A krónikus vesebetegség epidemiológiája. Krónikus vesebetegség: terminológia, a progresszió értékelésének módszerei és a nefroprotekció elvei. Krónikus vesebetegség gyermekeknél

A.A. Tatarkin*, O.N. Matvejev**, N.D. Tatarkina KRÓNIKUS VESEBETEGSÉG

Csendes-óceáni Flotta Katonai Kórház, Habarovszki Terület, Vanino*;

A Csendes-óceáni Flotta Tengerészeti Klinikai Kórháza, Vlagyivosztok**;

Vlagyivosztok Állami Orvosi Egyetem, Vlagyivosztok.

A krónikus vesebetegség (CKD) a vesekárosodás vagy a vesefunkció csökkenése három hónapig vagy tovább, a diagnózistól függetlenül. A GFR értéket a CKD stádiumainak megkülönböztetésére használják. A szerzők összefüggést azonosítottak a vesepatológia és a szív- és érrendszeri betegségek között, ami lehetővé tette, hogy szív-vese kontinuumról beszéljünk.

Kulcsszavak: krónikus vesebetegség, rizikófaktorok, cardio-renalis kontinuum.

A krónikus vesebetegség (CKD) koncepcióját az Országos Vesealapítvány (NKF) dolgozta ki. A CKD a vesekárosodás jelenléte

vagy három hónapig vagy tovább csökkent veseműködés, a diagnózistól függetlenül." Az 1. táblázat a CKD meghatározásának kritériumait mutatja be.

A krónikus vesebetegségek progressziójának mechanizmusai

Asztal 1

Csoportok Tényezők

Funkcionális és adaptív mechanizmusok Hiperperfúzió és hiperfiltráció a glomerulusokban Intraglomeruláris hipertónia Vese hipoperfúzió Az interstitium hipoxiája A vesefehérje transzport zavarai (proteinuria)

Strukturális-sejtes Adaptív mechanizmusok A glomeruláris kapillárisok átmérőjének növekedése Vesestruktúrák hipertrófiája A vesék kötőszöveti mátrixának szintézise és lebomlása közötti egyensúly felborulása Glomeruloszklerózis Tubulo-intersticiális szklerózis

A sejt- és szerkezeti károsodás közvetítőinek expressziójának változásai Citokinek Növekedési faktorok Peptidek (makromolekulák)

Anyagcsere és endokrin mechanizmusok Magas fehérjebevitel Dyslipoproteinemia Ásványi anyagcserezavarok Hyperparathyreosis Hyperurecaemia Anémia

Veleszületett és genetikai tényezők A nefronok számának veleszületett csökkenése A nefrotróp biológiailag aktív anyagok expresszióját szabályozó gének polimorfizmusa

A CKD fogalmának bevezetéséhez néhány évvel ezelőtt feltárult a pa-okok kulcsfontosságú láncszemeinek egysége. Az egyik fő az volt, hogy a különböző vesebetegségek utógenezisében (2. táblázat).

2. táblázat

A krónikus vesebetegség meghatározásának kritériumai

Kritérium leírása

1 > 3 hónapig tartó vesekárosodás, amely a szerv szerkezeti vagy funkcionális károsodásában nyilvánul meg, a GFR csökkenésével vagy anélkül. Ezek a károsodások vagy a veseszövet patomorfológiai elváltozásaiban nyilvánulnak meg, vagy a vér vagy a vizelet összetételének megváltozásával, valamint a vese szerkezetének vizualizálására szolgáló módszerek alkalmazásának megváltozásával.

2 SKF< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек

Megjegyzés: A GFR a glomeruláris filtrációs sebesség.

A CKD osztályozását a táblázat tartalmazza. 3.

3. táblázat

A krónikus vesebetegség osztályozása (NKF, USA)

A GFR szakasz jellemzői (ml/perc/1,73 m2) Javasolt intézkedések

Kockázati tényezők jelenléte >90 Megfigyelés, intézkedések a vesepatológia kialakulásának kockázatának csökkentésére

I Vesekárosodás normál vagy megnövekedett GFR-nél >90 Az alapbetegség diagnózisa és kezelése a progresszió lassítása és a kardiovaszkuláris szövődmények kialakulásának kockázatának csökkentése érdekében

II Vesekárosodás a GFR mérsékelt csökkenésével 60-89 A progresszió becsült sebessége

III A GFR csökkenés átlagos mértéke 30-59 Szövődmények kimutatása és kezelése

IV A GFR jelentős mértékű csökkenése 15-29 Felkészülés a vesepótló kezelésre

V Veseelégtelenség

Az oldal jelenlegi verziója eddig

nem ellenőrzött

Az oldal jelenlegi verziója eddig

nem ellenőrzött

tapasztalt résztvevők, és jelentősen eltérhetnek

Krónikus vesebetegség(angol. krónikus vesebetegség, röv. CKD) - vesekárosodás vagy csökkent funkció 3 hónapig vagy tovább. A betegséget 5 stádiumra osztják, amelyek különböznek a betegkezelési taktikában, valamint a végstádiumú veseelégtelenség és a kardiovaszkuláris szövődmények kialakulásának kockázatában.

A modern besorolás két mutatón alapul - a glomeruláris filtrációs rátán (GFR) és a vesekárosodás jelei (proteinuria, albuminuria). Kombinációjuktól függően a krónikus vesebetegségnek öt stádiuma van.

A 3-5. szakasz megfelel a krónikus veseelégtelenség definíciójának (a GFR csökkenése 60 ml/perc vagy annál kisebb). Az 5. stádium a végstádiumú krónikus veseelégtelenségnek (urémiának) felel meg.

A krónikus veseelégtelenség elavult meghatározása

Korábban krónikus veseelégtelenség (röv. krónikus veseelégtelenség) a vese kiválasztó funkciójának lassan progresszív, hónapokig vagy évekig tartó rendellenessége volt, amelyet a glomeruláris filtrációs ráta normális alá csökkenése határoz meg, amelyet általában közvetetten, a szérum kreatininszint mérésével határoznak meg. Az ESRD-nek több különböző osztályozása volt; különösen Ratner M.Ya (kreatininszint alapján), Tareev (GFR-érték alapján) és Lopatkin és Kuchinsky urológusok (komplex) osztályozását használták.

Az akut veseelégtelenséggel ellentétben a krónikus veseelégtelenség fokozatosan alakul ki a veseparenchyma progresszív, visszafordíthatatlan elvesztése (a működő nefronok számának csökkenése) következtében.

