az egyik fő módszer a tüdőfunkció állapotának meghatározására. A vér gázösszetételének mutatói közül a Pa02-t és a PaCO2-t, a CBS mutatóiból a pH-t és a bázisfelesleget (BE) vizsgálják.

A vérgázok és a CBS vizsgálatához mikrovéranalizátorokat használnak a P02 mérésére platina-ezüst Clark elektródával és a PC02 mérésére üveg-ezüst elektródával. Az artériás és az artériás kapilláris vért vizsgálják; ez utóbbit ujjból vagy fülcimpából veszik. A vérnek szabadon kell folynia, és nem tartalmazhat légbuborékokat.

A 80 Hgmm P02 értéket vettük normának. és magasabb. A P02 csökkenése 60 Hgmm-re. enyhe hipoxémiának tekintik 50-60 Hgmm-ig. - mérsékelt, 50 Hgmm alatti. - éles.

A hypoxemia okai a következő állapotok lehetnek: alveoláris hipoventiláció, károsodott alveolocapilláris diffúzió, anatómiai vagy parenchymalis sönt, a véráramlás felgyorsulása a tüdőkapillárisokban.

Hipoventiláció esetén a DO vagy RR csökken, és a fiziológiás holttér nő. A P02 ebből eredő csökkenése általában a CO2 késleltetésével párosul. A hipoxémia, amely akkor fordul elő, amikor a gázok diffúziója károsodik, a fizikai aktivitással növekszik, mivel a tüdő kapillárisaiban nő a véráramlás sebessége, és ennek megfelelően csökken a vér alveoláris gázzal való érintkezésének ideje.

A diffúziós zavar okozta hipoxémiát nem kíséri CO2-visszatartás, mivel diffúziós sebessége jóval nagyobb, mint a 02 diffúziója. Az alacsony CO2-szint gyakran társul egyidejű hiperventillációval. A venoarteriális söntök által okozott hipoxémia nem szűnik meg nagy koncentrációjú O2 belélegzésével.

Alveoloarteriális különbség ugyanakkor 14%-os belégzéssel eltűnik vagy csökken 02. A 02-es tartalom testmozgással csökken. Ha a lélegeztetés-perfúzió aránya megsérül, a hipoxémia oxigénterápia alkalmazásával megszűnik. Ebben az esetben CO2 késleltetés léphet fel a hiperventiláció megszűnése miatt, amely hypoxemia jelenlétében reflex eredetű.

A 02 nagy koncentrációban történő belélegzése az alveoloarteriális különbség eltűnéséhez vezet. A hipoxémia, amelyet a vér felgyorsult áthaladása okoz a tüdőkapillárisokban, a tüdő keringésében a véráramlás általános csökkenésével jár. Ebben az esetben a P02 mutatók jelentősen csökkennek a fizikai aktivitás során.

A szövetek O2-hiányra való érzékenységét nemcsak a vér tartalma határozza meg, hanem a véráramlás állapota is. A szövetkárosodás előfordulása általában a hipoxémia és a véráramlás egyidejű megváltozásával jár együtt. A szövet jó vérellátásával a hipoxémia megnyilvánulásai kevésbé kifejezettek.

Krónikus tüdőelégtelenségben szenvedő betegeknél a véráramlás gyakran megnövekedett, ami lehetővé teszi számukra, hogy viszonylag jól tolerálják a hipoxémiát. Akut légzési elégtelenség és fokozott véráramlás hiányában még a mérsékelt hypoxemia is veszélyt jelenthet a beteg életére.

A vérszegénység és a fokozott anyagcsere hátterében a hipoxémia kialakulása szintén bizonyos veszélyt jelent. A hipoxémia károsítja a létfontosságú szervek vérellátását, az angina pectoris lefolyását és a szívinfarktust. A szövetek eltérően érzékenyek az O2-hiányra.

Így a vázizmok képesek kivonni az artériás vérből, ha a P02 15-20 Hgmm alatt van; az agy és a szívizomsejtek károsodhatnak, ha a P02 30 Hgmm alá esik. Az ép szívizom ellenáll a hipoxémiának, de egyes esetekben szívritmuszavarok és csökkent kontraktilitás lép fel.

A vénás vér állapotának bizonyos jelentősége van a légzési elégtelenség kialakulásában: vénás hipoxémia és az arteriovénás O2 különbség növekedése Egészséges egyéneknél a vénás vér P02 értéke 40 Hgmm, az arteriovenosus különbség 40. -55 Hgmm.

A szövetek O2-felhasználásának növekedése az anyagcsere-körülmények és az oxigénellátás romlására utaló jel.

A légzési elégtelenség fontos jele is hypercapnia. Súlyos tüdőbetegségekben alakul ki: tüdőtágulat, bronchiális asztma, krónikus hörghurut, tüdőödéma, légúti elzáródás, légzőizmok betegségei.

Hypercapnia is előfordulhat a központi idegrendszer károsodásával, a gyógyszerek légzőközpontra gyakorolt ​​hatására, felületes légzéssel, amikor az alveoláris szellőzés csökken, gyakran a magas általános légzés hátterében. A vér PC02-szintjének növekedését elősegíti az egyenetlen szellőzés és perfúzió, a fiziológiailag holttér növekedése és az intenzív izommunka.

Hypercapnia akkor fordul elő, ha a PC02 meghaladja a 45 Hgmm-t; a hypercapnia állapotát akkor diagnosztizálják, ha a PC02 35 Hgmm alatt van.

A hypercapnia klinikai tünetei közé tartozik az éjszakai és reggeli fejfájás, gyengeség és álmosság. A PC02 fokozatos növekedésével zavartság, mentális változások és remegés jelennek meg. Amikor a PC02 70 Hgmm-re vagy többre emelkedik. kóma, hallucinációk és görcsök lépnek fel. A szemfenékben bekövetkező változások megjelenhetnek a retina ereinek sokaságában és kanyargósságában, a retina vérzése, a látóideg mellbimbó duzzanata formájában. A hypercapnia agyi ödémát, artériás magas vérnyomást, szívritmuszavart és akár szívmegállást is okozhat.

A CO2 felhalmozódása a vérben bonyolítja a vér oxigenizációs folyamatát is, ami a hipoxémia progressziójában nyilvánul meg. Az artériás vér pH-jának 7,35 alá történő csökkenése acidózisnak minősül; növekedés 7,45 - as alkalózis. Légúti acidózis akkor diagnosztizálják, ha a PC02 45 Hgmm fölé emelkedik, légúti alkalózis - ha a PC02 35 Hgmm alatt van.

Indikátor metabolikus acidózis a bázistöbblet (BE) csökkenése, a metabolikus alkalózis a BE növekedése.
A normál BE -2,5 mmol/l és +2,5 között van. A vér pH-értéke a bikarbonát (HC03) és a szénsav arányától függ, ami általában 20:1.

A tüdő rugalmas parenchyma által létrehozott nyomást a tüdő rugalmas visszarúgási nyomásának (Pelast) nevezik, és ez az alveolusokon belüli nyomás (alveoláris nyomás, Palv) és a pleurális üregben (pleurális nyomás, Ppleura) közötti különbség. ): Pelast = Ralf - Ppleura. A tüdő rugalmas visszarúgásának mérése két elven alapul: 1) a tüdőnek egy bizonyos térfogatra való nyújtásához szükséges nyomás megegyezik az ennél a térfogatnál jelentkező rugalmas visszarúgás nyomásával; 2) statikus körülmények között, áramlás hiányában és nyitott glottis mellett Ralv = 0, és Relast = - Rpleur. Ezért a tüdő rugalmas visszarúgási nyomásának és statikus megfelelőségének értékeléséhez szükséges a Ppleura mérése különböző tüdőtérfogatoknál.

Mivel a nyelőcső áthalad a pleurális téren, ésszerű feltételezni, hogy az intraoesophagealis nyomás meglehetősen megbízható értékelést tesz lehetővé a Ppleura változásainak dinamikájáról. Ez a feltevés mindaddig érvényes, amíg a nyelőcső felső és alsó záróizmai normálisan működnek, és nincs a nyelőcső összenyomódása (például a nyelőcső izomzatának aktív összehúzódása vagy a mediastinum környező struktúrái általi passzív összenyomódás miatt). Így a nyelőcső-betegségben nem szenvedő, ülő vagy álló egyéneknél a pleurális nyomás közvetett módon mérhető az intraoesophagealis nyomás mérésével.

MÉRÉS

A nyelőcső nyomását egy kis ballonnal ellátott katéter segítségével rögzítjük. Az intraballon nyomás az intraoesophagealis nyomást tükrözi, ami viszont a környező Ppleurát tükrözi. Ez a technika bizonyos torzulásokhoz vezet, mivel a ballont a nyelőcső falai összenyomják. A torzítás csökkentése érdekében használjon 10 cm hosszú és 2,5 cm átmérőjű, vékony falú (0,04 cm) latex ballont, amely kis mennyiségű (200-400 ml) levegőt tartalmaz.