A betegség szakaszai

1. Poliuriás (kompenzációs stádium, látens, preazotémiás) - az alapbetegséghez kapcsolódó klinikai megnyilvánulások, valamint poliuria, nocturia és izostenuria.
2. A klinikai megnyilvánulások stádiuma (azotémiás, oligoanuriás) - a mérgezés megjelenése: étvágytalanság, neurológiai rendellenességek (fejfájás, apátia, látáscsökkenés, álmatlanság), csont- és ízületi fájdalom, viszketés. Dyspeptikus rendellenességek jelennek meg - hasmenés, hányás. A szív- és érrendszerből - tachycardia, aritmia.
3. A dekompenzáció szakasza - szájgyulladás, ínygyulladás, mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás, tüdőödéma hozzáadódik.
4. Terminális (urémiás, anuriás) stádium. Az eredmény általában végzetes ebben a helyzetben az egyetlen kiút a radikális veseátültetés. Ez a szakasz az élethosszig tartó hemodialízissel is késleltethető.

Laboratóriumi diagnosztika

• GF (glomeruláris szűrés) kevesebb, mint 20 ml/perc/1,73 m² (Rehberg-teszt)
• szérum kreatinin több mint 0,132 mmol/l
• karbamid több mint 8,3 mmol/l

Ha a nephronok kevesebb, mint 50%-a pusztul el, a krónikus veseelégtelenség csak funkcionális terhelés során mutatható ki.

Okoz

A krónikus vesebetegség kialakulásának és előrehaladásának kockázatát számos gyakori tényező növeli:

• Artériás magas vérnyomás
• Cukorbetegség
• Hiperlipidémia
• Elhízottság
• Dohányzó
• Alsó húgyúti fertőzések és húgyúti elzáródás
• Autoimmun betegség
• Örökletes teher (CKD rokonoknál)
• Szisztémás fertőzések, akut veseelégtelenség
• Gyógyszer okozta vesekárosodás
• Idős kor
• Mérgező vesekárosodás (alkohol és helyettesítői, ólom, higany, gombaölő szerek, fertőtlenítőszerek, heroin, szerves oldószerek)

A krónikus vesebetegségek leggyakoribb okai Észak-Amerikában és Európában a diabéteszes nephropathia, a magas vérnyomás és a glomerulonephritis. Ez a három ok felelős a felnőttek összes megbetegedésének körülbelül 75%-áért.

A krónikus vesebetegség számos más okból is eredhet, például az öröklött betegségek, például a policisztás vesebetegség (további információért lásd a nefrológiát) és a Fabry-betegség sérülése miatti veseveszteség.

Fő klinikai tünetek

• Azotemia
• Magas vérnyomás
• Elektrolit zavarok (csökkent kalcium és nátrium, megnövekedett magnézium és kálium)
• Acidózis
• Vérszegénység (a vese eritropoetintermelésének károsodása miatt)

Kezelés

Vesebetegségek esetén a kezelés egy adott betegség specifikus kezeléséből és nefroprotektív kezelésből áll, amely minden vesepatológiára általános.

Az adott betegségtől függően speciális kezelést írnak elő. Glomerulonephritis, vesekárosodás és szisztémás kötőszöveti betegségek esetén szteroidokat és BIARL-t (betegségmódosító antireumatikus gyógyszerek) alkalmaznak. A vesék és a húgyutak fertőző elváltozásai esetén - antibiotikumok. Diabéteszes nephropathia esetén - a vércukorszint korrekciója.

A nefroprotektív kezelést minden krónikus vesebetegségre írják fel, és célja a veseelégtelenség progressziójának lassítása. A nefroprotektív kezelésben a legfontosabb a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer blokkolása több gyógyszercsoporton keresztül: angiotenzin-konvertáló enzim-blokkolók, angiotenzinreceptor-blokkolók, aldoszteron antagonisták, direkt renin-gátlók stb. A legfontosabb az a kezelés, amely csökkenti a a proteinuria szintje az intraglomeruláris hipertónia normalizálásával (a RAAS blokádja) és a proximális epitélium védelmével a fehérjék (antioxidánsok) toxikus endocitózisától. Nem specifikus, de fontos kezelés az egyidejű magas vérnyomás vérnyomáscsökkentő terápiája).

Krónikus veseelégtelenség felé haladva megfelelő terápiát végeznek (gyakran eritropoetint, D-vitamint kell szedni, mivel ezek termelődése leáll a szervezetben, másodlagos hyperparathyreosis korrekciója, speciális diéta. A végstádiumú veseelégtelenség kialakulásával , dialízis (hemodialízis vagy peritoneális dialízis) vagy veseátültetés szükséges.

Az MCI-CKD kimutatásának gyakorisága a veseelégtelenség mértékétől függ (1.1. táblázat): az 59-30 ml/perc/1,73 m 2 glomeruláris filtrációs rátával (GFR) rendelkező CKD-ben szenvedő betegek körében átlagosan MCI-t mutatnak ki A betegek 4,2%-a, míg a 29-15 ml/perc/1,73 m 2 GFR-szintű CKD-s betegeknél - a betegek 21,3%-ánál, a terminális stádiumú CKD-s betegeknél - szinte az összesnél.

Az MCN-eknek fontos prognosztikai jelentősége van, mivel jelentős hatást gyakorolnak ezen betegcsoportok túlélésére és rehabilitációs szintjére. A nefrológiai, bel- és foglalkozási megbetegedések klinikája (I. M. Sechenov 3. számú, első Moszkvai Állami Orvostudományi Egyetem) adatai szerint a kardiovaszkuláris mortalitás a dialízisterápia 1. évében 1% volt azon betegek körében, akiknek a szérum foszforkoncentrációja a kezelésbe való felvételkor GD. kevesebb volt, mint 6 mg/dl (1,93 mmol/l), és 30% azoknál a betegeknél, akiknek foszforkoncentrációja meghaladta a 6,5 ​​mg/dl-t (2,1 mmol/L) (Milovanova L.Yu. et al., 2002).

Az ásványi csont-rendellenességek előfordulása a krónikus vesebetegség stádiuma szerint (KDIGO, 2009)

Jegyzet. CKD - ​​krónikus vesebetegség; KDIGO – Vesebetegség: A globális eredmények javítása

A CKD predialízis stádiumában lévő MKH főként szisztémás betegségekben és cukorbetegségben, az MBD-nek nem megfelelő utcákon, magas proteinuria (több mint 2,5 g/nap) és hosszú távú kortikoszteroid terápia mellett (több mint 6) fordul elő. hónapok). Az MCI egyik leggyakoribb megnyilvánulása a predialízis stádiumban lévő CKD-ben szenvedő betegeknél a hiperfoszfatémia (a foszfor több mint 6 mg/dl; 1,93 mmol/L). A CKD-ben a hiperfoszfatémia a heterotop mineralizáció és a CVS kialakulásával járó csontremodelling speciális markereként tekinthető.

Jelenleg a csontok és a vesék által termelt morfogenetikus fehérjék - FGF-23 és Klotho - különösen fontosak a foszfor szabályozásában, a D-vitamin homeosztázisban és a csontszövet mineralizációjában. Az FGF-23 szintje már a CKD predialízis stádiumában jelentősen megemelkedik, megelőzve a foszfor- és PTH-szint növekedését.