A mellhártya függőleges gradiens szerint változik: a legnagyobb negatív nyomás a mellkas alján, a mellkas alján van. Általában a nyelőcső alsó harmadában mérik a nyomást, hogy meghatározzák a tüdő nagy részének kitágulásához szükséges nyomást. A vizsgálatot úgy végezzük, hogy egy ballont helyezünk a nyelőcső-gasztrikus csomópontba, amely könnyen meghatározható a belégzés közben az orron keresztül levegő beszívása, majd 10 cm-rel hátrahúzott pozitív nyomás alapján.

Lung Compliance

Miután a ballon a kívánt szintre került, mérhető a tüdőtérfogat változásai és a Ppleura közötti kapcsolat.

A statikus pulmonalis compliance a tüdő összeomlása során kapott nyomás-térfogat görbe meredekségét jelenti a TLC-szinthez képest, és szabványos protokoll szerint határozzák meg. Vegyen 3 olyan mély lélegzetet, amennyire csak lehetséges, ami lehetővé teszi a légzési minta szabványosítását. A harmadik belégzéskor a páciens 3-5 másodpercig visszatartja a lélegzetét az OEL szintjén, majd lassan kilélegzi, amely alatt a légáramlás megszakad a szájszelep 2-3 másodpercre történő zárásával minden térfogat szintjén. Ennek a manővernek a 4-5-szöri megismétlése elegendő információt nyújt a tüdőtérfogat változásai és a Relast változásai közötti összefüggésről. A nyomás-térfogat görbe felépítéséhez meg kell mérni a térfogatot egy bizonyos Relast-nál. Ez testpletizmográfiával könnyen elérhető. Egy másik, de kevésbé pontos módszer a gázhígítási módszer. Ebben az esetben abból a feltételezésből kell kiindulni, hogy a tüdőtérfogat állandó volt, és nem változott az idő múlásával.

A megfelelőség mérése szolgáltatja a legtöbb információt a tüdő rugalmasságáról. Fontos megjegyezni, hogy a görbe meredekségének megfelelő megfelelés a kezdeti tüdőtérfogattól függ. A megfelelőséget jellemzően a dőlésszög határozza meg, kezdve az FRC-t 0,5 literrel meghaladó térfogattal. Ebben az esetben azonban a pulmonalis compliance-t kifejező értéket jobban befolyásolják az FRC-t meghatározó tényezők, mint egyszerűen a tüdőtérfogat és a tüdőtágulási nyomás közötti összefüggés. A gyakorlatban gyakran számítják ki a visszahúzási együtthatót (a tüdő rugalmas visszarúgási nyomását a TLC szintjén osztva a TLC-vel). Mind a megfelelőségi, mind a visszahúzási együtthatónak vannak megfelelő értékei, bár ezeknek a mutatóknak a nagy változékonysága korlátozza alkalmazásukat az egyes betegeknél.

A tüdő rugalmas visszarúgásáról a teljes nyomás-térfogat görbe elemzésével kaphatunk maximális információt. Egy ilyen grafikon gyakran segít megérteni a tüdőtérfogat csökkenésének okát: a légzőizmok gyengesége, a mellkas patológiája vagy a tüdő parenchyma károsodása. A mellkas izomgyengesége/patológiája esetén a pulmonalis compliance normális, a tüdőparenchyma patológiája esetén viszont csökken. A compliance csökkenés okát sokkal nehezebb megállapítani: a tüdőszövet rugalmas tulajdonságainak valódi növekedése vagy a légutakhoz csatlakozó alveolusok számának csökkenése?

A dinamikus pulmonalis compliance a tüdő térfogatának változása a légáramlás jelenlétében bekövetkező nyomásváltozásokhoz viszonyítva. A nyomás mérése légzés közben történik, olyan pillanatokban, amikor az áramlási sebesség nulla. Normál légúti ellenállás esetén a megfelelés gyengén függ a légzésszámtól. Az ellenállás növekedésével a dinamikus nyúlás csökkenhet, mielőtt a rutinvizsgálat rendellenességeket tárna fel. A dinamikus megfelelésben a légzés gyakoriságától függő változásait frekvenciafüggő compliance-nek nevezzük. Így, ha nincs változás az összesített Raw-ban vagy a FEV-ben ₁ a tüdő dinamikus együttműködésének csökkenése a kis perifériás légutak esetleges szűkületére utal.

AZ ÁRAMLÁSI TÉRFOGAT INDIKÁTOROK KLINIKAI HASZNÁLATA

A VÁLTOZATOSSÁG FORRÁSAI

Az Európai Acél- és Szénszövetség (ECCS) és az American Thoracic Society (ATS) közzétette a spirometriához megfelelő értékegyenletek listáját, valamint a tüdőfunkciós mérések értelmezésére vonatkozó ajánlásokat, beleértve a spirometriás teszteket és a hörgőtágulási válasz validitásának kritériumait. farmakológiai vizsgálatokban. Különös figyelmet fordítanak a variabilitás technikai és biológiai forrásainak gondos laboratóriumi ellenőrzésének szükségességére.

A biológiai változatosság oka lehet a napi ingadozás, a dohányzás vagy más vegyi/fizikai hatásoknak való kitettség. Ezenkívül a légzőrendszer állapotát maga a mérési eljárás is megváltoztathatja; például a mély lélegzet hörgőtágulatot és a tüdő rugalmassági tulajdonságainak megváltozását okozhatja. A funkcionális mutatók változékonysága ugyanabban a betegben a kóros folyamat aktivitásának változásaiból (fertőzés, foglalkozási veszélyekkel és allergénekkel való érintkezés), valamint a szennyező anyagok légúti hiperreaktivitásban szenvedőkre gyakorolt ​​hatásából adódhat. A tüdőfunkció megváltozhat a hörgők lumenét befolyásoló gyógyszerek hatására. Az operátori hibák lehetnek technikai jellegűek, például a kutatási módszertan, a számítások és az adatok értelmezése eltérései miatt.

A biológiai variabilitás minimálisra csökken, ha gondosan odafigyelünk a vizsgálat időzítésére és körülményeire. A műszaki változatosság minimálisra csökkenthető a rendszeres kalibrálással, a berendezések gyakori tesztelésével, a berendezések karbantartásával, a beteg gondos instrukciójával, valamint a vizsgálatot szakszerűen, szabványos protokollok szerint elvégezni képes, magasan képzett személyzet igénybevételével.

NORMÁL ÉRTÉKEK

A populációs vizsgálatok kimutatták, hogy a FEV eloszlása ₁és az FVC csak a középkorú tartományban felel meg normális eloszlásnak. Ezen kívül a sebességjelzők eloszlása ​​és a FEV arány ₁/FVC nem szimmetrikus. Ezért a megfelelő mennyiségek egyenleteinek kidolgozására irányuló munkának tartalmaznia kell a normál tartomány felső és alsó határának szigorú meghatározását, vagy olyan információkat kell adnia, amelyek lehetővé teszik az alsó határ kiszámítását. Regressziós modell segítségével kiszámíthatja a normálértékek alsó határát: a spirometriás mutatóknál ezek az ötödik percentilis alatti értékek, és nem -1,64xSEE (ahol SEE a becslés standard hibája, ami egy az adatok regressziós egyeneshez viszonyított változékonyságának kritériuma). Az a gyakorlat, hogy az előrejelzett értékek 80%-át fix értékként használják az FVC és FEV normálértékeinek alsó határához ₁ gyermekeknél elfogadható lehet, de jelentős hibákhoz vezethet a felnőttek tüdőfunkciójának értelmezésekor. 70%-ot használva a normál alsó határaként a FEV arányhoz ₁ A /FVC jelentős számú téves pozitív eredményhez vezet 40 év feletti férfiaknál és 50 év feletti nőknél, valamint COPD túldiagnosztizálásához olyan idős embereknél, akik soha nem dohányoztak és nem rendelkeznek jellegzetes klinikai tünetekkel. A sebességjelzők esetében a normálérték alsó határa a megfelelő értékek 50-60%-a. A berendezések és a kutatási módszerek fejlesztése folyamatban van, így a modern matematikai modellek lehetővé teszik a tüdőfunkció pontosabb felmérését. Ehhez szükséges az esedékes értékegyenletek rendszeres, például 10 évenkénti aktualizálása, emellett mérlegelni kell az újabb esedékes értékegyenletek alkalmazásának lehetőségét és a betegek hosszú távú megfigyelése során értékelni az értelmezés helyességét.