A közelmúltbeli prospektív tanulmányokból származó adatok arra utalnak, hogy a krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél a HD-kezdeményezés idején megnövekedett FGF-23 szint magasabb mortalitással és vaszkuláris meszesedéssel jár, függetlenül a megállapított kockázati tényezőktől, a foszforszinttől és a szérum intakt PTH-tól (IPTH). Vagyis az FGF-23 potenciális független „urémiás toxin”, és a szív- és érrendszeri szövődmények kockázati tényezője.

A dializált betegeknél az FGF-23 megnövekedett szérumszintje a kalcitriol-terápiára refrakter SHPT kialakulásának előrejelzője.

A Klotho fehérje két formában létezik: transzmembrán és extracelluláris (szekréció). A proximális vesetubulusok sejtjei termelik és választják ki a transzmembrán formát a mellékpajzsmirigyek (PTG) sejtjei is.

K. Makoto (2009) kísérleti tanulmányában azt találták, hogy a Klotho fehérje transzmembrán formája az FGF-23 koreceptora, és mint ilyen, részt vesz a foszfor, kalcium és D-vitamin metabolizmusának szabályozásában. A Klotho fehérje extracelluláris része, amely a véráramba szekretálódik, endokrin faktorként működik, számos növekedési faktort kódol, köztük az inzulinszerű növekedési faktor-1-et és a Wnt-t (a csontképződés fő szakaszaihoz kapcsolódó jelátviteli útvonal). Amint a további vizsgálatok kimutatták, a Klotho extracelluláris formájának nephro- és kardioprotektív hatása van.

Az elmúlt években a sclerostin fehérje, az emberben a 17q 12-q21 kromoszómán található SOST gén terméke is egyre nagyobb érdeklődést váltott ki. A sclerostint kezdetben a csontmorfogenetikai fehérjék nem klasszikus antagonistájának tartották. A közelmúltban a sclerostint a Wnt jelátviteli útvonal inhibitoraként azonosították. A sclerostin az LRP5/6 receptorokhoz kötődve gátolja a csontképződést. A szklerosztin oszteociták termelését általában gátolja a PTH, a mechanikai stressz és a citokinek, beleértve az onkosztatin M-et, a kardiotropin-1-et. A sclerostin termelését fokozza a kalcitonin, a tumor nekrózis faktor alfa (TNF-a).

Így az oszteoblasztok aktivitása visszacsatolási mechanizmusokon alapuló önszabályozó rendszer. A PTH növeli az FGF-23 expresszióját a Wnt és a protein kináz A - PKA (angol Protein Kinase A) jelátviteli útvonalakon keresztül (1.1. ábra). Ugyanakkor a Wnt jelátviteli útvonalon keresztül a PTH növeli az FGF-23 expresszióját a sclerostin gátló hatásának gátlása következtében.

A CKD dialízis előtti szakaszában az MCN-ek különösen jellemzőek a nephrosis szindrómában szenvedő betegekre (25(OH)D 3 vizeletvesztés és diabéteszes nephropathia (malabszorpcióval járó gyomor-bél traktus - GIT - neuropátia).

Az MCI jelei átlagosan a CKD-s betegek 74,5%-ánál találhatók meg, akik RRT-ben (reguláris HD, CAPD) részesülnek. Az MCI gyakorisága és súlyossága korrelál a dialízis tapasztalatával. Az MCI 1,5-szer gyakrabban fordul elő CKD-ben szenvedő betegeknél CAPD-ben, mint normál HD-ben, ami a peritoneális dializátummal járó kifejezettebb D-vitamin-veszteséggel, a krónikus gyulladásos szindrómával járó peritonitis visszaesésével és a proinflammatorikus citokinek túlzott termelésével magyarázható. jóllakottság, amely a hasüregben való dializátum-oldat megtalálásával és a glükóz dializátum-oldatból való felszívódásával jár.

Rizs. 1.1.

(Lavi-Moshayoff V. et al. A.J.P-Renal Physiol. 2010; 299 (4): F882-F889)

Az urémiában a szív és az erek meszesedésének kockázati tényezői között vezető szerepet játszanak az ásványi anyagcsere zavarai.

Epidemiológiai vizsgálatok szerint a rizikócsoportba tartozó betegeknél (idős kor, férfi nem, diabetes mellitus, megnövekedett C-reaktív protein (CRP), IPTG és az alkalikus foszfatáz csontfragmentuma) már a dialízis előtti szakaszban észlelhető vaszkuláris meszesedés. CKD az esetek 47-53%-ában (Levin A., 2003; Hu M. et al., 2011). A dialízis megkezdésével a szív és az erek meszesedésének kimutatási gyakorisága gyorsan megnövekszik: meszesedés a koszorúerekben a betegek túlnyomó többségében, a szívbillentyűkben - a betegek 20-47% -ában található (Gutierrez O. et al., 2009).

Ugyanakkor a CKD-s betegek szív- és érrendszeri szövődményeinek magas prevalenciája a HD-kezelés megkezdése előtt arra utal, hogy a kardiovaszkuláris rizikófaktorok megvalósítási mechanizmusai már a CKD predialízis szakaszában működni kezdenek. Levin A. és munkatársai echokardiográfiás vizsgálata szerint. (2003) szerint a szív bal kamrai hipertrófiájának (LVH) incidenciája a CKD korai stádiumában lévő betegeknél (Cr-clearance = 50-75 ml/ml) 27% volt, ami 2-szer magasabb, mint az általános populációban, ill. jelentősen nőtt a GFR csökkenésével. Így a dialízist kezdõ betegek körében 80%-ban, diffúz artériás meszesedést - az elõször dialízist kezdõ betegek több mint 60%-ánál, míg a kezelõ betegek 83%-ánál észlelnek LV-hipertrófiát (Hu M. et al., 2011). hosszú távú hemodialízis (Semba R. et al., 2011).

Ugyanakkor az LVH és az MCI által okozott diffúz artériás meszesedés, mint a CVS gyakori megnyilvánulása, erős független kockázati tényező a krónikus vesebetegségben szenvedő betegek mortalitásában (1.2. ábra).

Rizs. 1.2. A kardiovaszkuláris mortalitás kockázati tényezői krónikus vesebetegségben szenvedő betegeknél (Block G. et al. Am. J. Soc. Nephrol. 2004; 15: 2208-18)

A CKD-ben szenvedő betegek kardiovaszkuláris fejlődésének korai mechanizmusainak megértése fontos új terápiás stratégiák kidolgozásához.

A krónikus veseelégtelenség epidemiológiájának intenzív tanulmányozása a 60-as években kezdődött, azonban a mai napig meglehetősen nehéz megítélni a krónikus veseelégtelenség valódi prevalenciáját, mivel nincs egységes módszer a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek azonosítására és nyilvántartására. , nincs egyetértés a vizsgált népességcsoportok kor, nem, a krónikus vesebetegség hátterében álló betegségek természete stb. szerinti gradációjában. A legtöbb, a krónikus vesebetegségek különböző országokban előforduló előfordulását bemutató jelentésben a szerzők az eredményekből indulnak ki. a krónikus vesebetegségek miatti halálozás elemzése, és csak viszonylag nemrégiben kezdtek megjelenni publikációk a lakosság nagy csoportjaira vonatkozó felmérési adatok alapján (5. táblázat). A bennük közölt információk kétségtelenül értékesebbek a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeket kezelő nefrológiai centrumok további fejlesztésének tervezéséhez. Az epidemiológiai vizsgálatok eredményei lehetővé tették annak megállapítását, hogy a program hemodialízis és a vesetranszplantáció problémája társadalmi-gazdasági szempontból még messze van a megoldástól: a világon egyetlen ország sem tudja biztosítani az ilyen típusú terápiát minden olyan beteg számára, akinek szüksége van rá. . Így az USA-ban a krónikus veseelégtelenségben évente elhunyt 55 000 ember közül 7500-an részesülnek program hemodialízissel, de közülük csak 2600-an tudták ellátni ezt (Burton, 1969).

Az összefoglaló adatok szerint Nyugat-Európában a krónikus veseelégtelenség kezelésének legradikálisabb kezelési módjaival csak a rászoruló betegek 20%-ánál lehet meghosszabbítani az életet (Curtis, 1971).

A táblázatból kitűnik, hogy a különböző szerzők által azonosított krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek száma jelentősen eltér (évente 19-109,2/1 millió lakos), amit elsősorban a veseelégtelenség általánosan elfogadott megközelítésének hiánya határoz meg. a krónikus veseelégtelenség epidemiológiája. Kétségtelen, hogy az ilyen jellegű kutatások során a krónikus veseelégtelenség általános prevalenciájának megállapítása mellett külön nyilvántartásba kell venni a program hemodialízisre és vesetranszplantációra ígéretes személyeket, figyelembe véve a krónikus veseelégtelenség súlyosságát, a a betegek életkora és neme, a vesekárosodás jellege és a kísérő betegségek jelenléte. E tekintetben szemléltetőek a 65 év alatti skót lakosság körében végzett felmérés eredményei (Pendreigh et al., 1972). 775 krónikus veseelégtelenségben szenvedő beteget azonosítottak (371 férfi és 404 nő). Ebből 275 (35,5%) esetében a krónikus veseelégtelenség súlyosságából ítélve hemodialízis és vesetranszplantáció a következő éven belül nem volt javallt. A fennmaradó 500 betegnek „azonnal vagy a következő 12 hónapon belül” volt szüksége ilyen típusú terápiára. A szerzők ebből a betegszámból származtattak adatokat a krónikus veseelégtelenség országos prevalenciájáról: 109,2/1 millió lakos évente. Ugyanakkor megjegyezték ennek a mutatónak a betegek nemétől és életkorától függő változékonyságát (6. táblázat).

5. táblázat: Krónikus veseelégtelenség prevalenciája

6. táblázat: A krónikus veseelégtelenség előfordulása férfiaknál és nőknél (évente 1 millió főre) különböző korcsoportokban (Pendreigh et al., 1972)

Az anyag további elemzése azonban feltárta, hogy az 500 beteg közül 230-nak volt különféle ellenjavallata a hemodialízisre. Legtöbbjük 55-64 év közötti volt, és az esetek 64,1%-ában egyidejű szív- és érrendszeri betegségben szenvedtek. Így ezeknek a betegeknek a kizárása után 270-re csökkent a 65 év alatti, krónikus veseelégtelenségben szenvedők száma, akik teljes jogú hemodialízisre jogosultak, ami évente 1 millió főre 59 főt jelent. Ha a korcsoportot 55 évre korlátozzuk, ez az érték évi 1 millió főre vetítve 49,1-re csökkent, megközelítve a más szerzők által a krónikus vesebetegségben szenvedő betegek halotti anyakönyvi kivonatát használó szerzők adatait (ugyanabban a korcsoportban) a krónikus vesebetegség prevalenciájának vizsgálatakor. vesebetegség.

(„Orvosi újság”, 52. szám, 2005.08.07.)

A krónikus veseelégtelenség (CRF) egy olyan szindróma, amelyet a vesefunkció visszafordíthatatlan csökkenése okoz az aktív nefronok tömegének jelentős (legalább 30%-os) csökkenése miatt, amely a vese által szabályozott homeosztázis paraméterek eltolódásában nyilvánul meg, és az ezzel járó metabolikus folyamatokat. rendellenességek és számos szerv és rendszer patológiájának kialakulása.

A vesék homeosztatikus funkcióinak károsodásának következményei azotémia, dyselectrolythemia, hypervolaemia és acidózis/acidémia. A vese endokrin funkcióinak zavarai artériás magas vérnyomáshoz, vérszegénységhez és másodlagos hyperparathyreosishoz vezetnek, és az artériás hipertónia (AH), amely általában a legtöbb vesebetegségben rejlik, leggyakrabban megelőzi az azotémiát. Az anyagcsere-változások közül kiemelt jelentőséggel bír a szervezet oxidatív és antioxidáns rendszerének egyensúlyhiánya az előbbiek túlsúlyával és az ezzel járó oxidatív stressz kialakulásával. A felsorolt ​​rendellenességek elkerülhetetlenül társulnak a csont-, szív- és érrendszeri és néhány más testrendszer patológiáinak előfordulásához.

JÁRVÁNYTAN

Jelenleg kétségtelen, hogy a krónikus veseelégtelenség – ritka kivételektől eltekintve – szinte minden nephropathiának elkerülhetetlen és természetes következménye, természetétől függetlenül. Ugyanakkor a krónikus vesebetegségek spektruma jelentősen bővült az elmúlt évtizedekben, ami elsősorban a lakosság általános öregedésével, valamint az artériás hypertonia, diabetes mellitus és érelmeszesedés, valamint az érvesekárosodás fokozódásával magyarázható. Ennek következtében az elmúlt években a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek számának folyamatos növekedése irányába mutat. Ugyanezt a tendenciát mozgató másik tényező a vesepótló terápia (RRT) jelentős előrehaladása és annak megnövekedett elérhetősége. Az RRT volumenének bővítése a meglévő szükségletek teljes kielégítése érdekében a betegek várható élettartamának jelentős meghosszabbításával és az elsődleges beutalószámok növelésével a végstádiumú veseelégtelenségben (ESRD) szenvedő betegek számának folyamatos növekedéséhez vezet. Így az 1990 és 2000 közötti időszakban számuk a világon több mint kétszeresére - 426 ezerről 1,065 millió főre - nőtt, 2010-re pedig további kétszeres növekedést jósolnak - 2,095 millió főre. 2001-ben világszerte hozzávetőleg 1,479 millió ember kapott RRT-t, ebből 1,015 milliót (68,6%) hemodialízissel (HD), 126 ezret (8,5%) peritoneális dialízissel; 338 ezer ember életét (22,8%) biztosította működőképes átültetett vese.

Figyelemre méltó, hogy az RRT-ben részesülő betegek teljes számának mintegy 90%-a gazdaságilag magasan fejlett régiók (Észak-Amerika, Nyugat-Európa, Japán és Ausztrália) lakója, ami a magas kezelési költségeknek köszönhető. Szoros összefüggést állapítottak meg az MRT-be bevont betegek száma és az egy főre jutó bruttó nemzeti jövedelem között. S. Moeller et al. (2002) az utóbbi 10 ezer dolláros vagy azt meghaladó értékekkel a lakosság OST iránti igénye teljes mértékben kielégített. Nyilvánvaló, hogy szinte minden fejlődő ország lakossága nagy hiányt szenved az RRT ellátásban, és ezekben az országokban az elkövetkező években történő fejlődése nagymértékben meghatározza az ESRD-s betegek számának további növekedését.

Az Orosz Föderációban az ESRD-ben szenvedő betegek számának éves növekedése megfelel a globális trendeknek (S. Moeller et al., 2002; P. Gioberge et al., 2002). Az Orosz Dialízis Társaság 1998-ban indult nyilvántartása szerint az 1999-től 2003-ig tartó időszakban a teljes RRT-ben részesült betegek száma évente átlagosan 9,9%-kal nőtt az előző évhez képest. Így a meghatározott 5 éves időszakban a program hemodialízisben részesülők száma 61%-kal (5740 főről 9270 főre), a peritoneális dialízisben részesülők száma 77,4%-kal (424 főről 752 főre) nőtt, és a allogén vese-recipiensek száma - 53,7%-kal (2064-ről 3173 főre). Az oroszországi RRT-ben részesülő betegek teljes száma 2003 végére elérte a 13 175 főt, az RRT ellátások aránya pedig körülbelül 1,6-szeresére nőtt 1998-hoz képest - az 1998-as 55,9-ről 90,9-re 1 millió lakosra vetítve 2003-ban.

Meg kell azonban jegyezni, hogy az Orosz Föderációt alkotó szervezetek között mind a PTA elérhetőségében, mind növekedési ütemében jelentős különbségek vannak. 2004-re Moszkva (267 beteg/1 millió lakos) és Szentpétervár (182,8) foglalta el a vezető pozíciót az OST elérhetőségi szintjét tekintve (100,2). Ezt követte az északnyugati szövetségi körzet (86,7 beteg 1 millió lakosra, nem számítva Szentpétervárt), a távol-keleti, a középső (Moszkva nélkül) és a Volgai szövetségi körzet, amelyek száma 2003-ban 78,3, illetve 78,1 volt 72,6 beteg 1 millió lakosonként. Ugyanakkor a szibériai és a déli szövetségi körzet jelentősen elmaradt az ország összes régiójától az OST elérhetősége tekintetében (64,6 és 49,8 beteg 1 millió lakosonként).

N. Tomilina et al. epidemiológiai vizsgálatok eredményei. a moszkvai krónikus veseelégtelenség-regiszter anyagai alapján, vagyis az RRT-vel legjobban ellátott régióban, tovább hangsúlyozzák azt a tényt, hogy hazánkat és az egész világot a krónikus vesebetegek számának folyamatos növekedése jellemzi. kudarc. Így Moszkvában 10 év alatt (1995-től 2004-ig) számuk 4,7-szeresére nőtt, és 2005 elejére elérte a 6181 főt. Ugyanakkor a krónikus veseelégtelenség éves elsődleges látogatottsága ebben az időszakban stabil maradt, és körülbelül 1000 főt tett ki. A mortalitást figyelembe véve a krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegek éves növekedése Moszkvában 550-700 fő között stabilizálódott. Az ESRD-ben szenvedő betegek teljes számának körülbelül 36%-ánál volt ESRD, és RRT-re volt szükség. Az elmúlt 6 évben az ESRD-ben szenvedő betegek elsődleges látogatottsága Moszkvában körülbelül 600 fő volt évente, és éves növekedésük 126-178 fő között mozgott, ami átlagosan 12,9? 3,3%.

Chingaeva G.N.

Krónikus vesebetegség gyermekeknél

oktatóanyag

UDC 616.61-002.2053.5

BKK 57,3:569ya 73

VIZSGÁLATOK:

Kanatbaeva A.B.– a KazNMU Orvostudományi Kar Gyermekbetegségek Tanszékének professzora Neonatológiai kurzussal, az orvostudományok doktora, a Kazah Köztársaság szabadúszó gyermeknefrológusa.

Khusainova Sh.N.– a Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma Gyermekgyógyászati ​​és Gyermeksebészeti Tudományos Központjának vezető kutatója, az orvostudományok doktora, professzor

63. rész Chingaeva G.N. Krónikus vesebetegség gyermekeknél. oktatóanyag. - Almati. – 2010. – 105 p.

ISBN 978-601-246-102-2

A tankönyv a gyermekek krónikus vesebetegségének különböző stádiumainak etiológiájának, patogenezisének, diagnosztizálásának és kezelésének modern szemléletét tükrözi.

A tankönyv rezidenseknek, hallgatóknak, gyermekorvosi, orvosi karok és általános orvosi gyakornokok számára készült.

BBK 57,3:569ya 73

Jóváhagyták és közzétételre engedélyezték az Orvosoktatási és Tudományos LLP Republikánus Innovatív Technológiái Központ bizottságának tagjai

O G.N. Chingaeva, 2010

Rövidítések listája

Bevezetés

A probléma relevanciája

A krónikus vesebetegség (CKD) korunk egyik legjelentősebb egészségügyi és társadalmi-gazdasági problémája. A krónikus vesebetegség ritkaságáról alkotott hagyományos elképzelést mára teljesen felülvizsgálták. Széles körű populációs vizsgálatok tárják fel a tünetmentes lefolyás gyakori eseteit, amelyek klinikai megnyilvánulása csak a végstádiumú veseelégtelenség (ESRD) stádiumában fordul elő. A vesekárosodás jelei ilyen esetekben az albuminuria/izolált proteinuria és a csökkent glomeruláris filtráció. Epidemiológiai vizsgálatok azt sugallják, hogy az ESRD a „jéghegy csúcsa” a CKD-ben, és a becslések szerint a betegség korábbi stádiumában szenvedő betegek száma valószínűleg több mint 50-szerese az ESRD-t elérők számának.

A CKD társadalmi jelentősége a prevalenciájának folyamatos növekedésében és a betegek korai rokkantságában rejlik. A végstádiumú veseelégtelenségben szenvedők száma a világon 2001-ben 1 479 000, 2004-ben 1 783 000 fő volt (évente ≈ 7%-os növekedés). Ennek megfelelően évről évre folyamatosan növekszik a dializált betegek száma. Ha 1990-ben 426 000 ember részesült vesepótló kezelésben (RRT), akkor 2000-ben - 1 065 000, 2004 végén - 1 800 000 fő, 2010-ben 2 095 000-re emelkedett. Az RRT magas költsége, és ezért a világ legtöbb régiójában, ahol az emberiség 80%-a él, nem elégséges a rendelkezésre állása, a krónikus vesebetegséget nemcsak a gyakorlati nefrológiában, hanem általában a gyakorlati egészségügyben is az egyik problémává teszi. Az észak-amerikai ESRD-kezelési programok gazdasági értéke 2002-ben elérte a 25,2 milliárd dollárt, ami 11,5%-os növekedés az előző évhez képest, és 2010-re várhatóan eléri a 29 milliárd dollárt. A CKD-s betegek kimenetelének javítása problémájának megoldása összehangolt nemzetközi megközelítést igényel, a betegség prevalenciájának felmérését, a korai stádiumok, korábbi kockázati tényezők azonosítását, valamint a nemkívánatos kimenetelek kockázati tényezőinek azonosítását és korrekcióját. Az elmúlt években a modern nefrológia legalább három nagyon fontos problémával szembesült. Először is, ténylegesen nő a krónikus vesepatológiában szenvedő betegek száma. Másodszor, a legtöbb CKD etiológiai és patogenetikai kezelésének eredményei továbbra is tökéletlenek. Harmadszor, mindkét fenti tényező az RRT-re szoruló betegek számának növekedéséhez vezetett. Fel kell ismerni azonban, hogy a krónikus vesepatológiában szenvedő betegek ESRD másodlagos megelőzésének régóta fennálló megközelítése is hozzájárult az RRT-ben részesülő betegek számának növekedéséhez. Úgy gondolták, hogy mivel előbb-utóbb továbbra is szükség lesz az RRT alkalmazására, a vesefunkció bizonyos mértékű hanyatlása után nem kell semmilyen speciális módszert alkalmazni a kóros folyamat előrehaladásának lassítására. veseszövet. Emellett az elmúlt évtizedekben az RRT-technológiák minősége folyamatosan javult, ami az ilyen kezelésekben részesülő betegek várható élettartamának meredek növekedését idézte elő. Mindezek miatt egyre több dialíziságyra vagy átültetésre alkalmas szervre volt szükség, a költségek pedig katasztrofálisan emelkedtek. A PTA-kkal kapcsolatos szervezési és pénzügyi problémák még a magasan fejlett országok lehetőségeit is meghaladták. A CKD és szövődményei (reno- és kardioprotekció) gátlására szolgáló optimális stratégia kidolgozásának első és szükséges előfeltétele a krónikus vesebetegség stádiumainak (a vesekárosodás súlyosságának) egységes osztályozásának megalkotása.

Az Országos Vesealapítvány (NKF) a vesebetegségben szenvedő betegek ellátásának minőségének javítását célzó hosszú távú stratégiája részeként 1995-ben létrehozta a Dialízis Eredményei Minőségi Kezdeményezést (DOQI), hogy kidolgozza a Klinikai Gyakorlati Irányelveket a dialízis létesítmények számára a velük foglalkozó szakemberek. 1997-es megjelenése óta a DOQI-irányelvek jelentős hatással voltak a dializált betegek ellátására és eredményeire. A K/DOQI 2002-ben javasolta a „krónikus vesebetegség” terminológiát, és elfogadták a CKD osztályozást. Az NKF munkacsoport szakemberei a CKD fogalmának megalkotása során számos célt követtek: a CKD fogalmának és szakaszainak meghatározása; a CKD lefolyását megfelelően jellemző laboratóriumi paraméterek kiválasztása; a veseműködési zavar mértéke és a CKD szövődményei közötti kapcsolat tanulmányozása; a CKD progressziójának és a szív- és érrendszeri betegségek előfordulásának kockázati tényezőinek rétegződése. 2005-ben a szervezet - KDIGO (Kidney Diseases: Improving Global Outcomes) - megerősítette a K/DOQI kezdeményezést a CKD kifejezés széles körű használatára. A CKD nincs besorolva az ICD-10-be. Az ICD-9-CM nemzetközi osztályozásban azonban 2005. október 1-jétől a CKD mind az öt szakaszához saját kódot rendeltek. A CKD meghatározásának kritériumai felnőtteknél és gyermekeknél azonosak.

Így a CKD jelenleg komoly probléma a gyakorlati nefrológiában és a gyakorlati egészségügyben. A gyermekek nagy százalékában nagyon korán kialakul a krónikus veseelégtelenség, elsősorban a veleszületett vese rendellenességek miatt, amelyek az esetek csaknem feléért felelősek. A végstádiumú CKD alternatívája a vesetranszplantáció, de a donorszervek hiánya és a fejlődő országok magas mortalitása miatt az RRT-re korlátozódnak, ami befolyásolja az ESRD-ben szenvedők arányát.

A krónikus vesebetegség epidemiológiája

Krónikus vesebetegség Különleges helyet foglal el a krónikus, nem fertőző betegségek között, mivel széles körben elterjedt, az életminőség éles romlásával, a magas mortalitással jár, és a terminális stádiumban költséges helyettesítő terápia - dialízis és vese - módszerek szükségességéhez vezet. átültetés.

A krónikus vesebetegség súlyosságát hosszú éveken keresztül alábecsülték, más társadalmilag jelentős betegségek „árnyékában” maradt. A krónikus vesebetegség problémája iránti érdeklődés a 21. század elején jelentkezett, amikor megjelentek a nagy epidemiológiai vizsgálatok (NHANES stb.) adatai, amelyek a veseműködési zavarok magas előfordulását mutatják a lakosság körében, és akkor is, amikor ez nyilvánvalóvá vált. hogy az új dialízisközpontok megnyitása ellenére a dialízisszolgálatok világszerte nem képesek megbirkózni az ESRD-ben szenvedő betegek beáramlásával). Így az Egyesült Államokban 2005-ben 21,3 milliárd dollárt költöttek ESRD-ben szenvedő betegek kezelésére, ami a Medicare költségvetésének 6,4%-át tette ki. Ezek a költségek évente 7,7%-kal nőnek. Az EU-országokban az egészségügyi költségvetés 2%-át költik évente csak a dialízisre (1.2. ábra).

1. ábra: A végstádiumú vesebetegség prevalenciája az Egyesült Államokban és a kezelés költségei.

Ma, annak ellenére, hogy Oroszországban az elmúlt 10 évben bizonyos előrelépések történtek a vesepótló terápia fejlesztésében, hazánk lakosságának ellátása továbbra is fennáll az ilyen típusú kezelésekkel. 2,5-7-szer alacsonyabb, mint az Európai Unióban, 12-szer alacsonyabb, mint az USA-ban. Kazahsztánban sajnos nincsenek pontos adatok az ESRD-ben szenvedő betegekről, akik ezért RRT-re szorulnak.

2. ábra A CKD globális prevalenciája

Az RRT magas költsége és hazánkban az ilyen típusú kezelések jelentős hiánya azonban csak az egyik oldala a problémának. A jelenlegi RRT módszerek egyike sem tökéletes, nem pótolja 100%-ban az elveszett veseműködést, és nem mentes a szövődmények kockázatától (3. ábra). Az RRT-ben részesülő betegekre jellemző többszöröse a halálozási arány az általános népességhez képest csökkent az életminőség. A dializált betegek kórházi kezelésének és halálának fő oka a kardiovaszkuláris szövődmények (CVC).

Így az RRT fejlesztése - új dialízis központok megnyitása és a veseátültetések számának növekedése - nagy jelentőséggel bír a világon és hazánkban is, de csak részben oldja meg az ESRD problémáját, hiszen nem biztosítja a betegek munkaképességének és magas életminőségének helyreállítását, és nem akadályozza meg magas mortalitásukat. Ezenkívül azt találták, hogy a kardiovaszkuláris szövődmények kockázata meredeken növekszik az általános populációhoz képest, már a vesefunkció mérsékelt hanyatlásának szakaszában. Ennek eredményeként A legtöbb krónikus vesebetegségben szenvedő beteg nem éli túl a dialízist, korábbi stádiumban hal meg. Nyilvánvaló, hogy ezeket a negatív tendenciákat csak a vesebetegségek időben történő diagnosztizálásával, a patogenetikai és nefroprotektív kezelés korai felírásával, valamint széles körű és hatékony megelőző intézkedésekkel lehet legyőzni.

3. ábra: MRT-ben részesülő betegek várható élettartama az általános populációhoz viszonyítva

Így a lakosság 25 éves képviselője (piros pontozott vonal) még 55 évig él, elérve a 80-at; a vesetranszplantált beteg 35 éves, a dializált beteg csak 12 éves.
Paul van Dijk, 2004

Egy paradox és szomorú helyzet azonban továbbra is fennáll: egyrészt léteznek egyszerű és hozzáférhető módszerek a vesekárosodás és -működési zavar jeleinek korai felismerésére, kidolgozták a nefroprotektív kezelés alapelveit, amelyek 30-50 százalékkal csökkenthetik az ESRD kockázatát. %; másrészt a betegek jelentős része még mindig csak abban a stádiumban fordul nephrológushoz, amikor az életmentés érdekében sürgősen dialízist kell kezdeni, és a nephroprotekciós lehetőségeket már elszalasztották. Minden negyedik szív- és érrendszeri megbetegedésben szenvedő betegnél vesekárosodás figyelhető meg, azonban az ezeknél a betegeknél előtérbe kerülő, a prognózist meghatározó specifikus „vese” kardiovaszkuláris rizikófaktorok továbbra is kevéssé ismertek az általános orvosközönség számára. Így a károsodott vesefunkciójú betegeknél nemcsak a nefro-, hanem a kardioprotektív kezelés hatástalanságáról is beszélnünk kell.

Ennek a helyzetnek számos okát megnevezhetjük – objektív és szubjektív egyaránt.

• A legtöbb esetben a vesebetegség hosszú időn keresztül jelentkezik anélkül, hogy olyan panaszt vagy közérzeti változást okozna, ami miatt orvoshoz kellene fordulni.

• A lakosság körében a leggyakoribb vesebetegségek az artériás magas vérnyomásból adódó másodlagos nephropathia, a diabetes mellitus és más szisztémás betegségek. Ebben az esetben a betegeket terapeuták, kardiológusok, endokrinológusok nefrológus bevonása nélkül figyelik meg - egészen a késői stádiumokig, amikor a nephroprotektív kezelés lehetőségei már minimálisak.

• Egységes rendszer hiánya a károsodott veseműködésű betegek nyilvántartására, és univerzális megközelítések károsodásuk súlyosságának felmérésére.

• A vesekárosodás korai klinikai és laboratóriumi jelei gyakran homályos képet mutatnak, és nem okozzák az orvos éberségét, különösen, ha idős és szenilis betegről beszélünk. A vesebetegség kezdeti tüneteit „életkorral összefüggő normáknak” tekintik.

E nehézségek leküzdése érdekében az Egyesült Államok Nemzeti Vesealapítványa nagy szakértői csoport (a K/DOQI-Kidney Disease Outcomes Quality Initiative bizottság) részvételével, köztük a nefrológia, epidemiológia és klinikai laboratóriumi diagnosztika területén dolgozó szakemberek 2002-ben javasolta a koncepciót krónikus vesebetegség, jelenleg az egész világon elfogadott.

A krónikus vesebetegség koncepciójának bevezetését egészségügyi gyakorlatunkba fontos stratégiai megközelítésnek kell tekinteni a szív- és érrendszeri és az általános mortalitás csökkentésében, a várható élettartam növelésében, valamint a veseelégtelenség szövődményeinek kórházi kezelésének és a vesepótló terápia költségeinek csökkentésében. .

Adatok kb nosológiai összetétel A CKD hiányos, és országonként eltérő. A nozológiai diagnózis felállítása összetett vizsgálatokat (esetenként vesebiopsziát) igényel, ami a szűrő epidemiológiai vizsgálatok keretein belül nehézkes. A legteljesebb és legmegbízhatóbb információ azokról a CKD 5. stádiumban szenvedő betegekről áll rendelkezésre, akiket a helyettesítő terápia megkezdése kapcsán regisztráltak, és ennek kapcsán részletes nefrológiai vizsgálaton esnek át.

Ugyanakkor a CKD progressziójának sebessége a nosológiától függ, és ennek megfelelően a predialízis periódus időtartama a különböző betegségek esetében jelentősen eltér. A szív- és érrendszeri szövődményekből eredő mortalitás, amelyek gyakran a CKD 3-4. stádiumában vezetnek halálhoz, szintén jelentős eltéréseket mutatnak. Ezért nem teljesen helyes a dialízisre felvett betegek nozológiai összetételére vonatkozó adatok extrapolálása a krónikus vesebetegségben szenvedő betegek teljes populációjára.

A dialízissel rosszul ellátott országokban a helyettesítő terápiát elsősorban olyan fiatal betegek számára választják, akiknek a dialízissel szembeni toleranciája és prognózisa jobb, mint a diabetes mellitusban és súlyos szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő időseknél. Ez jelentősen torzítja a CKD-ben szenvedő betegek nozológiai összetételének megértését is.

A késői stádiumban diagnosztizált CKD-ben szenvedő betegeknél nem végeznek vesebiopsziát, mivel annak célja a patogenetikai terápia taktikájának meghatározása, amelyet a korábbi szakaszokban alkalmaznak. A biopsziás adatok hiánya korlátozza a pontos nosológiai diagnózis lehetőségét. Még ha morfológiai vizsgálatot is végeznek súlyos nephrosclerosisban szenvedő betegeknél, az informatívnak bizonyul a nosológiai diagnózis felállítása szempontjából, mivel a morfológiai kép elveszti az adott nozológiában rejlő eredetiségét.

A CKD nozológiai összetételének minél pontosabb képéhez szükséges a betegek korai diagnosztizálásának és nyilvántartásának (szűrés és CKD nyilvántartás) rendszerének kialakítása, valamint a proteinuriás korai szakaszában a vesebiopszia széles körű elérhetőségének biztosítása. nephropathiák.

A ma rendelkezésre álló adatok a másodlagos nephropathiák túlsúlyát jelzik a lakosság körében. Különböző országokban a „tenyér” megoszlik a cukorbetegség és a szív- és érrendszeri betegségek (diabéteszes és hipertóniás nephropathiák, valamint ischaemiás vesebetegség) okozta vesekárosodás között. Figyelembe véve a cukorbetegek számának folyamatos növekedését a lakosság körében, várható, hogy a szekunder nephropathiák aránya a CKD szerkezetében a jövőben még tovább fog növekedni. A krónikus vesebetegségben szenvedő betegek jelentős hányada krónikus glomerulonephritisben, krónikus interstitialis nephritisben (különös helyet foglal el a fájdalomcsillapító nephropathia), krónikus pyelonephritisben és policisztás vesebetegségben szenvedők. Más nozológiák sokkal ritkábban fordulnak elő (4. ábra).

4. ábra: ESRD okai az európai országokban

A krónikus vesebetegség kialakulása artériás magas vérnyomásban és diabetes mellitusban, autoimmun betegségekben (szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis stb.) szenvedő betegeknél jelentősen rontja a prognózist, és a kezelési taktika felülvizsgálatát igényli (5. ábra). Egyrészt krónikus vesebetegség fennállása esetén a vérnyomás szigorúbb kontrollja szükséges, mint az egészséges veseműködésű magas vérnyomású betegeknél, másrészt a károsodott veseműködésű betegeknél a magas vérnyomás jobban ellenáll a kezelésnek, és annak lehetőségei számos vesén keresztül kiválasztódó gyógyszer alkalmazása élesen korlátozott. Károsodott veseműködésű betegeknél a nemkívánatos kezelési események és az előre nem látható gyógyszerkölcsönhatások kockázata drámaian megnő. Az átfogó prognózis javítását és a végstádiumú veseelégtelenség kialakulásának megelőzését célzó kardio- és nefroprotekció komplex feladatának teljesítése csak akkor lehetséges. megosztott betegkezelés krónikus vesebetegség jeleivel és aktív interakcióval kardiológus és nefrológus, endokrinológus és nefrológus, vagy mindhárom szakorvos között.

5. ábra: A krónikus vesebetegség és más társadalmilag jelentős betegségek kapcsolata

A CKD kockázati tényezői

A krónikus vesebetegség fő kockázati tényezői közé tartozik a diabetes mellitus és más anyagcsere-rendellenességek, a szív- és érrendszeri betegségek jelenléte, számos autoimmun és fertőző betegség, daganatok, dohányzás és egyéb rossz szokások, idős kor és férfi nem, a CKD jelenléte közvetlen rokonoknál, stb. (.6. ábra). Különösen fontosak az oligonefrónia kialakulásához vezető tényezők, vagyis az aktív nefronok száma és a szervezet szükségletei közötti eltérés: egyrészt a veseműtét, a vese aplasia és hypoplasia, másrészt az elhízás. . A vesekárosodás nagyon fontos kockázati tényezője a fájdalomcsillapítókkal és nem szteroid gyulladáscsökkentőkkel való visszaélés, a táplálék-kiegészítőkkel való „hobbi” (nőknél testsúlycsökkentő termékek, férfiaknál izomtömegnövelő fehérjeturmixok). Szemléltető példa Ausztrália és számos európai ország, ahol több évvel a fájdalomcsillapítók és nem szteroid gyulladáscsökkentők vény nélkül történő értékesítésének betiltása után csökkent a fájdalomcsillapító nephropathiában szenvedő betegek aránya a dialízisre vagy vesetranszplantációra felvett betegek körében. többször.

6. ábra: A krónikus vesebetegség kockázati tényezői

A nefrológiában a CKD kialakulását és lefolyását befolyásoló kockázati tényezők 4 csoportja van :

I. A CKD kialakulását befolyásoló tényezők:

ü a beteg növekvő életkora,

ü terhelt családi anamnézis a CKD rokonoknál való jelenléte miatt;

ü a vesék méretének és térfogatának csökkenése;

ü alacsony születési súly vagy koraszülöttség (a nefronok számának végső érése az intrauterin fejlődés 38. hetében figyelhető meg);

ü a család alacsony anyagi jövedelme (társadalmi helyzete) és iskolai végzettsége.

II. A CKD-t kiváltó kockázati tényezők:

ü húgyúti fertőzések vesicoureteralis reflux (VUR), urolithiasis, húgyúti elzáródás, neurogén húgyhólyag diszfunkció (NDBD) hátterében, 1. és 2. típusú diabetes mellitus jelenléte;

ü hemolitikus-urémiás szindróma (HUS);

ü genetikai;

ü magas vérnyomás;

ü autoimmun betegségek;

ü gyógyszerek toxikus hatásai.

III. Kockázati tényezők, amelyek a CKD progressziójához vezetnek:

ü genetikai;

ü az urodinamika zavara;

ü nagyfokú proteinuria és/vagy magas vérnyomás;

ü hiperglikémia nem megfelelő kontrollja, metabolikus faktorok érintettsége (lipiduria, lipidperoxidáció, leptinémia stb.)

ü az intrarenális hemodinamika és a hemosztázis rendszer megsértése;

ü citokinek és növekedési faktorok hatása;

ü toxikus hatások (baktériumok, vírusok, gyógyszerek, húgysav, kalcium, oxálsav, dohányzás stb.).

IV. A CKD végstádiumú kockázati tényezői:

ü alacsony dialízis dózis;

ü ideiglenes vaszkuláris hozzáférés;

ü vérszegénység;

ü alacsony albuminszint;

ü a vesepótló kezelés késői kezdete.

A CKD, a korai magas vérnyomás és a súlyosabb szerzett vesebetegség kialakulásának kockázata:

ü koraszülöttség;

ü rendkívül alacsony testsúly;

ü A magzat IUGR-je és az alacsony születési súlyú gyermekek születése.

Gyermekkorban lehetséges a krónikus vesekárosodás kialakulásának visszafordítása és a szervek működésének helyreállítása, ezért a vesebetegség korai felismerése és időben történő kezelése fontos előfeltétele annak halálos kimenetelének megelőzésének vagy megelőzésének.